Входной контроль по дисциплине "Биотехнология" (Тест из 60 вопросов с отметками на правильных ответах), страница 4. Антигенность инсулина обусловлена наличием


Большая Энциклопедия Нефти и Газа, статья, страница 1

Антигенность

Cтраница 1

Антигенность определяется не только величиной молекулы. Не всякая крупная молекула обладает антигенностью - необходимы другие свойства и, в частности, определенная сложность структуры.  [1]

Отсутствие антигенных свойств ( точнее, наличие лишь незначительной антигенности) у инсулина и многих гормонов гипофиза, по всей вероятности, обусловлено их низким молекулярным весом. В некоторых случаях мы не знаем причины, почему то или иное соединение лишено антигенных свойств. Так, например, неизвестно, почему желтые ферменты ( флавопротеины) не являются антигенами [27], хотя другие ферменты, в частности уреаза, весьма активны в этом отношении.  [2]

Все протективные антигены, используемые в убитых вакцинах, должны обладать природной высокой антигенностью, обеспечивая мощную выработку антител или накопление специфических Т - клеток. В этом случае понятия антигенности и иммуногенности практически совпадают.  [3]

Найдено также, что при адсорбции низкомолекулярных веществ адсорбировавший их материал приобретает антигенность; так, при сочетании простых соединений ( гаптенов) с белками можно получить конъюгированные антигены. Некоторые простые соединения, не комплексированные с белками, также вызывают образование антител, но предполагается, что они действуют, вначале соединяясь с какими-то белками организма.  [4]

Для биологической активности молекул LPS свойственны: пирогенность, летальная токсичность, антигенность, митоген-ность, связывание с мембранами эукариотических клеток ( через CD 14), антикомплементарная активность, активация комплемента, индукция гиперчувствительности 1 ( немедленного) типа, индукция воспалительной реакции, неспецифическая ( поликлональная) иммуностимулирующая активность.  [5]

Такие формы ферментов полностью сохраняют каталитическую активность, действие их в организме более длительно, а антигенность снижена.  [6]

Азиды и азлактоны применялись с целью введения сложных групп в белки, а также для изучения антигенности. Для присоединения глюкозы к белкам труппой английских исследователей [67] был применен О - - глю-коэидо - К карбобешокаитироз илазид с последующим восстановлением карбобензок сигруппы.  [7]

Интерфероны фибробластов и лейкоцитов человека, индуцируемые комплексом полиинозиновой - полииитидиловой кислот и вирусом, различаются по своей антигенности. Например, антитела, образуемые против интерферона фибробластов, не способны нейтрализовать интерферон лейкоцитов. Антитела, образуемые против препаратов интерферона лейкоцитов, обладают частично перекрестной активностью к интерферону фибробластов, которая, однако, может объясняться присутствием интерферонов фибробластного типа в этих лейкоцитарных препаратах. Причины различий антигенного поведения могут быть обусловлены первичными структурами полипептидных цепей и посттрансляционными модификациями ( гликозилированием) или и тем и другим. Поскольку поверхность белка отражает его первичную структуру, а гидрофобные аминокислоты на поверхности определяют взаимодействия с гидрофобными сорбентами, Янковский и др. [580] решили сравнить поведение обоих интерферонов при гидрофобной хроматографии различного типа.  [8]

Некогда полагали, что антигенами могут быть только белки; теперь мы знаем, что некоторые углеводы также обладают высокой антигенностью. Высокомолекулярные углеводы варьируют по своей анти-генности.  [9]

Долгое время не могли понять, почему животное не образует антител к белкам и другим веществам, находящимся в его собственной крови, хотя многие из этих веществ обладают высокой антигенностью для животных других видов.  [10]

Села [25] обнаружил, что много-цепьевой сополимер, в котором цепи полипептидов, содержащие / - тирозин и / - глутаминовую кислоту, построены на многоцепьевом поли-й / - аланине, обладают высокой и специфической антигенностью.  [11]

При длительном стоянии в разбавленных растворах формальдегида при 37 ( обычный метод приготовления токсоидов и вакцин) наблюдаются медленно Протекающие необратимые реакции, приводящие к образованию стабильных производных с ослабленной активностью, но с повышенной антигенностью. Предварительные опыты с очищенными токсинами показали, что аминогруппы исчезают и что -, возможно, образуются поперечные метиленовые мостики.  [12]

Свойствами антигенов обладают главным образом вещества биотической природы. Важной предпосылкой антигенности является чужеродность вещества для данного организма. Специфичность свойств антигенов определяется особенностями их химической структуры. Даже однотипные, например, белковые молекулы разных людей структурно отличаются друг от друга и имеют разную антигенную специфичность.  [13]

Вывод о химической основе антигенности вытекает из того, что органические ссединения присоединяются к белкам через азо-связь и что измененные таким образом белки можно использовать в качестве антигенов.  [14]

Все протективные антигены, используемые в убитых вакцинах, должны обладать природной высокой антигенностью, обеспечивая мощную выработку антител или накопление специфических Т - клеток. В этом случае понятия антигенности и иммуногенности практически совпадают.  [15]

Страницы:      1    2

www.ngpedia.ru

Входной контроль по дисциплине "Биотехнология" (Тест из 60 вопросов с отметками на правильных ответах), страница 4

: вещества, вырабатываемые и выделяемые организмом в окружающую среду сцелью изменения реакции других видов, губительные для выделяемого

: вещества, которые привлекают особей других видов на территорию

: вещества, специфически влияющие на поведение других видов того же вида

I:

S: Правила GMP требуют работы с В лактамными антибиотиками в отдельных помещениях  вследствие ###

: высокой токсичности

:  тератогенности

: аллергогенности: пирогенности

I:

S: Биохимические механизмы устойчивости бактерий к антибиотикам

: модификация мишени действия

: ферментативная инактивация

:  таргет    

:  нарушение проницаемости внешних структур микробной клетки

: формирование метаболического шунта

I:

S: Снижение проницаемости оболочки бактериальной клетки как вид резистентностиприводит к

: полной потере активности антибиотика

: ослаблению действия антибиотика

:  стимуляции антимикробного действия антибиотика

I:

S: Бета лактамные антибиотики в клетке продуцентов синтезируются из ###

: аминокислот

:  витаминов

:  жирных кислот

: пуринов

I:

S: Антибиотик «золотой стандарт» противогрибковой активности

: нистатин

: амфотерицин В

:  леворин

: гризеофульвин

I:

S: Разработка полусинтетических антибиотиков обусловлена необходимостью

: расширения спектра действия

: преодоления резистентности

: получения кислотоустойчивых лекарственных форм

: снижения токсичности

: уменьшения времени синтеза

: снижение стоимости

I:

S: Механизмы снижения проницаемости внешних структур микробной клетки

: уменьшение количества пуриновых белков

: синтез пептидогликана

: изменение пуриновых белков и сужение каналов

: синтез белка, экранирующего оболочку клетки

I:

S: Препараты фторхинолонов

: ципролет

: максаквин

: нолицин

: таривид

: пенициллин

I:

S: Побочные эффекты антибиотикотерапии

: дисбактериоз

: кандидоз

: аллергические реакции

:  антибиотикорезистентность микроорганизмов

: уменьшения времени синтеза

I:

S: Антигенность инсулина обусловлена наличием

:  белков с молекулярной массой 15000

:  проинсулина                                        

: белков с молекулярной массой выше 15000

: белков с молекулярной массой от 9000 до 12000

I:

S: Инсулин стандартизируют по ###

: молекулярной массе

:  гипогликемическому эффекту

: повышению артериального давления

: снижению артериального давления

:  гипергликемическому эффекту  

I:

S: Методы введения популяции клеток в состояние анабиоза

:  лиофилизация

: высушивание на стерильном носителе

: спорообразование

: криоконсер вация

:  автоселекция

I:

S: Механические пеногасители – это ###

: мешалки

: сепараторы

:  диффузоры

:  фильтры

: аэраторы

I:

S: Флотация основана на

: осаждении клеток под действием силы тяжести

: всплытии клеток в результате низкой смачиваемости

: отделении клеток на пористой перегородке

: отделении клеток в поле центробежных сил

I:

S: Метод обратного осмоса отличается от ультрафильтрации

:  более высоким давлением

: меньшим размером пор полупроницаемой мембраны

: большим размером полупроницаемой мембраны

: отделением только молекул воды

: отделением молекул воды и низкомолекулярньк веществ

I:

S: Превращение В каротина в витамин А происходит в результате

: соединения 2 молекул В каротина

: разрыва молекулы В каротина на две симметричные части

: окислительного отщепления алифатической цепи

I:

S: Сплайсинг

: стадия послетранскрипционного созревания РНК в ядре прокариот

: стадия удаления неинформативных участков из предшественника РНК

: стадия сращивания информативных участков «разорванных» мРНК с помощью

РНК лигаз после вырезания неинформативных участков

: процесс узнавания аминокислот и биосинтеза белка

I:

S: Штамм

: генетически однородное потомство одной клетки

: клеточные линии, полученные от слияния нормальных лимфоцитов и миеломных клеток

: клоновая культура, наследственная однородность которой поддерживается отбором по специфическим признакам

: клетки, лишенные клеточной оболочки

I:

S: Время генерации клетки

: интервал времени между двумя последовательными клеточными делениями

:  рост популяции клеток в цикле периодического выращивания

:  цикл развития клетки от пресинтетической фазы до фазы митоза с последующейдифференцировкой

I:

S: Ауксины это специфические стимуляторы роста ###

: эубактерий

: актиномицетов

: растительных тканей

:  животных тканей

I:

S: Вакцины формируют иммунитет

: пассивный

: активный

vunivere.ru

Эндокринология - Стр 5

!кетоацидоза

!+двусторонней адренэктомии

?Инсулинорезистентность развивается в результате всего

перечисленного, кроме

!снижения тканевой чувствительности к инсулину

!+повышения количества аффинности рецепторов к инсулину

!появления антител к рецепторам или инсулину

!разрушения инсулина протеолитическими ферментами

!связывания иммунными компексами инсулина

?Инсулинорезистентность проявляется всем перечисленным, кроме

!компенсации сахарного диабета, достигнутой лишь введением

больших доз (более 80 ед./сутки)

!кетоацидоза

!увеличения антител, относящихся к гаммаглобулинам

!+повышения уровня свободных жирных кислот в крови

?При инсулинорезистентных формах сахарного диабета проводится

лечение всем перечисленным, кроме

!перевода больного на другой вид инсулина

!комбинированной терапии инсулином и сульфаниламидными

препаратами

!комбинированной терапии инсулином и бигуанидами

!подключения глюкокортикоидных препаратов

!+дальнейшего увеличения суммарной дозы инсулина

?Этиологическими факторами гипергликемической комы является все

перечисленное, кроме

!прекращения или уменьшения дозы вводимого инсулина

!присоединения инфекции и других заболеваний

!хирургического вмещательства

!+передозировки инсулина

!стрессовых ситуаций

?В патогенезе гипергликемической гиперкетонемической комы

играют роль все следующие гормоны, кроме

!глюкагона

!инсулина

!+пролактина

!адренокортикотропного гормона (АКТГ)

!соматотропного гормона (СТГ)

?Развития гиперкетонемической комы обусловлено всем

перечисленным, кроме

!дефецита инсулина

!избыточной секреции глюкагона

!увеличения секреции катехоламинов

!+снижения секреции АКТГ

!увеличения секреции СТГ

?В понятие синдрома Иценко-Кушинга включает все перечисленное,

кроме:

!болезни Иценко-Кушинга

!глюкостеромы

!андростеромы

!эктопического АКТГ-синдрома

!+гипоталамического синдрома с нарушением жирового обмена

?Этиологическими и провоцирующими факторами болезни Иценко-Ку-

шинга является все перечисленное, кроме:

!опухоли гипофиза

!+опухоли надпочечников

!черепно-мозговой травмы

!психической травмы

!нейроинфекции

?Повышение продукции глюкокортикоидов приводит ко всему пере-

численному, кроме:

!+похудания

!ожирения

!появления на коже стрий

!остеопороза

!артериальной гипертензии

?Гиперглюкокортицизм обуславливает все перечисленное, кроме:

!понижения резистентности к инфекциям

!нарушения углеводного обмена

!матронизма

!камней в почках

!+снижения кровяного давления

?Усиление функции сетчатой зоны коры надпочечников обусловлива-

ет у женщин все перечисленное, кроме:

!гипертрихоза

!дисфункции яичников

!аменореи

!+сахарного диабета

!акне вульгарис

?Глюкостерома - опухоль коры надпочечников, продуцирующая в ос-

новном

!андрогены

!альдостерон

!эстрогены

!+глюкокортикоиды

!адреналин

?Кортикостерома - опухоль коры надпочечников, продуцирующая в

основном

!андрогены

!+эстрогены

!альдостерон

!глюкокортикоиды

!адреналин

?Андростерома - гормонально-активная опухоль коры надпочечни-

ков, продуцирующая в основном

!+андрогены

!альдостерон

!эстрогены

!глюкокортикоиды

!адреналин

?Феохромоцитома - гормонально-активная опухоль, продуцирующая

следующие гормоны

!+адреналин и норадреналин

!эстрогены

!глюкокортикоиды

!альдостерон

!андрогены

?Для первичного альдостеронизма (альдостеромы) в отличие от

вторичного альдостеронизма характерно все перечисленное, кро-

ме:

!наличия аденомы коры надпочечников

!отсутствия отеков

!+наличия отеков

!артериальной гипертензии

!гипокалиемии

?Удельный вес сахарного диабета в структуре общей заболевае-

мости составляет

!+1-2%

!0,5-0,9%

!20%

!30%

!40%

?Сахарный диабет занимает в структуре смертности населения

!первое место

!второе место

!+третье место

!четвертое место

!пятое место

?Генетическими маркерами сахарного диабета II типа являются

все перечисленные антигены HLA, кроме

!В 48

!В 415

!В 418

!DR 43

!+HLA не отличается от здоровой популяции

?Антитела к антигенам островков поджелудочной железы выявляют-

ся при I типе сахарного диабета

!0,5%

!1-2%

!10-20%

!20-40%

!+50-70%

?Аутоиммунный диабет сочетается со всеми перечисленными анти-

генами системы HLA, кроме

!В 48

!В 415

!DR 43

!DR 44

!+BW 435

?Наследственными синдромами, сочетающимися с сахарным диабе-

том, являются все перечисленные, кроме

!аутоиммунного тиреоидита

!диффузного токсического зоба

!пернициозной анемии

!первичного гипокортицизма

!+эндемического зоба

?К факторам риска по диабету относится все перечисленное, кроме

!наследственной предрасположенности к сахарному диабету

!патологической беременности (крупный мертворожденный плод,

спонтанные выкидыши)

!гипертонической болезни

!ожирения

!+детей, рожденных с массой тела 4 кг

?Абсолютная недостаточность инсулина может быть обусловлена

всем перечисленным, кроме

!опухолей поджелудочной железы

!острого панкреатита

!гемохроматоза

!аутоиммунного поражения поджелудочной железы

!+внепанкреатических факторов

?Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета обусловлен

всем перечисленным, кроме

!+деструкции В-клеток

!нарушения рецепторного аппарата В-клеток

!гормональных антагонистов инсулина

!негормональных антагонистов инсулина

!снижения количества рецепторов к инсулину

?Иммунологические изменения при сахарном диабете I типа харак-

теризуются всем перечисленным, кроме

!наличия антител к клеткам панкреатических островков

!сочетания диабета с другими аутоиммунными заболеваниями

!наличия "инсулитов"

!сочетания с антигенами системы HLA: В 48 0, DR 43 0, DR 44

!+отсутствия образования антител к антигенам островков под-

желудочной железы

?В патогенезе сахарного диабета II типа играют роль все пере-

численные гормональные антагонисты инсулина, кроме

!гормона роста

!адренокортикотропного гормона

!+андрогенов

!глюкокортикоидов

!глюкагона

?Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете проявляется

в виде всего перечисленного, кроме

!торможения процесса фосфорилирования глюкозы и ее окисления

!замедления перехода углеводов в жир

!+повышенного перехода углеводов в гликоген

!повышенного накопления лактата в крови

!гипергликемии и глюкозурии

?Торможения цикла Кребса при сахарном диабете обусловлено всем

перечисленным, кроме

!дефицита инсулина

!гипоксии

!дефицита витаминов группы В

!дефицита тиреоидных гормоноы

!+дефицита пролактина

?Нарушение жирового обмена при сахарном диабете характеризует-

ся всем перечисленным, кроме

!гиперлипидемии

!жировой инфильтрации печени

!гиперкетонемии и кетонурии

!гиперхолестеринемии

!+снижения уровня билирубина

?Патогенез сильной жажды, сухости во рту при диабете обуслов-

лен всем перечисленным, кроме

!обезвоживания организма

!повышения гликемии

!повышения уровня мочевины в крови

!избыточного выделения жидкости через почки

!+снижения уровня натрия в крови

?Диабетическая микроангиопатия характеризуется всем перечис-

ленным, кроме

!утолщения базальной мембраны

!пролиферации эндотелия

!отложения избыточного количества PAS-положительных веществ

!дегенеративных изменений в эндотелиальных клетках и пери-

цитах

!+истончения базальной мембраны

?Морфологические изменения при диабетической микроангиопатии

включают все перечисленное, кроме

!изменения структуры базальной мембраны

!утолщения базальной мембраны капилляров, венул, артериол

!дегенерации перицитов

!пролиферации эндотелиальных клеток

!+сужения базальной мембраны

?Наименее часто атеросклеротические изменения при сахарном ди-

абете выявляются в сосудах

!коронарных

!головного мозга

!почек

!нижних конечностей

!+селезенки

?Патоморфологические изменения в печени при диабете характери-

зуются всем перечисленным, кроме

!жировой инфильтрации печени

!+гликогенной инфильтрации печени

!цирроза печени

!увеличения печени

!белковой дистрофии

?Инсулинозависимый диабет (I тип) характеризуется всем пере-

численным, кроме

!острого начала заболевания

!склонности к кетозу

!+отсутствия всязи с HLA-системой

!снижения уровня инсулина в сыворотке крови

!необходимости лечения инсулином

?Инсулиннезависимый диабет (II тип) характиризуется всем пере-

численным, кроме

!возраста к началу болезни старше 40 лет

!избыточной массы тела

!отсутствия склонности к кетоацидозу

!постепенного развития заболевания

!+необходимости лечения инсулином в первые 2-3 года

?К подгруппе лиц с потенциальными нарушениями толерантности к

глюкозе относятся все перечисленные контингенты, кроме

!однояйцевых близнецов, один из которых болен сахарным диа-

бетом

!лиц, оба родителя которых больны сахарным диабетом

!женщин с привычными выкидышами, многоводием

!+развития нарушенной толерантности к глюкозе у больных с

вирусным гепатитом

!женщин, родивших живого или мертвого ребенка массой тела

4,5 кг и более

?Общими признаками компенсации диабета являются все перечис-

ленные, кроме

!нормогликемии натощак

!нормогликемии в течение суток

!отсутствия жалоб, характерных для диабета

!+высокого уровня гликозилированного гемоглобина

!аглюкозурии

?Липоидный некробиоз характеризуется всем перечисленным, кроме

!появления на коже красно-фиолетовых узелков

!наличия узелков округлой формы, плотной консистенции

!склонности узелков к периферическому росту

!появления узелков чаще на коже голеней

!+отсутствия изъязвлений некробиотического очага

?Диабетический ксантоматоз характеризуется всем перечисленным,

кроме

!папул и узелков желтого цвета

!гиперлипидемии

!+нормального уровня липидов в крови

!наличием ксантом, состоящтх из скоплений гистиоцитов, наг-

руженных липидами

!наиболее частой локализации - ладони, стопы, предплечье,

область локтей и коленей

?Для легкой формы диффузно-токсического зоба характерно все

перечисленное, кроме

!повышенной нервной возбудимости

!похудания на 10-15% от исходной массы тела

!постоянной тахикардии не более 100 ударов в 1 мин.

!+постоянной тахикардии более 100 ударов в 1 мин.

!некоторого снижения трудоспособности

?Для средней тяжести диффузно-токсического зоба характерно все

перечисленное, кроме

!значительного повышения нервной возбудимости

!снижения трудоспособности

!+появления мерцательной аритмии

!уменьшения массы тела на 20% от исходной

!постоянной тахикардии от 100 до 120 ударов в 1 мин.

?Для тяжелой формы диффузно-токсического зоба характерно все

перечисленное, кроме

!полной утраты трудоспособности

!появления мерцательной аритмии

!появления сердечной недостаточности

!тиреотоксического поражения сердца

!+уменьшения массы тела на 20% от исходной

?Для I степени увеличения щитовидной железы характерно все пе-

речисленное, кроме

!пальпирумого увеличенного перешейка щитовидной железы

!визуально неопределяемой щитовидной железы

!слегка пальпируемой доли щитовидной железы

!+железы, видимой при глотании

?Для II степени увеличения щитовидной железы характерно все

перечисленное6 кроме

!легко пальпируемой щитовидной железы

!железы, видимой при глотании

!неизмененной конфигурации шеи

!+измененной конфигурации шеи

?Тиреотоксикоз может быть при всех следующих нозологических

еденицах, кроме

!диффузно-токсического зоба

!начальной стадии подрстрого тиреоидита

!рака щитовидной железы

!тиреотоксической аденомы щитовидной железы

!+нейроциркуляторной дистонии

?Согласно классификации ВОЗ для II степени зоба характерно

!+визуальное увеличение щитовидной железы

!пальпаторное увеличение щитовидной железы

!зоб, изменяющий конфигурацию шеи

!щитовидная железа, не определяемая при осмотре шеи

?Стрессовые факторы играют роль в развитии диффузно-токсичес-

кого зоба, влияя на все перечисленное, кроме

!повышения уровня катехоламинов, тем самым увеличивая ско-

рость синтеза и секреции тиреоидных гормонов

!+усиления секреци ТТГ

!иммунной системы, увеличивая частоту аутоиммунных заболе-

ваний

!развития нейроциркуляторной дистонии как предстадии диф-

фузно-токсического зоба

?Из инфекции наиболее часто провоцируют развитие диффузного

токсического зоба все следующие заболевания, кроме

!гриппа

!ангины

!ревматизма

!других заболеваний носоглотки

!+воспалительного процессаа в яичниках

?В отношении ЛАТС-фоктора справедливо все перечисленное6 кроме

!ЛАТС-фактор стимулирует функцию щитовидной железы в тече-

ние более длительного времени, чем ТТГ

!повышенный уровень ЛАТС наблюдается лишь у 45-50% больных

диффузным токсическим зобом

!повышенный уровень ЛАТС наблюдается при сочетании диффуз-

ного токсического зоба с экзофтальмом и претибеальной мик-

седемой у 80-90% больных

!+уровень ЛАТС в крови не коррелирует с тяжестью тиреотокси-

коза

!уровень ЛАТС в крови коррелирует с выраженностью офтальмо-

патии

?В отношении ЛАТС-протектора справедливо все перечисленное,

кроме

!является - глобулином

!является стимулятором щитовидной железы

!определяется у 60-70% больных с диффузным токсическим зобом

!+уровень ЛАТС-протектора коррелирует с тяжестью тиреотокси-

коза

?Для тиреостимулирующих иммуноглобулинов характерно все пере-

численное, кроме

!принадлежности к классу А

!принадлежности к классу G

!+того, что они являются антигенами

!ответственности за связывание ТТГ с рецепторами

!обладания стимулирующим действием на щитовидную железу

?При диффузном токсическом зобе установлено все перечисленное,

кроме

!врожденного дефекта иммунного контроля

!дефекта или дефицита Т-супрессоров

!появления форбидных клонов Т-лимфоцитов

!повышенного образования стимулирующих иммуноглобулинов

!+увеличенипя Т-супрессоров

?Диффузный токсический зоб может сочетаться со всеми перечис-

ленными аутоиммунными заболеваниями, кроме

!эндокринной офтальмопатии

!претибеальной микседемы

!витилиго

!+синдрома Шмидта

?Претибиальная микседема выявляется при всем перечисленном,

кроме

!сочетания с диффузным токсическим зобом

!сочетания с офтальмопатией

!+сочетания с эндемическим зобом

!после хирургического вмешательства на щитовидной железе по

поводу диффузного токсического зоба

!после лечения радиактивным йодом диффузного токсического

зоба

NEW SUBJECT

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

БИЛЕТ N3

?Болезнь Иценко-Кушинга в детском возрасте проявляется всем

перечисленным, кроме

!задержки роста

!+ускорения роста

!задержки полового развития

!задержки дифференцировки скелета

!матронизма

?К осложнениям при болезни Иценко-Кушинга относятся все пере-

численное, кроме

!+гипотензии

!пневмонии

!кровоизлияния в мозг

!психических нарушений

!почечной недостаточности

?Синдром Нельсона характеризуется всем перечисленным, кроме

!высокого уровня АКТГ в крови

!наличия эндоселлярной опухоли

!гиперпигментации кожи

!+высокого уровня кортизола в крови

!двухсторонней адреналэктомии

?Лабораторные данные при болезни Иценко-Кушинга выявляют все

перечисленное, кроме

!+тромбоцитопении

!эритроцитоза

!эозинопении

!лимфоцитопении

!нейтрофильного лейкоцитоза

?Активная стадия болезни Иценко-Кушинга характеризуется всеми

перечисленными изменениями лабораторных данных, кроме

!гипокаемии

!+гиперкалиемии

!гипофосфатемии

!снижения активности щелочной фосфотазы

!понижения толерантности к углеводам

?Для глюкостеромы характерны нарушения всех перечисленных

внутренних органов, кроме

!легких

!почек и мочевыводящих путей

!сердечно-сосудистой системы

!+щитовидной железы

!печени

?Для глюкостеромы характерны все перечисленные осложнения,

кроме

!метастаза опухоли

!кровоизлияния в мозг

!сердечной декомпенсации

!+отсутствия переломов

!сепсиса

?В крови при глюкостероме нередко выявляют все перечисленные

изменения, кроме

!гипергликемии

!гиперхолестеринемии

!гипокалиемии

!гипоальбуминемии

!+гиперкалиемии

?Исследование гормонального профиля при глюкостероме характе-

ризуется всем перечисленным, кроме

!+повышения в крови адренокортикотропного гормона

!снижения в крови уровня адренокортикотропного гормона

!повышения в крови уровня кортизола

!повышения выделения с мочой 17-оксикортикостероидов

!повышения выделения с мочой 17-кетостероидов

?Для глюкостеромы характерно все перечисленное, кроме

!+положительной пробы с дексаметазоном (большая проба Лиддла)

!отрицательной пробы с дексаметазоном

!отрицательной пробы с метопироном

!нарушения суточного ритма гормонов

!отсутствия изменения секреции кортикостероидов при пробе с

АКТГ

?Нефротическая стадия характеризуется всем перечисленным, кроме

!стойкой протеинурии

!снижения концентрационной функции почек

!+нормального артериального давления

!наличия анемии, ускоренной СОЭ

!сохранной азотвыделительной функции почек

?Нефросклеротическая стадия характеризуется всем перечислен-

ным, кроме

!отеков

!гипертензии

!креатинемии, азотемии, повышения уровня сочевины вкрови

!эритроцитурии

!+повышения кортизола

?Увеличение уровня СТГ при сахарном диабете выявляется во всех

перечисленных случаях, кроме

!кетоацидоза

!декомпенсации сахарного диабета

!гипогликемических состояний

!+компенсации сахарного диабета

!сочетания акромегалии и сахарного диабета

?Для функциональных состояний половых желез у женщин при тяже-

лой форме сахарного диабета характерно все перечисленное, кроме

!бесплодия

!самопроизвольных абортов

!преждевременных родов

!+сохраненного менструального цикла у большинства больных

!вульвитов, вагинитов

?Сахарный диабет часто выявляется при всех следующих эндокрин-

ных заболеваниях, кроме

!акромегалии

!болезни Иценко-Кушинга

!феохромоцитомы

!ожирения

!+синдрома Симмондса

?Наиболее точным методом определения истинного содержания глю-

козы без редуцирующих веществ являются все перечисленные ме-

тоды, кроме

!+метода Хагедорна-Иенсена

!метода Самоджи-нельсона

!метода Нательсона

!ортотолуидиновой методики Фрида и Гофльмайера

?Патологические показатели теста толерантности к глюкозе могут

наблюдаться при всем перечисленном, кроме

!инфекции, лихорадки

!заболеваний желудочно-кишечного тракта с нарушением всасы-

вания

!поражения печеночной паренхимы

!+синдрома Нонена (Нунана)

!панкреатитов

?Проба с внутривенным введением глюкозы проводится в перечис-

ленных случаях, кроме

!гипотиреоза

!хронического панкреатита

!хронического холецистита

!заболеваний, сопровождающихся стеатореей

!+нарушения всасывания глюкозы в кишечнике

?Определение гликозилированного гемоглобина при сахарном диа-

бете позволяет врачу провести все перечисленное, кроме

!оценки эффективности проводимой в течение 2-3 месяцев те-

рапии

!проведения необходимой коррекции лечебных мероприятий

!выявления скрытых форм диабета

!+оценки уровня глюкозы в крови лишь за короткий период вре-

мени (не более 2-3 дней)

?Наиболее ценным методом для лабораторной диагностики сахарно-

го диабета является

!определение посталиментарной гликемии

!исследование содержания глюкозы в ушной сере

!определение фруктозамина

!+определение гликозилированного гемоглобина

!определение гликемии натощак

?При массовом обследовании населения с целью выявления сахар-

ного диабета следует использовать все перечисленные методы,

кроме

!тестирующих полосок (глюкотест, тестайп, биофан и др.)

!исследования гликемии через 2 часа после нагрузки глюкозой

!сочетания укороченного СТГ с определением сахара в крови

по тест-бумаге "декстростикс" и др.

!+определения гликемии только натощак

!определения гликозилированного гемоглобина

?Патологические уровни базальной и посталиментарной гликемии,

характерные для клинического диабета в капиллярной крови

!3,3-5,5 ммоль/л

!+более 6,7 ммоль/л натощак, через 2 часа после введения

глюкозы - более 11,1 ммоль/л

!4,4 ммоль/л натощак, 6,7 ммоль/л через 2 часа после введе-

ния глюкозы

!6,0 ммоль/л натощак, 5,5 ммоль/л через 2 часа после наг-

рузки глюкозой

?Уровень инсулина в сыворотке крови характеризуется всем пере-

численным, кроме

!резкого снижения при I типе сахарного диабета

!частого повышения при II типе диабета

!нормального или сниженного уровня при II типе диабета

!+повышенной стимулированной секреции инсулина (при пробах с

глюкозой) при I типе диабета

!снижения I фазы стимулированной секреции инсулина (при

пробах с глюкозой) при II типе диабета

?На показатели диагностических тестов оказывают влияние все

перечисленные факторы, кроме

!приема глюкокортикоидов, гипотиазида, салицилатов

!возраста больного

!характера пробы, взятой для исследования (капиллярная, ве-

нозная)

!метода исследования сахара крови

!+предшествующая исследованию диета не влияет на показатели

?Аглюкозурия при сахарном диабете возможна во всех следующих

случаях, кроме

!компенсации диабета

!+снижения порога проходимости для глюкозы (почечный диабет)

!сахарного диабета, осложненного гломерулосклерозом

!нарушения функции почек другой этиологии

!гиперинсулинемии

?Глюкозурия может быть следствием всего перечисленного, кроме

!почечного диабета

!беременности

!заболевания почек (пиелонефрита, хронического нефрита)

!синдрома Фанкони

!+гипотиреоза

?Основными профилактическими мероприятиями при сахарном диабе-

те и его осложнениях явлюятся все перечисленное, кроме

!максимального устранения нарушений углеводного, липидного,

белкового и водно-солевого обменов

!предупреждения возникновения или прогрессирования диабети-

ческой микроангиопатии, атеросклероза

!поддержания идеальной массы тела

!нормализации кровяного давления

!+назначения физических упражнений всем больным диабетом

?Самоконтроль при сахарном диабете включает все перечисленное,

кроме

!определения гликемии

!определения глюкозурии, кетонурии

!ведения журнала регистрации результатов анализов

!контроля за массой тела и АД

!+самостоятельной отмены без согласования с врачом сахарос-

нижающих средств

?Овощи и фрукты содержат все перечисленное, кроме

!витаминов

!микро- и макроэлементов

!клетчатки

!пектина

!+ксилита

?Фруктоза, содержащаяся во фруктах и ягодах, способствует все-

му перечисленному, кроме

!образования гликогена

!обладает антикетогенным действием

!снижения мукополисахаридов в крови

!+не обладает гипохолестеринемическим эффектом

!улучшения течения диабетической ангиопатии

?Добавление в рацион пищевой клетчатки способствует всему пе-

речисленному, кроме

!понижения базальной и стимулированной приемом пищи гиперг-

ликемии

!уменьшения содержания холестерина и триглицеридов в сыво-

ротке крови

!+отсутствия влияния на эндогенный синтез витаминов

!уменьшения абсорбции пищевых ингредиентов из кишечника

!нормализации функции печени

?Заменители сахара (ксилит, сорбит, фруктоза, маннит) обладают

всеми перечисленными свойствами, кроме

!антикетоногенного действия

!+снижения гликемии

!желчегонного действия

!послабляющего действия

!улучшения функции печени

?Абсолютным показанием для инсулинотерапии являются все пере-

численные случаи, кроме

!кетоацидоза, прекоматозных состояний, диабетических ком

(гиперосмолярной, молочнокислой и кетоацидотической)

!диабетической нефропатии с нарушением азотвыделительной

studfiles.net

АНТИГЕНЫ — Большая Медицинская Энциклопедия

АНТИГЕНЫ (греческий anti-против + gennaö создавать, производить) — любое вещество, которое, поступая в организм парентеральным путем, вызывает ответную специфическую иммунологическую реакцию, проявляющуюся в образовании специфических антител. Попадание антигенов в организм может сопровождаться возникновением состояния толерантности к этому веществу (см. Толерантность иммунологическая) или повышением чувствительности к данному антигену. (см. Аллергия).

Специфическим антигеном может быть определенное молекулярно-гомогенное вещество. Однако антигенные свойства отдельных веществ проявляются и в том случае, если они входят в состав сложных смесей и систем. Поэтому в клинике инфекционных болезней, в лабораторной и эпидемиологической практике термин «антиген» часто используют по отношению к таким сложным системам, как микробные, растительные и животные клетки, тканевые экстракты, биологические жидкости и т. д., имея при этом в виду отдельные содержащиеся в этих системах антигены. Термин «антиген» нередко употребляют и для обозначения веществ, которые, в отличие от полноценных антигенов, не способны самостоятельно стимулировать синтез антител (см.) в организме, но могут специфически реагировать с уже образовавшимися антителами. В иммунологии для определения таких веществ принят специальный термин — гаптены (см.).

По своей природе антигены — высокомолекулярные полимеры естественного происхождения или синтезированные искусственным путем. Свойствами полноценных антигенов обладают белки, полипептиды, полисахариды, а также, вероятно, высокополимерные нуклеиновые кислоты и комплексные соединения этих веществ.

Антигенность определяется не только особенностями химического строения веществ, но зависит также от видовой принадлежности иммунизируемого животного и его генетической конституции (см. Иммуногенетика). Одно и то же вещество, не будучи антигенным по отношению к животным одного вида, вызывает специфическую иммунологическую реакцию при введении особям другого вида. Так, полисахарид декстран не является антигеном для кроликов, а при введении человеку стимулирует синтез специфических антител даже после однократной инъекции. Более того, в пределах одного вида встречаются особи, рефрактерные (не вырабатывающие антитела) и, наоборот, высокочувствительные к данному антигену.

Антигенность как биологическое явление относительна, и для реализации этого свойства необходимо проникновение вещества во внутреннюю среду иммунокомпетентного организма, чувствительного к данному веществу.

Несмотря на огромное число фактов, полученных в ходе химического исследования антигены, иммунология еще не достигла такого уровня, чтобы можно было провести полный перечень тех физико-химических особенностей строения веществ, которые создают необходимую основу для возникновения антигенных свойств. Тем не менее известны некоторые признаки, отличающие антигенные вещества от неантигенных, например, свойствами полноценных антигенов обладают вещества, характеризующиеся, как правило, высоким молекулярным весом — 10 000 и выше.

Функционально активные белки состоят из субъединиц — полипептидных цепей, соединенных друг с другом в единую молекулу дисульфидными или водородными связями. Диссоциация этих связей в ряде случаев приводит к нарушению антигенной специфичности. Так, фермент лактатдегидрогеназа (молекулярный вес 135000) состоит из четырех субъединиц двух генетически различных типов. В отличие от нативного фермента, полипептидные субъединицы в диссоциированном состоянии не только не способны индуцировать синтез специфических антител, но и не реагируют с антисывороткой к нативному ферменту.

Появление антигенной способности с увеличением молекулярного веса веществ характерно не только для белков, но и для полисахаридов. Исследование различных препаратов декстранов с молекулярным весом от 10 000 до 200 000 показало, что стимуляцию антителогенеза у человека вызывают декстраны, молекулярный вес которых не ниже 50 000. Вместе с тем было бы неверно считать, что высокий молекулярный вес является обязательным свойством антигена. Так, сульфированный полистирол — высокомолекулярный полимер — не обладает антигенностью. Нуклеиновые кислоты, несмотря на высокий молекулярный вес, значительно более слабые антигены, чем белки. Сывороточный альбумин и гемоглобин имеют одинаковый молекулярный вес (около 70 000), однако способность индуцировать образование антител у гемоглобина выражена в значительно меньшей степени, чем у альбумина.

Явное исключение из изложенного составляют антигеноактивные вещества, которые характеризуются относительно невысоким молекулярным весом: глюкагон, гормон поджелудочной железы (молекулярный вес 3800) и другие, антигенное действие которых проявляется при иммунизации с адъювантами (см.). Более того, иммунными свойствами могут обладать синтетические полипептиды, молекулярный вес которых равен 4000 и 1200.

Помимо величины молекулы, антигенность вещества определяется также и рядом других его свойств. Одним из необходимых свойств антигенов, как полагают, является жесткость структуры входящих в его состав детерминантных групп. Так, желатина, представляющая собой слабоантигенный белок, денатурированный нагреванием, не обладает фиксированной внутренней структурой; в ее состав входит много глицина, не имеющего в α-положении боковых групп, что обусловливает возможность продольного вращения. Если же ввести в молекулу желатины химической группировки, увеличивающие жесткость ее структуры (тирозин, триптофан, фенилаланин), то она преобразуется в сравнительно сильный антиген. Аналогичного рода данные были получены при изучении антигенных свойств синтетических полипептидов. Повышать жесткость молекул в полисахаридных антигенов могут пиранозные или фуранозные кольца.

Исследование искусственных полипептидов позволило установить роль некоторых аминокислот в проявлении антигенных свойств веществ. При сравнении полипептидов глю58-, тир4-, глю57-, лиз38-, ала5- было показано, что аланин, так же как и тирозин, усиливает иммуногенные свойства полипептида. Установлено снижение влияния глутаминовой кислоты на антигенность полипептида после введения в его состав небольшого количества тирозина.

Менее ясен вопрос о значении заряженных групп для проявления антигенности. По данным одних исследователей, Nh4+-группы необходимы для обеспечения антигенной активности полипептидов. Однако другие исследователи считают, что у синтетических полипептидов, не содержащих заряженных групп после дезаминирования, способность индуцировать синтез антител не только сохраняется, но и усиливается.

Свойством антигенов является их способность подвергаться в организме процессам метаболизма. В этой связи интересны данные о роли оптической изомерии аминокислот в определении антигенности вещества. Как оказалось, полипептиды, построенные из L-аминокислот, являются активными стимуляторами антителогенеза, тогда как полипептиды из D-аминокислот способны вызывать образование антител лишь при введении их в малых дозах. В больших дозах D-полипептиды вызывают толерантность.

Антигенная активность веществ, и в частности их способность к индукции синтеза антител, наиболее сильно проявляется, в том случае, если иммунизируемое животное принадлежит к иному, чем источник данного вещества, виду. Общепризнано, что антигенность белков тем выше, чем к более отдаленной таксономической группе относится иммунизируемое животное.

Белки и углеводы крови и внутренних органов обычно не антигенны для организма, в котором они синтезируются, и в то же время антигенны для других особей того же вида. Эта закономерность не распространяется на так наз. забарьерные органы, то есть органы, отделенные от кровотока особыми барьерами (гемато-энцефалический барьер, гемато-тестикулярный барьер и др.), белки которых в норме обычно не поступают в кровь и являются антигенами для собственного организма. В число таких органов входит мозг, хрусталик, паращитовидные железы, семенник.

Толерантность (иммунологическая ареактивность организма к данному антигену) к собственным белкам хорошо объясняется с позиций клонально-селекционной теории иммунитета. Одно из основных положений этой теории утверждает, что «распознавание» собственных белков организма и толерантность к ним связаны с элиминацией в эмбриональном периоде развития всех клонов лимфоидных клеток, способных реагировать против антигена данного организма. С позиций этой теории антигены представляются веществами, несущими в себе признаки чужеродной генетической информации. Следовательно, для того чтобы вещество могло проявить свои антигенные свойства, оно должно отличаться от антигена тканей иммунизируемой особи. Отсюда вытекает, что антигенность вещества зависит и от его специфичности.

С помощью метода комплексных антигенов, то есть антигена, в молекулу которых искусственно введена определенная хим. группировка, было установлено, что антигенная специфичность комплексных антигенов определяется не всей макромолекулой в целом, а свойствами этой группировки — детерминантной группы. При этом оказалось, что специфичность антигенов определяется не только химическим составом детерминантной группы, но и положением ее в антигене, а также пространственным расположением атомов в ней и связанной с этим их стереоизомерией.

В естественных белках антигенная специфичность также определяется небольшой частью ее молекулы. Установлено, что реакцию образования антител против фиброина шелка могут специфически подавлять продукты гидролиза шелка с молекулярным весом, равным всего около 600—1000, причем самыми эффективными в таком подавлении являются глицилаланиновые цепочки длиной в 12 аминокислот (молекулярный вес 900). Из октапептидов наиболее эффективным оказался гли-/гли3-ала3-/тир- с молекулярным весом около 600, который и является главной частью специфической антигенной детерминанты. По данным других исследователей, антигенная специфичность декстрана, синтетических полипептидов (полиаланина, полилизина), миоглобина зависит от небольших реактивных участков с молекулярным весом в пределах 350—990.

Сравнение антигенных свойств у белков с известной последовательностью аминокислотных остатков позволило установить, что для появления новой антигенной специфичности достаточно минимальных изменений в первичной структуре белков. Так, антигенные различия инсулинов у некоторых животных (свиней, крупного рогатого скота, овец, лошадей) обусловлены замещением аминокислотных остатков всего в трех участках полипептидной цепи. Генетические варианты молекул иммуноглобулинов человека [Inv(a+ ) и Inv(a-)] различаются между собой лишь одним аминокислотным остатком в 189-м положении легких цепей, однако этого оказывается достаточно, чтобы они различались как антигены.

Анализ антигенной специфичности синтетических полипептидов показал дальше, что в большой степени их специфичность определяется характером концевых групп. Однако в ряде случаев удавалось отметить существование перекрестных реакций и между полипептидами, концевые группы которых отличались друг от друга. Как было выяснено, такие перекрестные реакции были обусловлены наличием общих аминокислот в других положениях. В последующих опытах было установлено, что антитела могут быть направлены против всего полипептида, состоящего из пяти аминокислот, в целом. Сходные результаты дали и опыты с углеводными гаптенами. Здесь также было выявлено ведущее влияние на специфичность антигена концевых групп, а также показано, что антитела могут быть направлены и против всего гаптена в целом. Самой большой группировкой, которая может реагировать с данным антителом и, следовательно, определять специфичность антигена, являются, очевидно, гексасахариды.

Таким образом, в естественных белках и полисахаридах антигенная специфичность определяется составом и последовательностью аминокислот в полипептидной цепи и моносахаров в полисахариде, особенно их концевыми аминокислотами или моносахарами.

Как известно, вторичная и в конечном счете третичная структура белковой молекулы определяется последовательностью аминокислот. С другой стороны, антигенную специфичность молекулы белка определяют в основном группировки, расположенные на ее поверхности. Поэтому можно утверждать, что антигенная специфичность белка зависит и от его вторичной и, возможно, третичной структуры. Кроме того, приводившиеся выше результаты изучения антигенных свойств лактатдегидрогеназы показывают, что антигенная специфичность высокомолекулярных белков, состоящих из субъединиц, может определяться и их четвертичной структурой.

Образующиеся на поверхности белковой молекулы антигенные детерминанты могут различаться по форме, размерам, по числу и набору входящих в эти детерминанты аминокислот. В результате при иммунизации даже чистым кристаллическим препаратом белка в организме образуются антитела разных типов, неоднородные по своей специфичности. Число антигенных детерминант в молекуле (валентность антигена) варьирует у разных белков в зависимости от размеров молекул: от 5 в молекуле яичного альбумина (молекулярный вес 40 500) до 40 в молекуле тиреоглобулина (мол. вес 650 000). Однако прямой зависимости между валентностью и молекулярным весом антигенов не существует.

Характер взаимодействия антигенных детерминант и остальной части молекулы в определении антигенных свойств вещества пока еще полностью не раскрыт. Тем не менее накопленные факты свидетельствуют о том, что стимуляция иммунологических реакций организма осуществляется реактивными группами молекул антигенов, определяющими его специфичность, то есть детерминантными группами.

Говоря о специфичности природных антигенов в первую очередь имеют в виду их видовую специфичность. Действительно, для особей данного вида присуща антигенная специфичность, не характерная для особей, которые принадлежат к любому другому виду живых существ. Не следует, однако, думать, что имеются какие-то вещества, специально «отвечающие» за антигенную видоспецифичность. Такой видоспецифичностью обладают, очевидно, многие, если не большинство веществ, содержащихся в организме.

Хотя все виды живых существ четко отличаются друг от друга своими видоспецифическими антигенами, степень этого различия может быть неодинаковой. Близкородственные виды характеризуются наличием достаточно сходных видоспецифических антигенов. Видам, далеко отстоящим друг от друга, присущи и резко различающиеся видоспецифические антигены. На основе учета этого явления выросло самостоятельное биологическое направление — иммуносистематнка, использующее метод антигенного анализа для решения сложных таксономических проблем и вопросов эволюционных отношений различных видов микроорганизмов, растений и животных.

Уже в начале нашего века было установлено, что группы различных особей одного и того же вида могут отличаться друг от друга по содержанию антигенов, которые впоследствии получили название изоантигенов. Изоантигены были выявлены в клетках всех изучавшихся видов животных. Однако достаточно полно они изучены лишь у человека. Как оказалось, изоантигенная структура клеток человека исключительно сложна. Только в эритроцитах человека было выявлено более 15 систем изо-антигенов, включающих около 100 антигенов. (см. Группы крови). Подобно тому, как практика переливания крови потребовала развития исследований, приведших к описанию антигенной структуры эритроцитов, наблюдающееся в наши дни повышение интереса клиницистов к пересадке тканей и органов обусловило переход к тщательному изучению антигенного состава других клеток организма. Было установлено, что большинство антигенов, обусловливающих реакцию реципиента против пересаженного органа, содержится в лейкоцитах. Поэтому особое внимание было обращено на изучение антигенов, содержащихся в этих клетках крови. Различные исследователи описали большое количество разнообразных антигенов лейкоцитов. При сопоставлении всех этих антигенов друг с другом оказалось, что большинство их принадлежит к единой системе, получившей название HL-A. Помимо этой системы, пока выявлена еще одна система лейкоцитарных антигенов, генетически независимая от системы HL-A, — система группы 5. Как было установлено, все антигены обеих систем, за исключением, возможно, антигена 9, представлены несколькими аллелями (см.). Было также показано, что эти антигены присутствуют, помимо лейкоцитов, в клетках многих органов и тканей человека, что особенно важно для подбора доноров и реципиентов при пересадке органов в клинике (см. Несовместимость иммунологическая).

Помимо изоантигенов, характерных для эритроцитов и для лейкоцитов, были обнаружены изоантигены, присущие тромбоцитам, лимфоцитам, гранулоцитам, сыворотке крови и др. Поэтому, помимо «общих» изоантигенов, существуют, очевидно, и органоспецифические изоантигены. Вопрос этот, имеющий огромную теоретическую и практическую (при пересадке органов) значимость и в то же время исключительно сложный, в наст, время почти не разработан.

Еще И. И. Мечниковым было установлено, что возможно получение иммунных сывороток, направленных против клеток определенных органов или тканей, — так называемых цитотоксинов. Это открытие легло в основу учения об антигенной органо(ткане)специфичности. Существование органоспецифических антигенов было показано практически во всех органах. Были получены данные о том, что в ряде органов существует два типа органоспецифических антигенов, которые встречаются в одноименных органах представителей разных видов живых существ, и антигены, характеризующие органы только представителей данного вида.

В настоящее время для большинства органов (печень, почка, хрусталик глаза и др.) исследованы главным образом водорастворимые органоспецифические антигены, которые представляют собой более или менее сложные системы белков. Что же касается органоспецифических антигенов, не переходящих в экстракты, то о них имеются лишь единичные отрывочные данные. В самое последнее время были обнаружены антигены, общие для почки, печени, селезенки, сердца, но отсутствующие в сыворотке крови. Некоторые исследователи выделяют их в новую группу — межорганных антигенов.

К группе описанных антигенов примыкают выделяемые некоторыми исследователями так называемые органоидные антигены, характеризующие антигенную специфичность клеточных ядер, митохондрий, рибосом и т. д.

В последние годы установлено существование антигенов, характерных для организмов, их органов или тканей, находящихся на определенных стадиях индивидуального развития. Эти антигены получили название стадиоспецифических антигенов.

Для патологии существенное значение имело обнаружение так называемых патологических антигенов, возникающих в результате патологических процессов. К ним относятся «раковые», «ожоговые», «лучевые» и другие антигены, образующиеся в патологически измененных тканях. Доказано появление новых антигенов (трансплантационных, комплементфиксирующих и поверхностных) в клетках опухолей, индуцированных вирусами.

Антигенная специфичность веществ клеток и тканей отражает существенные особенности их строения, функции и физиологического состояния. Вскрытие причин антигенного действия веществ, анализ их свойств, выяснение химических основ антигенной специфичности веществ — все эти вопросы являются одними из основных вопросов современной иммунохимии. Вместе с тем исследование свойств природных антигенов в наст, время не ограничивается рамками собственно иммунохимии и инфекционной иммунологии и служит для решения многих вопросов, имеющих общебиологическое значение, и, в частности, вопросов эволюции животного и растительного мира.

Анализ антигенных свойств вирусов, бактерий, клеток и тканей многоклеточных организмов показал исключительную сложность их антигенного строения. Наряду с антигенами, свойственными группам особей или всем особям, относящимся к одному виду (видовые, групповые антигены бактерий, изоантигены), в тканях животных присутствуют антигены, распространенные более или менее широко у представителей других видов. Важное значение имело установление того факта, что в определенной степени общие антигены, за исключением гетерогенных антигенов типа антигенов Форссмана, отражают генеалогические связи между видами, у которых они встречаются.

Разные ткани организма отличаются по степени межвидового сходства их антигенов. Сыворотка крови, печень, селезенка и некоторые другие внутренние органы содержат преимущественно антигены с сильно выраженной видовой специфичностью. Напротив, антигены мышц, семенников, мозга, хрусталика по своей специфичности мало отличаются от антигенов гомологичных органов и тканей у представителей разных видов млекопитающих и даже в целом у позвоночных. Это объясняется сходством химического строения и свойств соответствующих белков, несущих одинаковую функцию. Очевидно, в процессе эволюции, на каком-то ее этапе, было достигнуто исключительно полное приспособление структуры таких белков для выполнения функций, имеющих жизненно важное значение, в результате чего все последующие мутации, нарушавшие это соответствие, элиминировались естественным отбором. Как правило, такими общими антигенами являются белки, характеризующиеся крайне слабой антигенностью (гемо-глобины, инсулины, карбомилсинтетаза), или белки тканей, анатомически изолированных от лимфоидной системы организма (белки хрусталика).

Другой причиной существования общих антигенов у представителей разных видов, особенно у видов, филогенетически далеко отстоящих друг от друга, является антигенная адаптация видов-паразитов к антигенам хозяина, отражающая экологические связи между видами.

Некоторые антигены высокоорганизованных животных и, в частности, человека несут защитную функцию в поддержании генетического постоянства внутренней среды организма. Установлено, что антигены системы AB0 (см. Группы крови) присутствуют не только в тканях, но и в виде водорастворимых антигенов в биологических жидкостях и секретах. Объясняя возможное значение явления секреции антигенов, П. Н. Косяков предположил, что антигены AB0 в слюне и в верхних отделах желудочно-кишечного тракта играют защитную роль, нейтрализуя содержащиеся в пище гемагглютинины животного или растительного (лектины) происхождения. Групповые антигены семенной жидкости предохраняют мужские половые клетки от воздействия изоантител, находящихся в женских половых путях в момент оплодотворения.

В явлениях групповой несовместимости материнского организма и плода изоантигены (системы AB0 и др.) последнего, находясь в околоплодной жидкости, амнионе и хорионе, играют защитную роль, связывая антитела матери, проникающие через плаценту, и не «допуская» их к тканям плода.

В последние годы некоторыми исследователями выдвигается положение о возможной морфогенетической роли антигенов в эмбриогенезе (см. Иммунология эмбриогенеза).

Биологическое значение антигенов безусловно не ограничивается их участием в рассмотренных выше явлениях. Так, например, в последнее время интенсивно исследуется вопрос о связи изоантигенов крови с предрасположенностью лиц, дифференцированных по этим антигенам, к некоторым видам заболеваний.

См. также Аутоантигены.

Библиография: Актуальные вопросы иммунологии, под ред. Л. А. Зильбера и П. А. Вершиловой, с. 312, М.. 1964, библиогр.; Бойд У. Основы иммунологии, пер. с англ., М., 1969, библиогр.; Г а γ-ρο в и ц Ф. Иммунохимия и биосинтез антител, пер. с англ., М., 1969, библиогр.; Зильбер JI. А. и Абелев Г. И. Вирусология и иммунология рака, М., 1962, библиогр.; Косяков П. Н. Иммунология изоантигенов и изоантител, М., 1965, библиогр.; Петров Р. В. Иммунология острого лучевого поражения, М., 1962, библиогр.; Туманов А. К. Сывороточные системы крови, М., 1968, библиогр.; Эфроимсон В. П. Введение в медицинскую генетику, М., 1968, библиогр.; Andersson В. Interaction between immunocompetent cells and antigen, Stockholm, 1972, bibliogr.; Immunological tolerance to microbial antigens, ed. by H. Friedman, N. Y., 1971. bibliogr.; Kissme-y e r-N ielsen F. a. Thorsby E. Human transplantation antigens, Copenhagen, 1970; Strong and weak histocompatibility antigens, Copenhagen, 1970, bibli-ogr.; Surface antigens on nucleated cells, Copenhagen, 1971, bibliogr.

О. E. Вязов, В. М. Барабанов.

xn--90aw5c.xn--c1avg

Правильный ответ: д

015. К факторам риска по диабету относится все пере-численное, кроме:

а) наследственной предрасположенности к сахарному диабету

б) патологической беременности (крупный мертворожденный плод, спонтанные выкидыши)

в) гипертонической болезни

г) ожирения

д) детей, рожденных с массой тела 4 кг

Правильный ответ: в

016. Абсолютная недостаточность инсулина может быть обусловлена всем перечисленным, кроме:

а) опухолей поджелудочной железы

б) острого панкреатита

в) гемохроматоза

г) аутоиммунного поражения поджелудочной железы

д) внепанкреатических факторов

Правильный ответ: д

017. Патогенез сахарного диабета второго типа обусловлен всем перечисленным, кроме:

а) деструкции бета-клеток

б) нарушения рецепторного аппарата бета-клеток

в) гормональных антагонистов инсулина

г) негормональных антагонистов инсулина

д) снижения количества рецепторов к инсулину

Правильный ответ: а

018. Иммунологические изменения при сахарном диабете первого типа харак-теризуются всем перечисленным, кроме:

а) наличия антител к клеткам панкреатических островков

б) сочетания диабета с другими аутоиммунными заболеваниями

в) наличия "инсулитов"

г) сочетания с антигенами системы HLA: В8, DR3, DR4

д) отсутствия образования антител к антигенам островков поджелудочной железы

Правильный ответ: д

019. Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете проявляется в виде всего перечисленного, кроме:

а) торможения процесса фосфорилирования глюкозы и ее окисления

б) замедления перехода углеводов в жир

в) повышенного перехода углеводов в гликоген

г) повышенного накопления лактата в крови

д) гипергликемии и глюкозурии

Правильный ответ: в

020. К снижению синтеза гликогена у больных диабетом приводит все перечисленное, кроме:

а) голодания

б) гипоксии

в) дозированной физической нагрузки

г) гипогликемических реакций

д) заболевания печени

Правильный ответ: в

021. Нарушение жирового обмена при сахарном диабете характеризуется всем перечисленным, кроме:

а) гиперлипидемии

б) жировой инфильтрации печени

в) гиперкетонемии и кетонурии

г) гиперхолестеринемии

д) снижения уровня билирубина

Правильный ответ: д

022. Нарушение белкового обмена при сахарном диабете характеризуется всем перечисленным, кроме:

а) снижения синтеза белка

б) увеличения гликонеогенеза

в) увеличения содержания альбуминов в плазме

г) гиперазотемии

д) повышения распада белка

Правильный ответ: в

023. Патогенез сильной жажды, сухости во рту при диа-бете обусловлен всем перечисленным, кроме:

а) обезвоживания организма

б) повышения гликемии

в) повышения уровня мочевины в крови

г) избыточного выделения жидкости через почки

д) снижения уровня натрия в крови

Правильный ответ: в

024. Сахарный диабет часто выявляется при всех сле-дующих эндокринных заболеваниях, кроме:

а) акромегалии

б) болезни Иценко-Кушинга

в) феохромоцитомы

г) ожирения

д) синдрома Симмондса

Правильный ответ: д

025. Этиологическими факторами абсолютного гипер-инсулинизма являются все перечисленные, кроме:

а) доброкачественной или злокачественной опухоли бета-клеток панкреа-тических островков

б) гиперплазии бета-клеток панкреатических островков

в) доброкачественной или злокачественной опухоли из бета-клеток эктопиро-ванной островковой ткани поджелудочной железы

г) неврогенной анорексии

д) панкреатита с преимущественным поражением панкреатических остров-ков

Правильный ответ: г

026. Этиологическими факторами относительного гиперинсулинизма явля-ются все перечисленные, кроме:

а) заболевания печени и желудочно-кишечного тракта

б) реактивного гиперинсулинизма

в) гипоглюкагонемии

г) гипокортицизма

д) гипофункции передней доли гипофиза

Правильный ответ: б

027. Инсулин стимулирует следующие процессы, кроме:

а) транспорт глюкозы в клетку

б) липолиз

в) цикл Кребса

г) образование АТФ

д) образование гликогена

Правильный ответ: б

028. Метаболические эффекты инсулина приводит к снижению:

а) активности гликолитического и пентозофосфатного циклов утилизации глюкозы

б) глюконеогенеза

в) образования ЛПОНП

г) синтеза белков

д) транспорта ионов калия в клетку

Правильный ответ:б

029. Не способствуют гипергликемии при сахарном диабете:

а) глюкокортикостероиды

б) симпатомиметики

в) сердечные гликозиды

г) тиазидные диуретики

д) никотиновая кислота

Правильный ответ: в

030. Основные факторы патогенеза сахарного диабета первого типа:

а) инсулинорезистентность и деструкция бета-клеток

б) деструкция бета-клеток и инсулиновая недостаточность

в) инсулиновая недостаточность и повышение контринсулярных гормонов

г) повышение контринсулярных гормонов и инсулинорезистентность

Правильный ответ: б

031. Причиной развития сахарного диабета при болезни Иценко-Кушинга яв-ляется:

а) усиление глюконеогенеза

б) инактивация инсулина

в) первичная деструкция бета-клеток поджелудочной железы

г) нарушение чувствительности тканей к инсулину

д) ожирение

Правильный ответ: а

032. При длительном введении преднизолона гипергликемия начинает разви-ваться в результате:

а) деструкции бета-клеток поджелудочной железы

б) снижения утилизации глюкозы тканями

в) повышения всасываемости глюкозы в желудочно-кишечном тракте

г) усиления глюконеогенеза

д) торможения секреции инсулина

Правильный ответ: г

033. Какой из перечисленных признаков характерен для инсулинзависимого сахарного диабета?

а) возраст старше 45 лет

б) принадлежность к мужскому полу

в) склонность к кетоацидозу

г) повышенная масса тела

д) наследственная предрасположенность

Правильный ответ: в

034. Для легкого течения сахарного диабета характерно:

а) используются малые дозы инсулина

б) используются бигуаниды

в) компенсация достигается соблюдением диеты

г) достаточно назначение акарбозы

д) не требуется лечебных мероприятий

Правильный ответ: в

035. Что определяет степень тяжести сахарного диабета?

а) уровень гликемии в течение суток

б) доза вводимого инсулина

в) наличие сопутствующих заболеваний

г) наличие и выражнность сосудистых осложнений сахарного диабета

д) давность сахарного диабета

Правильный ответ: г

036. Что относится к основной причине смерти больных сахарным диабетом?

а) инсулинорезистентность

б) липодистрофия

в) коматозное состояние

г) диабетическая ретинопатия

д) диабетическая полинейропатия

Правильный ответ: в

037. Укажите признаки декомпенсации сахарного диабета:

а) сахар крови в течение суток выше 10,0-11,0 ммоль/л

б) гипогликемические состояния

в) кетоацидоз

г) снижение работоспособности

д) все верно

Правильный ответ: в

038. Какие симптомы характерны для неосложненного сахарного диабета первого типа?

а) полиурия

б) плохое заживление ран

в) полидипсия

г) астенический синдром

д) правильно все

Правильный ответ: д

039. Диабет первого типа характеризуется всем перечисленным, кроме:

а) острого начала заболевания

б) склонности к кетозу

в) отсутствия связи с HLA-системой

г) снижения уровня инсулина в сыворотке крови

д) необходимости лечения инсулином

studfiles.net

Антигенные свойства инсулина

Опубликовано: 03 Фев 2011 | Автор: © WebDiabet.Ru

Для клинициста принципиально важен вопрос, в какой мере инсулин может приводить к такого рода иммунопатологическим процессам и тем самым способствовать возникновению микроангиопатии. Антигенные свойства инсулина, образование антиинсулиновых антител неоднократно рассматривались главным образом применительно к проблеме инсулинорезистентности у некоторых больных диабетом (обзоры работ в этом направлении приводят Е. А. Камышева, 1968; С. К. Вельбри, 1972). Гипотеза о значении экзогенного инсулина в развитии микроангиопатии возникла на основе факта учащения сосудистой патологии у больных диабетом после широкого внедрения в лечебную практику инсулина. Gellman и др. (1959) полагают даже, что типичный узелковый гломерулосклероз не случайно описан при диабете именно в инсулиновую эру: авторы считают, что синдрома, описанного Kimmelstiel и Wilson, до терапии инсулином вообще не было и потому старые патологоанатомы его не видели. Coleman и др. (1962) и Blumenthal и др. (1964) отметили инсулинсвязывающую способность патологически измененных мелких сосудов у больных диабетом. Blumenthal и др. сообщили о том, что им путем иммунизации кроликов смесью инсулина и адъюванта Фрейнда удалось воспроизвести у животных изменения в почечных клубочках, напоминающие диабетический гломерулосклероз человека. Близкие результаты получили Wehner и др. (1970), которые у иммунизированных бычьим инсулином морских свинок наблюдали в почечных клубочках изменения по типу диабетического гломерулосклероза. Приведя эти сведения, следует в то же время подчеркнуть, что гипотеза о значении антигенных свойств инсулина в развитии микроангиопатии у больных диабетом вызывает серьезные возражения. Прежде всего резкое увеличение продолжительности жизни больных диабетом и зависимость частоты микроангиопатии от длительности диабета могут вполне удовлетворительно объяснить более высокую частоту поражений мелких сосудов у больных диабетом после начала использования инсулина по сравнению с доинсулиновым периодом. Далее, при ревизии старых гистологических препаратов оказалось, что типичный диабетический узелковый гломерулосклероз развивался у больных и в доинсулиновую эру.

www.webdiabet.ru

Сахарный диабет – это синдром хронической гипергликемии, обусловленный недостаточ-ной продукцией или действия инсулина.

Инсулиновая недостаточность:

панкреатическая (связана с первичным повреждением В-клеток

внепанкреатическая, или относительная (уровень инсулина в крови в N)

ПРИЧИНЫ АБСОЛЮТНОГО ГИПОИНСУЛИНИЗМА

БИОЛОГИЧЕСКИЕ

 

Генетические

 

Ig повреждающие

 

Вирусы,

 

 

дефекты

 

 

клетки

 

тропные

 

 

-клеток

 

 

 

 

 

 

к клеткам

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Коксаки,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

кори,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

краснухи)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

снижениеобразование чужеродных

 

 

синтеза

 

для системы ИБН

 

 

инсулина

 

 

антигенов

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

БИА

ХИМИЧЕСКИЕ ФИЗИЧЕСКИЕ

аллоксанцитостатикирадиация

эндогенн

 

 

 

 

 

 

 

этанол

 

травма

ый

 

 

 

 

pancreas

аллокса

 

 

 

 

 

 

н

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВОСПАЛЕНИЕ (ИНСУЛИТЫ)

С А Х А Р Н Ы Й Д И А Б Е Т (ИЗСД)

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА АБСОЛЮТНОЙ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

Поврежде bклетокПоджелудочнойние железы (более 80% их)

Подавление процессов:

биосинтеза

проинсулина

транспорта расщеплениявезикуляции проинсулинапроинсулина к аппарату до инсулина инсулина

Гольджи

девезикуляции и выделения инсулина

в интерстиций

АБСОЛЮТНЫЙ ГИПОИНСУЛИНИЗМ (ИЗСД)

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ИММУНОАГРЕССИВНОГО ВАРИАНТА ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА

ЧУЖЕРОДНЫЕ ДЛЯ СИСТЕМЫ ИБН АНТИГЕНЫКЛЕТОК

Процессинг и презентация антигенов лимфоцитам

Образование специфических антител и лимфоцитов

 

 

 

 

 

 

 

Разрушение и элиминация

 

Повреждениеклеток

 

 

чужеродного антигена

 

поджелудочной железы

 

 

 

 

 

 

 

Образование и цитотоксическое действиеклткина аутоагрессивных антител и Т-лимфоцитов

Деструкция-клеток(более 80% их)

Дефицит инсулина

АБСОЛЮТНЫЙГИПОИНСУЛИНИЗМ (ИЗСД)

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА

ПРИ ДЕЙСТВИИ ХИМИЧЕСКИХ ПАНКРЕОТРОПНЫХ АГЕНТ

ХИМИЧЕСКИЕ ПАНКРЕОТРОПНЫЕ АГЕНТЫ

Прямое повреждение

Стимуляция образования избытка

клеток

АФК

Повреждение мембран

Активация процессов

и ферментов

липопероксидации

Денатурация белков, появление аутоантигенов

Образование и цитотоксическое действиеклетки аутоагрессивных антител и лимфоцитов

Деструкция клеток

Дефицит инсулина

АБСОЛЮТНЫЙ ГИПОИНСУЛИНИЗМ (ИЗСД)

ПРИЧИНЫ ОТНОСИТЕЛЬНОГО ГИПОИНСУЛИНИЗМА

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Факторы

 

 

 

Нейро- и/или

 

 

 

Контринсулярные»

Агенты блокирующие

 

 

 

 

 

 

 

 

психогенные

 

 

 

 

факторы

 

 

 

 

и/или изменяющие

 

 

 

нарушающие

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

состояние

 

 

 

 

 

 

 

реализацию

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

эффектов инсулина

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

рецепторов инсулина

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

в

 

 

клетках-мишенях

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Активация

 

Стресс-

 

Инсулиназа

 

 

АТ к

 

 

 

bлипо-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Антитела

 

 

 

Гидролазы

 

 

 

Повреждение

 

 

 

САС

 

реакция

 

 

 

 

 

 

инсулину

 

 

протеидный

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

антагонист

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ферментов

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

инсулина

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

клеток

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Контринсулярные»

 

Белки крови,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Повреждение

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

гормоны

 

 

 

связывающие

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

мембран

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

инсулин

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

клеток

 

 

 

 

 

 

 

 

Соматотропин,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Длительная

 

 

 

Избыток

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Тироксин, ГК,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

гиперинсулинемия

 

 

свободных

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

андрогены

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

радикалов,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

липопероксидов

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

С А Х А Р Н Ы Й Д И А Б Е Т (ИНСД)

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА

 

 

 

КОНТРИНСУЛЯРНОЕ”

 

 

 

ТРАНСПОРТНОЕ ”

 

 

РЕЦЕПТОРНОЕ”

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ГИПОРЕАКТИВНОЕ”)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ИНСУЛИНАЗА

 

 

АНТИТЕЛА

 

 

КОНТР-

 

 

 

ФИКСАЦИЯ”

 

 

 

ГИПО-

 

ГИПЕР-

 

 

 

 

 

 

 

 

ИНСУЛИНОВЫЕ”

 

 

ИНСУЛИНА

 

СЕНСИТИЗАЦИЯ

 

СЕНСИТИЗАЦИЯ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ГОРМОНЫ

 

 

 

ЕГО

 

РЕЦЕПТОРОВ

 

РЕЦЕПТОРОВ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ПРОТЕАЗЫ

 

 

 

 

КИГ)

 

 

 

ПЕРЕНОСЧИКАМИ

 

 

КЛЕТОК

 

КЛЕТОК

 

 

 

 

 

 

 

 

 

В КРОВИ

 

 

К ИНСУЛИНУ

 

К КИГ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

- ЛИПОПРОТЕИДЫ

ОТНОСИТЕЛЬНЫЙ ГИПОИНСУЛИНИЗМ

(ИНСД)

ПРОЯВЛЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

НАРУШЕНИЯ

 

ПАТОЛОГИЯ ТКАНЕЙ,

ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

 

ОРГАНОВ И ИХ СИСТЕМ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

НАРУШЕНИЕ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

УГЛЕВОДНОГО

БЕЛКОВОГО

ЖИРОВОГО

ЖИДКОСТИ

Гипер- Глюкозурия Гипер-

Азотурия

Гипер-

КетонемияПолиурия

гликемия

азотемия

 

липидемия

 

 

 

 

Повышение Кетонурия

Поли-

Гиперлактацидемия

 

уровня

 

 

дипсия

 

остаточного

 

 

 

 

азота в крови

 

 

Ацидоз

studfiles.net