132. Механизм влияния инсулина на содержание липидов. Инсулин это липид


Инсулин

Инсулин является белкого-пептидным гормоном с молекулярной массой 5700. Синтезируется в В-клетках поджелудочной железы из проинсулина. Превращение проинсулина в инсулин происходит путем удаления внутреннего пептидного сегмента (С-пептида). Скорость секреции инсулина зависит от концентрации глюкозы в крови: при повышении концентрации секреция инсулина увеличивается, а при снижении – уменьшается.

Секрецию инсулина также усиливают: глюкагон, секретин, холецистокинин, СТГ и пища, богатая белками.

Рецепторы для инсулина находятся на клеточной мембране, поэтому свои эффекты он осуществляет, не проникая в клетку. Главными мишенями для инсулина являются мышцы, печень, жировая ткань, фибробласты и лимфоциты. Головной мозг не зависит от инсулина.

Инсулиновая недостаточность приводит к сахарному диабету. Может быть 2 причины сахарного диабета:

  1. Абсолютная недостаточность инсулина. В этом случае концентрация инсулина в крови ниже нормы. Это может быть связано либо с повреждением островковой ткани железы, либо с истощением запасов инсулина, либо с ускоренным его разрушением.

  2. Относительная недостаточность возникает в результате снижения числа рецепторов к инсулину, или снижения их чувствительности.

Различают инсулинзависимый (юношеский, ювенильный) иинсулиннезависимый (стабильный) сахарный диабет.

При инсулинзависимом диабете наблюдается абсолютная недостаточность инсулина, и жизнь больных зависит от инъекции инсулина.

При инсулиннезависимом диабете наблюдается относительная недостаточность инсулина, поддержание глюкозы на нормальном уровне достигается сахаропонижающими средствами, инъекции инсулина не требуются.

Сахарный диабет приводит к нарушению всех видов обмена.

Нарушения обмена углеводов

  1. Гипергликемия, которая возникает в результате:

а) снижения проницаемости клеточных мембран для глюкозы. Глюкоза накапливается в крови.

б) усиления процессов, поставляющих глюкозу в кровь (распад гликогена печени, глюконеогенез).

в) торможение процессов, потребляющих глюкозу (синтез гликогена, гликолиз, пентозофосфатный путь).

В норме концентрация глюкозы в крови составляет 3,3-5,5 ммоль/л, при сахарном диабете – 6,7 ммоль/л и выше, при 8,9 ммоль/л возникает глюкозурия.

  1. Заторможен пентозофосфатный путь. В результате этого снижено образование НАДФН, что приводит к катаракте.

  2. Гипергликемия вызывает неферментативное гликозилирование белков, в том числе белков клеточных мембран всех органов и систем, в первую очередь, сосудов. Возникают микроангиопатии (ранний признак сахарного диабета).

Нарушения обмена липидов

Нарушения обмена липидов характерны для инсулинзависимого диабета.

  1. Усиливается липолиз, в крови повышается концентрация НЭЖК. Больные в этом случае худеют.

  2. Усиливается окисление жирных кислот и образование ацетил-КоА.

  3. Возрастает синтез кетоновых тел, накопление которых опасно, так как приводит к метаболическому ацидозу.

  4. Возрастает синтез холестерина, что является фактором риска для развития атеросклероза.

  5. Увеличивается содержание атерогенных липопротеидов, снижается содержание антиатерогенных.

  6. Усиливается перекисное окисление липидов.

Нарушения обмена белков

  1. Увеличивается синтез гликопротеидов.

  2. Усиливается распад белков, синтез мочевины, возрастает остаточный азот.

Осложнения при сахарном диабете

  1. Полиурия и полидипсия.

  2. Диабетическая кома. Признаки: гипергликемия (14-16 ммоль/л), резкое увеличение содержания кетоновых тел, повышение уровня холестерина, ЛПНП, рН крови сдвигается до 6,8. Это приводит к снижению связанности инсулина с рецептором.

  3. Ангиопатии (микро- и макро -). Микроангиопатия сосудов сетчатки глаза снижает остроту зрения, микроангиопатия сосудов почек приводит к тяжелой почечной недостаточности. Макроангиопатия – нарушение крупных сосудов – характеризуется атеросклерозом, поражением сосудов нижних конечностей.

  4. Гиперосмолярная кома возникает при концентрации глюкозы в крови 50-60 ммоль/л. В результате повышается осмотическое давление крови, что приводит к обезвоживанию организма.

  5. Гипогликемическая кома может возникнуть при передозировке инсулина.

studfiles.net

53. Роль инсулина в регуляции обмена углеводов, липидов и аминокислот.

Действие инсулина

Так или иначе инсулин затрагивает все виды обмена веществ во всём организме. Однако в первую очередь действие инсулина касается именно обмена углеводов. Основное влияние инсулина на углеводный обмен связано с усилением транспорта глюкозы через клеточные мембраны. Активация инсулинового рецептора запускает внутриклеточный механизм, который напрямую влияет на поступление глюкозы в клетку путём регуляции количества и работы мембранных белков, переносящих глюкозу в клетку.

В наибольшей степени от инсулина зависит транспорт глюкозы в двух типах тканей: мышечная ткань (миоциты) и жировая ткань (адипоциты) — это т. н. инсулинозависимые ткани. Составляя вместе почти 2/3 всей клеточной массы человеческого тела, они выполняют в организме такие важные функции как движение, дыхание, кровообращение и т. п., осуществляют запасание выделенной из пищи энергии.

54. Сахарный диабет. Важнейшие изменения гормонального статуса и обмена веществ.

Сахарный диабет - заболевание, которое проявляется высоким уровнем сахара в крови по причине недостаточного воздействия инсулина. Инсулин - это гормон, выделяемый поджелудочной железой, а точнее бета-клетками островков Лангерганса. При сахарном диабете он или вообще отсутствует (диабет I типа, или инсулинзависимый диабет), или же клетки организма недостаточно реагируют на него (диабет II типа, или инсулиннезависимый диабет). Инсулин - гормон, регулирующий обмен веществ, прежде всего углеводов (сахаров), но также жиров и белков. При сахарном диабете вследствие недостаточного воздействия инсулина возникает сложное нарушение обмена веществ, повышается содержание сахара в крови (гипергликемия), сахар выводится с мочой (глюкозурия), в крови появляются кислые продукты нарушенного сгорания жиров - кетоновые тела (кетоацидоз).

55. Патогенез основных симптомов сахарного диабета.

Глюкоза – это источник энергии, главнейший метаболит в человеческом организме. Глюкоза поступает в наш организм с пищей, затем всасывается в тонком кишечнике, немедленно поступая в печени или скелетные мышцы, где глюкоза запасается в виде особого вещества - гликогена. Уровень глюкозы контролируется специальным гормоном – инсулином. Инсулин продуцируется бета-клетками эндокринного аппарата поджелудочной железы. Роль инсулина в организме исключительна. Инсулин регулирует весь энергообмен, под его воздействием глюкоза и аминокислоты проникают внутрь клеток. В жировых клетках под действием инсулина синтезируется ДНК, влияет на рост и дифференцировку других клеток, усиливает синтез белков.

При недостаточности инсулина возникает сахарный диабет 1-го типа, проявления которого наблюдаются при разрушении более 80% клеток Лангерганса поджелудочной железы.

При нарушении чувствительности тканей к инсулину развивается сахарный диабет 2-го типа. Инсулинорезистентность проявляется даже в условиях нормального уровня инсулина. Глюкоза, не имея возможности проникнуть в клетку, циркулирует и накапливается в крови. В связи с возникшими нарушениями происходит накопление сорбитола, гликозилированного гемоглобина и гликозаминогликанов. Данные вещества поражают различные клетки организма: сорбитол вызывает катаракту, микроангиопатию и нейропатию, а поражению суставов способствуют гликозамингликаны. Сердечно-сосудистые нарушения, мышечная слабость развивается из-за активного распада белков.

Усиление перекисного окисления липидов и последующее накопление токсических веществ приводит к повышению кетоновых тел.

studfiles.net

Инсулин относится к липидам | Косметика Грин Мама

Я искала ИНСУЛИН ОТНОСИТСЯ К ЛИПИДАМ. НАШЛА! Инсулин стимулирует синтез гликогена и тормозит распад, адреналин и глюкагон обладают противоположным эффектом. . К резервным липидам относятся триацилглицеролы (ТАГ).1.инсулин 2.урацил 3.тестостерон 4.адреналин.Инсулин стимулирует синтез гликогена и тормозит распад, адреналин и глюкагон обладают противоположным эффектом. . К резервным липидам относятся триацилглицеролы (ТАГ).Инсулин. Рис. 18.-1. Регуляция активности гликогенсинтазы. Инсулин относится к липидам- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!

Распад гликогена может проходить двумя путями. . К резервным липидам относятся триацилглицеролы (ТАГ).Например, к этим эффектам относится. 1. Повышение в печени синтеза соматомедина, зависимого от . диабете 2 типа и одновременное увеличение массы жировой ткани и запасание в ней липидов под влиянием гипергликемии и инсулина.ОБМЕН ЛИПИДОВ. К липидам относится широкий круг соединений . Инсулин активирует работу пируватдегидрогеназного комплекса, что приводит к увеличению образования ацетил-КоА - исходного субстрата для синтеза высших жирных кислот.Пользователь NKapustyan задал вопрос в категории Прочее о здоровье и красоте и получил на него 3 ответа..инсулина заключается в снижении содержания глюкозы в крови, однако она не ограничивается этим, гормон также влияет на метаболизм белков и липидов. . К долговременным эффектам инсулина на организм относится ускорение роста.Инсулин увеличивает анаболические эффекты в клетках, то есть повышается синтез липидов, белков и нуклеиновых кислот . К негативным проявлениям инсулина относится его способность увеличивать депонирование триглицеридов в жировой.Кроме того, инсулин является мощным ингибитором липолиза в печени и жировой ткани , оказывая, таким образом, непрямое анаболическое действие.Метаболические эффекты инсулина разнообразны – регуляция обмена углеводов, липидов и белков. . Инсулин относится к липидам- 100 ПРОЦЕНТОВ!

Инсулиннезависимый сахарный диабет (у 90% больных) развивается чаще всего у тучных людей.•Особенности обмена липидов. . Образуется инсулин из белка-предшественника (препроинсулина) путём частичного протеолиза (см. рисунок 4). После отщепления сигнальной последовательности образуется проинсулин.Действие инсулина на обмен глюкозы в мышечных клетках. При низком содержании инсулина в крови мышечные клетки в норме не проницаемы для глюкозы и всю необходимую энергию получают за счёт окисления жирных кислот.Инсули́н (от лат. insula «остров») — гормон пептидной природы, образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Оказывает многогранное влияние на обмен практически во всех тканях.А. Нарушения потребления липидов. К липидам, доступным для потребления в пищу, относятся:триглицериды (нейтральные . Инсулин и тироксин стимулирует синтез рецепторов и, соответственно, ускоряет метаболизм холестерина крови.Инактивация инсулина Инсулин не имеет специфического белка-переносчика в плазме крови, поэтому период его полужизни не превышает 5 минут. Инактивация инсулина происходит в основном в печени и почках.К липидам относятся также желчные кислоты, стероидные гормоны, эйкозаноиды и некоторые . Секреция фермента печенью стимулируется инсулином и гепарином и ингибируется адреналином, а также диетой с высоким содержанием холестерина.Инсулин усиливает анаболические эффекты в клетках:увеличивает синтез белков, липидов и нуклеиновых кислот, активирует . Существует, впрочем, группа риска, к ней относятся люди обладающие наследственной склонностью к развитию.Биологические эффекты инсулина. Инсулин оказывает действие на все виды обмена, но преимущественно его действие . глюкозы в крови, увеличивает синтез гликогена) и липидного обмена (усиливает синтез и ограничивает распад липидов).Липидная фракция клеток - все то, что можно извлечь из клеток с помощью полярных растворителей.К липидам относятся . Они стимулируют липолиз.Несомненно есть гормоны стимулирующие процесс липогенеза - инсулин и эстроген.http://www.greenmama.ru/nid/3415961/http://www.greenmama.ru/nid/3433443/http://www.greenmama.ru/nid/3356166/

www.greenmama.ru

132. Механизм влияния инсулина на содержание липидов.

Накопление липидов в депо — стимулирует инсулин: этот гормон активирует липогенез, обеспечивая транспорт глюкозы в клетку и ее окисление по основному пути. Это сопровождается накоплением ацетил-КоА и т. д, а также тормозит липолиз. Инсулин стимулирует фосфодиэстеразную активность в жировой ткани. Так как фосфодиэстераза играет важную роль в поддержании стационарного уровня цАМФ в тканях, увеличение содержания инсулина должно вызывать повышение активности фосфодиэстеразы, что в свою очередь приводит к уменьшению концентрации цАМФ в клетке, а следовательно, и образованию активной формы липазы. Таким образом действие инсулина сводится к следующему: торможение освобождения жирных кислот в результате активности гликолиза в жировой ткани; активация фосфодиэстеразы цАМФ.

136.Стеаторея: определение, формы, различающиеся по происхождению. Дифференциация патогенной и панкреатической стеаторей.

Нарушения переваривания и всасывания липидов обусловливаются одной из следующих причин.

1. Дефицит панкреатической липазы, связанный с заболеваниями поджелудочной железы.

2. Дефицит желчи в кишечнике, обсуловленный заболеваниями печени или желчевыводящих путей.

3. Угнетение ферментных систем ресинтеза триглицеридов в стенке кишечника при его заболеваниях.

Обязательный спутник всех нарушений — стеаторея (появление липидов в кале). Три вида стеатореи (гепатогенная, панкреатическая и энтерогенная) соответствуют перечисленным выше трем причинам, вызывающим ее.

Гепатогенная стеаторея связана с непроходимостью желчных путей-или с нарушением желчеобразования при заболеваниях печени. Наиболее характер­ные для нее изменения — бесцветный кал (отсутствие желчных пигментов) и высокое содержание в кале солей жирных кислот — мыл, особенно кальциевых (нарушение всасывания ЖК из-за отсутствия желчных кислот в кишечнике).

Панкреатическая стеаторея обусловлена отсутствием в кишечнике панкреатической липазы при заболеваниях поджелудочной железы. Характеризуется высоким содержанием триацилглицеридов (отсутствие расщепляющего их фермента) при нормальном окрашивании кала.

Энтерогенная стеаторея обусловлена нарушением ресинтеза липидов в слизистой оболочке тонкого кишечника. Это ведет к нарушению всасывания без заметного нарушения переваривания липидов. То же может наблюдаться и после удаления значительной части тонкого кишечника. Характерно повышенное содержание жирных кислот в кале, окраска нормальная.

Изменение содержания липопротеинов может выявляться при многих патологических процессах, указывая на нарушения липидного обмена.

137. Дифференциация энтерогенной и других видов стеаторей.

Энтерогенная стеаторея обусловлена нарушением ресинтеза липидов в слизистой оболочке тонкого кишечника. Это ведет к нарушению всасывания без заметного нарушения переваривания липидов. То же может наблюдаться и после удаления значительной части тонкого кишечника. Характерно повышенное содержание жирных кислот в кале, окраска нормальная.

Изменение содержания липопротеинов может выявляться при многих патологических процессах, указывая на нарушения липидного обмена.

studfiles.net

Действие инсулина на липидный обмен

Я искала ДЕЙСТВИЕ ИНСУЛИНА НА ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН. НАШЛА! Действие инсулина на обмен глюкозы в мышечных клетках. . Действие инсулина на обмен глюкозы в печени. Печень - это один из наиболее важных органов тела, запасающих глюкозу.Физиологическое значение этого действия инсулина на липидный обмен заключается в запасании быстро мобилизующегося материала - жира.Действие инсулина на жировой обмен может быть обратимо, при его низком уровне . Нарушения липидного обмена при сахарном диабете выражается в слабой стимуляции складирования и увеличении стимуляции мобилизации запасов.Роль инсулина, механизм действия в человеческом организме. Влияние гормона на углеводный, белковый и жировой обмен веществ. . Причем у большинства из этих людей был диагностирован инсулинозависимый диабет, вылечить который не.•Влияние инсулина на жировой обмен. •Регуляция инкреции инсулина. •Эффекты глюкагона. •Инсулиновый рецептор. . Действие инсулина на липидный обмен- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!

Таким образом, инсулин реализует свое действие через различные пути внутриклеточного проведения сигнала.Что такое инсулин и в чем состоит его физиологическое действие?

Инсулин – белковый гормон животных и человека, вырабатываемый поджелудочной железой. . Липидный обмен в нервной ткани.Алгоритм обмена ключами Диффи-Хеллмана. Аналогия тепло - и массообмена. Анионообменная экстракция. . Постоянный дефицит инсулина приводит к массе последствий:например, в печени образуется значительно больше, чем в у.Это в свою очередь вносит вклад в действие инсулина на углеводный обмен, поскольку жирные кислоты подавляют гликолиз на нескольких этапах и стимулируют глюконеогенез .• распад белков (антикатаболический эффект). Влияние инсулина на жировой обмен. . В области век нередко обнаруживаются ксантелазмы — желтые липидные пятна.- угнетает глюконеогенез. - активирует процессы гликолиза. На жировой обмен . МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ. - стимулируют β-клетки поджелудочной железы и повышают выработку эндогенного инсулина.Обмен глюкозы под действием инсулина 5. Действие инсулина на липидный обмен- 100 ПРОЦЕНТОВ!

Влияние инсулина на обмен глюкозы в печени. Высвобождение глюкозы из печени 6. Инсулин и глюкоза мозга.Биологическое действие - раздел Химия, КУРС ЛЕКЦИЙ ПО БИОХИМИИ Ткани Организма По Чувствительности К Инсулину Делятся На Два Типа . Влияние инсулина на углеводный обменГормоны и регуляция межуточного липидного обмена. . Гормон поджелудочной железы и кишечника глюкагон в отличие от инсулина оказывает гипергликемическое действие.1 Механизм действия инсулина. 2 Биологический синтез и строение инсулина. 3 Чем опасна нехватка инсулина в организме. . Участие в липидном обмене заключается в следующих ключевых моментах:Усиливается синтез жирных кислот.Действие инсулина на белковый обмен. Белки, которые человек получает вместе с пищей, расщепляются на . Рассматриваемый гормон принимает активное участие в липидном обмене, а именно на стадии липогенеза (синтеза жирных кислот).Влияние инсулина на обмен белков и размножение клетокИнсулин стимулирует поступление аминокислот во многие . 3)артериальная гипертензия (из-за задержки ионов натрия и воды и пермиссивного действия на тонус сосудов через адреналин).Метаболические эффекты инсулина разнообразны – регуляция обмена углеводов, липидов и белков. . СКВОЗНОЕ ДЕЙСТВИЕ. А теперь мы разберем образное взаимодействие между различными народами.Инсулин — главный регулирующий обмен веществ в организме гормон. . Место действия инсулина — печень, мышечная и жировая ткань. Инсулин оказывает антикатаболическое и анаболическое действие.Жировой обмен веществ и инсулин. Инсулин также необходим для правильного жирового обмена. Жиры содержатся практически в любой пище ― в хлебе, пироге, мясе, рыбе, тушеных овощах, растительном масле.Инсулин оказывает действие на все виды обмена, но преимущественно его действие проявляется в отношение углеводного обмена (снижает концентрацию глюкозы в крови, увеличивает синтез гликогена) и липидного обмена.http://www.greenmama.ru/nid/3318331/http://www.greenmama.ru/nid/3410853/http://www.greenmama.ru/nid/3344318/

www.greenmama.ru

Повышенный уровень инсулина и липидов

Я искала ПОВЫШЕННЫЙ УРОВЕНЬ ИНСУЛИНА И ЛИПИДОВ. НАШЛА! Метаболические эффекты инсулина разнообразны – регуляция обмена углеводов, липидов и белков. . Устранить гиперинсулинизм можно введением глюкозы и гормонами, повышающими уровень глюкозы (глюкагон, адреналин).Адипонектин играет важную роль в энергетическом регулировании, а также в липидном и углеводном обмене, снижая уровень глюкозы и липидов, повышая чувствительность к инсулину и имеющий противовоспалительное действие.транспортировка аминокислот, микроэлементов и липидов в клетки и ткани . Повышенный уровень инсулина чаще возникает по утрам, когда больной еще не успел позавтракать.Инсулинорезистентность приводит к повышенному уровню инсулина в плазме крови по сравнению с необходимым для . эффектам инсулина, включая его влияние на обмен липидов и белков, функцию эндотелия сосудов, экспрессию генов.Адипонектин играет важную роль в энергетическом регулировании, а также в липидном и углеводном обмене, снижая уровень глюкозы и липидов, повышая чувствительность к инсулину и имеющий противовоспалительное действие.Основная роль инсулина – доставлять глюкозу, липиды и другие вещества в клетки человеческого организма, обеспечивая . Несмотря на кажущуюся физиологичность таких процессов, уровень инсулина не должен быть повышенным, а значит, в.При хронически повышенном уровене инсулина (при инсулинорезистентности) на первый . Адипонектин играет важную роль в энергетическом регулировании, а также в липидном и углеводном обмене, снижая уровень глюкозы и липидов, повышая.Повышенный уровень инсулина в крови может говорить о недостаточном количестве необходимых . применение ферментов, которые благоприятно воздействуют на расщепление липидов, это, прежде всего, ингибиторы серотонина.Инсулин значительно уменьшает использование липидов, способствует активному образованию жирных кислот. Повышенный уровень инсулина и липидов- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!

. Кроме того, длительно повышенный уровень инсулина в крови – это один из факторов развития сахарного диабета.Именно поэтому, если уровень инсулина в крови повышенный (гиперинсулинизм — частое явление при . У больных диабетом 2 типа также обнаружена нарушенная экспрессия и других генов, обеспечивающих метаболизм глюкозы и липидов (жиров).Действие инсулина направлено на метаболизм (контроль) углеводов (сахара и крахмалов), липидов (жиров) и белков. . Высокие уровни инсулина часто связаны с центральным ожирением, аномалиями холестерина и/или повышенным.Адипонектин играет важную роль в энергетическом регулировании, а также в липидном и углеводном обмене, снижая уровень глюкозы и липидов, повышая чувствительность к инсулину и имеющий противовоспалительное действие.Это ингибирующее влияние повышенной концентрации липидов на функцию р-клеток поджелудочной . в инсулин. Б. Циркулирующие антагонисты инсулина. — повышенные уровни контринсулярных гормонов (СТГ, кортизол, глюй гонГлюкагон оказывает противодействие многим эффектам инсулина, и метаболический статус при диабете отражает соотношение уровней глюкагона и инсулина).подавление действия веществ, расщепляющих липиды и гликоген. Причины избытка инсулина в крови. . Никакие лекарственные средства без назначения врача при повышенном уровне инсулина принимать нельзя..поддержании постоянного уровня цАМФ в тканях, поэтому увеличение содержания инсулина должно повышать активность . мы располагаем, не дают пока основания с уверенностью говорить о конкретном механизме их действия на обмен липидов. Повышенный уровень инсулина и липидов- 100 ПРОЦЕНТОВ!

По мере того, как нутриенты медленно абсорбируются клетками, уровень инсулина падает до тех пор, пока все питательные вещества не будут абсорбированы, а уровень инсулина не опустится до «базового» уровня.Адипонектин играет важную роль в энергетическом регулировании, а также в липидном и углеводном обмене, снижая уровень глюкозы и липидов, повышая чувствительность к инсулину и имеющий противовоспалительное действие.При повышенном инсулине,питательные вещества наталкивается в клетки (и мне очень хочется отметить, что в то время как углеводы несут главное влияние на . И ASP уровня может подняться без увеличения инсулина (хотя инсулин играет роль).Адипонектин играет важную роль в энергетическом регулировании, а также в липидном и углеводном обмене, снижая уровень глюкозы и липидов, повышая чувствительность к инсулину и имеющий противовоспалительное действие.http://www.greenmama.ru/nid/3361452/http://www.greenmama.ru/nid/3387027/http://www.greenmama.ru/nid/3392627/

www.greenmama.ru

Инсулин липогенез - Справочник химика 21

    Важнейшим этапом регуляции синтеза липидов служит активация ацетил-СоА — карбоксилазы цитратом (гл. 8, разд. В,2 рис. 11-1). Помимо этого, синтез и распад триглицеридов, накапливающихся в печени и жировой ткани, находятся под сложным гормональным контролем. Так, адреналин и глюкагон, стимулируя образование с АМР, вызывают активацию липаз, которые расщепляют триглицериды таким путем происходит мобилизация жировых депо. С другой стороны, инсулин способствует накоплению жиров этот эффект обусловлен не только увеличением активности ферментов липогенеза, и в первую очередь АТР-зависимого цитратрасщепляющего фермента [уравнение (7-70)], но также ингибированием образования с АМР и, как следствие, подавлением липолиза в клетках. Наконец, сывороточная липопротеидлипаза. (называемая также осветляющим фактором ) расщепляет липиды, входящие в состав сывороточных липопротеидов, в процессе прохождения последних через мелкие капилляры. Освобождающиеся при этоМ жирные кислоты поступают в клетки, где вновь включаются в состав-липидов [44]. [c.556]     Липидный обмен. Избыточные количества глюкокортикоидов стимулируют липолиз в одних частях тела (конечности) и липогенез — в других (лицо и туловище). Остается не ясным, обусловлен ли этот липогенетический эффект прямым воздействием стероидов или он связан с тем повышением уровня инсулина в крови, которое возникает в ответ на избыток глюкокортикоидов. Все же в этом отношении существует, очевидно, какая-то тканевая специфичность, поскольку стимуляция липолиза либо липогенеза в этих условиях наблюдается отнюдь не во всех частях тела. [c.214]

    В норме примерно половина поглощенной глюкозы вступает на путь гликолиза и превращается в энергию, другая половина запасается в виде жиров или гликогена. В отсутствие инсулина ослабевает интенсивность гликолиза и замедляются анаболические процессы гликогенеза и липогенеза. Действительно, [c.256]

    Существует несколько механизмов стимуляции липогенеза инсулином. Этот гормон ускоряет перенос глюкозы в клетки (например, в клетки жировой ткани) и тем самым способствует увеличению образования как пирувата, необходимого для синтеза жирных кислот, как и глицерол-З-фосфата, необходимого для эстерификации последних. Инсулин способствует переходу пируватдегидрогеназы из неактивной формы в активную в жировой ткани (но не в печени). Кроме того, инсулин способствует активации ацетил-СоА-карбоксилазы, вероятно, в результате активирования протеинфосфатазы. К тому же путем снижения уровня внутриклеточного сАМР инсулин ингибирует липолиз и тем самым снижает кон-цетрацию длинноцепочечных ацил-СоА, которые являются ингибиторами липогенеза. Глюкагон и адреналин вызывают ингибирование ацетил-СоА-карбоксилазы и, следовательно, процесса липогенеза в целом путем увеличения уровня сАМР в результате сАМР-зависимая протеинкиназа катализирует фосфорилирование ацетил-СоА-карбоксилазы и переводит последнюю в неактивную форму. Кроме того, катехоламины ингибируют ацетил- [c.288]

    У больных с инсулиновой недостаточностью активность липазы повышается, что приводит к усилению липолиза и увеличению концентрации жирных кислот в плазме и печени. Содержание глюкагона у таких больных также повышается, и это тоже усиливает выход свободных жирных кислот в кровь. (Глюкагон оказывает противодействие многим эффектам инсулина, и метаболический статус при диабете отражает соотношение уровней глюкагона и инсулина). Часть свободных жирных кислот метаболизируется до ацетил-СоА (обращение липогенеза) и затем в лимоннокислом цикле—до Oj и Н,0. При инсулиновой недостаточности емкость этого процесса быстро оказывается превышенной и аце-тил-СоА превращается в ацетоацетил-СоА и затем в ацетоуксусную и р-гидроксимасляную кислоты. Под действием инсулина происходят обратные превращения. [c.257]

    Эффекты глюкагона, как правило, противоположны эффектам инсулина. Если инсулин способствует запасанию энергии, стимулируя гликогенез, липогенез и синтез белка, то глюкагон, стимулируя гликогенолиз и липолиз, вызывает быструю мобилизацию источников потенциальной энергии с образованием глюкозы и жирных кислот соответственно. Глюкагон— наиболее активный стимулятор глюконеогенеза кроме того, он обладает и кетогенным действием. [c.264]

    В жировой ткани инсулин стимулирует липогенез путем 1) притока ацетил-СоА и NADPH, необходимых для синтеза жирных кислот, 2) поддержания нормального уровня фермента ацетил-СоА-карбоксилазы, катализирующего превращение ацетил-СоА в малонил-Соа, и 3) притока глицерола, участвующего в синтезе триацилглицеролов. При инсулиновой недостаточности все эти процессы ослабляются и в результате интенсивность липогенеза снижается. Другой причиной снижения липогенеза при инсулиновой недостаточности служит тот факт, что жирные кислоты, высвобождающиеся в больших количествах под действием некоторых гормонов, не встречающих противодействия со стороны инсулина, подавляют собственный синтез, ингибируя аце-тил-СоА-карбоксилазу. Из всего сказанного следует, что суммарный эффект влияния инсулина на жир— анаболический. [c.256]

    Механизм действия и фармакодинамические эффекты. Бигуаниды повышают поглощение глюкозы мышечными клетками за счёт активации анаэробного гликолиза, поэтому под влиянием бигуанидов возрастает образование лактата и пирувата. Бигуаниды тормозят неоглюкогенез и гликогенолиз в печени, замедляют всасывание глюкозы в ЖКТ. Они ингиби руют липогенез и снижают содержание ТГ в плазме крови, способствуя нормализации жиро вого обмена у больных сахарным диабетом. Оказывая умеренное аноректическое действие они способствуют нормализации массы тела при ожирении. Активируя фибринолиз, бигуани ды уменьшают риск тромбоэмболических осложнений. Бигуаниды эффективны только тогда когда у пациента вырабатывается собственный инсулин. [c.402]

    Многие животные, как и человек, питаются с интервалами, вследствие этого возникает необходимость запасания большей части энергии, полученной с пищей, для использования ее в промежутках между приемами пищи. В процессе липогенеза происходит превращение глюкозы и промежуточных продуктов ее метаболизма (пирувата, лактата и ацетил-СоА) в жир это — анаболическая фаза цикла. Главный фактор, контролирующий скорость липогенеза,— состояние питания организма и тканей. Так, высокая скорость липогенеза наблюдается у хорошо питающегося животного, в рационе которого значительную долю составляют углеводы. Скорость липогенеза снижается при ограниченном поступлении калорийной пищи в организм, а также при богатой жирами диете или в случае недостатка инсулина (как это имеет место при сахарном диабете). При всех этих состояниях повышается уровень свободных жирных кислот в плазме крови. Регуляция мобилизации свободных жирных кислот из жировой ткани рассмотрена в гл. 26. [c.287]

    Как ферменты синтеза жирных кислот, так и аце-тил-СоА-карбоксилаза являются адаптивными ферментами количество их возрастает при усиленном питании и уменьшается при голодании, потреблении жира и диабете. Важную роль в индукции биосинтеза этих ферментов играет гормон инсулин. Обусловленная ( номеном адаптации ферментов регуляция липогенеза развивается медленно и проявляется полностью только через несколько дней, усиливая прямое и немедленное действие жирных кислот и таких гормонов, как инсулин и глюкагон. [c.289]

    Обе дегидрогеназы пентозофосфатного пути можно классифицировать как адаптивные ферменты, поскольку их активность увеличивается у животных в условиях хорошего питания, а также при введении инсулина животным, страдающим диабетом. При диабете и голодании эти ферменты малоактивны. ЯблЬчный фермент и АТР-цитратлиаза ведут себя подобным образом это позволяет заключить, что они участвуют в липогенезе, а не в глюконеогенезе. [c.217]

    Инсулин обеспечивает также поступление глюкозы, аминокислот и- минеральных веществ в жировую. ткань и тем самым активирует в ней липогенез, а действуя подобным образом на мышечную ткань, стимулирует в ней гликогенез. [c.245]

    Скорость высвобождения свободных жирных кислот из жировой ткани регулируется рядом гормонов, влияющих либо на скорость липолиза, либо на скорость эстерификации. Инсулин ингибирует выход свободных жирных кислот из жировой ткани, в результате чего уменьшается концентрация свободных жирных кислот в плазме. Он усиливает процесс липогенеза и биосинтез ацилглицеролов, окисление глюкозы до Oj по пентозофосфатному пути. Все эти эффекты зависят от концентрации глюкозы и могут быть объяснены в значительной мере способностью инсулина увеличивать поступление глюкозы в клетки жировой ткани это достигается в результате транслокации переносчиков глюкозы из аппарата Г ольджи к плазматической мембране. Показано, что инсулин увеличивает также активность пируватдегидрогеназы, ацетил-СоА-карбоксилазы и глице-ролфосфат-ацилтрансферазы на фоне увеличения поступления глюкозы в клетки жировой ткани эти ферменты способствуют усилению синтеза жирных кислот и ацилглицеролов. Известно, что эти ферменты координированно регулируются путем ковалентной модификации, а именно по механизму фосфорилирования —дефосфорилирования. [c.270]

chem21.info