Инсулин и глюкагон: взаимосвязь и функции. Инсулин функции


2. Биологические функции инсулина

Инсулин - главный анаболический гормон. Он участвует в регуляции метаболизма, транспорта глюкозы, аминокислот, ионов, в синтезе белков. Инсулин влияет также на процессы репликации и транскрипции, участвуя таким образом в регуляции клеточной дифференцировки, пролиферации и трансформации клеток. Участвует в регуляции метаболизма Влияние инсулина на ключевые ферменты метаболизма представлено в табл. 11-7.

Таблица 11-7. Влияние инсулина на ключевые ферменты метаболизма

Печень

Мышцы

Жировая ткань

Активация

1 . Фосфодиэстераза

1 . Фосфодиэстераза

1 . ЛП-липаза

2. Фосфофруктокиназа

2. Фосфофруктокиназа

2. Фосфофруктокиназа

3. Пируваткиназа

3. Пируваткиназа

3. Пируваткиназа

4. Пируватдегидрогеназный комплекс

4. Пируватдегидрогеназный комплекс

4. Ацетил-КоА-карбоксилаза

5. Фосфатаза гликогенсинтазы и гликогенфосфорилазы

5. Фосфатаза гликогенсинтазы

 

б.Ацетил-КоА-карбоксилаза

 

 

Индукция

1 . Глюкокиназа

 

1 . Глицеральдегидфосфат- дегидрогеназа

2. Цитратлиаза

 

2. Пальмитатсинтаза

3. Пальмитатсинтаза

 

 

4. Пируваткиназа

 

 

5. Ацетил-КоА-карбоксилаза

 

 

6. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа

 

 

Репрессия

Фосфоенолпируваткарбоксикиназа

 

 

Транспорт глюкозы в клетки происходит при участии специальных белков-переносчиков (см. раздел 7). Переносчик, регулируемый инсулином (ГЛЮТ-4), содержится только в мышцах и жировой ткани (инсулинзависимые ткани). В отсутствие инсулина ГЛЮТ-4 находятся в цитозольных везикулах. Под влиянием инсулина происходит транслокация везикул в плазматическую мембрану; при снижении концентрации гормона глюкотранспортёры возвращаются в цитозоль, и транспорт глюкозы прекращается.

В клетках печени инсулин индуцирует синтез глюкокиназы. В результате фосфорилирования концентрация свободной глюкозы в клетках поддерживается на низком уровне, что способствует её транспорту из крови по градиенту концентрации.

Влияние инсулина на метаболизм глюкозы. Инсулин стимулирует утилизацию глюкозы в клетках разными путями. Около 50% глюкозы используется в процессе Гликолиза, 30-40% превращается в жиры и около 10% накапливается в форме гликогена. Общий результат стимуляции этих процессов - снижение концентрации глюкозы в крови.

Влияние инсулина на метаболизм глюкозы осуществляется путём повышения активности и количества ключевых ферментов гликолиза: глюкокиназы, фосфофруктокиназы, пируват-киназы (см. раздел 7). В мышцах инсулин активирует гексокиназу П. В печени и мышцах под влиянием инсулина снижается концентрация цАМФ в результате активации фосфодиэс-теразы. Кроме того, инсулин активирует фос-фатазы, дефосфорилирующие гликогенсинтазу,

3. Механизм действия инсулина

Действие инсулина начинается с его связывания со специфическим гликопротеиновым рецептором на поверхности клетки-мишени (см. раздел 5). Рецепторы инсулина обнаружены почти во всех типах клеток, но больше всего их в гепатоцитах и клетках жировой ткани. Так как концентрация инсулина в крови составляет ~10-10 М, количество рецепторов, связанных с инсулином, зависит от их количества на мембране клетки. Клетки с разным содержанием рецепторов реагируют по разному на одну и ту же концентрацию гормона.

Инсулиновый рецептор (IR) постоянно синтезируется и разрушается. Т1/2 рецептора составляет 7-12 ч. При высокой концентрации инсулина в плазме крови, например, при ожирении, число инсулиновых рецепторов может уменьшаться, и клетки-мишени становятся менее чувствительными к инсулину, что может быть одной из причин сахарного диабета II типа (см. ниже подраздел V).

Снижение чувствительности клеток к гормону (десенситизация) опосредуется 2 механизмами. Первый включает утрату рецепторов путём их интернализации. Комплекс инсулин-рецептор захватывается внутрь клетки эндоцитозом. В результате интернализации часть рецепторов подвергается разрушению в лизосомах, а часть возвращается в плазматическую мембрану. Второй механизм десенситизации - ковалентная модификация рецептора в результате фосфорилирования. Так, фосфорилирование IR по остаткам серина и треонина снижает его сродство к инсулину.

Рецептор инсулина относят к типу рецепторов, обладающих тирозинкиназной активностью (см. раздел 5). Стимулированное инсулином аутофосфорилирование β-субъединицы IR по остаткам тирозина приводит к фосфорилированию других внутриклеточных белков - субстратов инсулинового рецептора (IRS). Известно несколько таких субстратов: IRS-1, IRS-2, а также некоторые белки семейства STAT.

Эффекты инсулина могут проявляться в течение секунд и минут (транспорт веществ, фосфорилирование и дефосфорилирование белков, активация и ингибирование ферментов, синтез РНК) или через несколько часов (синтез ДНК, белков, рост клеток).

4. Глюкагон

Глюкагон - одноцепочечный полипептид, состоящий из 29 аминокислотных остатков. Биосинтез глюкагона происходит в α-клетках островков Лангерханса, в нейроэндокринных клетках кишечника и в некоторых отделах ЦНС. Неактивный предшественник проглюкагон в результате частичного протеолиза превращается в несколько пептидов. В клетках поджелудочной железы главный пептид - глюкагон; в клетках кишечника образуются глюкагонопо-добные пептиды (от англ. GLP - glucagon like peptide): GLP-1, GLP-2, глицентин и другие. GLP-1 ингибирует секрецию глюкагона и стимулирует синтез и секрецию инсулина. На секрецию глюкагона влияют и многие другие соединения, включая аминокислоты, жирные кислоты, кетоновые тела и нейромедиаторы. При приёме пищи, богатой углеводами, секреция глюкагона снижается. Белковая пища стимулирует секрецию инсулина и глюкагона; однако некоторые аминокислоты в большей степени влияют на секрецию одного из них. Например, аланин стимулирует секрецию глюкагона, но не инсулина.

В плазме крови глюкагон не связан с каким-либо транспортным белком. Т1/2 гормона составляет ~5 мин. В печени глюкагон быстро разрушается под действием специфических протеаз.

Эффекты глюкагона в основном противоположны эффектам инсулина. Основные клетки-мишени глюкагона - печень и жировая ткань. Связываясь с рецепторами на плазматической мембране клеток-мишеней, глюкагон повышает содержание цАМФ (см. раздел 5). В гепатоцитах это приводит к активации фосфорилазы гликогена и к снижению активности гликогенсинтазы. В результате ускоряется мобилизация гликогена. Фосфорилирование пируваткиназы и БИФ вызывает торможение гликолиза и ускорение глюконеогенеза. Кроме того, глюкагон стимулирует глюконеогенез, индуцируя синтез ферментов: глюкозо-6-фосфатазы, фосфоенол-пируваткарбоксикиназы, фруктозо-1,6-бисфосфатазы (см. раздел 7). В клетках жировой ткани глюкагон через аденилатциклазный каскад активирует гормончувствительную ТАГ-липазу и стимулирует липолиз (см. раздел 8). Таким образом, в противоположность инсулину глюкагон стимулирует мобилизацию основных энергоносителей - углеводов и жиров.

88 вопрос

Взаимосвязь обмена белков, жиров и углеводов. Концентрация основных метаболитов: пределы изменений в норме и при патологии. Пункты взаимосвязей метаболизма глюкозы и липидов, углеводов и аминокислот, аминокислот и липидов. Значение в этих процессах цикла трикарбоновых кислот, пентозофосфатного пути, глюконеогенеза.

Как известно, живой организм и условия его существования находятся в постоянной зависимости от условий окружающей среды. «Жизнь есть способ существования белковых тел, и этот способ существования состоит по своему существу в постоянном самообновлении химических составных частей этих тел». (Маркс К, Энгельс Ф. Соч. — 2-е изд., т. 20, с. 82.) Выше было указано, что обмен веществ в организме человека протекает не хаотично, а «тонко Настроен». Все превращения органических веществ, процессы анаболизма и катаболизма тесно связаны друг с другом. В частности, процессы синтеза и распада взаимосвязаны, координированы и регулируются нейрогуморальными механизмами, придающими химическим процессам нужное направление. В организме человека, как и в живой природе вообще, не существует самостоятельного обмена белков; жиров, углеводов и нуклеиновых кислот. Все они объединены в единый процесс метаболизма, подчиняющийся диалектическим закономерностям взаимозависимости и взаимообусловленности, допускающими также взаимопревращения между отдельными классами органических веществ. Однако, помимо взаимных переходов между разными классами веществ в организме, доказано существование более сложных форм связи. В частности, интенсивность, направление любой химической реакции определяются ферментами, т. е. белками, которые оказывают прямое влияние на обмен липидов, углеводов и нуклеиновых кислот. В свою очередь синтез любого фермента — белка — требует участия ДНК и почти всех трех типов рибонуклеиновых кислот — тРНК, мРНК и рРНК. Если к этому добавить влияние гормонов, продуктов распада какого-либо одного класса веществ (например, биогенных аминов) на обмен других классов органических веществ, то становятся понятными удивительная согласованность и координированность огромного разнообразия химических процессов, совершающихся в организме. Многие из этих процессов были освещены выше раздельно при описании обмена отдельных классов веществ; здесь же будут представлены вкратце примеры взаимных переходов отдельных структурных элементов белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот после соответствующей химической перестройки. Основные пути взаимопревращения белков, жиров и углеводов схематически представлены ниже.

Помимо прямых переходов метаболитов этих классов веществ друг в друга, существует тесная энергетическая связь, когда энергетические потребности организма могут обеспечиваться окислением какого-либо одного класса органических веществ при недостаточном поступлении с пищей других. Существенность белков (в частности, ферментов, гормонов и др.) в обмене всех типов химических соединений слишком очевидна и не требует доказательств. Выше также было указано на важность белков и аминокислот для синтеза ряда специализированных соединений (пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, порфиринов, биогенных аминов и др.). Кетогенные аминокислоты, образующие в процессе обмена ацетоуксусную кислоту (ацетоацетил-КоА), могут непосредственно участвовать в синтезе жирных кислот и стеринов. Аналогично могут использоваться глюкогенные аминокислоты через ацётил-КоА, но после предварительного превращения в пировиноградную кислоту или другую кетокислоту, переходящую в пируват. Некоторые структурные компоненты специализированых липоидов, в частности фосфолипидов, имеют своим источником аминокислоты и их производные, например серии, этаноламин, сфингозин и холин. Необходимо подчеркнуть, что путь превращения углеродных скелетов кетогенных или глюкогенных аминокислот в жирные кислоты является необратимым процессом, хотя нельзя исключить возможность частичного синтеза глутамата и опосредованно других аминокислот из продуктов распада жирных кислот — ацетил-КоА, через цикл трикарбоновых кислот, включая α-кетоглутарат. В то же время из глицерина нейтральных жиров через пируват полностью осуществляется синтез глюкогенных аминокислот. Получены доказательства синтеза глюкозы из большинства аминокислот. В некоторых случаях (аланин, аспарагиновая и глутаминовая кислоты) эта связь является непосредственной, в других — она осуществляется через побочные каналы. Следует особо подчеркнуть, что три α-кетокислоты (пируват, оксалоацетат и кетоглутарат), образующиеся соответственно из аланина, аспартата и глутамата, не только служат исходным материалом для синтеза глюкозы, но и являются своеобразными катализаторами в превращении ацетильных остатков от всех классов пищевых веществ в цикле Кребса для образования энергии. Синтез незаменимых аминокислот из продуктов обмена углеводов и жиров в организме не происходит. Этим объясняется незаменимость белков для человека и животных. В то же время организм может нормально развиваться при одностороннем белковом питании, что также свидетельствует о возможности синтеза углеводов из белков. Процесс синтеза углеводов из аминокислот получил название глюконеогенеза, который доказан прямыми опытами в опытах на животных с экспериментальным диабетом, когда более 50% введенного белка превращается в глюкозу. Как известно, при диабете организм теряет способность утилизировать глюкозу и энергетические потребности покрываются за счет окисления аминокислот и жирных кислот. Доказано также, что исходными субстратами для глюконеогенеза являются те аминокислоты, распад которых сопровождается образованием прямо или опосредованно пировиноградной кислоты. Энергетическая ценность пищи оказывает определенное влияние на белковый обмен, контролируемый азотистым балансом. Так, если потребляемая энергия пищи находится ниже минимального уровня, то наблюдается увеличение экскреции азота, и, наоборот, при увеличении калорийности пищи экскреция азота с мочой снижается. Калорийность пищи, следовательно, является лимитирующим фактором в утилизации пищевых белков. Из приведенной выше схемы видно также, что имеются различные пути взаимопревращений жиров и углеводов. Практика откорма сельскохозяйственных животных давно подтвердила возможность синтеза жиров из углеводов лищи. С энергетической точки зрения превращение углеводов в жиры следует рассматривать как депонирование энергии, хотя синтез жира сопровождается затратой энергии, которая вновь освобождается при окислении жиров в организме. Глицерин, входящий в состав триглицеридов и фосфолипидов, может легко образоваться из промежуточных метаболитов гликолиза, в частности из 3-фосфоглицеринового альдегида. Следует, однако, подчеркнуть, что основным путем превращения углеводов в жиры является путь образования высших жирных кислот из ацетил-КоА, который образуется при окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты. Поскольку эта последняя реакция является необратимой, образования углеводов из высших жирных кислот практически не происходит. Таким образом, синтез углеводов из жиров в принципе может происходить только из глицерина, хотя в обычных условиях реакция протекает в обратную сторону, т. е. в сторону синтеза жиров из глицерина, образующегося при окислении углеводов. Укажем также, что ацетил-КоА, образующийся в процессе обмена углеводов, жиров и ряда аминокислот, служит пусковым субстратом как для синтеза жирных кислот и холестерина (а следовательно, и липидов вообще), так и для цикла трикарбоновых кислот. Для окисления ацетил-КоА в этом цикле требуется щавелевоуксусная кислота, которая является вторым ключевым субстратом в цикле Кребса. Щавелевоуксусная кислота может синтезироваться из пировиноградной кислоты и СO2 благодаря реакции карбоксилирования или образоваться из аспарагиновой кислоты в процессе трансаминирования. Две молекулы ацетил-КоА, конденсируясь, образуют ацетоуксусную кислоту, которая является источником других ацетоновых тел в организме. Следует упомянуть также об использовании галактозы и частично глюкозы для биосинтеза цереброзидов и гликолипидов. Таким образом, преобладание распада одних питательных веществ и биосинтеза других прежде всего определяется физиологическим состоянием и потребностями организма в энергии и метаболитах. Этими факторами в значительной степени может быть объяснено существование постоянного динамического состояния химических составных компонентов организма как единого целого.

89 вопрос

Сахарный диабет. Типы, причины возникновения и основные проявления. Нарушения метаболизма при сахарном диабете, обмена углеводов, липидов, аминокислот. Механизмы возникновения кетонемии, кетонурии, гиперхолестеринемии, гипергликемии и других нарушений при сахарном диабете. Гликозилированные белки. Их значение при возникновении ангиопатии, сахарные кривые в диагностике диабета. Особенности сахарного диабета в детском возрасте.

Основные клинические формы сахарного диабета

Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, сахарный диабет классифицируют с учётом различия генетических факторов и клинического течения на две основные формы: диабет I типа - инсулинзависимый (ИЗСД), и диабет II типа - инсулиннезависимый (ИНСД).

studfiles.net

Инсулин и глюкагон: взаимосвязь и функции

Поджелудочная железа вырабатывает важные гормоны, отвечающие за настройку процессов, которые поддерживают здоровье человека. Функции инсулина и глюкагона – веществ, без которых в организме происходят сильные сбои – неразрывно связаны. И если появляется нарушения в выработке одного гормона, второй тоже перестает корректно выполнять функции.

Что такое инсулин и глюкагон?

Гормон инсулин – белковый. Он вырабатывается b-клетками железы, считается первым по важности среди анаболических гормонов.

Инсулин необходим для выработки белка – главного строительного инструмента тела человека.

Если уровень инсулина нормальный, то клетки организма размножаются с достаточной скоростью и быстро сменяют поврежденные компоненты.

Глюкагон – полипептидный гормон-антагонист инсулина. Продуцируется он a-клетками поджелудочной железы и выполняет важнейшую функцию — активизирует энергетические ресурсы, когда тело нуждается в этом больше всего. Обладает катаболическим эффектом.

Связь инсулина и глюкагона

Оба гормона вырабатываются поджелудочной железой для регуляции обмена веществ. Вот, чем они похожи:

  • быстро реагируют на изменение уровня сахара, инсулин вырабатывается при повышении, а глюкагон – при понижении;
  • вещества участвуют в липидном обмене: инсулин стимулирует, а глюкагон расщепляет, превращая жир в энергию;
  • участвуют в белковом обмене: глюкагон блокирует поглощение аминокислот организмом, а инсулин ускоряет синтез вещества.

Поджелудочная железа вырабатывает и другие гормоны, но нарушения в балансе этих веществ появляются чаще.

Функции инсулина Функции глюкагона
Снижает показатели глюкозы Превращает гликоген в глюкозу при ее недостатке
Стимулирует накопление жировых кислот Расщепляет жир, превращая его в «топливо» для организма
Повышает уровень холестерина Понижает уровень холестерина
Ухудшает работу печени за счет скопление жирных кислот Улучшает работу печени, восстанавливая клетки
Предотвращает расщепление белка в мышцах Стимулирует распад аминокислот
Вымывает излишки кальция из организма Усиливает кровообращение в почках, выводит соли натрия, нормализует количество кальция

В таблице понятно отображены противоположные роли в регуляции обменных процессов гормонами.

Соотношение гормонов в организме

Участие в обмене веществ обоих гормонов – залог оптимального уровня энергии, получаемого в результате выработки и сжигания различных компонентов.

Взаимодействие гормонов получило название инсулин глюкагонового индекса. Он присваивается всем продуктам и обозначает, что в результате получит организм – энергию или жировые запасы.

Если индекс низкий (с преобладанием глюкагона), то при расщеплении компонентов еды основная их часть пойдет на восполнение энергетических запасов. Если еда стимулирует выработку инсулина, то она отложится в жир.

Если человек употребляет белковую пищу, то она стимулирует выработку глюкагона, если же поступаю углеводистые продукты, то вырабатывается инсулин. Если в питании преобладает клетчатка из овощей, а также есть полезные растительные жиры, то уровень гормонов не изменится. При гармоничном соотношении всех компонентов пищи баланс гормонов остается на одном уровне.

Если человек злоупотребляет белковыми продуктами или углеводами, то это приводит к хроническому понижению одного из показателей. Как следствие, развивается нарушение обмена веществ.

Расщепляются углеводы по-разному:

  • простые (сахар, рафинированная мука) – быстро проникают в кровь и вызывают резкий выброс инсулина;
  • сложные (цельнозерновая мука, крупы) – медленно повышают инсулин.

Гликемический индекс (ГИ) – способность продуктов влиять на уровень сахара. Чем выше индекс, тем сильнее они повышают глюкозу. Не вызывают резких скачков сахара продукты, ГИ которых равен 35-40.

При нарушении обмена веществ из питания исключают продукты, которые обладают максимальным показателем ГИ: сахара, выпечка, рисовая лапша, мёд, печеный картофель, вареная морковь, пшено, хлопья из кукурузы, виноград, бананы, манная крупа.

Почему баланс инсулина и глюкагона так важен

Действия глюкагона и инсулина тесно связаны, только за счет хорошего баланса гормонов обмен жиров, белков и углеводов остается в норме. Под действием внешних и внутренних факторов – болезней, наследственности, стрессов, питания и экологии – баланс может измениться.

Проявляется дисбаланс инсулина и глюкагона следующими признаками:

  • острое чувство голода, даже если человек поел час назад;
  • резкие колебания сахара в крови – он то снижается, но вновь возрастает;
  • масса мышц снижается;
  • настроение часто меняется – от подъема до полной апатии в течение дня;
  • человек набирает вес – на бёдрах, руках, животе.

Бороться с причинами и следствиями дисбаланса нужно, так как они приводят к развитию болезней. Для устранения нарушенного уровня гормонов меняют диету.

В нее включают больше фруктов и овощей, крупы (кроме пшеничной, рисовой), сокращают потребление животных жиров. А вот растительные липид поддержат обмен веществ.

Физические нагрузки – отличный способ профилактики и устранения лишнего веса. Если же дисбаланс долго сохраняется, то у человека возникают болезни:

  • сахарный диабет;
  • сбои в работе нервной системы;
  • снижение мозговой активности;
  • сердечно-сосудистые болезни;
  • ожирения и нарушение пищевого поведения;
  • проблемы с усвоением глюкозы;
  • панкреатит;
  • атеросклероз, гиперлипопротеинемия;
  • нарушение обмена веществ и мышечная дистрофия.

При подозрении на гормональный дисбаланс сдают анализы крови, а также получают консультацию эндокринолога.

Функции инсулина и глюкагона противоположны, но неразрывны. Если один гормон перестает вырабатываться, как надо, то страдает функциональность второго. Быстрое устранение гормонального дисбаланса медицинскими препаратами, народными средствами и диетой – единственный способ предотвращения болезней.

Бесплатный вопрос врачу

Информация на сайте предоставлена для ознакомления. Каждый случай болезни уникален и требует личной консультации с опытным врачом. В этой форме вы можете задать вопрос нашим врачам - это бесплатно, записаться на приём в клиниках РФ или же за рубежом.

gormons.ru

Что такое инсулин, где вырабатывается и его основные функции в организме

Что такое инсулин и каковы его основные функции в организме? Знать ответы на эти вопросы важно не только диабетикам, но и здоровому человеку. Натуральный инсулин (от латинского слова insula — остров) — наиболее изученный гормон внутренней секреции. Его синтезируют особые бета-клетки островков Лангерганса, расположенных в поджелудочной железе. Выделяют физиологические, анаболические, антикатаболические эффекты гормона.

Сахарный диабет

Первая группа предусматривает активизацию процесса гликолиза (окисления) и усвоение глюкозы клетками тканей, подавление способности печени «добывать» глюкозу из других веществ и увеличение скорости преобразования молекул глюкозы в гликоген.

Вторая группа эффектов — это усиление репликации ДНК и возможностей организма усваивать валин, лейцин, ионы магния, фосфат-ионы. А также ускорение биосинтеза белка и синтеза жирных кислот. Антикатаболические эффекты ограниченны подавлением липолиза (расщепление жиров, что влияет на жировой обмен) и гидролиза белка (расщепление белковой молекулы).

 

Главная функция инсулина — построение «мостика» между глюкозой из крови и клеткой. Этим достигается быстрое падение уровня глюкозы в крови, что является лучшей профилактикой осложнений гипергликемии.

Принято выделять первый и второй тип сахарного диабета (СД). Механизм развития СД 1 типа подразумевает недостаток секреции (выработки) сахароснижающего гормона. Заболевание развивается в результате недостаточной работы бета-клеток островков Лангерганса. В этом случае роль инсулинотерапии велика, ведь больной человек становится инсулинозависимым, и без инъекций гормона может быстро погибнуть.

О сахарном диабете 2 типа говорят при недостаточном действии гормона на клетку, причем секреция инсулина не нарушена. Инсулинозависимые ткани, а к ним относятся мышечные волокна, печень, миокард и т.д, становятся инсулинрезистентными. Это происходит по многим причинам, одна из которых утрата способности передавать сигнал по причине депрессии активности тирозин-киназы IRS-1или фосфатидил-инозитол киназы-3.

Где вырабатывается инсулин в человеческом организме

Тернист и долог был путь ученых, ищущих ответ на вопрос «Где вырабатывается инсулин?». Да и связь между гормоном и развитием диабета доктора выявили не сразу. Знаменитый немецкий анатом и гистолог П. Лангерганс, изучая срез поджелудочной железы, обратил внимание на особые клеточные группы.

Инсулин и инсулиновый шприц

Они равномерно распределялись по всей железистой ткани и позже получили название «островки Лангерганса». Но только Эдуарду Лагусу удалось доказать, что именно эти клетки синтезируют особое вещество, регулирующее работу пищеварительной системы.

Спустя 20 лет после открытия П. Лангерганса, О. Минковски поставил опыт: удалил у подопытной собаки поджелудочную железу. Животное продолжало жить, но выделяло мочу с повышенным содержанием сахара. Так впервые обнаружили связь между функцией железы и углеводным обменом.

 

Но важно не только «Где вырабатывается инсулин?», но и «Как его выделить из поджелудочной железы?». На второй вопрос удалось ответить Ф.Бантингу и Ч.Бестому, за что им вручили Нобелевскую премию по физиологии и медицине.

Все виды сахароснижающего гормона подлежат классификации по скорости начала их действия и длительности эффекта.

Инсулины подразделяют на:

  • Ультракороткие: Хумалог, Новолог, Эпайдра. Начинают действовать от 10 минут до получаса. Пик действия регистрируют через 30 — 90 минут после подкожного введения. Продолжительность действия занимает от 1 до 5 часов.
  • Короткие: Хумулин R, Velosulin. Основное действие наступает от получаса до часа, пик — от двух до пяти часов, длительность действия продолжается не более 5 часов в зависимости от препарата.
  • Средней продолжительности: инсулин NPH (N), Lente (L). Они начинают действовать от 60 минут до 2.5 часа. Пиковое действие регистрируют через 3 — 12 часов, а продолжительность — от 18 часов до суток.
  • Пролонгированные: Ultralente (U), Лантус, Левемир. Начало действия на организм через 30 — 150 минут, пик всасывания наступает через 30 — 180 минут, продолжительность действия — 20 — 36 часов.
  • Комбинированные (состоящие из нескольких типов гормона): Хумулин 70/30, Новолин 70/30, Новолог 70/30, Хумулин 50/50, Humalog mix 75/25. Цифры после официального названия препарата указывает на процентное соотношение входящего в состав инсулина среднего и короткого срока действия.

 

Две полипептидные цепи образовывают молекулу инсулина — сложную структуру, тандем из 51 аминокислотного остатка (часть аминокислоты). Это уникальный «код» гормона, присущий каждому биологическому виду. Строение молекулы инсулина свиньи и человека отличается всего лишь одним аминокислотным остатком, а быка и человека — тремя такими остатками.

Инсулин

Животный инсулин получают из переработанной поджелудочной железы крупного рогатого скота и свиней. Несмотря на высокую степень очистки, регистрируют большое количество аллергических реакций на этот вид лекарственных средств. Потому ученые искали другие способы получения гормона.

В начале шестидесятых годов прошлого века начали искусственный синтез инсулина. Посредством полусинтетических методов, гормон животного происхождения преобразовывают в человеческий аналог. Новейшие достижения генной инженерии позволяют «добывать» человеческий гормон, продуцируемый определенными видами бактерий. Получаемый инсулин высококачественный, потому метод быстро отвоевал лидерство, и на сегодняшний день считается ведущим способом производства инсулиносодержащих лекарств.

Но источниками инсулина могут выступать не только синтетические или натуральные медицинские средства, но и некоторые растения. Фитоинсулин в большом количестве содержится в черничных листьях, тыкве, кабачках, топинамбуре. Употребление многих продуктов действует как стимуляция или торможение процесса выработки гормона.

Инсулин в организме человека: способы введения и польза от мониторирования

Попадая в ЖКТ, инсулин в организме человека теряет свою активность. Потому его никогда не назначают внутрь, а вводят только посредством инъекционных и инфузионных препаратов.

Перечислим самые частые способы введения сахароснижающих средств:

  • Шприц. Используют чаще всего, ведь тонкая игла, четкая разметка на корпусе и низкая стоимость стерильного шприца позволяет диабетику с легкостью приспособиться к введению различных дозировок инсулина. Некоторые упаковки инсулиновых шприцов укомплектованы увеличительными стеклами или компактной лупой, что позволяет лучше рассмотреть разметку на корпусе.
  • Шприц-ручка. Получили свое название за свою схожесть с большими по размеру шариковыми ручками. В России это приспособление используют чаще всего. Шприц-ручка позволяет делать инъекции практически безболезненно, не приносит проблем в эксплуатации, расходные материалы можно приобрести практически в любой аптеке по весьма демократичной стоимости.
  • Помпа. Уникальное медицинское приспособление, позволяющее по заданной программе подкожно вводить инсулин, что значительно улучшает качество проводимой терапии. Помпа компактная, дает возможность составить график использования гормона и проследить тенденции развития сахарного диабета. Один из минусов — дороговизна прибора и расходных к нему материалов.
  • Новые методы. Одним из новых методов инсулинотерапии является применение безыгольных инжекторов. Устройство позволяет доставлять гормон в организм человека, не делая прокола. Под большим давлением инсулин проникает сквозь кожный покров. Но, безыгольные инжекторы способны приносить еще больше неприятных и болезненных ощущений, чем тонка игла инсулинового шприца.

Анализ крови на сахар

На стадии клинических испытаний находится новейшая разработка — инсулиновый пластырь. Его внутренняя поверхность покрыта микроскопическими иглами, соединенными с небольшими контейнерами с инсулином. Но цена такого приспособления пока не разглашена. Еще в помощь диабетикам с плохим зрением выпускают дозаторы со звуковым сигналом, позволяющие отмерять дозу инъекционного раствора «на слух».

Наиболее распространенными местами для инъекций являются:

  • область передней брюшной стенки;
  • плечо;
  • бедро;
  • ягодичная область (крайне редко).

Для достижения стойкой ремиссии в лечении сахарного диабета важна не только зона для инъекций, но и правильный подбор и регулярность введение сахароснижающих препаратов. Их действие качественно снижается при длительном использовании одной инъекционной зоны, потому места уколов нужно регулярно менять.

Простые инсулины эффективнее вводить в область передней брюшной стенки, а вот пролонгированные — в бедро или плечо. Инъекционный раствор комнатной температуры быстрее окажет терапевтическое действие, чем его холодный аналог. Для профилактики образования липодистрофии, сразу после постановки инъекции следует сделать кратковременный легкий массаж зоны прокола.

Мониорирование уровня глюкозы в крови — важный процесс, помогающий бороться с сахарным диабетом и контролировать инсулин в организме человека. Посредством простых в использовании глюкометров добиваются точной дозировки употребления гормона. Это позволяет избегать повышенного или пониженного уровня глюкозы в крови и удерживать ее в пределах нормы.

Диабетик получает возможность точнее подобрать питание и необходимые продукты с низким гликемическим индексом, дозу сахароснижающих препаратов, улучшить свое самочувствие, снизить негативное влияние гипергликемии на ткань.

Автор: Оксана Свиридова

med88.ru

что это такое, виды, функции, какой орган вырабатывает?

Что такое инсулин, какой орган вырабатывает его?

Инсулин – это биологически активное соединение, которое является гормоном, регулирующим обмен глюкозы в организме человека. По структуре он является белком (пептидом), состоящим из 51 аминокислоты. Молекула состоит из 2-х цепей (А- и В-цепь), включающих 21 и 30 аминокислот. Цепи между собой соединяются посредством дисульфидных мостиков аминокислоты цистеина. Синтез данного соединения происходит в клетках (бета-клетки) эндокринной части поджелудочной железы, которая представлена островками Лангерганса. Клетки реагируют на уровень глюкозы в крови, при его повышении интенсивность синтеза инсулина увеличивается.

Механизм снижения уровня глюкозы

Воздействие инсулина на клетки организма человека осуществляется посредством специальных белков-рецепторов, которые локализуются в цитоплазматических мембранах. Они состоят из 2-х субъединиц. Связывание гормона с данным рецептором приводит к изменению концентрации ряда ферментов в клетке, что запускает каскад биохимических реакций. В итоге в цитоплазматической мембране увеличивается количество белка переносчика глюкозы GLUT 4. Это приводит к более быстрой и полной утилизации углеводов из крови. Основными результатами биологического воздействия гормона являются:

  • Снижение уровня глюкозы.
  • Утилизация данного углевода клетками с предотвращением их энергетического голодания.

Молекулы инсулина связываются с рецепторами всех клеток организма, при этом концентрация гормона в крови остается невысокой.

Биологические функции

Инсулину принадлежит значительная роль в регуляции обменных процессов в организме, включая не только обмен глюкозы, но и метаболизм других органических соединений (липидов, белков). Он выполняет ряд важных биологических функций, таких как:

  • Энергетическая функция – обеспечение всех клеток организма энергией за счет улучшения утилизации глюкозы.
  • Усиление анаболических процессов – увеличение энергетического потенциала клеток способствует формированию различных внутриклеточных структур и цитоплазматических мембран. Также гормон влияет на белковый метаболизм, в частности он способствует поступлению ряда аминокислот, минеральных солей в клетки и их включению в синтетические процессы.
  • Антикатаболические эффекты – гормон препятствует усилению процессов расщепления белковых соединений и липидов, входящих в состав клеточных структур и межклеточного вещества.

Данные эффекты являются очень важными, поэтому изменения уровня данного гормона в организме человека могут привести к тяжелому нарушению (иногда необратимому) течения метаболических процессов в клетках.Ввод инсулина

Что происходит при изменении уровня гормона?

Так как данный гормон является очень важным для организма человека, то изменения его уровня может приводить к развитию различных патологических состояний. Снижение уровня является более частым явлением (развивается при повреждении бета-клеток) и сопровождает сахарный диабет (инсулинозависимый), который заключается в ухудшении утилизации глюкозы клетками организма, в повышении ее концентрации в крови, а также нарушении других видов метаболизма (обмен жиров и белков). Длительное повышение уровня глюкозы приводит к ряду осложнений, к которым относятся поражение тканей головного мозга, почек, сердца, сетчатки глаза и артериальных сосудов. Повышение уровня инсулина является достаточно редким явлением. Обычно это происходит при передозировке препаратами для лечения сахарного диабета, представляющими собой различные формы синтетического гормона.

Норма в плазме

Современная лабораторная диагностика позволяет определять концентрацию инсулина в плазме крови. Для этого применяются специальные иммуноферментные реакции, поэтому в результате анализа гормон называется иммунореактивный инсулин. Его нормальная концентрация варьирует в пределах 6 – 24 мкЕД/мл. Также дополнительно может определяться неактивная форма гормона, которая называется С-пептид (он в плазме активируется и превращается в инсулин), его нормальный уровень составляет 0,5 – 3 нг/мл. Определение данных соединений необходимо для качественной диагностики сахарного диабета, в частности для дифференциации инсулинозависимого типа нарушения метаболизма глюкозы.

Виды инсулина

Лечение инсулинозависимого сахарного диабета заключается в проведении гормонозаместительной терапии с периодическим парентеральным (подкожным) введением различных видов инсулина. В зависимости от скорости и длительности сахароснижающего действия инсулина различают несколько его видов:

  • Быстродействующий короткий инсулин – эффект наступает практически сразу после введения и сохраняется в течение непродолжительного периода времени. Его введение проводится непосредственно перед приемом пищи для лучшего усвоения глюкозы и предотвращения пикового повышения ее уровня.
  • Инсулин средней продолжительности – применяется наиболее часто в практике патогенетической терапии нарушений обмена углеводов. Эффект развивается через 2 – 3 часа после введения и сохраняется на протяжении от 16 до 24 часов.
  • Длительно действующий вид – необходим для поддержания уровня гормона на относительно постоянном уровне. Эффект развивается не ранее, чем через 4 – 6 часов, но при этом сохраняется до 2-х суток.

Так как данный гормон является сильнодействующим соединением, то даже при невысокой концентрации в плазме крови может вызвать значительное снижение уровня глюкозы. Незначительное превышение дозы введенного инсулина приводит к выраженному снижению уровня глюкозы, что сопровождается судорогами, нарушением функциональной активности головного мозга, вплоть до потери сознания. Смертельная доза зависит от первоначальной концентрации глюкозы. При снижении глюкозы менее 1,5 ммоль/л наступает тяжелое энергетическое голодание клеток головного мозга, что может привести к смерти. Инсулин для лечения инсулинозависимого диабета назначает только врач-эндокринолог. Он подбирает дозировку и вид препарата индивидуально, а также проводит обстоятельный инструктаж в отношении правильного применения с целью предотвращения передозировки.

prodiabet24.ru


Смотрите также