Истинная правда об Инсулине [part 4]. Глюкоза под влиянием инсулина


Глюкоза и инсулин | Методы лечения заболеваний

глюкоза

Глюкоза, манноза и лейцин – мощные стимуляторы синтеза проинсулина и секреции инсулина. Однако пороговая концентрация глюкозы, необходимая для стимуляции синтеза проинсулина, примерно вдвое меньше той, которая требуется для стимуляции его секреции (4-6 ммоль)

Глюкоза, манноза и лейцин – мощные стимуляторы синтеза проинсулина и секреции инсулина. Однако пороговая концентрация глюкозы, необходимая для стимуляции синтеза проинсулина, примерно вдвое меньше той, которая требуется для стимуляции его секреции (4-6 ммоль).

Синтез инсулина

Содержание статьи

К другим стимуляторам синтеза инсулина относятся гормон роста, а также глюкагон (и близкие к нему гормоны), которые повышают уровень цАМФ. Глюкагон или дб-цАМФ стимулируют синтез проинсулина только в присутствии глюкозы. В то же время синтез проинсулина ингибируется адреналином (который снижает как уровень, так и эффект цАМФ в секретирующих клетках) и производными сульфонилмочевины, усиливающими секрецию инсулина по крайней мере в первую фазу ответной реакции на глюкозу.  Механизмы, посредством которых глюкоза стимулирует (а цАМФ облегчает) транскрипцию гена проинсулина, неизвестны. Можно сказать лишь, что для проявления эффекта глюкоза должна метаболизироваться (действительно, некоторые промежуточные метаболиты глюкозы также стимулируют синтез проинсулина, хотя и слабее, чем сама глюкоза).  Постоянный (высокий или низкий) уровень синтеза проинсулина может сохраняться довольно долго (дни и недели). Это связано либо с увеличением, либо с уменьшением количества бета-клеток. Синтез проинсулина заметно снижается при голодании или низком содержании углеводов и высоком содержании жиров в пище; он увеличивается при потреблении пищи с высоким содержанием углеводов, экспериментальном и клиническом ожирении, беременности и в условиях хронического избытка гормона роста. Увеличение синтеза проинсулина при беременности обусловлено, возможно, повышенным потреблением пищи (включая углеводы) или высоким уровнем плацентарного гормона роста, что может вызвать гипергликемию и глюкозурию.

Секреция инсулина имеет следующие особенности:

1) в первые 2-5 мин после стимуляции глюкозой отмечается резкое повышение секреции гормона; 2) при длительной стимуляции глюкозой концентрация инсулина в увеличивается постепенно. При этом первая фаза секреции не требует синтеза белка, однако более длительная вторая фаза со временем становится все более зависимой от белкового синтеза.  Протекание секреторной реакции в две фазы предполагает, что в клетке существуют легко и трудно мобилизуемый пулы инсулина. По-видимому, некоторые гранулы располагаются в ожидании секреции непосредственно у плазматической мембраны, тогда как другие должны еще переместиться из глубины клетки, а третьи содержат только что синтезированный гормон. В любом случае ответная секреторная реакция клетки на действие глюкозы, в том числе и в культуре, протекает в две фазы.

Сопряжение между стимулом и секрецией инсулина в бета-клетке

Несмотря на многочисленные эксперименты, механизмы действия глюкозы на секрецию инсулина изучены недостаточно.  Клетка является сенсором глюкозы точно так же, как термостат – сенсором тепла. Когда температура в помещении растет, включается кондиционер, снижающий ее. Когда в крови увеличивается концентрация глюкозы, секретируется инсулин, чтобы восстановить ее исходную равновесную концентрацию. Одно время некоторые исследователи считали, что основной датчик, регистрирующий уровень глюкозы, локализован в плазматической мембране. Однако в настоящее время большинство ученых считает, что прежде, чем вызвать секрецию инсулина, глюкоза (или манноза) в клетке должна окислиться. Долгие поиски конкретного промежуточного метаболита глюкозы, активирующего секрецию инсулина, привели к созданию множества гипотез, но не установили истину. Каждая из этих гипотез в чем-то может быть правомерной.

Гипотеза №1: стимулятор секреции инсулина – фосфоенолпируват

Метаболизм глюкозы в клетке протекает своеобразно: подобно клетке печени, бета-клетка содержит высокоспецифичную глюкокиназу и менее специфичную (и меньшей мощности) гексокиназу. Из-за отсутствия фруктозо-l,6-бисфосфатазы глюконеогенез в клетке невозможен. Однако поскольку она содержит фосфоенолпируваткарбоксикиназу (ФЕП-КК), то при окислении глюкозы по гликолитическому пути Эмбдена-Мейерргофа в бета-клетке накапливается большое количество фосфоенолпирувата. По-видимому, он в качестве сигнала принимает участие в механизме стимуляции секреции инсулина.

Гипотеза №2: стимулятор секреции инсулина – сдвиг окислительно-восстановительного потенциала

Помимо фосфоенолпирувата, найдено еще несколько потенциальных сигналов, генерируемых при окислении глюкозы. К ним относятся сдвиг окислительно-восстановительного потенциала (возрастание отношения НАД (Ф).Н : НАД (Ф), увеличение доступности АТФ и смещение рН в кислую сторону. Имеются веские доказательства возможной роли каждого из этих факторов в секреции инсулина, происходящей под действием глюкозы.

Гипотеза №3: стимуляторы секреции инсулина – ионы Са2+

Некоторые реакции или их сочетания, связанные с окислением глюкозы в клетке, приводят и к активации аденилатциклазы, вызывая увеличение уровня цАМФ; повышают концентрацию ионов Са2+ в цитозоле и активируют кругооборот полифосфатидилинозитола с образованием инозитолполифосфатов и диацилглицерола. Имеются надежные доказательства участия кальмодулина в секреции инсулина, а для перемещения гранул необходимы как агрегация тубулина в микротрубочки, так и сокращение микрофиламентов. Активация системы фосфатиидилинозитола-4,5-бисфосфата в этом случае – реакция уникальная, поскольку она обусловливается окислением глюкозы, а не (как обычно) привычными изменениями плазматической мембраны. (Такие изменения имеют место, но под действием другого стимулятора секреции инсулина – ацетилхолина, который через мембранный рецептор тоже активирует кругооборот фосфатидилинозитола-4,5-бисфосфата). Далее цАМФ, кальмодулин и протеинкиназа С должны принимать участие в фосфорилировании многих регуляторных белков и приводить к повышению [Са2+]ц и экзоцитозу. До сих пор среди субстратов фосфорилирования удалось идентифицировать только тубулин (фосфорилирование способствует его агрегации в микротрубочки), связанный с микротрубочками белок и миозинкиназу (необходимую для сокращения микрофиламентов). Вероятно, ионы Са2+ оказывают и прямые эффекты, т. е. не опосредованные кальмодулином.

Фруктоза подкрепляет стимулирующий секрецию инсулина сигнал глюкозы

Значительное количество глюкозы (до 25 % от максимального) может окисляться в бета-клетке, не вызывая стимуляции секреции инсулина. Только после превышения этого порога наблюдается резкое увеличение секреции гормона. Именно поэтому фруктоза, которая фосфорилируется гексокиназой так медленно, что не достигается этот порог скорости окисления, сама по себе не стимулирует секрецию инсулина. Однако фруктоза может подкреплять глюкозный сигнал, так как действие ее метаболитов, изменений окислительно-восстановительного потенциала, уровня АТФ и др., возникающее с подпороговой скоростью, суммируется с эффектами глюкозы.

medimet.info

Истинная правда об Инсулине [part 4] : znatok_ne

Человек, опередивший свое времяВ 1916 г., сэр Эдвард Альберт Шарпей-Шефер, профессор физиологии, опубликовал книгу «Органы эндокринной системы». В этой книге он предположил существование того, что мы сейчас называем инсулином:

Результат удаления поджелудочной железы и пересадки поджелудочной железы объясняются наилучшим образом, если предположить, что ткань островка Лангерганса вырабатывает некий аутокоид, попадающий в кровоток и влияющий на углеводный обмен и запасание углеводов, таким образом не позволяя слишком расти концентрации глюкозы в крови. Предварительно, для удобства, можно назвать эту гипотетическую субстанцию инсулином.

Инсулин будет открыт спустя 8 лет. Кроме того Шефер высказал гипотезу, что инсулин производится из прекурсора:Необходимо, однако, сказать, что еще потребуется определить, продуцируется ли активная субстанция поджелудочной железой или она существует там в виде проинсулина, который затем превращается в аутокоид в другом месте.

Проинсулин был открыл спустя 50 лет. Шефер действительно опередил свое время. Шефер избегал использования термина «гормон» для описания инсулина. Он предпочитал «аутокоид» или «халон». Аутокоидами назвали биологически активные вещества, т.е. запускающие те или иные процессы в организме. Можно представить их, как о педали газа; вы наступаете на педаль, и машина начинает двигаться быстрее. А халон – это вещество ингибирующего действия; он замедляет процессы, как педаль тормоза. Шефер совершенно правильно предположил, что инсулин действует в организме и как аутокоид и как халон. Также он предположил, что инсулин действует больше как халон, чем как аутокоид. Другими словами, он чувствовал, что ингибиторная функция инсулина гораздо важнее, чем его активизирующая или стимулирующая функция. Через много лет его предположение подтвердится.Темная эпоха в эндокринологииОднако, до того как подтвердились предположения Шефера, наступила «темная эпоха эндокринологии». Это период, с 1950 по 1980, отмечен большим количеством экстраполяций. На основании данных, полученных на животных «ин витро» (исследования, проведенные в пробирке или с использованием клеточных культур) делались заключения, что то же самое должно происходить в человеческом организме «ин виво» (в реальной жизни). Кстати, одна из причин, почему я настолько критически настроен по отношению к Гэри Таубсу и его книге «Хорошие калории, плохие калории» - это то, что он опирается в основном на исследования того периода, несмотря на то, что многие тогдашние идеи были со временем опровергнуты или, как минимум, серьезно переосмыслены после проведения новых, более тщательно продуманных исследований. Но Таубс заявляет (в интервью, уже удаленное), что его не волнуют результаты современных исследований, потому что «это должно было быть очевидно десятилетия назад». Странное заявление для популяризатора науки. По-моему, автор, пишущий на такие темы, должен понимать, что заключения в науке всегда носят временных характер. Особенно актуально это в таких областях, как физиология и диетология, где развитие измерительной техники позволяет измерять и открывать вещи, которые мы не могли измерить ранее; в последние годы это привело к опровержению или внесению изменений во многие гипотезы и концепции. Но я отклоняюсь от темы.

Именно в темную эпоху эндокринологии сложилось представление, что инсулин необходим для того, чтобы клетки могли усваивать глюкозу. Эксперименты в 1950-е показали, что инсулин может стимулировать усвоение глюкозы жировыми клетками и клетками мышц крысы. Эти данные экстраполировали на людей и затем ошибочно предположили, что недостаток инсулина приведет к тому, что глюкоза не сможет попасть в клетки, и, следовательно, концентрация глюкозы в крови вырастет до опасного уровня. Это ошибочное заключение попало в учебники и господствовало по всему миру на протяжении многих лет, став догмой. К несчастью, преодолеть догму очень сложно, и даже когда в 1970 удалось доказать, что эта концепция – ошибочна, в большинстве учебников мало что изменилось.

Транспорт глюкозы вне зависимости от инсулинаОшибочная гипотеза, что высокая концентрация глюкозы в крови является результатом отсутствия инсулина, потому что «глюкоза не может попасть в клетки» основана на предположении, что инсулин требуется для усвоения клетками глюкозы, а не значительно увеличивает способность клеток усваивать глюкозу. Что упустили ученые в 1950-х, так это способность тканей усваивать довольно значительные объемы глюкозы даже в отсутствие инсулина.

Глюкоза попадает в клетки при помощи семейства транспортеров. Основной транспортер глюкозы в скелетных мышцах и жировых клетках – ГЛЮТ-4. Инсулин стимулирует перемещение ГЛЮТ-4 изнутри клетки к поверхности, тот передвигается к поверхности клетки, связывает молекулу глюкозы и переносит ее через мембрану. Однако есть множество типов транспортеров глюкозы, находящихся на поверхности клетки даже в отсутствие инсулина. Их вполне достаточно, чтобы обеспечить поступление глюкозы в клетку и покрытие всех ее энергетических нужд. Так что механизм транспорта глюкозы в клетку никогда не полагается исключительно на действие инсулина. Инсулин стимулирует поступление глюкозы в клетки, но не является необходимым для этого. Скажем, если отключить рецепторы к инсулину у мышей, так что инсулин не сможет стимулировать поступление глюкозы в жировые или мышечные клетки (но оставить нетронутыми рецепторы в таких тканях, как мозг и печень), то животные не заболевают диабетом и смогут поддерживать нормальную концентрацию глюкозы в крови.

Что на самом деле происходит при диабете первого типаНовые исследования с применением изотопов позволили наблюдать действие инсулина в организме человека. Если человек, страдающий диабетом первого типа, не примет инсулин, то уровень сахара в его крови резко возрастет. Но не потому что глюкоза не будет поступать в клетки. На самом деле, поступление глюкозы в клетки возрастает. Просто концентрация глюкозы в крови настолько превышает концентрацию в клетке, что глюкоза не может не проникать в клетки (помните, что на поверхности клетки и так вполне достаточно транспортеров, даже в отсутствие инсулина). Итак, почему же уровень глюкозы так поднимается? Концентрация глюкозы в крови зависит как от того, сколько ее поступает в кровь (т.н. скорость появления), так и от того, сколько покидает кровь (скорость исчезновения). При диабете первого типа, натощак и в отсутствие инсулина, вся глюкоза поступает из печени. Печень помогает поддерживать уровень глюкозы в крови, высвобождая ее, когда в системе нет углеводов; глюкоза производится при помощи процесса гликогенолиза (расщепление запасенного в печени гликогена до глюкозы). Инсулин действует на эти процессы как тормоз (или халон, по описанию д-ра Шефера). Таким образом, когда инсулин не вырабатывается, глюконеогенез и гликогенолиз выходят из-под контроля. То есть, высокий уровень сахара в крови при диабете вызван перепроизводством глюкозы печенью, а не тем, что глюкоза не может попасть в клетки.

На самом деле, в отсутствие инсулина многие процессы идут на повышенных оборотах, абсолютно беспорядочно. Обычно инсулин ингибирует синтез кетонов печенью; но когда его нет, кетоны производятся в большом количестве, что приводит к кетоацидозу. Вот почему гипергликемия и кетоацидоз случаются одновременно. Кроме того, в отсутствие инсулина ускоряется протеолиз (расщепление белков) и липолиз (расщепление жиров). Повышение концентрации аминокислот в крови создает основания для дальнейшего производства глюкозы печенью. Рост уровня жирных кислот стимулирует синтез кетоновых тел.

Таким образом, инсулин похож скорее на регулировщика или светофор на перекрестке. Он помогает замедлить и упорядочить движение. Без светофора или регулировщика был бы полный беспорядок и куча аварий. То есть глюконеогенез, гликолиз, протеолиз, синтез кетоновых тел и липолиз в отсутствие инсулина проходили бы на высоких скоростях без всякого контроля. И закончилось бы это все гипергликемией, кетоацидозом и смертью.Когда диабетик делает инъекцию инсулина, все эти процессы начинают идти подконтрольно и упорядоченно. Подавляется производство глюкозы в печени и сахар в крови понижается. Липолиз также приостанавливается и уровень свободных жирных кислот в крови стремится к нулю. В отсутствие свободных жирных кислот замедляется синтез кетоновых тел. Подавляется расщепление белка.Инсулин… Скорее регулировщик, чем гормон «пополнения запасов»Исследования с изотопами доказали то, что Шефер предположил почти сто лет назад… основной функцией инсулина в организме является скорее подавление, чем стимуляция. Хотя у инсулина определенно имеются некоторые стимулирующие функции, он не является гормоном «накопления запасов», каковым его многие считают. Для того чтобы в клетки могла поступать глюкоза, не требуется инсулин. Конечно, он значительно увеличивает способность клеток усваивать глюкозу, но есть большая разница между увеличением способности усвоения и необходимостью.Конечно, это исследование показывает только, что именно происходит в присутствие инсулина в отличие от ситуации, когда он отсутствует.А что происходит в нормальной ситуации, когда здоровый человек просто съедает свой обед, что будет с глюкозой в его крови? Каким образом уровень сахара возвращается к норме? И что происходит в этой ситуации с человеком, страдающим диабетом второго типа? В шестой части я постараюсь ответить на все эти вопросы, а в пятой мы разберем вопросы читателей по первым статьям серии.

Референс: Sonksen, P., and Sonksen, J.  Insulin: understanding its action in health and disease. British Journal of Anaesthesia.  85(1):69-79, 2000.

znatok-ne.livejournal.com

Как меняется под влиянием инсулина уровень глюкозы в крови

Я искала КАК МЕНЯЕТСЯ ПОД ВЛИЯНИЕМ ИНСУЛИНА УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ. НАШЛА! Известно, что действие инсулина происходит таким образом, чтобы уровень глюкозы в крови уменьшался до нужного уровня, а все клетки смогли правильно функционировать.Инсулин является средством, чтобы доставить глюкозу - топливо - из крови внутрь клеток. . Повышенный уровень глюкозы в крови является практически единственной причиной развития осложнений диабета.Еще через каждые 6 часов определяется уровень инсулина. По этим данным можно понять, как меняется количество глюкозы в крови. . Антиоксиданты:влияние на организм и источники.При повышении в крови уровня глюкозы, инсулин выбрасывается в кровь, открывая ей своеобразный шлюз для попадания внутрь клеток, где в последующем она сможет использоваться организмом, как источник энергии.Он регулирует уровень глюкозы в крови человека, а ведь именно глюкоза – основной источник энергии для организма. Действие инсулина очень многогранно и хорошо изучено современной наукой.Инсулин – биологически активное вещество (БАВ), белковый гормон, контролирующий уровень глюкозы в крови. Синтезируют этот гормон бета-клетки, принадлежащие островковому аппарату (островки Лангерганса).Одной из основных причин повышения инсулина в крови считается ожирение. . Многие факторы оказывают влияние на продукцию инсулина не зависимо от уровня глюкозы в крови. Как меняется под влиянием инсулина уровень глюкозы в крови- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!

Инсулин – гормон поджелудочной железы, снижающий уровень глюкозы крови. Он действует как ключ, «открывающий двери» для глюкозы внутрь клетки. . О влиянии инсулина на обмен веществ в клетке.Эти обследования помогут выявить длительность повышенного уровня глюкозы крови, уровень инсулина при котором наблюдается нарушение . 1. Забор крови для определения уровня глюкозы перед проведением глюкозной нагрузки.Постоянный уровень концентрации глюкозы в крови поддерживается с помощью гормонов поджелудочной железы - инсулина и глюкагона. . Эти индексы могут изменяться под влиянием различных факторов.Зачем контролировать уровень сахара в крови?

Сахар в крови должен быть в норме. . Постоянно поддерживать нужное количество глюкозы – задача непростая, поскольку уровень моносахарида в крови постоянно меняется.•Влияние давления крови и сопротивления сосуда на поток крови. . Эксперимент заключается в исследовании содержания глюкозы в крови крыс с аллоксановым диабетом и в крови здорового животного при введении в организм инсулина.Уровень инсулина в крови. Инсулин – гормон, за выработку которого отвечает поджелудочная железа. Его основная функция – транспортировка глюкозы, жиров, аминокислот и калия к клеткам.Уровень глюкозы в крови может меняться в зависимости от пищи. Как меняется под влиянием инсулина уровень глюкозы в крови- 100 ПРОЦЕНТОВ!

. Понижение уровня глюкозы в крови происходит одновременно с уменьшением выделения инсулина.Зачем человеку знать свой уровень глюкозы в крови?

. При инсулинозависимом диабете, для поддержания безопасного уровня глюкозы, назначают инсулин в инъекциях.Когда после еды уровень глюкозы в крови повышается, поджелудочная железа высвобождает инсулин в кровоток, который вместе с глюкозой отправляется по клеткам нашего организма.Главным стимулятором освобождения инсулина является повышение уровня глюкозы в крови. . Понижается секреция инсулина под влиянием соматостатина.Основой воздействия на метаболизм инсулина является его способность увеличивать проницаемость клеток для глюкозы, то есть гормон способствует снижению уровня сахара в крови за счет его естественной переработки организмом.Одна дозировка короткого инсулина состоит из дозы, рассчитанной для усвоения хлебной единицы, и дозы для снижения уровня глюкозы в крови. При этом обе составляющие должны равняться нулю.Чтобы выяснить, в каком сегмёйте канальца меняется транспорт натрия, DeFronzo . Дефицит калорий сопровождается быстрым снижением уровня инсулина в крови, а . Хотя у больных с уремией метаболизм глюкозы под влиянием инсулина был.http://www.greenmama.ru/nid/3362074/http://www.greenmama.ru/nid/3323739/http://www.greenmama.ru/nid/3344518/

www.greenmama.ru

Регуляция содержания глюкозы в крови челорвека гормонами

Скорость транспорта глюкозы, как и транспорта других моносахаридов, существенно увеличивается инсулином. Если поджелудочная железа продуцирует большие количества инсулина, скорость транспорта глюкозы в большинстве клеток возрастает более чем в 10 раз по сравнению со скоростью транспорта глюкозы при отсутствии инсулина. Напротив, при отсутствии инсулина количество глюкозы, которое может диффундировать внутрь большинства клеток, за исключением клеток мозга и печени, столь мало, что не в состоянии обеспечить нормальный уровень энергетических потребностей.

Скорость потребления глюкозы большинством клеток находится под контролирующим влиянием скорости продукции инсулина поджелудочной железой.

Как только глюкоза попадает в клетки, она связывается с фосфатными радикалами. Фосфорилирование осуществляется главным образом ферментом глюкокиназой в печени или гексокиназой в большинстве других клеток. Фосфорилирование глюкозы является почти полностью необратимой реакцией, исключая клетки печени, эпителиоциты почечного тубулярного аппарата и клетки кишечного эпителия, в которых присутствует другой фермент — глюкофосфорилаза. Будучи активирована, она может сделать реакцию обратимой. В большинстве тканей организма фосфорилирование служит способом захвата глюкозы клетками. Это происходит в связи со способностью глюкозы немедленно связываться с фосфатом, а в такой форме она не может выходить обратно из клетки, кроме некоторых особых случаев, в частности из клеток печени, которые располагают ферментом фосфатазой.

После поступления внутрь клетки глюкоза практически немедленно используется клеткой для энергетических целей либо запасается в виде гликогена, который является крупным полимером глюкозы.

Все клетки организма способны запасать какие-то количества гликогена, но особенно большие его количества депонируются клетками печени, которая может запасать гликоген в количествах, составляющих от 5 до 8% веса этого органа, или мышечными клетками, содержание гликогена в которых составляет от 1 до 3%. Молекула гликогена может полимеризоваться так, что в состоянии иметь практически любую молекулярную массу; в среднем молекулярная масса гликогена составляет около 5 млн. В большинстве случаев гликоген, осаждаясь, образует крупные гранулы.

Превращение моносахаридов в преципитирующее соединение с большой молекулярной массой (гликоген) дает возможность запасать большие количества углеводов без заметного изменения осмотического давления во внутриклеточном пространстве. Высокая концентрация растворимых моносахаридов с низкой молекулярной массой могла бы приводить к катастрофическим последствиям для клеток в связи с формированием огромного градиента осмотического давления по обе стороны клеточной мембраны.

Процесс расщепления гликогена, хранящегося в клетках, который сопровождается высвобождением глюкозы, называют гликогенолизом. Затем глюкоза может использоваться в целях получения энергии. Гликогенолиз невозможен без реакций, обратных реакциям получения гликогена, при этом каждая вновь отщепляющаяся от гликогена молекула глюкозы подвергается фосфорилированию, катализируемому фосфорилазой. В состоянии покоя фосфорилаза пребывает в неактивном состоянии, поэтому гликоген хранится в депо. Когда появляется необходимость получить глюкозу из гликогена, прежде всего должна активироваться фосфорилаза.

Два гормона — адреналин и глюкагон — могут активировать фосфорилазу и таким образом ускорять процессы гликогенолиза. Начальные моменты влияний этих гормонов связаны с образованием в клетках циклического аденозинмонофосфатау который затем запускает каскад химических реакций, активирующих фосфорилазу.

Адреналин выделяется из мозгового вещества надпочечников под влиянием активации симпатической нервной системы, поэтому одна из ее функций заключается в обеспечении обменных процессов. Эффект адреналина особенно заметен в отношении клеток печени и скелетных мышц, что обеспечивает наряду с влияниями симпатической нервной системы готовность организма к действию.

Адреналин стимулирует выведение глюкозы из печени в кровь, для того чтобы снабдить ткани (в основном мозг и мышцы) "топливом" в экстремальной ситуации. Эффект адреналина в печени обусловлен фосфорилированием (и активацией) гликогенфосфорилазы. Адреналин имеет сходный с глюкагоном механизм действия. Но возможно включение и другой эффекторной системы передачи сигнала в клетку печени.

Глюкагон — гормон, выделяемый альфа-клетками поджелудочной железы, когда концентрация глюкозы в крови снижается до слишком низких значений. Он стимулирует образование циклического АМФ главным образом в клетках печени, что, в свою очередь, обеспечивает превращение в печени гликогена в глюкозу и ее высвобождение в кровь, повышая таким образом концентрацию глюкозы в крови.

В отличие от адреналина тормозит гликолитический распад глюкозы до молочной к-ты, способствуя тем самым гипегликемии. Укажем также, на различия в физиологическом действии- в отличие от адреналина глюкагон не повышает кровяного давления и не увеличивает частоту сердечных сокращений. Следует отметить, что помимо панкреатического глюкагона, есть и кишечный глюкагон, синтезирующийся по всему пищеварительноу тракту и поступающего в кровь.

В период пищеварения преобладает влияние инсулина, так как инсулинглюкагоновый индекс в этом случае повышается. В целом инсулин влияет на обмен гликогена противоположно глюкагону. Инсулин снижает концентрацию глюкозы в крови в период пищеварения, действуя на метаболизм печени следующим образом:

  ·  снижает уровень цАМФ в клетках, фосфорилируя (опосредованно через Ras-путь) и тем самым активируя протеинкиназу В (цАМФ-независимую). Протеинкиназа В, в свою очередь, фосфорилирует и активирует фосфодиэстеразу цАМФ - фермент, гидролизующий цАМФ с образованием АМФ.

  ·  активирует (через Ras-путь) фосфопротеинфосфатазу гранул гликогена, которая дефосфорилирует гликогенсинтазу и таким образом её активирует. Кроме того, фосфопротеинфосфатаза дефосфорилирует и, следовательно, инактивирует киназу фосфорилазы и гликогенфосфорилазу;

  ·  индуцирует синтез глюкокиназы, тем самым ускоряя фосфорилирование глюкозы в клетке. Следует напомнить, что регуляторным фактором в метаболизме гликогена является также величина Кm глюкокиназы, которая много выше, чем Кm гексокиназы. Смысл этих различий понятен: печень не должна потреблять глюкозу для синтеза гликогена, если её количество в крови в пределах нормы.

Всё это вместе приводит к тому, что инсулин одновременно активирует гликогенсинтазу и ингибирует гликогенфосфорилазу, переключая процесс мобилизации гликогена на его синтез.

К веществам, вызывающим секрецию инсулина, относятся аминокислоты, свободные жирные кислоты, кетоновые тела, глюкагон, секретин и лекарственный препарат толбутамид; адреналин и норадреналин, наоборот, блокируют его секрецию.

Следует отметить, что гормон щитовидной железы также влияет на содержание глюкозы в крови. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что тироксин обладает диабетогенным действием, а удаление щитовидной железы препятствует развитию диабета.

Передняя доля гипофиза секретирует гормоны, действие которых противоположно действию инсулина, т.е. они повышают уровень глюкозы в крови. К ним относятся гормон роста, АКТГ и, вероятно, другие диабетогенные факторы.

Глюкокортикоиды (11- гидроскистероиды) секретируются корой надпочечников и играют важную роль в углеводном обмене. Введение этих стероидов усиливает глюконеогенез за счёт интенсификации каьаболизма белков в тканях, увеличения потребления аминокислот печенью, а также повышения активности трансаминаз и других ферментов, учасвтвующих в процессе глюконеогенеза в печени. Кроме того, глюкокортикоиды ингибируют утилизацию глюкозы во внепечёночных тканях.



biofile.ru

Под действием инсулина глюкоза | Косметика Грин Мама

Я искала ПОД ДЕЙСТВИЕМ ИНСУЛИНА ГЛЮКОЗА. НАШЛА! Известно, что действие инсулина происходит таким образом, чтобы уровень глюкозы в крови уменьшался до нужного уровня, а все клетки смогли правильно функционировать.Статья поможет разобраться как в этом процессе участвуют глюкоза и инсулин. . Роль глюкозы и инсулина в углеводном обмене. 28/04/2011 | Категории:Все статьи, Питание, Физиология питания.Действие инсулина на обмен глюкозы в мышечных клетках. . В клетках печени глюкоза под влиянием инсулина превращается в гликоген, и её содержание в крови снижается.Фосфоинозитольный механизм действия инсулина. в частности, именно действие протеинкиназы В (АКТ1) приводит к перемещению глюкозных транспортеров ГлюТ-4 на клеточную мембрану и к поглощению глюкозы миоцитами и адипоцитами.NEWS:Поделиться. Инсулин обладает целым спектром биологических эффектов. Его главными мишенями служат печень, мышцы и жировая ткань, играющие ведущую роль в обмене глюкозы, однако инсулин влияет и на многие другие ткани.Инсулин оказывает влияние на внутриклеточную утилизацию глюкозы различными путями. . Под действием инсулина количество этого фермента снижается в результате избирательного ингибирования транскрипции гена, кодирующего мРНК. Под действием инсулина глюкоза- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!

В скелетных мышцах инсулин:•Влияние инсулина на жировой обмен  Печень. . Инсулин оказывает на гепатоциты следующие эффекты: глюкоза постоянно поступает в клетки печени через трансмембранный переносчик GLUT2; инсулин.Под действием избыточного количества инсулина больной еще больше толстеет, и его инсулинорезистентность усиливается. . Инсулинорезистентность приводит к тому, что клетки не могут использовать глюкозу, которую диабетик получает с.Основное действие инсулина заключается в снижении концентрации глюкозы в крови. . Нарушение действия инсулина на ткани — относительная инсулиновая недостаточность — имеет важное место в развитии сахарного диабета 2-го типа.1 Механизм действия инсулина. 2 Биологический синтез и строение инсулина. . Стимулом, провоцирующим выброс инсулина является повышение уровня глюкозы. При отсутствии специального белка — транспортера в плазме крови, период.

Основное действие инсулина заключается в снижении концентрации глюкозы в крови. . Нарушение действия инсулина на ткани - относительная инсулиновая недостаточность - имеет важное место в развитии сахарного диабета 2-го типа.Гипогликемическое действие. Инсулин уменьшает содержание глюкозы в крови за счет . Угнетение поглощения глюкозы инсулинозависимыми тканями с одновременной активацией липолиза в жировой ткани. Под действием инсулина глюкоза- 100 ПРОЦЕНТОВ!

Основное действие инсулина заключается в снижении концентрации глюкозы в крови. . Понижается секреция инсулина под влиянием соматостатина.Транслокация переносчиков глюкозы под влиянием инсулина. . Другой причиной снижения липогенеза при инсулиновой недостаточности служит тот факт, что жирные кислоты, высвобождающиеся в больших количествах под действием.Некоторые ткани полностью удовлетворяют свои потребности в глюкозе за счет инсулиннезависимых механизмов. . Синтез белка под действием инсулина усиливается и вследствие возрастания количества поступающих в клетку.В клетках печени глюкоза под влиянием инсулина превращается в гликоген, и её содержание в кови снижается. . Действие на обмен глюкозы в мышечных клетках. При низкомсодержании инсулина в крови мышечные клетки в норме не.Безусловно, в случае комы используют инсулины ультракороткого действия, которые быстро восстанавливают уровни инсулина и глюкозы, приближая их к нормальному значению. Назначая пациенту разные виды инсулинов.Основное действие инсулина заключается в снижении концентрации глюкозы в крови. . Нарушение действия инсулина на ткани — относительная инсулиновая недостаточность — имеет важное место в развитии сахарного диабета 2-го типа.Так что механизм транспорта глюкозы в клетку никогда не полагается исключительно на действие инсулина. Инсулин стимулирует поступление глюкозы в клетки, но не является необходимым для этого.http://www.greenmama.ru/nid/3376275/http://www.greenmama.ru/nid/3444670/http://www.greenmama.ru/nid/3426862/

www.greenmama.ru