Гормоны поджелудочной железы. Гормоны антагонисты инсулина


Инсулин антагонист гормона роста | Косметика Грин Мама

Я искала ИНСУЛИН АНТАГОНИСТ ГОРМОНА РОСТА. НАШЛА! Посему можно смело заявить, что практически все эффекты от приема гормона роста в спорте связаны именно с действием инсулиноподобного фактора роста IGF-1. . Посему гормон роста – это антагонист инсулина.Эти два гормона антагонисты друг друга в той ситуации, когда речь идет о УГЛЕВОДНОМ ОБМЕНЕ. Если же мы говорим о БЕЛКОВОМ ОБМЕНЕ нужном для роста мышц, то ИНСУЛИН и ГОРМОН РОСТА РАБОТАЮТ СИНЕРГИЧНО!

Инсулин и гормон роста – гормоны-антагонисты. . Если вы хотите получить максимальный прирост мышечной массы и синтеза белка от использования гормона роста, то в этой комбинации использование инсулина очень желательно.Эти два гормона антагонисты друг друга в той ситуации, когда речь идет о УГЛЕВОДНОМ ОБМЕНЕ. Если же мы говорим о БЕЛКОВОМ ОБМЕНЕ нужном для роста мышц, то ИНСУЛИН и ГОРМОН РОСТА РАБОТАЮТ СИНЕРГИЧНО!

Гормон роста (медицинское название – соматропин) – антагонист инсулина, пептидный гормон, вырабатываемый в передней части гипофиза. Он применяется в силовых видах спорта, при задержке роста.Гормон роста повышает уровень глюкозы в крови. ГР является непримиримым противником инсулина!

. Наберите воду в инсулиновый шприц и выдавите во флакончик с порошком гормона роста.В плане влияния на углеводный обмен гормон роста является антагонистом инсулина. . Действительно, инсулин и инсулиноподобные факторы роста могут взаимодействовать в этом процессе. Инсулин антагонист гормона роста- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!

Гормон роста и инсулин являются гормонами антагонистами, т.е. инсулин подавляет выработку гормона роста. Ночью вы отдыхаете, поэтому съеденные перед сном углеводы отложатся в жир.Инсулин. Важное место в регуляции процессов роста и прежде всего синтеза белка в различных органах принадлежит инсулину. . Наибольшее количество гормона роста наблюдается у плода в период внутриутробного развития сроком 4-6 месяцев.Распространенным побочным эффектом применения больших доз гормона роста является повышение уровня сахара в крови, которым можно управлять с помощью инсулиновых инъекций. Инсулин также усиливает усвоение аминокислот.Как вы понимаете, в плане белкового обмена гормон роста и инсулин являются синергистами, оба гормона усиливают синтез белка, а вот в плане углеводного обмена они являются антагонистами.При использовании гормона роста людьми, которые больны сахарным диабетом, возникает потребность в тщательном контроле уровня сахара в крови. Препарат считается антагонистом инсулина.. Инсулин подавляет активность гормона роста. . Дело втом, что антиинсулиновый гормон ИФР-1 (инсулиноподобный фактор роста) вырабатывается в мышцах во время силовых упражнений и, поступая в кровь, останавливает выделение базового.Поэтому часто при подъеме одного гормона следуют поднятие его антагониста в теле. Яркими примерами являетсяТЕСТОСТЕРОН — ЭСТРАДИОЛ (вот почему идет ароматизация) или ГОРМОН РОСТА — ИНСУЛИН!

!

!

!

NEWS:Поделиться. Данный курс гормона роста человека составлен в помощь начинающим атлетам для получения рельефной фигуры. Инсулин антагонист гормона роста- 100 ПРОЦЕНТОВ!

Дозировки и комбинации взяты из научной литературы.Назначение гормона роста. Гормон стимулирует как рост внутренних органов, так и линейный рост. . Гормон роста считается антагонистом инсулина в плане воздействия на углеводный обмен.Физические упражнения влияют на уровень как гормона роста, так и инсулиноподобного фактора роста в организме. . В плане влияния на углеводный обмен гормон роста является антагонистом инсулина.Если инсулина мало, действие гормона роста тормозится. Антагонизм – это взаимное ослабление. При одновременном действии двух гормонов-антагонистов их воздействие на организм сводится до минимума.Поэтому часто при подъеме одного гормона следуют поднятие его антагониста в теле. Яркими примерами является ТЕСТОСТЕРОН — ЭСТРАДИОЛ (вот почему идет ароматизация) или ГОРМОН РОСТА — ИНСУЛИН!

!

!

!

Недостаточность гормона роста сопровождается низкорослостью, а избыток его (до закрытия эпифизарных щелей) - гигантизмом. . ГР может оказывать прямой эффект и как антагонист инсулина.http://www.greenmama.ru/nid/3319405/http://www.greenmama.ru/nid/3413108/http://www.greenmama.ru/nid/3411009/

www.greenmama.ru

Негормональные антагонисты инсулина - Эндокринная часть поджелудочной железы: сахарный диабет - Эндокринология и метаболизм - Библиотека доктора - Медкурсор

13 апреля 2009

Vallance Owen описала связанный с альбумином плазмы антагонист инсулина, получивший название синальбумин. Другие исследователи не сумели воспроизвести эти данные. Предполагалось, кроме того, что антагонистический эффект синальбумина может быть артефактом, связанным с методом его получения.

Имеющиеся в настоящее время данные не подтверждают роли синальбумина в патогенезе инсулинорезистентности, Как уже отмечалось, в отсутствие инсулина ускоряется липолиз и повышается уровень СЖК в плазме.

Randle предположил, что повышение уровня СЖК в плазме больных диабетом обусловливает резистентность к сниженному уровню инсулина и тем самым усиливает имеющиеся нарушения. Эти взаимодействия были описаны под названием цикла глюкоза — жирные кислоты.

Хотя данная гипотеза и привлекательна, но ослабление эффекта инсулина под действием СЖК было показано главным образом на перфузируемом сердце, а в других тканях оно играет, вероятно, меньшую роль.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер

Читайте далее:

Считалось, что приступы гипогликемии у матери не оказывают вредного воздействия, так как наблюдали некоторых больных с приступами гипогликемии, у которых рождались здоровые дети. Однако более поздние исследования, охватывающие крупные популяционные группы женщин, не страдающих диабетом, показали, что гипогликемия у матери связана с 2 — 3-кратным приростом смертности плодов. Кроме того, среди потомства больных диабетом женщин…

В течение многих лет диетические рекомендации при неосложненной беременности направлены на ограничение прироста массы тела (обычно не более 8 — 9 кг). Недавно проведенные исследования показали, что среднее увеличение массы тела на 12,5 кг в период беременности связано с наименьшей общей частотой развития преэклампсии, преждевременных родов и перинатальной смертности. Комитет по питанию матерей и Национальный…

Основная дилемма, появляющаяся при определении сроков родоразрешения, сводится к необходимости исключения внутриутробной смерти плода (вероятность которой возрастает при слишком большом затягивании срока родов) с одновременной необходимостью уменьшения риска СДН (вероятность которого увеличивается при рождении до завершения созревания легких). Как правило, следует стремиться к продлению беременности более 36 нед, чтобы приблизить срок родов к нормальному (38…

Липоатрофический диабет представляет собой редкий синдром, характеризующийся частичным или полным отсутствием жировой ткани, инсулинорезистентностью, отсутствием кетоза, гиперметаболизмом, не сопровождающимся нарушениями функций щитовидной железы, и гепатомегалией, часто прогрессирующей в цирроз печени. Синдром может развиться у новорожденного (врожденная липоатрофия), причем в этом случае отсутствие жировой ткани предшествует развитию диабета на 10 — 12 лет. В других случаях…

Диабет может развиваться вторично вследствие деструктивных процессов или хирургического удаления поджелудочной железы (панкреопривный диабет) или в результате гиперсекреции гормонов, обладающих антагонистичным по отношению к инсулину действием или препятствующих секреции инсулина (диабет, обусловленный другими эндокринными нарушениями). Снижение толерантности к глюкозе очень часто наблюдается и при некоторых неэндокринных расстройствах (уремия, цирроз печени). Не исключено, что при каждом…

www.medkursor.ru

Гормоны поджелудочной железы - глюкагон и инсулин |

Здравствуйте! Сегодня речь пойдет про глюкагон и инсулин - основные гормоны поджелудочной  железы, которые регулируют процессы метаболизма углеводов в организме здорового человека. В каких именно процессах участвуют эти гормоны поджелудочной железы, каким образом им удается воздействовать на уровень сахара в крови, что происходит при их избытке или дефиците?... Обо всем по-порядку ниже.

гормоны поджелудочной железы

Гормоны поджелудочной железы в регуляции уровня гликемии

Уровень глюкозы в крови регулируется взаимодействием сразу нескольких процессов, а именно:

  1. гликогенолизом (расщепление гликогена до глюкозы).
  2. скоростью утилизации глюкозы периферическими тканями.
  3. глюконеогенезом (синтез глюкозы из лактата и аланина).
  4. процессом всасывания глюкозы из просвета кишечника.

Гликогенолиз и глюконеогенез происходят в печеночной ткани, а активируются эти процессы в периоды клеточного голодания, то есть когда по тем или иным причинам снижается уровень гликемии, и клетки недополучают глюкозу. Кроме этого, процесс образования глюкозы из других источников (глюконеогенез) может активироваться также в почечной ткани в периоды экстремального голодания.

Итак, основными гормонами поджелудочной железы, участвующими в регуляции обмена глюкозы, являются инсулин и глюкагон.

Инсулин - гормон поджелудки, предотвращающий гипергликемию

Гормон инсулин синтезируется в бета-клетках островков Лангерганса железы. Именно благодаря инсулину уровень глюкозы в крови здорового человека не выходит за рамки допустимых значений на протяжении дня и после основных приемов пищи (даже если они слишком обильные и калорийные).

А происходит так потому что синтезируемый в ответ на прием пищи инсулин обеспечивает процесс утилизации глюкозы различными тканями (жироваая, мышечная, печеночная и т.д.). В результате в течение 3 -4 часов после еды уровень гликемии снижается практически до тощаковых значений.

Помимо этого, под влиянием инсулина блокируются процессы глюконеогенеза и гликогенолиза (механизмы эндогенного образования глюкозы), но активируется гликогенез (синтез в печени гликогена).

В организме здоровых людей выделение инсулина приостанавливается при достижении уровня гликемии 3,3 ммоль/л. Именно поэтому все что ниже этого значения уже нельзя расценивать как норму. Так что если анализ на сахар показывает результаты 3,1 или, предположим, 2,9 ммоль/л, это явная гипогликемия, которая требует от врача дальнейших диагностических мероприятий для уточнения причины такого низкого уровня сахара в крови.

В секреции инсулина выделяют 2 фазы:
  1. быстрая (происходит в течение 3 - 10 минут после еды).
  2. длительная (сохраняется в течение всего периода гипергликемии).

Среди иных метаболических эффектов этого гормона поджелудочной железы можно также выделить активацию процессов синтеза белков в мышцах и печени, стимуляцию липогенеза и пролиферации клеток.

Гормон глюкагон - антагонист инсулина

В отличие от инсулина, глюкагон синтезируется в альфа-клетках все тех же островков. Все эффекты глюкагона абсолютно противоположны эффектам инсулина. Это означает, что глюкагон, в первую очередь, способствует повышению уровня сахара в крови, из-за чего основным предназначением препаратов глюкагона является устранение уже развившейся гипогликемии.

Стимулятором выделения глюкагона альфа-клетками является понижение уровня сахара в крови. Глюкагон активирует глюконеогенез и гликогенолиз, благодаря чему обеспечивается стабильный уровень гликемии в периоды клеточного голодания и утром натощак.

После приема пищи сахар в крови повышается, а значит глюкагон временно не нужен, - его секреция приостанавливается.

Чтобы не запутаться во всем этом многообразии терминов и эффектов, представляем вашему вниманию упрощенную таблицу основных эффектов инсулина и глюкагона на метаболические процессы:

гормоны поджелудочной железы

Оставь комментарий, и получи ПОДАРОК!

Поделиться с друзьями:

Читать на эту тему ещё:

endokrinoloq.ru

Инсулин - Инсулин - Медицинская библиотека

Инсулин (от гистологического insulae pancreaticae панкреатические островки) — белково-пептидный гормон, синтезируемый в b-клетках островков поджелудочной железы; является универсальным анаболическим гормоном, необходимым для роста и развития организма, подобно соматотропному гормону гипофиза, синергистом которого в этом отношении он является. Одним из наиболее ярких эффектов И. служит его гипогликемическое действие. И. оказывает влияние на все виды обмена веществ: он стимулирует транспорт веществ через клеточные мембраны, способствует утилизации глюкозы и образованию гликогена, угнетает глюконеогенез (см. Гликолиз), тормозит липолиз и активирует липогенез (см. Жировой обмен), повышает интенсивность синтеза белка. И., обеспечивая окисление глюкозы в цикле трикарбоновых кислот (см. Обмен веществ и энергии), способствует образованию богатых энергией (макроаргических) соединений, в частности АТФ, и поддержанию энергетического баланса клеток.

    Физиологическими антагонистами И. в регуляции углеводного обмена и поддержании оптимальной для жизнедеятельности организма концентрации глюкозы в крови являются глюкагон, а также некоторые другие гормоны (гормоны щитовидной железы и надпочечников, соматотропный гормон).

    Молекула И. построена из 51 аминокислотного остатка и состоит из двух цепей: А-цепи, на N-конце которой находится остаток глицина, состоящей из 21 аминокислотного остатка, и В-цепи, содержащей 30 аминокислотных остатков. А- и В-цепи инсулина соединены дисульфидной связью, которая играет большую роль в сохранении биологической активности молекулы этого гормона. К инсулину человека по аминокислотному составу наиболее близок И. свиньи, молекула которого отличается от молекулы И. человека всего лишь одной аминокислотой в В-цепи (вместо треонина в 30-м положении в молекуле И. свиньи находится аланин).

    И. синтезируется в инсулоцитах (b-клетках) островков поджелудочной железы из проинсулина — одноцепочечного полипептида, который содержит более 80 аминокислотных остатков. Проинсулин представляет собой молекулу И.

, как бы замкнутую соединяющим пептидом, или С-пептидом, который делает эту молекулу И. биологически неактивной. Проинсулин синтезируется на рибосомах инсулоцитов, затем по цитоплазматической сети его молекула передвигается к комплексу Гольджи, где секреторные гранулы, содержащие проинсулин, отделяются. В этих гранулах происходит процесс ограниченного протеолиза проинсулина под действием специфических протеолитических ферментов, в результате которого образуются активный инсулин, промежуточные формы проинсулина и свободный С-пептид. Все они обладают разной биологической и иммунной активностью. Нарушение превращения проинсулина в И. приводит к изменению количественного соотношения этих веществ в кровотоке, появлению аномальных форм И. и вследствие этого — к сдвигу в регуляции обмена веществ.

    Пусковым сигналом для выброса в кровь И. является повышение содержания глюкозы в крови. Важная роль в регуляции поступления И. в кровоток принадлежит микроэлементам, гастроинтестинальным гормонам (в основном секретину), аминокислотам, а также ц.н.с.

В крови И. частично образует комплексы с белками плазмы крови (так называемый связанный инсулин), частично остается в свободном состоянии (свободный инсулин). Свободный и связанный И. отличаются друг от друга по биологическим, иммунным и физико-химическим свойствам, а также по влиянию на жировую и мышечную ткани, которые являются органами-мишенями для И., т.е. инсулинчувствительными тканями.

    Количество И., циркулирующего в кровотоке, определяется не только интенсивностью секреции этого гормона, но и скоростью его метаболизма в тканях и органах. Период биологической полужизни И. человека составляет около 30 мин.

    Нарушения синтеза и секреции инсулина могут иметь разный характер и различное происхождение. Недостаточность секреции И. приводит к гипергликемии и развитию диабета сахарного. Избыточное образование И., наблюдающееся, например, при гормонально-активной опухоли, исходящей из b-клеток островков поджелудочной железы — инсуломы, клинически выражается симптомами гиперинсулинизма и гипогликемического синдрома.

    Методы определения И. делятся на биологические и радиоиммунологические. Биологические методы основаны на определении степени стимуляции поглощения глюкозы инсулинчувствительными тканями под действием И. Радиоиммунологические методы определения И. базируются на конкуренции И., содержащего и не содержащего радиоактивную метку, за антитела к И. в анализируемой пробе (так называемый метод двойных антител). Количество содержащего радиоактивную метку И., связавшегося с антителами, обратно пропорционально количеству И. в анализируемой пробе. Метод двойных антител положен в основу приготовления готовых наборов для радиоиммунологического определения И.

    И., соответствующий по составу И. человека, синтезирован с помощью методов генетической инженерии; начато его применение в лечебных целях. См. также Противодиабетические препараты.

 

    Библиогр.: Гормонотерапия, под ред. X. Шамбаха и др., пер. с нем., М., 1988; Мазовецкий А.Г. и Беликов В.К. Сахарный диабет, М., 1987.

 

 

 

www.nedug.ru

Гормоны поджелудочной железы

Основными гормонами поджелудочной железы являются инсулин и глюкагон. Они синтезируются соответственно бета — и альфа — клетками островков Лангсрганса, представляющих собой эндокринную часть железы. Инсулин и глюкагон играют важную роль в регуляции большинства метаболических процессов и, как правило, оказывают на них противоположное действие.

Инсулин относится к простым белкам — полипептидам с молекулярной массой около 6000. Содержит 51 аминокислотный остаток. Имеет некоторые видовые различия аминокислотного состава, однако его биологическая активность почти одинакова. Предшественником инсулина является проинсулин, из которого в островковых бета-клетках под влиянием протеолитических ферментов образуется биологически активная форма гормона — инсулин.

Различают формы инсулина свободную и связанную с белками трансферрином и альфа-глобулином. Преобладание соответствующей формы инсулина обусловливает специфику его действия на обменные процессы в организме. Свободный инсулин активен по отношению ко всем тканям, а связанный — только к жировой. Связанный инсулин локализируется в белковых фракциях сыворотки крови, с которыми он образует комплексные соединения, и составляет соответствующий резерв инсулина в кровяном русле. Соотношение свободной и связанной форм инсулина в крови определяется физиологическими потребностями.

Кроме этих двух форм инсулина, нашими учеными обнаружена еще форма А, которая занимает промежуточное положение между свободным и связанным инсулином. Эта форма инсулина очень активно стимулирует поглощение глюкозы мышечной тканью. Полагают, что форма А появляется в случаях повышенной потребности организма в инсулине.

Инсулин оказывает влияние на обмен углеводов, липидов и белков через системы ферментов. При этом основная функция инсулина сводится к регуляции обмена углеводов. Он тормозит действие глюкагона и является единственным гормоном, уменьшающим количество глюкозы в крови. Инсулин стимулирует все основные процессы, связанные с обменом глюкозы. С его участием осуществляется синтез гликогена в печени и мышцах, ускоряется гликолиз в мышцах и окисление глюкозы до углекислоты и воды. Он тормозит расщепление гликогена в печени и образование углеводов из белков и жиров. При недостаточном количестве инсулина в организме нарушается превращение глюкозы в гликоген и жир. Увеличивается ее содержание в крови (гипергликемия) и выделение с мочой (глюкозурия), что связано с уменьшением проницаемости клеточных мембран. При этом в организме накапливаются токсические продукты (ацетон, ацетоуксусная кислота и др.). Увеличение концентрации инсулина в организме может привести к значительному уменьшению количества глюкозы в крови, в связи с чем истощаются нервные клетки, возникают судороги и состояние комы. Это осложняет применение инсулина для стимуляции продуктивности животных.

Он стимулирует поступление в клетки аминокислот и при участии гормона соматотропина стимулирует синтез белков-ферментов, а также структурных белков, обеспечивающих рост животных. Он способствует не только синтезу белков, но также препятствует их распаду в организме. Инсулин проявляет действие на биосинтез липидов. Под влиянием инсулина в крови уменьшается содержание ЛЖК, в связи с чем в тканях и печени увеличивается отложение жира, а в молоке увеличивается содержание молочного жира и белков. В обмене веществ важную роль играет печень. На клетки-мишени печени действие инсулина может осуществляться как путем воздействия на рецепторы, расположенные на внешней плазматической мембране клеток, так и путем проникновения внутрь клеток. Дальнейшее влияние инсулина на обменные процессы в клетках пока не изучено. Допускают, что он воздействует на генный аппарат клеток, в результате чего образуются ферменты, обеспечивающие в них соответствующие метаболические изменения. Механизм действия инсулина также объясняют изменением содержания различных ионов в клетках, необходимых для активации многих ферментов.

Основным регулятором биосинтеза и выделения инсулина является глюкоза, но непосредственного влияния на инкрецию инсулина она не оказывает. Глюкоза активирует аденилциклазу, а затем цАМФ, и таким путем стимулирует выделение инсулина. Инкрецию инсулина стимулируют соматотропин, кортикотропин, глюкокортикоиды. Тормозят выделение инсулина соматостатин, адреналин и норадреналин. На инкрецию инсулина воздействуют глюкагон, гормоны органов пищеварения (секретин и др.), аминокислоты, кальций.

Глюкагон (гипергликемический фактор, ГГФ) — представляет собой полипептид с молекулярной массой 3485, состоит из 29 аминокислотных остатков. В 1967 г. осуществлен его химический синтез. Установлено, что в слизистой оболочке тонкого кишечника имеются клетки, подобные альфа-клеткам островков Лангерганса, которые выделяют кишечный глюкагон.

Основное действие глюкагона сводится к повышению концентрации глюкозы в крови, что связано с его прямым воздействием на усиление гликогенолиза в печени, а также со стимуляцией инкреции адреналина. Однако, в отличие от адреналина, также усиливающего расщепление гликогена в печени, глюкагон не влияет на расщепление гликогена в мышцах.

Гликогенолиз, стимулируемый глюкагоном, как полагают, быстро обеспечивает потребности организма в больших количествах глюкозы, но длится недолго.

Наряду с гликогенолизом, глюкагон влияет на образование глюкозы — глюконеогенез, с помощью которого в крови длительное время поддерживается необходимая концентрация глюкозы. Глюкагон стимулирует глюконеогенез, непосредственно воздействуя на печень, а глюкокортикоиды — усиливая катаболизм белков в тканях, в результате чего освобождаются аминокислоты — субстрат для глюконеогенеза. В клетках жировой и других тканей глюкагон воздействует на липолиз путем повышения концентрации цАМФ с последующей активацией липазы, которая расщепляет триглицериды на свободные жирные кислоты. Глюкагон влияет также на концентрацию электролитов. В частности, он снижает уровень кальция и фосфора в сыворотке крови.

Выделение кишечного глюкагона увеличивается пропорционально поеданию корма и образованию глюкозы в кишечнике. Кишечный глюкагон влияет на регуляцию поступления глюкозы из кишечника в кровь. Поступление в кишечник солей кальция вызывает усиление инкреции кишечного глюкагона и кальцитонина. Следовательно, кишечный глюкагон играет определенную роль в гомеостазе кальция.

Инсулин и глюкагон тесно взаимодействуют. Увеличение количества инсулина в крови, вызванное действием глюкагона, приводит к уменьшению образования глюкозы и ее запасов. Глюконеогенез затормаживается, а освобождающиеся при этом аминокислоты в основном используются для биосинтеза белка. И наоборот, повышение уровня глюкагона в крови, вызванное действием инсулина, увеличивает интенсивность образования глюкозы путем глюконеогенеза. Таким образом, глюкагон является антагонистом инсулина. Вместе эти гормоны обеспечивают оптимальное содержание глюкозы в крови.

На инкрецию глюкагона влияют инсулин, соматотропин, панкреозимин, гастрин, секретин. При этом инсулин влияет на инкрецию глюкагона опосредованно, изменяя содержание глюкозы. Панкреозимин и гастрин стимулируют, а секретин тормозит инкрецию глюкагона. Под воздействием соматотропина, усиливающего потребность организма в глюкозе, инкреция глюкагона увеличивается.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

www.activestudy.info