Средства, повышающие чувствительность клеток к инсулину. Антагонист инсулина


Глюкагон и инсулин - гормоны-антагонисты поджелудочной железы

В панкреатических островках поджелудочной железы синтезируются гормоны, которые отвечают за протекание метаболических процессов в организме. Бета-клетки вырабатываю инсулин, а α-клетки – глюкагон.

Основные функции гормонов

Глюкагон и инсулин являются антагонистами и выполняют противоположные функции. Инсулин – белковый гормон, понижающий уровень сахара в крови. Действует он путем угнетения высвобождения глюкозы в печени, повышения проницаемости клеточных мембран для захвата глюкозы и превращения ее в энергию, образования резервных триглицеридов.

И еще свойствами этого гормона являются:

  • замедление расщепления глюкагона;
  • оказание анаболического действия на белковый обмен;
  • стимуляция транспортировки аминокислот и насыщенных жиров в клетки;
  • синтез белков из аминокислот.

Строение и функции

Полипептидный гормон глюкагон – антагонист инсулина, синтезирующийся в α-клетках островков Лангерганса и в слизистой оболочке тонкого кишечника, вызывает повышение уровня сахара в крови, ускоряет процесс липолиза, энергетический обмен. Полипептид высвобождает запасы глюкозы из гликогена в печени, и из других клеток-мишеней мышечных тканей, расщепляет белки и блокирует выработку пищеварительных ферментов. Угнетает продуцирование гормона высокая концентрация сахара в крови, соматостатин, аргинин, кальций, глицерин, лимонная и щавелевоуксусная кислота, нейромедиаторы.

Глюкагон активирует ЦАМФ-зависимую протеинкиназу, благодаря чему происходит фосфорилирование ферментов, которые увеличивают процесс глюконеогенеза (дополнительный синтез глюкозы из неуглеводных компонентов). Одновременно происходит угнетение гликолиза (превращение сахара в пируват, образование АТФ). Гормон β-клеток, наоборот, способствует дефосфорилированию ферментов и активации процесса гликогенеза и гликолиза.

Гормональная регуляция

Инсулин и глюкагон имеют противоположное действие. В организме здорового человека гормональный баланс обеспечивает поддержание нормального уровня глюкозы в крови. При недостатке гормона β-клеток развивается гипергликемия, сахарный диабет, а если понижается концентрация глюкагона, возникает гипогликемия.

При абсолютном или относительном дефиците инсулина нарушается поступление глюкозы в гормонзависимые ткани, снижается окислительное фосфорилирование и образование Г-6-Ф, подавляется выработка гликогена и ускоряется гликогенолиз.

Гликогенолиз

Гиперинсулинемия наблюдается при образовании гормонально-активной опухоли β-клеток, а глюкагон повышается на фоне:

  • хронического панкреатита;
  • болезни Кушинга;
  • цирроза печени;
  • почечной недостаточности.

При гиперглюкагонемии развивается гипогликемия, увеличивается секреция адреналина, норадреналина, тиреоидных гормонов щитовидной железы, глюкокортикоидов. Причиной патологии может быть гормонпродуцирующая опухоль α-клеток, длительное голодание.

Почечной недостаточности

Выброс катехоламинов в кровь стимулирует гликогенолиз в мышечных тканях и печени, это ускоряет распад гликогена и приводит к высвобождению большого количества свободной глюкозы. При этом организм поглощает больше кислорода, тратит много энергии из-за усиленной работы сердца, повышенного мышечного тонуса и окисления молочной кислоты в печени.

Процесс липолиза

Инсулин способствует увеличению синтеза жирных кислот, триглицеридов в печени и жировой ткани, обеспечивая энергетические запасы. Липогенез контролируется тиреотропным, тиреоидными гормонами гипофиза и щитовидной железы. У больных сахарным диабетом в крови обнаруживается большое количество свободных жирных кислот, концентрация которых понижается на фоне заместительной терапии.

Липогенез

Если инсулин способствует накоплению энергии, то его антагонист, наоборот, использует резервные запасы организма. Происходит высвобождение глюкозы и жирных кислот из липидной ткани, которые могут использоваться в качестве источника энергии или превращаться в кетоновые тела.

Белковый обмен

Инсулин ускоряет проникновение аминокислот через клеточные мембраны и обеспечивает их включение в белковые соединения. Глюкагон же замедляет поглощение аминокислот, синтезирование белка, усиливает белковый гидролиз и высвобождение аминокислот из мышечных тканей. В печени он стимулирует глюконеогенез и кетогенез в результате окислительных процессов.

Влияние гормонов на пищеварение

Инсулин стимулирует выработку пищеварительных ферментов, а глюкагон тормозит их секрецию и блокирует выход из клеток. Оба гормона продуцируют холецистокининпанкреозимин, который усиливает секрецию пищеварительных ферментов клетками поджелудочной железы. Здесь же вырабатываются и эндорфины – гормоны, блокирующие болевые ощущения.

После приема пищи происходит временное повышение уровня глюкозы, аминокислот и жиров в крови. Бета-клетки отвечают на это усиленной секрецией инсулина, а α-рецепторы — снижением концентрации глюкагона. При этом происходит:

  • запасание энергоносителей;
  • выработка гликогена в печени;
  • белковый и липидный обмен.

Белковый и липидный обмен

Режим энергонакопления сменяется режимом мобилизации резервов по окончании переваривания пищи. При этом расходуются запасы печени, жировой, мышечной ткани.

После длительного перерыва между поступлением пищи происходит понижение уровня инсулина и повышение глюкагона. Усиленно расходуются резервные депо. Организм пытается поддерживать необходимое содержание глюкозы в крови для получения энергии, необходимой для работы головного мозга и эритроцитов.

Инсулин Глюкагон

Запасов гликогена в печени хватает на 24 часа голодания. В жировой ткани при повышении концентрации глюкагона ускоряется процесс липолиза, главным источником энергии становятся жирные кислоты, которые после окисления превращаются в кетоновые тела.

Гормоны α и β-клеток поджелудочной железы являются важными регуляторами, отвечающими за многие обменные процессы, регулирующие пищеварение, обеспечивающие организм энергией.

лечение больной щитовидки чай для лечения щитовидки как вылечить щитовидку

ogormone.ru

Средства, повышающие чувствительность клеток к инсулину

Препараты

Механизм действия

Применение

Побочные эффекты

Циклитазон

Пиоглитазон

Энглитазон

Троглитазон

Розиглитазон

 чувствительность тканей органов-мишеней к инсулину

 захват и окисление глюкозы мышечной и жировой тканью

 глюконеогенез в печени

 высвобождение глюкозы из печени

 лейкогенез

 уровень триглицеридов (пиоглитазон)

Для уменьшения резистентности к инсулину у больных ИНЗСД с гипертензией, гиперлипидемией, атеросклерозом.

Увеличение массы тела, поражение печени.

Механизм действия пероральных сахароснижающих средств.

Производные сульфонилмочевины

Производные гуанидина, акарбоза, гуарем

Обозначения: - - бутамид; - акарбоза; - - протеины плазмы; - гуарем; - - антитела; - метформин; - - инсулиновый рецептор; - холестерин; - - депо-кристаллы инсулина. - инсулиновый рецептор.

Антагонисты инсулина

Препарат

Механизм действия

Синальбумин

 - цепь инсулина + альбумин действие инсулина на транспорт глюкозы в ткани

Адреналин

 гликогенолиз

 глюконеогенез

 выделение в кровь глюкозы

ГКС

 глюконеогенез

 поглощение глюкозы тканями

Глюкагон

 распад гликогена в печени

 выделение в кровь глюкозы

СТГ

 захват глюкозы тканями

Тиреоидные гормоны

 гликогенолиз

Гипергликемический гормон поджелудочной железы и его препараты

Механизм действия и основные эффекты

Поджелудочная железа

-клетки

Кровеносный сосуд

Глюкагон

Глюкоген

Органы - мишени

Печень Миокард Эндокринные железы Кишечник

 Глюконеогенез  Возбудимость Надпочечники: секреция  Тонус гладкой мус-  Гликогенолиз  Проводимость КА кулатуры

 Кетогенез  ЧСС

 Сократимость Гипофиз:  секреция СТГ

 МОС

Щитовидная железа:

 секреции кальцитонина

Поджелудочная железа:

 секреции инсулина

Основные показания к назначению и осложнения

Применение

Побочные эффекты

Крдиогенный шок.

ОСН.

Гипогликемическая кома у больных ИЗСД (Iтип).

Диагностика феохромацитомы, карциномы щитовидной железы, инсулиномы.

Увеличение потребления кислорода миокардом.

Гипертензия.

Тошнота, рвота.

Гипокальциемия, гиперкальциурия.

Гипергликемия.

studfiles.net

Средства, повышающие чувствительность клеток к инсулину

Препараты

Механизм действия

Применение

Побочные эффекты

Циклитазон

Пиоглитазон

Энглитазон

Троглитазон

Розиглитазон

 чувствительность тканей органов-мишеней к инсулину

 захват и окисление глюкозы мышечной и жировой тканью

 глюконеогенез в печени

 высвобождение глюкозы из печени

 лейкогенез

 уровень триглицеридов (пиоглитазон)

Для уменьшения резистентности к инсулину у больных ИНЗСД с гипертензией, гиперлипидемией, атеросклерозом.

Увеличение массы тела, поражение печени.

Механизм действия пероральных сахароснижающих средств.

Производные сульфонилмочевины

Производные гуанидина, акарбоза, гуарем

Обозначения: - - бутамид; - акарбоза; - - протеины плазмы; - гуарем; - - антитела; - метформин; - - инсулиновый рецептор; - холестерин; - - депо-кристаллы инсулина. - инсулиновый рецептор.

Антагонисты инсулина

Препарат

Механизм действия

Синальбумин

 - цепь инсулина + альбумин действие инсулина на транспорт глюкозы в ткани

Адреналин

 гликогенолиз

 глюконеогенез

 выделение в кровь глюкозы

ГКС

 глюконеогенез

 поглощение глюкозы тканями

Глюкагон

 распад гликогена в печени

 выделение в кровь глюкозы

СТГ

 захват глюкозы тканями

Тиреоидные гормоны

 гликогенолиз

Гипергликемический гормон поджелудочной железы и его препараты

Механизм действия и основные эффекты

Поджелудочная железа

-клетки

Кровеносный сосуд

Глюкагон

Глюкоген

Органы - мишени

Печень Миокард Эндокринные железы Кишечник

 Глюконеогенез  Возбудимость Надпочечники: секреция  Тонус гладкой мус-  Гликогенолиз  Проводимость КА кулатуры

 Кетогенез  ЧСС

 Сократимость Гипофиз:  секреция СТГ

 МОС

Щитовидная железа:

 секреции кальцитонина

Поджелудочная железа:

 секреции инсулина

Основные показания к назначению и осложнения

Применение

Побочные эффекты

Крдиогенный шок.

ОСН.

Гипогликемическая кома у больных ИЗСД (Iтип).

Диагностика феохромацитомы, карциномы щитовидной железы, инсулиномы.

Увеличение потребления кислорода миокардом.

Гипертензия.

Тошнота, рвота.

Гипокальциемия, гиперкальциурия.

Гипергликемия.

studfiles.net

Средства, повышающие чувствительность клеток к инсулину

Препараты

Механизм действия

Применение

Побочные эффекты

Циклитазон

Пиоглитазон

Энглитазон

Троглитазон

Розиглитазон

 чувствительность тканей органов-мишеней к инсулину

 захват и окисление глюкозы мышечной и жировой тканью

 глюконеогенез в печени

 высвобождение глюкозы из печени

 лейкогенез

 уровень триглицеридов (пиоглитазон)

Для уменьшения резистентности к инсулину у больных ИНЗСД с гипертензией, гиперлипидемией, атеросклерозом.

Увеличение массы тела, поражение печени.

Механизм действия пероральных сахароснижающих средств.

Производные сульфонилмочевины

Производные гуанидина, акарбоза, гуарем

Обозначения: - - бутамид; - акарбоза; - - протеины плазмы; - гуарем; - - антитела; - метформин; - - инсулиновый рецептор; - холестерин; - - депо-кристаллы инсулина. - инсулиновый рецептор.

Антагонисты инсулина

Препарат

Механизм действия

Синальбумин

 - цепь инсулина + альбумин действие инсулина на транспорт глюкозы в ткани

Адреналин

 гликогенолиз

 глюконеогенез

 выделение в кровь глюкозы

ГКС

 глюконеогенез

 поглощение глюкозы тканями

Глюкагон

 распад гликогена в печени

 выделение в кровь глюкозы

СТГ

 захват глюкозы тканями

Тиреоидные гормоны

 гликогенолиз

Гипергликемический гормон поджелудочной железы и его препараты

Механизм действия и основные эффекты

Поджелудочная железа

-клетки

Кровеносный сосуд

Глюкагон

Глюкоген

Органы - мишени

Печень Миокард Эндокринные железы Кишечник

 Глюконеогенез  Возбудимость Надпочечники: секреция  Тонус гладкой мус-  Гликогенолиз  Проводимость КА кулатуры

 Кетогенез  ЧСС

 Сократимость Гипофиз:  секреция СТГ

 МОС

Щитовидная железа:

 секреции кальцитонина

Поджелудочная железа:

 секреции инсулина

Основные показания к назначению и осложнения

Применение

Побочные эффекты

Крдиогенный шок.

ОСН.

Гипогликемическая кома у больных ИЗСД (Iтип).

Диагностика феохромацитомы, карциномы щитовидной железы, инсулиномы.

Увеличение потребления кислорода миокардом.

Гипертензия.

Тошнота, рвота.

Гипокальциемия, гиперкальциурия.

Гипергликемия.

studfiles.net

Справочник терминов, употребляемых в среде Диабета

Даже будучи опытным Человеком с Диабетом каждый из нас продолжает изучать свою болезнь и находит всё новые и новые пути оставаться в гармонии со своим телом. Но порой, погружаясь в пучину новых статей или новостей от множества непонятных слов и сочетаний бросает в дрожь! Пользуясь опытом поколений мы хотим облегчить эту задачу и представляем вашему вниманию сборник специализированных терминов, который поможет вам изучать литературу и свой Диабет.

Если вы не смогли найти интересующий вас термин, напишите нам и мы добавим.

Итак, список диабетических терминов в алфавитном порядке:

Осложнение сахарного диабета, поражающее автономную нервную систему. Автономная нервная система отвечает за функционирование внутренних органов и поддержание постоянства внутренней среды организма (поддержание гомеостаза). Другие названия автономной нервной системы - висцеральная или вегетативная нервная система. Её особенностью является невозможность произвольной регуляции её работы - внутренние органы функционируют без прямого участия сознания человека, постоянная внутренняя среда организма поддерживается автоматически.

При сахарном диабете в условиях длительной декомпенсации функционирование нервной ткани нарушается, и автономная нервная система повреждается. При этом, в зависимости от функционального назначения соответствующего фрагмента автономной нервной системы можно различать следующие виды автономной нейропатии:

кардиоваскулярная автономная нейропатия, гастроинтестинальная автономная нейропатия, урогенитальная автономная нейропатия, нарушения системы дыхания, нарушения функции зрачка, нарушения функции потовых желез, нейропатия мозгового слоя надпочечников, нарушения терморегуляции, нарушения эндокринной системы, диабетическая кахексия (истощение).

Кардиоваскулярная автономная нейропатия проявляет себя следующими признаками: тахикардия покоя (учащённый пульс в покое), фиксированный ригидный сердечный ритм (синдром денервации сердца), аритмии, ортостатическая гипотензия (резкое падение артериального давления при изменении позы, например, вставании), безболевая ишемия и инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, сосудистая гиперчувствительность к катехоламинам, снижение толерантности к физической нагрузке, изменения ЭКГ (дисперсия интервала ST, удлинение интервала QT, инверсия положительного зубца Т, псевдокоронарный подъем сегмента ST), кардиореспираторная остановка (внезапная остановка сердца и/или дыхания), дисфункция левого желудочка, отёчный синдром, внезапная смерть.

Гастроинтестинальная автономная нейропатия проявляет себя следующими признаками: вкусовая гиперсаливация, гипо- и атония желудка (гастропарез), атония пищевода, гипомоторика кишечника, функциональный гипоацидоз (снижение кислотности содержимого желудка), рефлюкс-эзофагит, дисфагия, присоединение дисбактериоза («диабетическая энтеропатия»), диарея, атония желчного пузыря и дискинезия желчных путей со склонностью к холелитиазу, реактивный панкреатит, абдоминальный болевой синдром.

Признаками урогенитальной АН являются: атония мочеточников и мочевого пузыря, рефлюкс и стаз мочи, склонность к развитию мочевой инфекции, эректильная дисфункция (около 50% больных СД в течение первых 10 лет болезни), ретроградная эякуляция и нарушение болевой иннервации яичек, нарушение увлажнения влагалища.

Нарушения системы дыхания связаны со следующими симптомами: апноэ (остановка дыхания), гипервентиляционный синдром, нарушение контроля ЦНС за дыханием, снижение выработки сурфактанта.

Нарушения функции зрачка проявляются следующими признаками: уменьшение диаметра зрачка, снижение или исчезновение спонтанных осцилляций зрачка, замедление реакции зрачка на свет, нарушение сумеречного зрения.

Нарушения функции потовых желез: дистальный гипо- и ангидроз (сниженное потоотделение на конечностях и туловище), гипергидроз при приеме пищи (обильное выделение пота во время и сразу после еды).

Нарушения эндокринной системы проявляются такими симптомами: снижение скорости секреции и повышение порога для секреции контринсулярных гормонов, бессимптомная гипогликемия, нарушение секреции гастроинтестинальных гормонов, снижение реакции эндотелина, системы ренин-ангиотензин-альдостерон на ортопробу и изменения АД, нарушение адекватной секреции Na-предсердно-уретического фактора.

Диабетическая автономная нейропатия во многом определяет смертность при сахарном диабете. Особенно опасны кардиоваскулярные проявления ДАН, так как они отвечают за внезапную смерть больных от остановки сердца и дыхания.

Лечение ДАН включает адекватный контроль гликемии, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Адекватный контроль гликемии. Гипергликемия запускает каскад метаболических и сосудистых нарушений, вызывающих развитие диабетической нейропатии. В исследовании DCCT было подтверждено, что активная инсулинотерапия и строгий метаболический контроль способны снизить риск диабетической нейропатии у больных СД типа на 64%.

Патогенетическая терапия. Приоритетом в нашей стране и за рубежом пользуются препараты α-липоевой кислоты. Их эффективность доказана в ряде исследований — ALADIN, ORPIL (при периферической нейропатии), DEKAN (при кардиоваскулярной ДАН). α-липоевая кислота является естественным мощным липофильным антиоксидантом и коферментом ключевых ферментов цикла Кребса, что приводит к улучшению энергетического метаболизма нервной ткани, увеличению продукции АТФ и трансмембранного транспорта ионов вследствие активации митохондриальных окислительных процессов. α-липоевая кислота увеличивает содержание в нерве нейротрофических факторов, к примеру фактора роста нерва.

В ряде рандомизированных двойных слепых плацебоконтролируемых исследований доказана эффективность мильгаммы при диабетической нейропатии. Мильгамма представляет собой препарат витаминов группы В, содержащий жирорастворимую форму В1 — бенфотиамин. Биологическая активность бенфотиамина превосходит этот показатель у водорастворимых форм витамина B1 в 8–10 раз, а возможности проникновения в нервную клетку и конвертирования в активный метаболит тиамина у бенфотиамина еще выше. Нейротропные витамины являются коферментами в различных биохимических процессах, улучшают энергетику нервной клетки, способствуют энергетически оптимальной утилизации глюкозы (т. е. нивелирует отрицательный феномен глюкозотоксичности), препятствуют образованию конечных продуктов гликозилирования белков (AGE), усиливают нейротрофическую защиту нерва и способность нерва к регенерации. Возможна комбинация α-липоевой кислоты и мильгаммы, поскольку они обладают синергизмом: витамины группы В улучшают вступление α-липоевой кислоты в обмен веществ нейрона.

В структуре метаболической патогенетической терапии также часто рекомендуют применение актовегина.

Необходимо отметить, что с течением времени надежды на патогенетическую терапию ДАН не оправдывают себя: применение указанных препаратов в настоящее время исключается из медицинских рекомендаций большинства стран. Препараты α-липоевой кислоты показали низкую эффективность в отношении долгосрочного эффекта лечения, препарат «Мильгамма» также малоэффективен в смысле долгосрочного прогноза течения ДАН. Раскрученный в нашей стране актовегин практически неизвестен в других странах и не входит в медицинские рекомендации по лечению осложнений сахарного диабета. В связи с этим на первое место в терапии выходит поддержание нормогликемии как наиболее действенное средство по предотвращению проявлений диабетической автономной нейропатии. Кроме того, при гипергликемии эффективность любого препарата для лечения ДАН падает почти до нуля.

Симптоматическая терапия. При тяжелой ДАН, наряду с оптимизацией уровня гликемии и назначением препаратов патогенетического действия, необходимо симптоматическое лечение. Например, при тахикардии покоя назначают селективные β-блокаторы (метопролол, бисопролол, небиволол), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или препараты магния (кормагнезин, магнерот).

При ортостатической гипотензии показаны обильное питье, контрастный душ, эластичные чулки, отказ от физических нагрузок, отмена гипотензивных лекарственных средств, сон на кровати с приподнятым головным краем, некоторое увеличение приема пищевой соли. С кровати и стула пациенту необходимо вставать медленно. При безуспешности таких мероприятий объем плазмы крови может быть повышен путем назначения салина или флюдрокортизона. В том случае, если ортостатическая гипотензия развивается на фоне АГ, возможно назначение β-блокаторов, обладающих внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол, окспренолол). Недавно для ослабления проявлений ортостатической гипотензии был рекомендован агонист α-рецепторов мидодрин.

См. также: Нейропатия

гормон коры надпочечников, где он образуется из тирозина. Выброс адреналина находится под контролем центральной нервной системы. Как «аварийный гормон» он воздействует главным образом на кровеносные сосуды, сердце и основной обмен. Адреналин сужает сосуды и тем самым повышает кровяное давление, повышает сердечную функцию, ускоряет расщепление гликогена до глюкозы в печени и мышцах и расширяет бронхи.

Адреналин часто называют «аварийным гормоном» или «гормоном стресса». Дело в том, что его основная функция - мобилизовать ресурсы организма для быстрой реакции на внешние критические воздействия. Когда человек сталкивается, например, с опасностью, адреналин быстро настраивает работу всех органов человека, обеспечивая готовность к неожиданным физическим нагрузкам - увеличивает содержание глюкозы в крови, повышает артериальное давление, учащает сердечные сокращения.

Адреналин обладает выраженным контринсулярным действием и способен быстро повышать содержание глюкозы в крови. Этим его свойством пользуются врачи в ходе реанимационных мероприятий по выведению из гипогликемической комы.

Состояние, когда на введение препарата инсулина развиваются побочные реакции, связанные с выработкой антител или к инсулину (если он животного происхождения, свиной например, или говяжий) или же на примеси в препарате инсулина, когда он, например бактериального происхождения (синтетический).

Наблюдаются два типа аллергических реакций - местные и системные. При местной реакции в месте введения инсулина развивается покраснение и жжение. В случае системной аллергической реакции развивается крапивница, то есть волдырные высыпания как после «ожога» крапивой, или отеки лица и участков тела. Лечение заключается в смене препарата инсулина с животного на человеческий или же переводе на препарат другой фирмы или происхождения, если реакция возникает на человеческий инсулин. С внедрением в практику высокоочищенных инсулинов аллергические реакции на препараты инсулина, особенно системные, практически исчезли. Иногда для лечения применяют гипосенсибилизацию.

Выделение с мочой особого низкомолекулярного белка альбумина. Альбуминурия указывает на начавшееся поражение почек при диабете задолго до того, как проявятся выраженные признаки диабетического повреждения функции почек. Именно поэтому для диабетика важно регулярно проходить обследование на микроальбуминурию (МАУ).

См.: Диабетическая нефропатия

Классификация альбуминурии

Экскреция альбумина с мочой Концентрация альбумина при кратковременном сборе мочи за сутки НОРМОАЛЬБУМИНУРИЯ 200 мкг/мин >300 мг >200 мг/л

Группа лекарственных препаратов (олрестатин, сорбинил, олредаза, толрестат, епалрестат, зополрестат, изодибут), на которую возлагались большие надежды в части лечения диабетической нейропатии и ретинопатии.

Фермент альдозоредуктаза в норме присутствует в тканях глаз и многих других органов. Он обеспечивает превращение глюкозы в сорбитол. Это приводит к избыточному накоплению сорбитола в тканях глаз и нервов, вызывая их повреждение, что в конечном счете ведёт к развитию ретинопатии и нейропатии. Препараты, которые замедляют (подавляют) действие альдозоредуктазы, изучались на предмет предотвращения или замедления развития этих осложнений диабета в 90-х годах XX века, однако эффективность этих препаратов в ходе многоцентровых стандартизованных клинических испытаний доказана не была.

Это клетка, которая входит в состав так называемых островков Лангерганса поджелудочной железы. Альфа клетки вырабатывают и высвобождают гормон глюкагон, который повышает содержание глюкозы (сахара) крови.

Амилин — пептидный гормон, вырабатываемый β-клетками панкреатических островков Лангерганса. Отсюда его другое название — островковый панкреатический полипептид. Впервые его изолировали в 1986 г. Р. Westermark и соавт. из внеклеточных островковых амилоидных отложений у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом (диабетом II типа) и из инсулиномы человека. С этим связаны основное название и другие синонимы гормона — пептид, ассоциированный с сахарным диабетом, инсулиномный полипептид. В отличие от инсулина амилин обнаружен, помимо поджелудочной железы, и в других органах (существенно в меньшем количестве) — в легких, трахее, задних корешковых ганглиях, центральной нервной системе, пищеварительном канале (от желудка до прямой кишки).

До недавнего времени биологическая роль амилина была неясна, хотя было понятно, что он связан с проявлениями сахарного диабета. Содержание амилина в крови может повышаться при нарушенной толерантности к глюкозе, ожирении, сахарном диабете 2 типа, во время беременности при нормальной толерантности к глюкозе и особенно при диабете беременных. Оно снижено у больных сахарным диабетом 1 типа.

В исследованиях 90-х годов XX века обнаружилось, что даже в малых дозах у животных амилин тормозит эвакуацию содержимого из желудка после приема пищи и транзит его по тонкой кишке. Это замедляет всасывание и поступление глюкозы кровоток. Амилин ингибирует также высвобождение глюкагона панкреатическими альфа-клетками после приема пищи, что в свою очередь ведет к снижению гликемии.

Указанные эффекты пептида описаны и у людей. Они наблюдались при введении прамлинтида (синтетического аналога амилина человека, идентичного по биоактивности, но не обладающего способностью к самоагрегации и преципитации) в дозах, создающих уровни его в крови, близкие к уровням амилина после еды.

Получены положительные результаты первых клинических испытаний прамлинтида при лечении больных сахарным диабетом 1 и 2 типа, нуждающихся в инсулинотерапии. Сочетанная заместительная терапия значительно снижала концентрацию глюкозы в крови после еды, снижала суточный уровень гликемии и уменьшала ее колебания. У больных сахарным диабетом 2 типа после приема пищи В.G. Thompson и соавт. наблюдали снижение концентрации глюкозы даже на фоне уменьшения секреции инсулина фармакологическими дозами прамлинтида.

Воздействие прамлинтида на содержание глюкозы в сыворотке крови у больных с диабетом 1 типа, по данным В. Nyholm и соавт., зависит от исходного уровня глюкозы. Введение его в период эугликемии не оказывало влияния. При инфузии прамлинтида в течение гипогликемии, индуцированной инсулином, повышалась концентрация в плазме контринсулярных гормонов — кортизола, соматотропина, а также увеличивалось высвобождение из мышц лактата, что сопровождалось устранением гипогликемии. Этот эффект препарата может быть полезен при часто наблюдающейся гипогликемии у больных диабетом на фоне инсулинотерапии.

В настоящее время амилин рассматривают как третий островковый панкреатический гормон (наряду с инсулином и глюкагоном), участвующий в поддержании гомеостаза глюкозы. Эугликемия у здоровых лиц поддерживается регуляцией притока глюкозы в циркуляцию и оттока ее. Поступление глюкозы в кровеносное русло зависит, отчасти, и от амилина, который участвует в регуляции опорожнения желудка и секреции глюкагона после еды. Глюкагон и инсулин контролируют скорость продукции глюкозы печенью. Выход глюкозы из циркуляции зависит от инсулина, который регулирует ее утилизацию в мышцах и печени, а также тормозит секрецию глюкагона. Однако характер влияния амилина на отдельные звенья метаболизма углеводов у человека в различных ситуациях (при гипо- , гипер- и эугликемии, натощак и после приема пищи, при физической нагрузке и пр.) выяснен не до конца, а механизмы его действия не установлены.

Подготовлено по материалам обзора http://diabeta-net.narod.ru/pages/menu-5/page-5_6.htm

Сложные органические соединения, являющиеся составной частью белков. В процессе биосинтеза белка в полипептидную цепь включается 22 различные аминокислоты. В это число входят незаменимые аминокислоты, которые организм не может синтезировать самостоятельно и потому должен получать с пищей:

Триптофан Фенилаланин Лизин Треонин Метионин Лейцин Изолейцин Валин

и заменимые, которые могут быть произведены в организме в результате метаболизма белков:

Тирозин (является незаменимой аминокислотой для детей) Цистеин (является незаменимой аминокислотой для детей) Гистидин (является незаменимой аминокислотой для детей) Аргинин (является незаменимой аминокислотой для детей) Глицин Аланин Серин Глутамат Глутамин Аспартат Аспарагин Пролин Селеноцистеин Пирролизин

Амиотрофия - прогрессирующая потеря мышечной массы, сопровождающаяся ослаблением затронутых этим осложнением мышц. Связана с заболеванием нерва, который возбуждает пораженную мышцу. Амиотрофия является характерным симптомом любой хронической нейропатии, она является одним из проявлений диабетической неропатии.

Лечение амиотрофии

Лечение и профилактика амиотрофии предполагают лечение основного заболевания. Применяют витамины группы В, витамин Е, биостимуляторы, антихолинэстеразные средства, анаболические гормоны, массаж, ЛФК. При амиотрофиях, обусловленных заболеваниями, склонными к регрессу, наряду с вышеуказанными средствами назначают электростимуляцию периферических нервов, ванны, грязелечение.

Исследование мочи на глюкозу и кетоновые тела. В домашних условиях используются специальные тест-полоски, которые погружаются в мочу и изменяют свой цвет в зависимости от концентрации сахара или кетоновых тел в моче. Кетоновые тела исследуются только в моче и их появление указывает на тяжелые нарушения обмена при диабете. Однако исследование сахара в моче менее информативно, чем исследование сахара крови.

Болезни кровеносных сосудов (артерий, вен и капилляров), которые развиваются при длительной течении диабета. Выделяют два типа ангиопатии: макроангиопатию и микроангиопатию. При макроангиопатии, жир и сгустки крови (тромбы) накапливаются в стенке крупных сосудов (артерий), что нарушает кровообращение оргнанов и тканей. При микроангиопатии стенки мелких сосудов истончаются и ослабевают настолько, что через них начинает проникать кровь, белки крови и замедляется кровоток в тканях. В результате, например, клетки, находящиеся внутри глаза плохо кровоснабжаются и могут из-за этого повреждаться.

Вещества, которые в организме препятствуют действию инсулина или действуют в противоположном ему направлении.

Инсулин понижает уровень сахара крови, в то время как глюкагон его повышает: следовательно, глюкагон является антагонистом инсулина.

К антагонистам инсулина относятся гормон глюкагон, гормон адреналин и другие катехоламины (норадреналин), кортизол и другие кортикостероиды (кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол, 11-дегидрокортикостерон), соматотропин, половые гормоны, тироидные гормоны (тироксин, трийодтиронин). Эти гормоны часто называют контринсулярными гормонами, так как они повышают содержание глюкозы в крови, действуя противоположно инсулину. Существуют и негормональные антагонисты инсулина, например, синальбумин, хотя механизм их действия исследован значительно менее тщательно.

Именно действием контринсулярных гормонов могут быть объяснены такие явления, как феномен «утренней зари», трудная компенсация сахарного диабета в подростковом возрасте, повышение уровня глюкозы в крови во время стресса и др.

Вещества, которые вызывают иммунную реакцию в организме, в частности, образование антител. Организм «рассматривает» антигены как вредные и чужеродные. Для борьбы с ними, в организме вырабатываются антитела, которые атакуют антигены и стараются их удалить.

Белки, которые вырабатываются в организме для защиты от чужеродных веществ. При диабете, если вводятся инсулины животных (бычий, свиной), то к ним вырабатываются антитела, так они отличаются по строению от человеческого инсулина, то есть являются для организма человека чужеродными белками. Эти антитела могут нарушать действие инсулина, а также вызывают аллергические реакции.

Термин «апоптоз» (с греч. — опадание листьев) введен в научный обиход в 1972 г. для обозначения формы гибели клеток, прототипом которой является гибель тимоцитов под действием глюкокортикоидов. Эта форма клеточной смерти была отождествлена с ранее описанной программированной гибелью клеток: разница в обозначениях отражает способы идентификации гибели — морфологический в первом и биохимический во втором случае. Это отождествление, допускающее использование двух терминов как равнозначных, сохраняется до настоящего времени, хотя и вызывает критику. Во избежание неопределенности сформулируем определения обоих понятий. Программированная гибель — это активная форма гибели клетки, являющаяся результатом реализации ее генетической программы или ответом на внешние силы и требующая затрат энергии и синтеза макромолекул de novo. Апоптоз — это форма гибели клетки, проявляющаяся в уменьшении ее размера, конденсации и фрагментации хроматина, уплотнении наружной и цитоплазматических мембран без выхода содержимого клетки в окружающую среду. Несмотря на то, что обычно более принципиальным является аспект программированности и активный характер гибели, чем сопутствующие ей морфологические изменения, чаще используется термин «апоптоз», вероятно, из-за его краткости. Апоптоз обычно противопоставляется другой форме гибели клеток — некрозу, который развивается при воздействии внешних по отношению к клетке повреждающих агентов и неадекватных условий среды (гипоосмия, крайние значения рН, гипертермия, механические воздействия, действие агентов, повреждающих мембрану, формирование пор в мембране с участием факторов комплемента) и проявляется набуханием клетки и разрывом мембраны вследствие повышения ее проницаемости с выходом содержимого клетки в среду.

Группа лекарственных препаратов, используемых для понижения артериального давления. Гипотензивное действие этих препаратов обусловлено их способностью блокировать действие ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). В исследованиях было показано, что препараты этой группы предотвращают или замедляют прогрессирование поражения почек у лиц с диабетом. В настоящее время назначение одного из этих препаратов рекомендуется при наличии признаков начального повреждения почек при сахарном диабете даже в случае низкого или нормального артериального давления у пациента. Приём препаратов производится пожизненно под контролем артериального давления. При продолжительном приёме гипотензивное действие ингибитора АПФ может ослабевать («ускользание»), что требует замены препарата на его аналог из той же группы лекарств или назначения пациенту комплексной гипотензивной терапии (несколькими препаратами из различных групп).

Иногда назначение ингибиторов АПФ может приводить к развитию у пациента сухого кашля. В этом случае необходимо попробовать заменить препарат на аналог, не вызывающий кашля, а в случае невозможности - использовать другие препараты, например, блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА).

В группу входят следующие препараты (приведены международные непатентованные названия):

каптоприл эналаприл лизиноприл рамиприл фосиноприл трандолаприл квинаприл периндоприл цилазаприл моэксприл беназеприл спираприл

См. также: Диабетическая нефропатия

Ингибиторы АПФ противопоказаны при беременности, поскольку ведут к недостатку амниотической жидкости, неонатальной анемии и гипоплазии легких у плода. В первые три месяца беременности возможно фетотоксическое действие.

Артериосклероз (от артерии и склероз) - патологическое состояние артерий, возникающее как исход различных по своей сущности хронических заболеваний, сопровождающихся уплотнением и утолщением артериальных стенок. Артериосклероз — собирательное понятие, которое до выделения атеросклероза как самостоятельной болезни применяли чаще для его обозначения. При артериосклерозе стенки сосуда теряют свою эластичность, просвет их суживается или расширяется. Изменение артерий при артериосклерозе может стать причиной недостаточного притока крови к тканям, чем и определяется его симптоматика. Термином «артериосклероз» иногда пользуются для обозначения склеротических процессов в артериях определенной части тела или органа (почек, конечностей, мозга). Термин «артериосклероз» не характеризует природу заболевания.

Артериосклероз является одним из осложнений сахарного диабета.

См. также: атеросклероз.

Подготовлено по материалам Большой Советской Энциклопедии.

Искусственный подсластитель, который используется в качестве сахарозаменителя (например в Кока-коле Лайт), так как практически не содержит калорий.

Атеросклероз - (от греч. athera — кaшица и склероз), хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов; обычно поражается (хотя и неравномерно) вся артериальная система организма. Ранее понятие «атеросклероз» отождествлялось с артериосклерозом — понятием, объединяющим различные по своей сущности заболевания (почему и неправильно такое отождествление). Атеросклерозом болеют чаще пожилые люди. Внешним проявлениям болезни обычно предшествует многолетний бессимптомный период; в какой-то степени атеросклеротические изменения есть у многих людей молодого возраста. Мужчины в 3—5 раз чаще страдают атеросклерозом, чем женщины. В развитии болезни имеет значение наследственное предрасположение, а также индивидуальные особенности организма. Способствуют развитию атеросклероза сахарный диабет, ожирение, подагра, желчнокаменная болезнь и др. Питание с избыточным количеством животного жира играет существенную роль как фактор, предрасполагающий к атеросклерозу, но не как первопричина атеросклероза. Известное значение в происхождении атеросклероза имеет малая физическая активность. Важной причиной следует считать психоэмоциональное перенапряжение, травмирующее нервную систему, влияние напряжённого темпа жизни, шума, некоторых специфических условий работы и т. д.

Механизм развития болезни состоит в нарушении обмена липидов (жироподобные вещества), особенно холестерина, в изменениях структуры и функции сосудистой стенки, состояния свёртывающей и противосвёртывающей систем крови. При нарушении холестеринового обмена повышается содержание холестерина в крови, которое со временем становится важным (хотя и необязательным) звеном в развитии болезни. По-видимому, при атеросклерозе не только снижена степень утилизации и выведения излишков пищевого холестерина, но и повышен синтез его в организме, Нарушения обмена связаны с расстройством его регуляции — нервной и эндокринной системами.

При атеросклерозе в сосудистой стенке формируются атеросклеротические бляшки — более или менее плотные утолщения внутренние оболочки артерии. Вначале происходит набухание белкового вещества внутренней оболочки артерии. В дальнейшем усиливается её проницаемость: холестерин проникает в стенку сосуда. Скопления холестерина в стенках артерий вызывают вторичные изменения в сосудах, выражающиеся в разрастании соединительной ткани. В дальнейшем атеросклеротические бляшки претерпевают ряд изменений: они могут распадаться с образованием кашицеподобной массы (отсюда название «атеросклероз»), в них откладывается известь (кальциноз) или образуется полупрозрачное однородное вещество (гиалин). Процесс носит прогрессирующий характер. Просветы сосудов суживаются. Вследствие циркулярного расположения бляшек сосуды теряют способность расширяться, что, в свою очередь, нарушает регуляцию кровоснабжения органов при усиленной работе. Неровности внутри сосудов при атеросклерозе способствуют образованию кровяных сгустков, тромбов, которые усугубляют нарушение кровообращения вплоть до полного его прекращения. Развитию тромбов способствует также снижение интенсивности антисвёртывающих процессов, наблюдаемое при атеросклерозе. Некоторые исследователи начало развития атеросклероза связывают с нарушением свёртывания крови, скоплением тромботической масс в стенках сосуда, с последующим их ожирением, выпадением холестерина и соединительнотканной реакцией.

При преобладании атеросклеротических изменений в сосудах сердца, мозга, почек, нижних конечностей, в органе, испытывающем в результате атеросклероза недостаток в кровоснабжении, возникают нарушения, определяющие клиническую картину болезни. Атеросклероз сосудов сердца выражается коронарной недостаточностью или инфарктом миокарда. Атеросклероз сосудов мозга ведёт к расстройствам умственной деятельности, а при выраженных степенях — к разного рода параличам. Атеросклероз почечных артерий обычно проявляется стойкой гипертонией. Атеросклероз сосудов ног может быть причиной перемежающейся хромоты (облитерирующего эндартериита), развития язв, гангрен и т. д.

Лечение и профилактика атеросклероза направлены на урегулирование общего и холестеринового обмена. При этом имеют значение меры по нормализации условий труда и быта (соблюдение режима работы и отдыха, занятия физкультурой и т. п.). Питание не должно быть избыточным, особенно в отношении животных жиров и углеводов. В рацион включают продукты, содержащие витамины, растительные масла. Из лечебных препаратов применяют некоторые витамины, гормональные средства, лекарства, тормозящие синтез холестерина, способствующие его выведению, и другие средства, препятствующие свёртыванию крови — антикоагулянты, а также сосудорасширяющие препараты. Лечение осуществляют в строго индивидуальном порядке при обязательном врачебном контроле.

Особенно важным контроль за состоянием липидного обмена является при сахарном диабете 2 типа - это заболевание характеризуется повышением уровня холестерина и триглицеридов, что усугубляет течение атеросклероза. При сахарном диабете, сопровождающемся гиперхолестеринемией (повышенным содержанием холестерина в крови) рекомендуется рассмотреть вопрос о назначении пациенту препаратов из группы статинов.

Подготовлено по материалам Большой Советской Энциклопедии.

Нарушение деятельности иммунной системы организма, при которой иммунная система ошибочно атакует и разрушает ткани организма, воспринимая их как чужеродные. Сахарный диабет 1 типа является аутоиммунным заболеванием, так как иммунная система атакует и разрушает инсулин-продуцирующие бета-клеток.

Устаревший пероральный сахароснижающий препарат, производное сульфонилмочевины. Применяется в терапии сахарного диабета 2 типа. Нельзя применять при сахарном диабете 1 типа! Часто вызывает дисфункцию печени. См также: Таблетированные сахаропонижающие вещества

Химическое вещество, накапливающееся в крови и которое организм использует для получения энергии вместо глюкозы (сахара) крови. Когда образуется ацетон, то это обычно указывает на недостаточную выработку инсулина бета-клетками или же ткани не могут использовать инсулин крови, который обеспечивает потребление глюкозы в организме, как источник энергии. Ацетон выводится почками с мочой. В случае значительно повышенного содержания ацетона в крови он начинает выводится с выдыхаемым воздухом, что проявляется запахом ацетона. См также: кетоновые тела.

Повышенное содержание кислоты в крови. У больных диабетом это состояние называется диабетическим кетоацитозом (ДКА)

 

moidiabet.ru

Антагонисты инсулина по своему действию является

Я искала АНТАГОНИСТЫ ИНСУЛИНА ПО СВОЕМУ ДЕЙСТВИЮ ЯВЛЯЕТСЯ. НАШЛА! В развитии инсулинорезистентности при ИНСД имеет также значение циркуляция в крови антагонистов инсулина . Инфаркт миокарда является причиной смерти у 38-50% больных сахарным диабетом и имеет следующие клинические особенностиВещества, препятствующие в организме действию инсулина либо действующие в направлении противоположном ему. . Антагонистам инсулина являются гормоны:глюкагон, адреналин и иные катехоламины (норадреналин), а также кортизол и.Вы посетили:• антагонисты_инсулина. Показать исходный текст. . Инсулин понижает уровень сахара крови, в то время как глюкагон его повышает:следовательно, глюкагон является антагонистом инсулина.Глюкагон и инсулин являются антагонистами и выполняют противоположные функции. . Гормональная регуляция. Инсулин и глюкагон имеют противоположное действие.Сравнительная характеристика действия гормонов. Гормоны глюкагон и инсулин являются антагонистами по факту влияния на уровень содержания глюкозы в крови.Инсулин понижает уровень сахара крови, в то время как глюкагон его повышает:следовательно, глюкагон является антагонистом инсулина. . Антагонисты инсулина по своему действию является- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!

Эти антитела могут нарушать действие инсулина, а также вызывают аллергические реакции.Антагонисты инсулина. . Глюкагон является полипептидным гормоном, синтезируемым a-клетками поджелудочной железы. . Побочное действие инсулина связано с развитием гипогликемии при его передозировке.На Студопедии вы можете прочитать про:Антагонисты инсулина. . Механизм действия. Синальбумин. b - цепь инсулина альбумин ¯ действие инсулина на транспорт глюкозы в ткани.Инсулин. Черника при сахарном диабете. Антагонисты инсулина. . Однако даже в тех случаях, когда причиной нарушения служит недостаточность инсулина, характерной чертой сбоя регуляции является относительный избыток.Контринсулярными называют гормоны, которые по своим биологическим эффектам являются антагонистами инсулина. . Гипогликемическое действие. Инсулин уменьшает содержание глюкозы в крови за счетНапример:Россия является членом международных. Антагонисты инсулина по своему действию является- 100 ПРОЦЕНТОВ!

Текст вопроса. Тема:Анатомия и физиология эндокринной системы Антагонистом инсулина по своему действию является .Глюкагон является гормоном-антагонистом инсулина. . Гипогликемия, возникающая под действием инсулина, ведет к усиленному расщеплению гликогена в печени, которое стимулируется глюкагоном.В развитии инсулинорезистентности при ИНСД имеет также значение циркуляция в крови антагонистов инсулина . Инфаркт миокарда является причиной смерти у 38-50% больных сахарным диабетом и имеет следующие клинические особенностиИзвестно, что основными органами-мишенями для действия инсулина являются печень, мышечная и жировая ткань. . инсулинорезистентности при ИНСД, следует также обратить внимание на группу с названием - антагонисты инсулина в.Короткие инсулины. Короткий или простой инсулин начинает свое действие спустя 20-30 минут. . Глюкагон нужно признавать, как антагонист инсулина. К ним относятся . Пероральный инсулин является перспективной разработкой, цена.Инсулин понижает уровень сахара крови, в то время как глюкагон его повышает:следовательно, глюкагон является антагонистом инсулина. . Эти антитела могут нарушать действие инсулина, а также вызывают аллергические реакции. Апоптоз.Различают натуральный и синтетический инсулин, первый является гормоном, вырабатываемым поджелудочной железой человека или . Вещество антагонист. Основное действие инсулина – понижение содержания глюкозы в сыворотке крови.•влияет на углеводный обмен, оказывая инсулиноподобное действие. . •a-клетки островков Лангерганса синтезируют глюкагон, который является антагонистом инсулина.Глюкагон и инсулин – это гормоны поджелудочной железы, которые принимают участие в обмене веществ и являются антагонистами друг друга (то есть это вещества, оказывающие противоположные эффекты).Глюкагон по химической природе полипептид, а по физиологическому воздействию антагонист инсулина. . Механизм действия инсулина. Основным регулятором базальной секреции инсулина является глюкоза.http://www.greenmama.ru/nid/3380909/http://www.greenmama.ru/nid/3438108/http://www.greenmama.ru/nid/3427326/

www.greenmama.ru

Глюкагон антагонист инсулина - Справочник химика 21

    Глюкагон. Он синтезируется в альфа-клетках остров-кового аппарата. Глюкагон также полипептид, состоит из 29 аминокислотных остатков. Глюкагон — антагонист инсулина он повышает уровень сахара в крови, усиливая распад гликогена в печени. [c.58]

    В 1935 году был разработан инсулин пролонгированного действия путем добавления цинка (Дания), а в 1946 году — нейтральный кристаллический инсулин. Медицина получила в свое распоряжение пролонгированный (поглощается в течение 48 ч) и быстродействующий инсулины. В 60-е годы удалось разработать методы очистки гормона от глюкагона (антагонист инсулина) и соматостатина (подавляет выделение инсулина). [c.180]

    Биохимические функции. Глюкагон является гормоном-антагонистом инсулина. Он стимулирует гликогенолиз и липолиз, а также активирует процесс глюконеогенеза. Глюкагон взаимодействует с клетками-мишенями по мембрано-опосредованному механизму (гл. 11). Через вторичный посредник — цАМФ он активирует протеинкиназу, киназу фосфорилазу и фосфорилазу Ь, что приводит к мобилизации глюкозы из гликогена. Как и инсулин, глюкагон регулирует метаболические процессы преимущественно в печени, мышцах и жировой ткани. [c.167]

    Как и инсулин, глюкагон вырабатывается поджелудочной железой. Его функция состоит в повышении содержания сахара в крови. Глюкагон и инсулин действуют как антагонисты. Глюкагон является пограничным, или миниатюрным , белком. Он содержит всего 29 аминокислотных остатков, последовательность которых установлена [82] для глюкагона свиньи  [c.384]

    Глюкагон, состоящий из 29 аминокислотных остатков, образуется в поджелудочной железе и является антагонистом инсулина. Несмотря на зна- [c.815]

    Глюкагон обладает способностью стимулировать расщепление гликогена в печени, повышая тем самым уровень сахара в крови. Этот эффект зависит от уровня гликогена и состоит в активации фосфорилазы в печени (и сердце) [1783]. В отличие от адреналина глюкагон не активирует фосфорилазу скелетных мышц. Гипогликемия, возникающая под действием инсулина, ведет к усиленному расщеплению гликогена в печени, которое стимулируется глюкагоном. В механизме гомеостаза глюкозы глюкагон является антагонистом инсулина. Показан также синергизм действия глюкагона и инсулина при освобождении глюкозы из гликогена. Присутствие инсулин стимулирует утилизацию свободной глюкозы в периферических тканях. Уровень глюкагона в плазме равен приблизительно 50 мкг%. Глюкагон вырабатывается в а-клетках островков Лангерганса и содержится в ряде других тканей. Глюкагон снижает перистальтику же- [c.330]

    Снижение концентрации инсулина при физических нагрузках уменьшает поступление глюкозы в ткани и способствует увеличению ее уровня в крови, а повышение концентрации гормонов — антагонистов инсулина (глюкагона, адреналина, кортизола, соматотропина) увеличивает уровень глюкозы за счет мобилизации ее из печени или активации глюконеогенеза. Изменение соотношения этих гормонов влияет на метаболические процессы в работающих мышцах и других тканях. [c.273]

    СЯ антагонистами. Напишите реакцию, катализируемую этим ферментом, и представьте схемы его регуляции глюкагоном и инсулином. [c.284]

    Инсулин вырабатывается в поджелудочной железе особыми Р клетками островков Лангерганса—Соболева (Insula — островок). а-Клетки выделяют гормон глюкагон—антагонист инсулина. [c.94]

    Как и инсулин, глюкагон образуется в поджелудочной железе, но уже в А-клетках островков Лангерганса. Глюкагон, как и адреналин, является антагонистом инсулина и стимулирует гликогенолиз, повышая содержание сахара в крови. Кроме того, он обладает липолитическими свойствами. Действие протекает через аденилатцнклазную систему. Глюкагон также увеличивает сокращение сердечной мышцы и повышает частоту ударов сердца. [c.270]

    Адреналин и глюкагон осуществляют регуляцию метаболизма гликогена путем изменения активности гликогенфосфорилазы и гликогенсинтазы (через цАМФ) таким образом, что торможение гликогеногенеза и стимуляция гликогенолиза осуществляются одновременно, т. е. реципропно. Глюкокортикоиды (11-гидроксистероиды) усиливают глюконеогенез за счет интенсификации катаболизма белков и аминокислот в тканях и вовлечения промежуточных метаболитов в процесс глюконеогенеза. Таким образом, в рассмотренных случаях адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды действуют как антагонисты инсулина. На содержание сахара в крови влияет также гормон щитовидной железы тироксин (подобно инсулину). Гормоны передней доли гипофиза — гормон роста (соматотропин), АКТГ и, вероятно, другие факторы повышают уровень сахара в крови, однако механизмы действия этих гормонов в значительной степени являются опосредованными, поскольку они стимулируют мобилизацию из жировой ткани свободных жирньгх кислот, которые являются ингибиторами потребления глюкозы. [c.283]

    Адреналин называют синергистом глюкагона в печени. При интенсивной мышечной работе стимуляция глюкагоном распада гликогена может оказаться недостаточной для снабжения мышц глюкозой, поэтому включаются дополнительные стимулы. Это относится к постабсорбтивному периоду. Но ситуации борьбы и бегства случаются и в абсорбтивном периоде, когда обмен гликогена находится под контролем инсулина. В этом случае адреналин предстает как антагонист инсулина, ограничивая синтез гликогена. [c.272]

    Рнс. 19.1. Схема гликогенеза и гликогенолиза в печени. На включение одной молекулы глюкозы в состав гликогена расходуются две высокоэнергетические фосфатные связи. 0 сгимуляция — ингибирование. Инсулин понижает уровень сАМР только в том случае, если повьииение уровня сАМР было вызвано глюкагоном или адреналином, т.е. по отношению к последним инсулин выступает как антагонист. [c.190]

chem21.info


Смотрите также