2)Глюкоза крови. Гипергликемия, гипогликемия, глюкозурия. Диагностическое значение определния глюкозы в крови и моче. Биохимическое определение гипогликемии


биохимические причины возникновения, механизмы восстановления нормогликемии, биохимические особенности детского возраста

Гипогликемия - снижение уровня глюкозы в крови ниже 3,3 ммоль/л.

Виды:

1) Физиологическая. Причины – голодание, длительная физическая нагрузка.

2) Патологическая. Причины - эндокринные нарушения при избытке инсулина или недостаточности контринсулярных гормонов, гликогенозы, агликогенозы, препятствующие гликогенолизу, печеночная недостаточность, связанная с низкой активностью глюконеогенеза, почечная недостаточность, связанная с врожденной патологией реабсорбции глюкозы.

Нарушение распада гликогена в печени и выход из нее глюкозы, вследствие дефекта фермента глюкозо-6-фосфатфосфатазы. Одновременно может увеличиться печень из-за накопления в ней гликогена.

Лечение - диета по глюкозе, частое кормление.

 

Гипергликемия: биохимические причины возникновения, механизмы восстановления нормогликемии, биохимические особенности детского возраста

Гипергликемия – повышение уровня глюкозы в крови выше 6,1 ммоль/л.

Виды:

1) Физиологическая. Причины – при употреблении легкоусвояемых углеводов, стрессорная, кратковременные физические нагрузки.

2) Патологическая. Причины - судороги при эпилепсиях, столбняке, эндокринные нарушения, гиперпродукция контринсулярных гормонов, абсолютный или относительный дефицит инсулина, черепно-мозговая травма.

Снижение скорости использования глюкозы вследствие недостатка инсулина или снижения биологического действия инсулина в тканях-мишенях.

Является симптомом сахарного диабета.

Контринсулярные гормоны (глюкагон, адреналин, кортизол): химическая природа, молекулярные механизмы участия в углеводном обмене.

Глюкагон:

Химическая природа: пептидный гормон

Участие в углеводном обмене: выделяется при недостаточном уровне глюкозы в крови. Стимулирует распад гликогена. Ингибирует переход фруктозо-1-фосфата в фруктозо-1,6-дифосфат, ФЕП в ПВК в гликолизе. Является индуктором всех реакций глюконеогенеза. Повышает секрецию инсулина. Ингибирует ферменты гликолиза. Активирует ферменты глюконеогенеза.

Адреналин:

Химическая природа: производные АК.

Участие в углеводном обмене: Выделяется при недостатке глюкозы в крови. Активирует реакцию превращения глюкозы в глкозо-6фосфат в гликолизе. Ингибирует переход ФЕП в ПВК в гликолизе. Индуктор реакций ГНГ. Индуцирует синтез основных ферментах ГНГ. Ингибирует синтез основных ферментов гликолиза.

Кортизол:

Химическая природа: стероидный гормон

Участие в углеводном обмене: индуктор всех реакций ГНГ. Индуцирует синтез основных ферментов ГНГ. Стимулирует секрецию инсулина.

Похожие статьи:

poznayka.org

Гипогликемия (Определение) - Гипогликемия - Эндокринология и метаболизм - Библиотека доктора - Медкурсор

15 апреля 2009

Гипогликемию легче определить в клинических понятиях, чем в точных количественных терминах. Она представляет собой снижение содержания глюкозы в плазме до уровня, обусловливающего появление клинических симптомов, которые обычно исчезают после нормализации содержания глюкозы.

Вызовет ли сниженное количество глюкозы в плазме симптом гипогликемии или нет, зависит от таких факторов, как:

  • пол больного;
  • быстрота снижения содержания глюкозы в плазме;
  • концентрация глюкозы в плазме, предшествующая снижению ее.

Что касается половых различий, то у здоровой женщины уровень глюкозы в плазме при 72-часовом голодании оказывается на 100 — 150 мг/л ниже, чем в тех же условиях у здорового мужчины. Механизм половых различий точно не выяснен, хотя они могут быть связаны с меньшим поступлением в кровь образующихся из белка предшественников глюкозы (аланин) у женщин.

На роль быстроты снижения гликемии указывают данные о том, что у некоторых лиц постепенное снижение концентрации глюкозы в плазме до 400 мг/л после приема пищи не вызывает никаких симптомов. В отличие от этого резкое снижение уровня глюкозы до того же уровня, вызываемое инсулином, почти всегда сопровождается клинической симптоматикой.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер

Читайте далее:

Итак, поддержание эугликемии в состоянии натощак зависит от трех основных факторов: гормональной среды, характеризующейся исходным или сниженным уровнем инсулина и исходным или повышенным уровнем глюкагона, гормона роста и кортизола; печени, в которой не нарушены процессы гликогенолиза и глюконеогенеза; субстратов, служащих источником предшественников (аланин), необходимых для глюконеогенеза в печени. Таким образом, гипогликемию натощак можно подразделить на…

Гипогликемия после еды в отличие от гипогликемии натощак редко сопровождается угрожающими жизни состояниями. Клинические формы этого синдрома обычно дифференцируют исходя из того, возникает ли он в отсутствие другого заболевания или связан с операциями на желудочнокишечном тракте (алиментарный синдром) или ранними стадиями инсулинонезависимого диабета (диабет взрослых, II тип). Идиопатическая (функциональная) гипогликемия Хотя эта форма синдрома встречается…

Это редкое нарушение обмена (называемое иногда фруктоземией) характеризуется тяжелыми симптомами со стороны желудочнокишечного тракта и гипогликемией после приема продуктов, содержащих фруктозу (например, сахароза в смесях для детского питания, конфеты, фрукты). Оно наследуется как аутосомнорецессивный признак и встречается с равной частотой у лиц обоего пола. Родители больных детей как правило здоровы. У больных обычно не проявляется…

Гиперинсулинемия, приводящая к гипогликемии, служит основным клиническим проявлением островковоклеточных опухолей, продуцирующих инсулин. Эти опухоли могут быть как доброкачественными, так и злокачественными, причем на долю последних приходится 10% всех опухолей. Инсулинпродуцирующие опухоли крайне редко встречаются у детей до 10летнего возраста и в 90% случаев обнаруживаются у лиц в возрасте старше 30 лет. Они могут развиться в…

Гипогликемия после еды наблюдается иногда у больных, перенесших операции на желудочнокишечном тракте (например, гастрэктомия, гастроеюностомия или ваготомия с пилоропластикой). В ходе глюкозотолерантного теста у больных обнаруживается ха рактерное усиление раннего развития гипергликемии и гиперинсулинемии, сменяющееся быстрым уменьшением уровня глюкозы плазмы ниже нормы через 1,5 — 3 ч. Гипогликемия начинается обычно раньше, чем у больных с…

www.medkursor.ru

Гипогликемическое состояние

Крайней степенью гипогликемического состояния бывает гипогликемическая кома. Она развивается в ответ на быстрое понижение содержания сахара в крови вследствие острого энергетического голодания нейронов головного мозга. Чаще всего возникает при введении избыточной дозы инсулина или сульфаниламидных препаратов (особенно в сочетании с салицилатами, приемом алкоголя) на фоне недостаточного потребления углеводов с пищей. Нарушения режима питания обычно встречаются, когда больной забывает или не имеет возможности принять пищу перед наступлением максимального действия введенного сахароснижающего препарата (инсулина) или принимает ее в недостаточном количестве. Периодические гипогликемические состояния различной выраженности возникают почти у каждого больного, получающего инсулин.

Возникновению гипогликемической комы у больных сахарным диабетом способствуют почечная, печеночная недостаточность; приступ может быть спровоцирован интенсивной физической нагрузкой, психической травмой.

Гипогликемическое состояние обычно возникает достаточно остро, с появления ощущения общей слабости, чувства голода, дрожания пальцев рук, потливости, иногда головной боли, головокружения, сердцебиения.

Характерными для гипогликемического приступа считаются парестезии лица (онемение губ, языка, подбородка) и диплопия (двоение перед глазами). В большинстве случаев этот период длится достаточно долго, чтобы опытный больной, уже переживавший подобные эпизоды, успел принять необходимые меры (срочно съесть кусок сахара, хлеба, конфету, выпить сладкого чая). Если этого не сделано, то нарастает возбуждение, человек сильно потеет, у него появляются признаки дезориентации, неадекватного поведения. Часто больной становится злобным, агрессивным, иногда галлюцинирует, совершает бессмысленные поступки, кричит, категорически отказывается от предложения поесть, сделать инъекцию глюкозы. В этот период он производит впечатление пьяного, и нередко попадает в милицию или медицинский вытрезвитель. Если гипогликемия и здесь остается нераспознанной и своевременно не устраняется, то в последующем возникают клонические или тонические судороги, иногда настоящий эпилептический припадок. Психомоторное возбуждение сменяется общей апатией, оглушенностью, сонливостью, затем развивается кома.

Для гипогликемии, связанной со снижением сахара в крови при диабете, характерны: ощущение резкого голода, дрожь, слабость, потливость. Затем возникают возбуждение, головная боль, общее беспокойство, подергивание мышц лица, обильное потоотделение, расширение зрачков, замедление пульса и помрачение сознания.

Проявления гипогликемического состояния очень схожи с симптомами сильного алкогольного опьянения, но без запаха алкоголя!

Основные признаки гипогликемической и диабетической комы

Диабетическая предкома и кома

Гипогликемическая предкома и кома

Причины: больной не получал или получал мало инсулина

Причины: больной получил много инсулина или после его введения не принял достаточное количество углеводов

Симптомы: вялость, сонливость, слабость, постепенное ухудшение состояния до комы

Симптомы: беспокойство, возбуждение, бред, изменение психики, часто внезапное помрачение или потеря сознания

Запах ацетона изо рта

Отсутствие запаха ацетона

Отсутствие аппетита, тошнота, рвота

Повышенный аппетит, чувство голода

Глубокое шумное дыхание

Нормальное дыхание

Сухая кожа

Влажная кожа, часто обильный пот

Частый,плохого наполнения пульс

Иногда замедленный, нередко с перебоями пульс

Большей частью нормальная температура

Температура часто ниже нормы

Вялость мускулатуры

Дрожание конечностей, судороги, плотность мышц

Боли в животе бывают часто

Боли в животе отсутствуют

В моче содержатся сахар и ацетон

Сахара в моче нет, иногда могут быть следы ацетона

Сахар в крови очень высокий

Сахар в крови ниже нормы

Первая помощь

Больному необходимо срочно дать съесть два-три кусочка сахара, выпить сладкий теплый чай или крепкий кофе. Если под рукой ничего этого не окажется, дать кусочек белого хлеба. При наличии в домашней аптечке ампул с глюкозой дать выпить две ампулы 40%-ного раствора глюкозы. Если в начале развития гипогликемического состояния помощь не оказана, больной впадает в кому.

Похожие статьи

medn.ru

Гипогликемия анализы ⋆ Лечение Сердца

Правильная сдача анализов при диабете

Сахарный диабет >> сдача анализов

Концентрация сахара в крови у больных диабетом и здоровых именуется латинским словом гликемия (глико— «сладкий», эмия— «кровь»). Повышенный сахар крови у больных диабетом и здоровых именуется гипергликемия (гипер — «большой»), пониженный сахар крови у больных диабетом и здоровых — гипогликемия (гипо — «маленький»).

А начинать будем с наиболее простых, однако и наиболее важных пунктов анализа на предмет диабета. Действительно, перед тем как принимать лечение от диабета. необходимо научиться верно анализировать состояние своего организма.

Важно! Вы можете подумать, что вы «сами без всяких аппаратов» чувствуете, какой у вас уровень сахара и насколько активен диабет. Не обманывайтесь! Это иллюзия. Вы уже знаете, что подобные признаки, как сухость во рту, жажда, частое мочеиспускание и кожный зуд, способны обнаруживаться и при множестве иных болезней, кроме диабета. Если вы собираетесь ориентироваться только на них, обходя диабет, вы можете пропустить декомпенсацию диабета.

1. Сахар крови натощак

Прежде всего натощак — это действительно значит натощак: вы просыпаетесь утром, ничего не едите, не пьете кофе или чай (можно — кипяченую воду), не принимаете лекарств (в том числе и противодиабетических), не курите. До поликлиники вы стараетесь идти спокойным шагом, поскольку высокая физическая нагрузка вызывает колебания сахара крови, особенно при диабете. Если вы знаете, что ваша кровь ускоренно свертывается, постарайтесь перед сдачей анализа на диабет согреть руки. Дальнейшее — задача лаборанта.

Некоторые врачи (и я в том числе) не доверяют результатам анализа на сахар крови, взятой из вены, особенно у больных диабетом. Ваш врач может не страдать подобным предубеждением. Но в любом случае вы должны сказать ему, из пальца или из вены был взят анализ, так как нормы в этих двух случаях будут немного различаться.

И еще одно замечание. Может случиться так, что ночью накануне сдачи анализа или по дороге в поликлинику у вас случилась гипогликемия. В этом случае вы должны предупредить своего врача, так как результат анализа от этого изменится.

2. Сахар крови после еды

Очень ценный показатель для больного диабетом и для врача, лечащего диабет, позволяющий определить, каков уровень сахара крови в течение дня и достаточна ли доза сахароснижающих препаратов, принимаемых больным диабетом. Вы просыпаетесь утром. Принимаете таблетки или вводите инсулин (или ничего не принимаете, если лечите сахарный диабет одной диетой), затем вы завтракаете точно так же, как и в обычные дни, и отправляетесь в поликлинику. В результате вы сдаете анализ через 1—1,5 ч после еды (но если вы сдадите его и через 2 ч, ничего страшного не случится). Разумеется, на вашем анализе должна стоять маркировка «после еды». После еды сахар будет, конечно же, выше, чем натощак, но этого не нужно пугаться. О нормах сахара в крови будет рассказано в следующем разделе.

3. Клинический анализ крови (из пальца). Биохимические анализы (из вены)

Демпинг-синаром

Демпинг-синдром — патологическое состояние, возникающее после резекции желудка (особенно по модификации Бимьрот-11), гастрэктомии, ваготомии. пилоропластики вследствие быстрого поступления желудочного содержимого в тонкую кишку.

Частота после селективной проксимальной ваготомии — у 0,9% оперированных больных; после стволовой ваготомии с пилоропластикой -10-22% случаев; у женщин после резекции желудка — до 100%.

  • По времени возникновения
  • Ранний демпинг-синдром (признаки появляются в течение 30 мин после еды)
  • Поздний (гипогликемический) демпинг-синдром (через 2 ч после еды)
  • По степени тяжести
  • Лёгкая степень (демпинг-реакция возникает только после молочных и сладких блюд): незначительная слабость, учащение пульса на 10-15 в мин; продолжительность приступа — до получаса; дефицит массы тела — не более 5 кг; трудоспособность сохранена
  • Средняя степень (демпинг-реакция возникает при приёме любой пищи, на высоте реакции больной вынужден ложиться): учащение пульса на 20-30 в мин; АД с тенденцией к повышению систолического компонента; длительность приступа — до 1 ч; дефицит массы тела — до 10 кг; трудоспособность снижена
  • Тяжёлая степень (демпинг-реакция развивается при приёме любой пищи): больные принимают пищу лёжа и находятся в горизонтальном положении до 2-3 ч после еды; учащение пульса более чем на 30 в мин; АД лабильное, иногда бради-кардия, артериальная гипотёнзия, коллапс; дефицит массы тела -более 10 кг; трудоспособность утрачена.

    Факторы риска. дренирующие операции, резекция желудка.

  • Быстрое поступление в верхний отдел тонкой кишки пищи, имеющей высокую осмолярность, приводит к перемещению в просвет внеклеточной жидкости, растяжению стенки кишки и выделению биологически активных веществ: гистамина. серотонина, бра-дикинина. В результате: вазодилатация, уменьшение ОЦК, усиление перистальтики кишечника
  • Другая форма демпинг-синдрома (реактивная гипогликемия) связана с резким увеличением содержания глюкозы после приёма пищи. Быстрое увеличение концентрации глюкозы в крови стимулирует выделение инсулина. Однако к этому времени (примерно через 2 ч после еды) принятая пища уже утилизирована, и запоздалое действие инсулина вызывает клинические признаки гипогликемии
  • На фоне гипогликемии изменяется содержание электролитов, особенно калия, в сыворотке крови.

    Клиническая картина

  • Приступы слабости во время еды или через 15-20 мин после неё
  • Сонливость, головокружение, шум в ушах, дрожание конечностей
  • Чувство дискомфорта в животе, боль
  • Метеоризм
  • Тошнота
  • Диарея
  • Сердцебиение
  • Повышенное потоотделение
  • Снижение массы тела
  • Преходящая эритема
  • Спутанное сознание и обморочное состояние
  • Тяжесть проявлений демпинг-синдрома уменьшается в положении лёжа. Напротив, пища, богатая углеводами, усиливает симптоматику.

    Методы исследования

  • Провокационная проба. Демпинг-синдром может быть спровоцирован приёмом 150 мл 50% р-ра глюкозы или сахара. При этом больной не должен ложиться в постель
  • Рентгеноскопия желудка: выявляют мгновенное опорожнение желудка от контрастной массы
  • Анализ крови: послеобеденная гипогликемия, признаки анемии, гипоальбуминемия
  • Препараты, влияющие на результаты: инсулин
  • Заболевания, влияющие на результаты: сахарный диабет .

    Дифференциальный диагноз

  • Частичная кишечная непроходимость
  • Желудочно-ободочный свищ
  • Хронический энтерит
  • Болезнь Крона
  • Инсулинома
  • Секреторная недостаточность поджелудочной железы
  • Нейроэндокринные опухоли (карциноид).

    ЛЕЧЕНИЕ

    Консервативное лечение

  • Диета. Назначают диету Л1 1, содержащую 130 г белков, 100 г жиров, 350-400 г углеводов (30 г сахара). Возможно полное исключение сахара с заменой на ксилит или сорбит. Для снижения скорости эвакуации пищи из культи желудка готовят вязкие и желеобразные блюда. Целесообразен раздельный приём плотной и жидкой пищи. Приём пищи — не менее 6 р/день. После еды желательно лежать около 30 мин
  • Для уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку перед едой назначают новокаин, анестезин, антигистаминные препараты
  • Октреотид по 200-400 мг/сут и/к в равных дозах каждые 8ч
  • Заместительная терапия; желудочный сок, соляная кислота, панзи-норм, панкреатин, фестал, витамины
  • Антихолинергические средства (например, атропин, платифиллин) обычно малоэффективны
  • При нарушениях питания — переливание крови и кровезаменителей
  • Психотерапия.

    Хирургическое лечение

  • Показания к операции: демпинг-синдром тяжёлой степени в случае неэффективности лечебного питания и длительного комплексного медикаментозного лечения
  • Оперативное вмешательство заключается в редуо-денизации с гастродуоденопластикой. Тонкокишечный трансплантат замедляет опорожнение культи желудка, включение двенадцатиперстной кишки улучшает пищеварение и у ряда больных может уменьшить интенсивность демпинг-реакции.
  • Гипогликемия
  • Нарушения питания
  • Электролитные нарушения, включая гипокалиемию
  • Анемия. Сопутствующая патология
  • Пептические язвы
  • Реактивная гипогликемия
  • Спаечная болезнь брюшины
  • Хронический панкреатит
  • Хронический энтерит
  • Дискинезия желчевыводящих путей. Профилактика: широкое применение органосохраняющих операций (например, селективной проксимальной ваготомии) при лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В случае необходимости резекции желудка следует стремиться к наложению прямого гастро-дуоденоанастомоза.
  • Постгастрорезекционный синдром
  • Болезнь оперированного желудка
  • Агастральная астения
  • Синдром малого желудка
  • Синдром сбрасывания

    Непонятные приступы

    Ну если анализы будут нормальные (полный анализ крови,гормоны обязательно, мочи и кала), то тогда банальная паническая атака, у меня тоже такое бывает

    Успокоительное, мне вообще раз скорую на работу вызывали, думала помираю, всю трясет и голова кружится, в глазах темно, приехала скорая, давление у меня как у космонавта, вкололи успокоительное и через полчаса у меня все прошло. парень со скорой посоветовал всегда иметь при себе корвалол и капель так сорок сразу (проверено и действует оченно хорошо), еще и валидол от головокружения, как не странно помогает, только валидол не в таблетках, а в таких прозрачных капсулах маленьких. но корвалол рулит

    Алёнка, это ты. )

    По теме- или гипогликемия, или панические атаки.

    Надя

    Да ходила я к врачам, терапевтам, гематологам, никто ничего не знает, у меня гемоглобин даже повышен немного был. Читала про гипогликемию, но сахар у меня в норме, т.е. диабета нет. А разве она не при диабете бывает? К тому же вы же знаете, что такое наши городские больницы. во-первых чтобы попасть надо очередь огромную отстоять не один день, а во-вторых ничего они не скажут. Поэтому хочу в платную, но надо же знать к кому идти, вот и обратилась сюда, может кто-то уже столкнулся.

    Анализ на анемию моно сдать в любой лаборатории. Я сдавала в Гемотесте, называется анализ "Сывороточное железо". Стоит около 200р. где-то. Результат можно даже самой оценить, т.к. там дается Ваш показатель и нормативные значения. У меня железо было 6.2, при норме от 10.3 — 30. Врач выписывала Ферлатум, очень хорошо он поднимает железо, и самочувствие улучшилось значительно. А то у меня даже иногда язык не слушался, говорила и запиналась. У меня анемия выяснилась на фоне беременности, которая сама по себе забирает много железа.

    IMG 0058

  • heal-cardio.ru

    Гипергликемия

    Гипергликемией считают уровень глюкозы более 6,5 ммоль/л натощак и более 8,9 ммоль/л в любое время суток.

    Частота гипергликемий у новорожденных не установлена, но известно, что чаще она развивается у детей с массой менее 1500 г. Данное состояние является прогностически неблагоприятным признаком, так как концентрация глюкозы в крови гораздо чаще повышена у детей, впоследствии погибших.

    Наиболее частой причиной неонатальных гипергликемий является ятрогения (избыточные вливания концентрированных растворов глюкозы, особенно струйные), возникающая при проведении интенсивной терапии. На втором месте – инфекционный процесс различной локализации. Гипергликемии достаточно часто встречаются у недоношенных и детей, перенесших асфиксию, синдром дыхательных расстройств и т.д. Могут быть проявлением транзиторного неонатального сахарного диабета, недостаточной функции поджелудочной железы.

    Главным негативным последствием повышения концентрации глюкозы в крови является изменение осмолярности (гиперосмия) и увеличение проницаемости гистогематогенных барьеров. У новорожденных повышение осмолярности приводит не только к выраженному угнетению ЦНС, отёку мозга, но и к развитию внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК). Гипергликемия вызывает дисфункцию клеток и расширение капилляров мозга, приводит к повышению проницаемости гематоэнцефалитического барьера, вследствие чего у новорожденных с гипербилирубинемией увеличивается нейротоксичность непрямой фракции билирубина.

    Клиническая картина гипергликемии

    Гипергликемия может наблюдаться при различной патологии.

    1. Нарушение функции ЦНС (зависит от уровня и длительности течения гипергликемии):

    • угнетение сознания вплоть до развития комы (может возникать вторично на фоне основного заболевания: менингит, ВЖК, субарахноидальное кровоизлияние)

    1. Нарушения со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы:

    1. Повышение осмолярности плазмы крови приводит к осмотическому диурезу и, как следствие, к дегидратации. Степень последней зависит от выраженности и длительности гипергликемии.

    Лабораторная диагностика

    1. Определение уровня глюкозы в крови. Контроль гликемии осуществлять в первые сутки через 6-8 часов, в последующем – 2 раза в день, длительность контроля уровня сахара в крови определяется в индивидуальном порядке и по ситуации

    2. Определение содержания сахара в моче (+2 свиде­тельс­т­ву­ет о достижении почечного порога выведения глюкозы и рис­ке осмотического диуреза). Контроль содержания сахара в моче 1 раз в сутки

    3. Клинический анализ крови с дифференцированием форменных элементов для исключения сепсиса

    4. Биохимическое исследование крови на электролиты, билирубин, кислотно-щелочное состояние по показаниям и/или с целью проведения дифференциальной диагностики.

    studfiles.net

    Гипогликемия - Справочник химика 21

        При некоторых состояниях можно наблюдать повышение содержания глюкозы в крови—гипергликемию, а также понижение концентрации глюкозы-гипогликемию. Гипергликемия является довольно частым симптомом различных заболеваний, прежде всего связанных с поражением эндокринной системы. [c.359]

        Врач. Недостаток сахара в организме - мы называем это гипогликемией - может привести к гипогликемической коме - потере сознания и даже к смерти, если не оказать немедленной помохци (съесть кусочек сахара или ввести глюкозу внутривенно). Избыток сахара, или гипергликемия, способен вызвать диабетическую кому с теми же последствиями, если немедленно не ввести инсулин [Комаров, 1979]. Оба этих явления могут наблюдаться у больных сахарным диабетом, так как у них наруше- [c.53]

        Гипогликемия не может возникнуть при  [c.576]

        Клинической единицей считают /, такого количества инсулина, которое вызывает у голодавшего кролика весом в 2 кг конвульсии и смерть через 5 часов после введения. Таким образом, доза в 1,5 единицы на ] кг веса кролика приводит к смертельному шоку, если своевременно не ввести животному глюкозу (см. ниже). Такая большая доза применяется для того, чтобы достаточно быстро вызвать гипогликемию. [c.145]

        Гипогликемия — пониженное содержание сахара в крови. [c.852]

        Подкожное введение инсулина вызывает уменьшение содержания сахара в крови (гипогликемия). [c.177]

        Врач. Да, конечно, влияют. Через несколько часов после приема пищи (особенно после обильного обеда) такой больной может ощущать недостаток глюкозы в крови - гипогликемию. Такое состояние, видимо, соответствует отмеченному вами на рис 4 5 снижению содержания глюкозы в крови ниже своего гомеостатического уровня... [c.78]

        Сравнивая содержание сахара в крови до и после введения инсулина, отмечают резкое снижение сахара (гипогликемия) под влиянием инсулина. [c.147]

        Было сообщено о нескольких случаях заболеваний, обусловленных нехваткой гликогенсинтетазы. В мышцах и в печени таких больных отмечается недостаток или полное отсутствие запасов гликогена. Для предотвращения гипогликемии необходимо, чтобы больные принимали пищу через строго определенные интервалы. [c.510]

        У экспериментальных животных введение инсулина вызывает гипогликемию (снижение уровня глюкозы в крови), увеличение запасов гликогена в мышцах, усиление анаболических процессов, повышение скорости утилизации глюкозы в тканях. Кроме того, инсулин оказывает опосредованное влияние на водный и минеральный обмен. [c.269]

        Ведущее место в номенклатуре инфузионных растворов занимает раствор глюкозы 5, 10, 20 и 40%. Изотонический раствор глюкозы 5% используется для пополнения организма жидкостью и является источником легко усваиваемого организмом ценного энергетического материала. Растворы глюкозы широко применяют в медицинской практике при гипогликемии, инфекционных заболеваниях, болезнях печени, отеке легких, различных интоксикациях. [c.338]

        Размножаясь в животном организме, трипаносомы потребляют огромные количества глюкозы, что приводит на последних стадиях болезни к возникновению гипогликемии. В попытке лишить паразитов пищи (рациональный подход к химиотерапии трипаносомозов) был использован сахароснижающий агент [c.431]

        Существует еще один аспект, о котором следует помнить, рассматривая глюконеогенез с точки зрения биологии человека и медицины. Потребление больщих количеств алкоголя резко тормозит глюконеогенез в печени, вследствие чего понижается содержание глюкозы в крови. Такое состояние называется гипогликемией. Это действие алкоголя сказывается особенно резко после тяжелой физической нагрузки или на голодный желудок. Если человек выпьет спиртного после длительной и тяжелой физической работы, уровень глюкозы в крови может понизиться до 40 и даже до 30% от нормы. Гипогликемия неблагоприятно сказывается на функции мозга. Она особенно опасна для тех его областей, которые контролируют температуру тела, так что, например, под влиянием гипогликемии температура тела может понизиться на 2°С и более (при измерении в прямой кишке). Если человеку в таком состоянии дать выпить раствор глюкозы, то нормальная температура тела быстро восстановится. Старый обычай, предписывавший давать спасенным на море или в пустыне голодным или обессилевшим людям виски или бренди, физиологически неоправдан и даже опасен в таких случаях следует давать глюкозу. [c.611]

        Наряду с неблагоприятными социальными и экономическими последствиями алкоголизма использование спирта в качестве пищевого продукта и источника энергии имеет ряд недостатков с биохимической точки зрения. Во-первых, избыточные по сравнению с дневной нормой калории, поступающие в организм с этанолом, превращаются через ацетил-СоА только в жиры, поскольку в организме человека этанол не может превратиться в глюкозу или гликоген. Во-вторых, у многих людей большие дозы этанола вызывают гипогликемию, так как он блокирует синтез глюкозы из лактата и аминокислот. И, наконец, в-третьих, этанол-очень дорогой источник калорий. В США количество пива в упаковке из шести банок, соответствующее ИЗО ккал, стоит прибли- [c.822]

        Избыточная секреция инсулина поджелудочной железой способствует повышенной утилизации печенью глюкозы, находящейся в крови это приводит к гипогликемии. Кроме того, при высоком содержании инсулина происходит замедление катаболизма аминокислот и жирных кислот. Таким образом, в крови больных оказывается мало субстратов энергетического обмена, необходимых для образования АТР, Если состояние гиперинсулинизма продолжается долго, то возникает поражение клеток мозга, поскольку глюкоза служит для мозга основным источником энергии. [c.1000]

        Врач. Может бьггь даже очень опасно, если своевременно не принять необходимых мер при первых признаках гипогликемии (головокружение, слабость) нужно съесть кусочек сахара, пососать леденец и т п. В этом случае содержание глюкозы в крови быстро повьппается и состояние гипогликемии проходит... [c.78]

        Следует отметить, что при генетически обусловленной нетолерантности к фруктозе или недостаточной активности фруктозо-1,6-бисфосфатазы наблюдается индуцируемая фруктозой гипогликемия, возникающая вопреки наличию больших запасов гликогена. Вероятно, фруктозо-Ьфосфат и фруктозо-1,6-бисфосфат ингибируют фосфорилазу печени по аллостерическому механизму. [c.555]

        Вот, например, важные сведения из экологической физиологии. У коренных народов Севера (якутов, эскимосов) наблюдаются повышенная интенсивность метаболизма, усиленный кровоток и низкое содержание глюкозы в крови (иногда до 2,5 ммоль/л), которое, однако, не сопровождается характерными для гипогликемии ощущениями и последствиями слабость, потеря сознанил и др [Руководство по физиологии, 1979]. Естественно, что мы можем теперь связать эти явления с предположением о повышении Я-параметра у коренных народов Севера. По-видимому, это обусловлено генетически и соответствует особенностям их жизни в крайне суровых климатических условиях. [c.88]

        Применяют хлорпропамид при сахарном диабете легкой и средней тяжести. Препарат эффективен у ряда больных, слабо реагирующих на бутамид и цикламид, а также при развитии устойчивости к последним во время лечения. Иногда назначают вместе с инсулином для усиления его действия. Во избежание гипогликемии препарат применяют обычно 1 раз в сутки —до или во время завтрака высшая суточная доза 1 г. [c.105]

        Б. широко распространен в природе. Особенно богаты нм печень и почки (200-250 мкг в 100 г), а из растит, продуктов-зерна ржи (46 мкг) и цветная капуста (17 мкг). Кулинарная обработка пи1ц. продуктов практически не разрушает Б. Признаки дефицита Б. у человека-пепельная бледность лица и шелушение кожи, атрофия вкусовых сосочков языка, мышечные боли, облысение. У животаых выпадает шерсть, появляются дерматит, отек конечностей, гипогликемия и др. [c.290]

        Вырабатывается Г. специализиров. клетками поджелудочной железы (т. наз. а-клетками островков Лангерганса) и слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Препараты Г. (их получают из поджелудочной железы животных или синтезируют) находят применение при определении гликогена в печени и для компенсации отдельных форм гипогликемии. [c.589]

        Осн физиол. ф-ция И.-регуляция уровня глюкозы в крови. Он улучшает усвоение глюкозы тканями и стимулирует ее превращение в гликоген, облегчает проникновение глюкозы в клетки С недостатком И в организме связано возникновение тяжелого нарушения обмена в-в (сахарный диабет), при к-ром в крови резко повышается концентрация глюкозы (гипергликемия), наблюдается избыточное выведение глюкозы с мочой (глюкозурия), нарушается синтез белков и жиров. Введение препаратов И. обеспечивает лечебный эффект При их передозировке концентрация глюкозы в крови падает ниже нормы (гипогликемия), что может привести к потере сознания (гипогликемич. кома) и даже к смерти. [c.242]

        Оба заболевания сопровождаются тяжелым кетозом, гипогликемией и гиперглицинемией. Причина этих нарушений полностью не установлена. Известно, однако, что метилмало-нил-СоА, накапливающийся при метилмалоновой ацидурии, служит ингибитором пируваткарбоксилазы. Следовательно, кетоз может быть обусловлен нарушениями процесса превращения пирувата в оксалоацетат. [c.335]

        Обусловленные этими соединениями нежелательные свойства разнообразны и более или менее характерны чаще всего наблюдаются снижение кормовой эффективности, угнетение роста, снижение прироста, гипертрофия поджелудочной железы, изменение или поражение слизистой оболочки кишечника, гипогликемия, поражение зобной железы, аллергические проявления. Все эти отрицательные эффекты обусловливаются комплексным действием разных факторов, связанных или с пищеварением в результате изменения функций расщепления или поглощения питательных веществ, или же системного типа, связанного, например, с явлениями метаболической токсичности, либо имму-нотоксикологического типа. Эти эффекты по-разному проявляются у разных видов животных. Задержка или подавление роста — наиболее распространенное последствие. Зачастую не находится точного объяснения характера и причин этого явления, и тогда его относят к разряду метаболической токсичности. Заметим также, что в отношении токсичности количественные данные очень часто отсутствуют. [c.331]

        Гипогликемия. Нередко гипогликемия связана с понижением функций тех эндокринных желез, повышение функций которых приводит, как отмечалось, к гипергликемии. В частности, гипогликемию можно наблюдать при гипофизарной кахексии, аддисоновой болезни, гипотиреозе. Резкое снижение уровня глюкозы в крови отмечается при аденомах поджелудочной железы вследствие повышенной продукции инсулина 3-клетками панкреатических островков. Кроме того, гипогликемия может быть вызвана голоданием, продолжительной физической работой, приемом 3-ганглиоблока-торов. Низкий уровень глюкозы в крови иногда отмечается при беременности, лактации. [c.360]

        Гликогеноз I типа (болезнь Гирке) встречается наиболее часто, обусловлен наследственным дефектом синтеза фермента глюкозо-6-фосфатазы в печени и почках. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Патологические симптомы появляются уже на первом году жизни ребенка увеличена печень, нередко увеличены почки. В результате гипогликемии появляются судороги, задержка роста, возможен ацидоз. В крови—повышенное количество лактата и пирувата. Введение адреналина или глюкагона вызывает значительную гиперлактатацидемию, но не гипергликемию, так как глюкозо-6-фосфатаза в печени отсутствует и образования свободной глюкозы не происходит. [c.362]

        Соединение Ф-ХХУП образует нерастворимые или неактивные комплексы со многими протеинами. Антистафиллококковый бактериофаг осаждается соединением Ф-ХХУП, а при увеличении кислотности среды частично активируется снова [196]. Соединение Ф-ХХУП образует осадок с инсулином, который при инъекции вызывает продолжительную гипогликемию, причем его действие также эффективно, как действие комплекса инсулина с протамином [197]. Соединение Ф-ХХУП вызывает селективный некроз почечных канальцев у кроликов в дозе 10 мг кг это действие очень похоже на действие ионов тяжелых металлов [199]. Соединение Ф-ХХУП имеет некоторое значение в химиотерапии бруцеллеза, однако оно весьма токсично [199]. В темноте оно не обладает бактерицидными свойствами по отношению к грам-отрица-тельным бактериям, но на свету или в присутствии перекиси водорода оно инициирует фотосенсибилизированную антибактериальную активность [200]. [c.547]

        Для последующего конструирования БАВ на основе базовых структур линейного строения был использован комплексный подход, заключающийся в совместном применении методов компьютерного прогнозирования и корреляционного анализа связи биологической активности с физико-химическими параметрами, такими как а-константы, рК, характеристические частоты ИК спектров, потенциалы полуволны, коэффициенты распределения и т.п. [13-15]. Нами установлено, что сахароснижающий, диуретический и противовоспалительный эффекты возрастают симбатно увеличению кислотности БАВ, антигипоксическое и гипогликеми-ческое действия коррелируют с потенциалами полуволны электрохимического восстановления, а влияние липофильного фактора веществ на проявление биоэффекта имеет в большинстве случаев параболический характер [16, 17]. [c.452]

        Гипогликемия — понижение содержания сахара в крови — нередко связана с поражением эндокринных желез, а именно гипофункции щитовидной железы (гипотиреоз), паращитовидных желез, гиперфункции поджелудочной железы и повышенной продукции инсулина. Гипогликемия может наблюдаться также при голодании, большой физической нагрузке, приеме (З-ганглиоблока-торов. [c.283]

        Механизм патогенетического действия сибиреязвенного токсина изучен очень слабо. При введении токсина, так и при заражении культурой В. anthra is смерть наступает в результате изменений в центральной нервной системе и паралича респираторного тракта, наступает апоксия, гипогликемия, в крови уменьшается содержание ионов Са +, и идет накопление К+ и С1 . Степень изученности токсина невелика. [c.368]

        Хроническое отравление. У многих рабочих, занятых в производстве вещества, обнаружены гипогликемия, гипохолестеринемия, повышение содержания уробилина и порфрфинов в моче нарушение функций поджелудочной железы и печени фиброз легких. Даже при использовании респираторов пыль вещества вызывает (не ранее чем через год) изменения в содержании полисахаридов, пероксидаз и кислых фосфатаз в клетках крови при стаже 10 лет развивается анемия. При хроническом воздействии предъявляются жалобы на диспептические явления  [c.533]

        У многих рабочих, занятых в производстве оксида Ц., обнаружены гипогликемия, гипохолестеринемия, повышение [c.153]

        При хроническом введении боратов в желудок кроликам (44 мг/кг, 4 мес.)—умеренный лейкоцитоз на вскрытии — перицеллюларный отек мозга и миокарда. Все бораты, кроме бората кальция, вызывают гипогликемию. Внутрижелудочное введение тетрабората натрия по 60 мг/кг в течение года не повлияло на смертность крыс. В течение 3 мес. кроликам в желудок вводили тетраборат натрия или ортоборную кислоту в дозах соответственно 270 и 175 мг/кг обнаружено снижение числа эритроцитов и лейкоцитов, увеличение содержания гемоглобина и неорганического фосфора в крови. Добавление к питьевой воде тетрабората натрия в концентрации 150 и 300 мг/л и к пищевому рациону в количестве 54 мкг/г пищи привело через 70 дней к снижению массы тела крыс, значительному снижению массы семенников и семенных пузырьков, азоспермии, содержание Б. в семенниках составило [c.195]

        Когда в 1942 г. появилось сообщение, что потенциальное противотифозное средство 188 вызывает гипогликемию у человека, у медиков сразу же возникли надежды, что это соединение может быть использовано в качестве перорального сахаросни- [c.454]

        Содержание гликогена в, печени не является постоянным и зависит прежде всего от состава пищи. В среднем содержание гликогена в печени человека около 6% от веса органа, а общее количество гликогена в печени в среднем 100—120 г. Так как ассимиляционная способность печени имеет известный предел, то при введении большого количества углеводов с пищей часть резорбированного сахара проникает через печень в кровь, вызывая тем самым пищевую (алиментарную) гипергликемию. Когда гипергликемия достигает 170 мг%, глюкоза появляется и в моче (глюкозурия). Подобные же явления наблюдаются (у человека) и при нарушении эндокринной функции панкреатической железы. При этом причиной гипергликемии является недостаточное образование и поступление в кровь гормона инсулина, стимулирующего окислительный распад углеводов в тканях и процесс гликогенообразования. Поэтому введение инсулина приводит к резкому снижению уровня сахара в крови (гипогликемии),  [c.101]

    Биохимия Том 3 (1980) -- [ c.335 ]

    Биологическая химия Изд.3 (1998) -- [ c.269 , c.359 , c.360 ]

    Основы биохимии Т 1,2,3 (1985) -- [ c.564 , c.611 ]

    Биологическая химия Издание 3 (1960) -- [ c.187 , c.245 , c.246 , c.273 , c.276 ]

    Биологическая химия Издание 4 (1965) -- [ c.197 , c.258 , c.260 , c.286 , c.289 ]

    Химия органических лекарственных препаратов (1949) -- [ c.189 ]

    Биология Том3 Изд3 (2004) -- [ c.403 , c.425 ]

    Биохимия Издание 2 (1962) -- [ c.81 , c.150 , c.275 , c.302 ]

    Биохимия человека Т.2 (1993) -- [ c.194 , c.207 , c.212 , c.223 , c.224 , c.294 ]

    Генетика человека Т.3 (1990) -- [ c.10 , c.40 , c.64 ]

    Биохимия человека Том 2 (1993) -- [ c.194 , c.207 , c.212 , c.223 , c.224 , c.294 ]

    Биосенсоры основы и приложения (1991) -- [ c.16 , c.297 , c.339 , c.572 ]

    Биологическая химия (2004) -- [ c.404 , c.550 ]

    Биохимия Т.3 Изд.2 (1985) -- [ c.290 ]

    chem21.info

    2)Глюкоза крови. Гипергликемия, гипогликемия, глюкозурия. Диагностическое значение определния глюкозы в крови и моче.

    Глюкоза - основной углевод крови. 3,3 – 5,5 ммоль/л – нормогликемия,уровень глюкозы менее 1,7 ммоль/л – смертелен. 90% углеводов крови составляет глюкоза,также содержатся пентозы, фруктоза, при патологии – галактоза. Концентрация глюкозы в крови определяется соотношением между интенсивностью поступления её в кровоток и выходом из крови.

    Уровни регуляции содержания глюкозы в крови. Регуляция содержания глюкозы в крови осуществляется на уровне: субстрата, регуляторных ферментов, взаимодействия циклов (эффект Пастера), ЦНС, гормонов.

    Гипергликемия

    Физиологическая

    1)Алиментарная возникает после приёма пищи

    2)Эмоциональная при стрессе

    Патологическая (Возникает при: 1) сахарном диабете2) избытке контринсулярных гормонов, 3) расстройствах мозгового кровообращения)

    Глюкозурия– появление глюкозы в моче.Наблюдается, если гипергликемия более 9,3 ммоль/л, то есть превышает почечный порог.

    Возникает при: нарушении углеводного обмена, повреждениях почек, острых инфекциях, сотрясении головного мозга.

    Гипогликемия- снижение содержания глюкозы крови. Симптомы гипогликемии сходны с симптомами гипоксии: головокружение, обморок, ступор, кома.

    Причины гипогликемии голодание, усиленная мышечная работа, введение инсулина, инсулинома, злокачественные опухоли из-за повышенной утилизации глюкозы, алкоголизм (угнетение глюконеогенеза), заболевания почек, нарушения функции печени, гипофизарная, надпочечниковая, тиреоидная недостаточность, беременность и лактация, гликогенозы.

    3)Рассмотрите схему ферментативной реакции: пируват ----------- > лактат. Назовите класс фермента, катализирующего данную реакцию. С участием какого кофермента протекает реакция? Какой витамин входит в его состав.

    ЛДГ – оксидоредуктазы, РР – витамин, НАД – кофермент.

    Билет 28

    1)Гликолиз. Биологическая роль, химизм процесса, биоэнергетика, регуляция. Эффект Пастера.

    -это анаэробный распад глюкозы до лактата.

    С6Н12О6 + 2АДФ +2Фн = 2 лактата + 2АТФ + 2Н20.

    -включает 11 реакций и 2 этапа.

    Значение гликолиза

    Благодаря гликолизу организм осуществляет ряд функций в условиях недостаточности кислорода.

    Когда на Земле не было кислорода, то гликолиз был основным источником энергии.

    Особенности гликолиза

    -Ферменты гликолиза локализуются в цитоплазме.

    -Наиболее интенсивен гликолиз в:

    эритроцитах,

    работающей мышце,

    эмбриональной ткани,

    опухоли.

    -3 необратимые реакции (киназные).

    Первый этап гликолиза

    Второй этап гликолиза

    В активном центре фермента глицеральдегидфосфатдегидрогеназы содержатся SН-группы цистеина.

    На первом этапе происходит отщепление водорода с альдегидной группы субстрата, а второй водород от SН-группы активного центра.

    Водород переходит на НАД, в результате получаем НАДН+Н+, образуется фермент-субстратный комплекс, который взаимодействует с фосфорной кислотой.

    Свободная энергия, освобождённая при окислении альдегидной группы, сохраняется в высокоэнергетической фосфатной группе.

    НАДН+Н , образующийся при окислении глицеральдегид-3фосфата,вновь окисляется в НАД, восстанавливая при этом ПВК до лактата.

    Эта реакция происходит в анаэробных условиях

    Баланс гликолиза

    АТФ образуется за счёт двух реакций субстратного фосфорилирования (ПК, фосфоглицераткиназной).

    Из глюкозы образуется 4АТФ.

    2АТФ тратится в гликолизе на фосфорилирование (ГК, ФФК реакции).

    Гексокиназная реакция -1АТФ

    Фосфофруктокиназная реакция -1АТФ

    Фосфоглицераткиназная реакция 2АТФ

    Пируваткиназная реакция 2АТФ

    Итого: 4 – 2 = 2АТФ

    Регуляция гликолиза

    -Гексокиназа – аллостерический фермент, ингибируется глюкозо-6-фосфатом. Инсулин стимулирует синтез глюкокиназы, которая не ингибируется глюкозо-6-фосфатом.

    -Фосфофруктокиназа - аллостерический фермент. Положительный модулятор – АМФ, АДФ, Фн, цАМФ, ионы двухвалентных металлов.

    -Отрицательный модулятор – АТФ и цитрат.

    Когда величина значительна, то происходит угнетение ФФК.

    Эффект Пастера-торможение гликолиза кислородом.

    Причина этого: кислород окисляет НАДН+Н и он не восстанавливает ПВК в лактат.

    3) Пируваткиназа – аллостерический фермент.

    Положительный модулятор – АДФ.

    Отрицательный модулятор – АТФ, ацетил-КоА, жирные кислоты.

    Гликолиз обратим. Биологическое значение обратимости гликолиза:

    -освобождение тканей от лактата,

    -возможность осуществления глюконеогенеза

    studfiles.net