Влияние инсулина на жировой обмен  Печень. Инсулин в гепатоцитах:. Инсулин печень


Влияние инсулина на обмен углеводов  Печень. Инсулин оказывает на гепатоциты следующие эффекты:

 глюкоза постоянно поступает в клетки печени через трансмембранный переносчик GLUT2; инсулин мобилизует дополнительный трансмембранный переносчик GLUT4, способствуя его встраиванию в плазматическую мембрану гепатоцитов.

 способствует синтезу гликогена из поступающей в гепатоциты глюкозы путём увеличения транскрипции гена глюкокиназы и активирования гликоген синтазы;

 предупреждает распад гликогена путём ингибирования активности гликоген фосфорилазы и глюкозо-6-фосфатазы;

 стимулирует гликолиз и окисление углеводов путём активирования глюкокиназы, фосфофруктокиназы и пируват киназы;

 активирует метаболизм глюкозы через гексозомонофосфатный шунт;

 ускоряет окисление пирувата путём активирования пируватдегидрогеназы;

 подавляет глюконеогенез путём ингибирования активности фосфоенолпируват карбоксикиназы, фруктозо-1,6-бифосфатазы и глюкозо-6-фосфатазы;

 Скелетные мышцы. В скелетных мышцах инсулин:

 активирует поступление глюкозы в саркоплазму посредством трансмембранного переносчика GLUT4, способствуя его встраиванию в плазматическую мембрану.

 способствует синтезу гликогена из поступающей в гепатоциты глюкозы путём увеличения транскрипции гена гексокиназы и активирования гликоген синтазы;

 стимулирует гликолиз и окисление углеводов путём активирования гексокиназы, фосфофруктокиназы и пируват киназы;

 Жировая ткань. Инсулин влияет на метаболизм адипоцитов следующим образом:

 активирует поступление глюкозы в саркоплазму посредством трансмембранного переносчика GLUT4, способствуя его встраиванию в плазматическую мембрану.

 стимулирует гликолиз, что приводит к образованию -глицерофосфата, идущего на построение триглицеридов;

 ускоряет окисление пирувата путём активирования пируватдегидрогеназы и ацетил-КоА‑карбоксилазы, что благоприятствует синтезу свободных жирных кислот;

 ЦНС. Инсулин практически не оказывает влияния ни на транспорт глюкозы в нервные клетки, ни на их метаболизм. Нейроны головного мозга отличаются от клеток других органов тем, что они используют как основной источник энергии преимущественно глюкозу, но не жирные кислоты. Более того, нервные клетки не приспособлены синтезировать глюкозу. Именно поэтому бесперебойное поступление глюкозы в головной мозг столь важно для функционирования и выживания нейронов.

 Другие органы. Как и ЦНС, многие органы (например, почка и кишечник) не чувствительны к инсулину.

Гомеостаз глюкозы

Содержание глюкозы во внутренней среде организма должно находиться в строго ограниченных пределах. Так, натощак концентрация глюкозы в плазме крови колеблется в пределах 60–90 мг% (нормогликемия), увеличивается до 100–140 мг% (гипергликемия) в течение одного часа после еды и обычно в течение 2 часов возвращается к нормальным значениям. Существуют ситуации, когда концентрация глюкозы в плазме крови уменьшается до 60 мг% и ниже (гипогликемия). Необходимость поддержания постоянной концентрации глюкозы в крови диктуется тем, что мозг, сетчатка и некоторые другие клетки и органы в качестве источника энергии используют преимущественно глюкозу. Так, в периоды между приёмами пищи основная часть глюкозы, находящаяся во внутренней среде организме, используется для метаболизма мозга.

 Гомеостаз глюкозы поддерживают следующие механизмы.

 Печень демпфирует колебания концентрации глюкозы. Так, когда содержание глюкозы в крови повышается до высоких концентраций после приёма пищи и объём секреции инсулина увеличивается, то более 60% глюкозы, всосавшейся из кишечника, депонируется в печени в форме гликогена. В последующие часы, когда концентрация глюкозы и секреция инсулина снижаются, печень выделяет глюкозу в кровь.

 Инсулин и глюкагон реципрокно регулируют нормальное содержание глюкозы в крови. Повышение содержания глюкозы выше нормы посредством механизма обратной связи действует на ‑клетки островков Лангерханса и вызывает повышенную секрецию инсулина. что приводит концентрацию глюкозы к норме. Понижение содержания глюкозы ниже нормы тормозит образование инсулина, но стимулирует секрецию глюкагона, что приводит содержание глюкозы к норме.

 Гипогликемия оказывает прямое влияние на гипоталамус, который возбуждает симпатическую нервную систему. В результате адреналин секретируется из надпочечников и увеличивает выделение глюкозы печенью.

 Продолжительная гипогликемия стимулирует выделение СТГ и кортизола, которые уменьшают скорость потребления глюкозы большинством клеток организма, что помогает возвращению концентрации глюкозы в крови к нормальному уровню.

 После приёма пищи всосавшиеся в кишечнике моносахариды, триглицериды и аминокислоты по воротным венам поступают в печень, где различные моносахариды превращаются в глюкозу. Глюкоза в печени хранится в виде гликогена (синтез гликогена происходит также в мышцах), в печени окисляется лишь малая часть глюкозы. Глюкоза, не захваченная гепатоцитами, оказывается в системе общей циркуляции и поступает в различные органы, где окисляется до воды и CO2.и обеспечивает энергетические потребности этих органов.

 Инкретины. При поступления химуса в кишечник из эндокринных клеток его стенки во внутреннюю среду организма выделяются так называемые инкретины (желудочный ингибирующий пептид, энтероглюкагон [глицентин] и глюкагоноподобный пептид 1), потенцирующие вызванную глюкозой секрецию инсулина.

 Всасывание глюкозы из просвета кишечника происходит при помощи встроенных в апикальную плазматическую мембрану энтероцитов Na+–зависимых транспортёров сочетанного переноса ионов натрия и глюкозы, требующих (в отличие от переносчиков глюкозы GLUT) затрат энергии. Напротив, выход глюкозы из энтероцитов во внутреннюю среду организма, происходящий через плазмолемму их базальной части, происходит путём облегчённой диффузии.

 Выделение глюкозы через почки

 Фильтрация молекул глюкозы из просвета кровеносных капилляров почечных телец в полость капсулы Боумена–Шумлянского осуществляется пропорционально концентрации глюкозы в плазме крови.

 Реабсорбция. Обычно вся глюкоза реабсорбируется в первой половине проксимальных извитых канальцев со скоростью 1,8 ммоль/мин (320 мг/мин). Реабсорбция глюкозы происходит (как и её всасывание в кишечнике) при помощи сочетанного переноса ионов натрия и глюкозы.

 Секреция. Глюкоза у здоровых лиц не секретируется в просвет канальцев нефрона.

 Глюкозурия. Глюкоза появляется в моче при её содержании в плазме крови свыше 10 мМ.

 Между приёмами пищи глюкоза поступает в кровь из печени, где образуется за счёт гликогенолиза (распад гликогена до глюкозы) и глюконеогенеза (образование глюкозы из аминокислот, лактата, глицерола и пирувата). Из-за малой активности глюкозо-6-фосфатазы глюкоза не поступает в кровь из мышц.

 В покое содержание глюкозы в плазме крови составляет 4,5–5,6 мМ, а общее содержание глюкозы (расчёты для взрослого здорового мужчины) в 15 л межклеточной жидкости — 60 ммоль (10,8 г), что примерно соответствует ежечасному расходу этого сахара. Следует помнить, что ни в ЦНС, ни в эритроцитах глюкоза не синтезируется и не хранится в виде гликогена и в то же время является крайне важным источником энергии.

 Между приёмами пищи преобладают гликогенолиз, глюконеогенез и липолиз. Даже при непродолжительном голодании (24–48 часов) развивается обратимое состояние, близкое к сахарному диабету — голодный диабет. При этом нейроны начинают использовать в качестве источника энергии кетоновые тела.

 При физической нагрузке потребление глюкозы возрастает в несколько раз. При этом увеличиваются гликогенолиз, липолиз и глюконеогенез, регулируемые инсулином, а также функциональными антагонистами инсулина (глюкагон, катехоламины, СТГ, кортизол).

 Глюкагон. Эффекты глюкагона (см. ниже).

 Катехоламины. Физическая нагрузка через гипоталамические центры (гипоталамический глюкостат) активирует симпатоадреналовую систему. В результате уменьшается выброс инсулина из -клеток, увеличивается секреция глюкагона из -клеток, возрастает поступление в кровь глюкозы из печени, усиливается липолиз. Катехоламины также потенцируют вызванное T3 и T4 увеличение потребления кислорода митохондриями.

 Гормон роста способствует увеличению содержания глюкозы в плазме крови за счёт усиления гликогенолиза в печени, уменьшения чувствительности мышц и жировых клеток к инсулину (в результате уменьшается поглощение ими глюкозы), а также за счёт стимуляции выброса глюкагона из -клеток.

 Глюкокортикоиды стимулируют гликогенолиз и глюконеогенез, но подавляют транспорт глюкозы из крови в разные клетки.

 Глюкостат. Регуляция содержания глюкозы во внутренней среде организма имеет целью поддержание гомеостаза этого сахара в пределах нормальных значений (концепция глюкостата) и осуществляется на разных уровнях. Выше рассмотрены механизмы поддержания гомеостаза глюкозы на уровне поджелудочной железы и органов–мишеней инсулина (периферический глюкостат). Считают, что центральную регуляцию содержания глюкозы (центральный глюкостат) осуществляют чувствительные к инсулину нервные клетки гипоталамуса, посылающие далее сигналы активации симпатоадреналовой системы, а также к синтезирующим кортиколиберин и соматолиберин нейронам гипоталамуса. Отклонения содержания глюкозы во внутренней среде организма от нормальных значений, о чём судят по содержанию глюкозы в плазме крови, приводят к развитию гипергликемии или гипогликемии.

 Гипогликемия — снижение содержания глюкозы в крови менее 3,33 ммоль/л. Гипогликемия может возникать у здоровых лиц через несколько дней голодания. Клинически гипогликемия проявляется при снижении уровня глюкозы ниже 2,4–3,0 ммоль/л. Ключ к диагностике гипогликемии — триада Уиппла: нервно-психические проявления при голодании, глюкоза крови менее 2,78 ммоль/л, купирование приступа пероральным или внутривенным введением раствора декстрозы (40–60 мл 40% раствора глюкозы). Крайнее проявление гипогликемии — гипогликемическая кома.

 Гипергликемия. Массовое поступление глюкозы во внутреннюю среду организма приводит к увеличению её содержания в крови — гипергликемии (содержание глюкозы в плазме крови превышает 6,7 мМ.). Гипергликемия стимулирует секрецию инсулина из -клеток и подавляет секрецию глюкагона из -клеток островков Лангерханса. Оба гормона блокируют в печени образование глюкозы как в ходе гликогенолиза, так и глюконеогенеза. Гипергликемия — так как глюкоза является осмотически активным веществом — может привести к обезвоживанию клеток, развитию осмотического диуреза с потерей электролитов. Гипергликемия может вызвать повреждение многих тканей, в особенности кровеносных сосудов. Гипергликемия — характерный симптом сахарного диабета.

 Сахарный диабет типа I. Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию гипергликемии — повышенного содержания глюкозы в плазме крови. Постоянный дефицит инсулина является причиной развития генерализованного и тяжёлого метаболического заболевания с поражением почек (диабетическая нефропатия), сетчатки (диабетическая ретинопатия), артериальных сосудов (диабетическая ангиопатия), периферических нервов (диабетическая невропатия) — инсулинзависимого сахарного диабета (сахарный диабет типа I, начинается заболевание преимущественно в молодом возрасте). Эта форма сахарного диабета развивается в результате аутоиммунной деструкции -клеток островков Лангерханса поджелудочной железы и значительно реже вследствие мутаций гена инсулина и генов, принимающих участие в синтезе и секреции инсулина. Постоянный дефицит инсулина приводит к массе последствий: например, в печени образуется значительно больше, чем в у здоровых лиц, глюкозы и кетонов, что в первую очередь сказывается на функции почек: развивается осмотический диурез. Поскольку кетоны являются сильными органическими кислотами, то у больных без лечения неизбежен метаболический кетоацидоз. Лечение сахарного диабета типа I — заместительная терапия внутривенным введением препаратов инсулина. В настоящее время применяют препараты рекомбинантного (полученного методами генной инженерии) инсулина человека. Применявшиеся с 30-х годов XX века инсулины свиней и коров отличаются от инсулина человека 1 и 3 аминокислотными остатками, что достаточно для развития иммунологических конфликтов (согласно данным последних рандомизированных клинических испытаний, использовать свиные инсулины можно наравне с инсулином человека. Парадоксально, но факт!)

 Сахарный диабет типа II. При этой форме сахарного диабета («диабет пожилых», развивается преимущественно после 40 лет жизни, встречается в 10 раз чаще, чем сахарный диабет типа I) ‑клетки островков Лангерханса не погибают и продолжают синтезировать инсулин (отсюда другое название заболевания — инсулин-независимый сахарный диабет). При этой болезни либо наблюдается нарушение секреции инсулина (избыточное содержание сахара в крови не увеличивает секрецию инсулина), либо извращена реакция клеток–мишеней на инсулин (развивается нечувствительность — резистентность к инсулину), либо имеют значение оба фактора. Поскольку дефицита инсулина нет, то вероятность развития метаболического кетоацидоза низка. В большинстве случаев лечение сахарного диабета типа II проводят при помощи перорального приёма производных сульфонилмочевины (см. выше раздел «Регуляторы секреции инсулина»).

studfiles.net

Влияние инсулина на жировой обмен  Печень. Инсулин в гепатоцитах:

 способствует синтезу жирных кислот из глюкозы путём активирования ацетил-КоА‑карбоксилазы и синтазы жирных кислот. Жирные кислоты, присоединяя -глицерофосфат, превращаются в триглицериды.

 подавляет окисление жирных кислот вследствие увеличенного превращения ацетил-КоА в малонил-КоА. Малонил-КоА ингибирует активность карнитин ацилтрансферазы (транспортирует жирные кислоты из цитоплазмы в митохондрии для их ‑окисления и превращения в кетокислоты. Другими словами, инсулин оказывает антикетогенный эффект.

 Жировая ткань. В липоцитах инсулин способствует превращению свободных жирных кислот в триглицериды и их отложению в виде жира. Этот эффект инсулина осуществляется несколькими путями. Инсулин:

 увеличивает окисление пирувата путём активирования пируватдегидрогеназы и ацетил-КоА‑карбоксилазы, что благоприятствует синтезу свободных жирных кислот;

 увеличивает транспорт глюкозы в липоциты, последующее превращение которой приводит к появлению -глицерофосфата.

 способствует синтезу триглицеридов из -глицерофосфата и свободных жирных кислот;

 предупреждает расщепление триглицеридов на глицерол и свободные жирные кислоты, ингибируя активность гормон-чувствительной триглицерид липазы;

 активирует синтез липопротеин липазы, транспортируемой к клеткам эндотелия, где этот фермент расщепляет триглицериды хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности.

 Эти процессы существенно замедляются при дефиците инсулина.

 Сахарный диабет и атеросклероз. В печени избыток жирных кислот на фоне дефицита инсулина способствует превращению жирных кислот в фосфолипиды и холестерол. Эти вещества вместе с триглицеридами поступают в кровь в виде липопротеинов, где их концентрация может увеличиваться в 2–3 раза, достигая нескольких процентов (в норме 0,6%). Такая высокая концентрация холестерола (особенно в составе липопротеинов низкой плотности) приводит у диабетиков к быстрому развитию атеросклероза.

 Кетоацидоз при сахарном диабете. При дефиците инсулина и на фоне избыточного содержания жирных кислот в печени образуется ацетоуксусная кислота. В норме значительная часть ацетоуксусной кислоты в разных клетках организма, проходит ряд превращений и используется для энергии. Отсутствие инсулина подавляет использование ацетоуксусной кислоты периферическими тканями. Таким образом, избыток ацетоуксусной кислоты, выделяемой печенью, не используется периферическими тканями. Возникает тяжёлое состояние повышенной кислотности жидкостей тела — ацидоз. Кроме этого, часть ацетоуксусной кислоты превращается в -гидроксимасляную кислоту и ацетон, называемые кетоновыми телами. Накопление в организме больших количеств этих веществ вместе с ацетоуксусной кислотой называется кетозом.

Эффекты инсулина на белковый обмен и рост организма

Инсулин в печени, скелетных мышцах, а также в других органах-мишенях и клетках-мишенях стимулирует синтез белка и подавляет его катаболизм. Другими словами, инсулин – сильный анаболический гормон. Анаболическое влияние инсулина реализуется несколькими путями. Инсулин:

 стимулирует поглощение АК клетками;

 усиливает транскрипцию генов и трансляцию мРНК;

 подавляет распад белков (особенно мышечных) и их освобождение в кровь;

 уменьшает скорость глюконеогенеза из АК.

Анаболические эффекты инсулина и гормона роста синергестичны, что не в последнюю очередь определяется тем обстоятельством, что эффекты гормона роста реализуются посредством инсулиноподобного фактора роста – соматомедина С.

ГЛЮКАГОН и ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЕ ПЕПТИДЫ

Ген глюкагона содержит последовательности, кодирующих структуру нескольких физиологически родственных гормонов с эффектами глюкагона. В результате транскрипции образуется мРНК препроглюкагона, но эта мРНК по-разному расщепляется в α-клетках островков Лангерханса и эндокринных L-клетках слизистой оболочки верхних отделов тонкого кишечника, приводя к образованию разных мРНК проглюкагона.

 Глицентин состоит из 69 АК остатков, стимулирует секрецию инсулина и желудочного сока, а также принимает участие в регуляции моторики ЖКТ. Глицентин обнаружен также в нервных клетках Гт и ствола мозга.

 Глюкагоноподобный пептид 1 – самый мощный стимулятор вызванной глюкозой секреции инсулина (именно поэтому, в частности, тест на толерантность к глюкозе проводят перорально, а не в/в). Этот пептид подавляет желудочную секрецию и расценивается как физиологический медиатор чувства насыщения. Пептид синтезируется также в нейронах паравентрикулярного ядра Гт и нейронах центрального ядра миндалевидного тела. Обе группы нервных клеток принимают непосредственное участие в регуляции пищевого поведения.

 Глюкагоноподобный пептид 2 стимулирует пролиферацию клеток кишечных крипт и всасывание в тонком кишечнике.

studfiles.net

Вырабатывает ли печень инсулин | Косметика Грин Мама

Я искала ВЫРАБАТЫВАЕТ ЛИ ПЕЧЕНЬ ИНСУЛИН. НАШЛА! Печень (рисунок I) выполняет многообразные функции. Как пищеварительная железа она вырабатывает желчь, которая, поступая в . Это и понятно:они вырабатывают инсулин— гормон, снижающий содержание сахара в крови, а также оказывающий.На Студопедии вы можете прочитать про:Инсулин и печень. . Печень — основной орган, в котором разрушается инсулин. Другие ткани разрушают инсулин в меньшей степени и участвуют также в разрушении глюкагона.Инсулин — не только гормон, вырабатываемый поджелудочной железой . А сами диабетики переживают, вреден ли инсулин, и можно ли избежать его приема. . Влияние на организм человека. Инсулин плохо влияет на печень и вызывает.Печень сможет вырабатывать инсулин. Научно-исследовательская группа профессора Сары Фербер разработала новую терапевтическую технологию для лечения диабета, которая использует молекулярный и клеточный подход.Печень - основной орган, в котором разрушается инсулин. . Вырабатывает ли печень инсулин- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!

При кетоацидозе чувствительность печени к инсулину теряется. Инсулиннезависимый диабет II типа.Печень и холестерин. Есть ли связь между показателем индекса массы тела (ИМТ) и печенью?

. В нашем организме инсулин вырабатывают особые бета-клетки в поджелудочной железе.В скелетных мышцах инсулин:•Влияние инсулина на жировой обмен  Печень. . В последующие часы, когда концентрация глюкозы и секреция инсулина снижаются, печень выделяет глюкозу в кровь.Поджелудочная железа вырабатывает инсулин, который поступает в печень, жировую и . Аллергия на инсулин:возможна ли реакция и в чем причина. Как хранить инсулин в домашних условиях:основные правила и рекомендации.Печень заставили вырабатывать инсулин. 19 октября, 2011 год. 2055. Поделиться. . Все об инсулинотерапии сахарного диабета у детей и подростков.Итак, касательно того, что вырабатывает инсулин в организме, можно однозначно сказать – поджелудочная железа. . Инсулин увеличивает синтез жирных кислот в печени, что является первым шагом в процессе накопления жира. Вырабатывает ли печень инсулин- 100 ПРОЦЕНТОВ!

В дополнение к поставкам глюкозы, печень производит альтернативные виды топлива – кетоны, производимые из жиров. Сигналом для начала этого процесса – кетогенеза – является низкий уровень инсулина.Поджелудочная железа вырабатывает инсулин в большом количестве при серьезных заболеваниях печени, а также болезни Кушинга. . 300 просм.1 ответ.0 голос. Инсулинорезистентность у подростка 17 лет:нужно ли принимать Сиофор?

Что вырабатывает инсулин:какая железа выделяет гормон. . При увеличении показателя глюкозы более чем 100 мг/децилитр, гормон-инсулин нейтрализует глюкозу, направляя ее в качестве гликогена на хранение в печень, мышцы.Из-за цирроза печень не может адекватно расщеплять инсулин, что приводит к его повышенному уровню в крови. . Напитки при сахарном диабете. Что такое инсулин. Где вырабатывается инсулин в организме.Какой орган вырабатывает инсулин. Инсулин-вырабатывающим органом служит поджелудочная железа, где находятся . хронические стрессы; заболевания печени и поджелудочной железы; ожирение; нарушение резистентности клеток к углеводамПоджелудочная железа вырабатывает инсулин. Без него невозможен обмен веществ в организме. . И наоборот, если энергетические депо мышц и печени заполнены до отказа (при переизбытке простых углеводов), стартует.При этом, почему-то в утренние часы печень “утилизирует” инсулин особенно интенсивно. . Его поджелудочная железа пока еще вырабатывает инсулин. Но поскольку ожирение вызвало сильную инсулинорезистентность (пониженную.Здесь требуется лечить печень, а не бета-клетки поджелудочной железы и ни при каких обстоятельствах не вводить больным инсулин!

. При поступлении инсулина извне, исчезает необходимость вырабатывать свой инсулин.Инсулин способствует тому, чтобы глюкоза попала в печень, мышцы и жировые клетки. . Например, лейцин стимулирует поджелудочную железу вырабатывать инсулин.http://www.greenmama.ru/nid/3356725/http://www.greenmama.ru/nid/3358105/http://www.greenmama.ru/nid/3367346/

www.greenmama.ru

Инсулин - Этиология, патогенез и классификация - Сахарный диабет - Библиотека доктора - Медкурсор

27 мая 2009

Инсулин — главный регулирующий обмен веществ в организме гормон. Хотя его действие многонаправленно, конечным результатом является обеспечение энергетических и пластических процессов.

Место действия инсулина — печень, мышечная и жировая ткань. Инсулин оказывает антикатаболическое и анаболическое действие. Антикатаболические эффекты инсулина в печени проявляются снижением процессов гликогенолиза (разрушение гликогена), глюконеогенеза (образование глюкозы из жиров и белков), кетоногенеза (образование кетоновых тел).

В жировой ткани он подавляет процессы липолиза (распад жиров), а в мышечной — распада белков. Анаболическое действие инсулина связано с обеспечением синтеза гликогена и жирных кислот в печени, синтеза глицерина в жировой ткани и усиления поглощения аминокислот и синтеза белка и гликогена в мышцах.

Инсулин усиливает поглощение глюкозы печенью, жировой и мышечной тканью. Около 60% глюкозы, поступающей в организм здорового человека в состоянии покоя, поглощается печенью, 15% утилизируется периферическими тканями. Печень тонко реагирует на изменения секреции инсулина и тем самым регулирует содержание глюкозы в крови.

Механизм действия инсулина связан с активацией различных ферментов, участвующих в фосфорилировании глюкозы (гексо и глюкокиназы) и других соединений, включенных в процессы гликолиза (пути расщепления глюкозы). Активность этих ферментов определяется присутствием инсулина.

Недостаток инсулина приводит к снижению гликолиза и тем самым снижению образования энергетических веществ, необходимых организму для жизнедеятельности и пластических процессов. Активация инсулином гликогенсинтетазы усиливает синтез и накопление гликогена в печени. Подавление фосфорилазы тормозит распад гликогена.

Биологически важно также торможение инсулином глюконеогенеза путем подавления активности пируваткарбоксилазы и фосфоенолпируваткарбоксилазы. Эти эффекты инсулина не только сберегают энергию, но и способствуют нормальному гомеостазу глюкозы.

В мышечной и жировой тканях скорость поглощения глюкозы меньше, но работающая мышца поглощает глюкозу быстрее. Этот процесс определяется меньшей потребностью в инсулине.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:

Современные исследования показывают, что HLA В8-антиген увеличивает относительный риск по ИЗСД приблизительно в 2—3 раза, антиген В15—в 2—3 раза, а сочетание этих антигенов—в 10 раз. Кроме того, к антигенам на В-локусе добавляются антигены на D-локусе и D-связанном локусе DR. Локусы DW3/DRW3 увеличивают относительный риск по ИЗСД в 3,7 раза, DW4/DRW4— в 4,9 раза, a DW3/DRW4B…

Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность сопутствуют ожирению. Причинно-следственные связи между ними до конца не установлены. Однако гиперинсулинемия способствует ожирению, облегчая синтез триглицеридов в жировой ткани и ее увеличение. При прогрессировании ожирения усиливается инсулинорезистентность, которая коррелирует с гиперинсулинемией. Это вызывает гипертрофию островков поджелудочной железы, в частности бета-клеток. В случае наследственной предрасположенности к диабету гипертрофия бета-клеток сменяется их истощением…

В патогенезе ИЗСД участвуют различные иммунные механизмы — гуморальные и клеточные. К гуморальным факторам относятся антитела к островкам поджелудочной железы (цитоплазматические, клеточноповерхностные, цитотоксические, иммунопреципитирующие и органоспецифические), к клеточноопосредованным иммунным механизмам — процессы угнетения миграции лейкоцитов панкреатическими антигенами, а также развитие инфильтратов в островках поджелудочной железы у больных с впервые выявленным ИЗСД. Хотя титр большинства перечисленных…

Биосинтез инсулина осуществляется бета-клетками в несколько этапов. На первом образуется препроинсулин, белок с относительной молекулярной массой 14500. Его образование происходит в эндоплазматическом ретикулуме. Проходя через его мембрану, белок расщепляется под влиянием микросомных протеаз до проинсулина и накапливается в пластинчатом комплексе. Молекула проинсулина имеет спиральное строение, 2 цепи (А и В) составляют единую последовательность и соединены…

Главным стимулятором секреции инсулина является глюкоза. Допускают две альтернативные возможности стимулирования глюкозой секреции инсулина. Предполагается, что глюкоза, участвуя в обменных процессах внутри бета-клетки, усиливает ее функцию. Второй возможностью является взаимодействие глюкозы с рецептором («глюкорецептор») на мембране бета-клетки и тем самым стимулирование секреции инсулина. Имеются доказательства в пользу обоих механизмов. Секреция инсулина происходит в две фазы….

www.medkursor.ru

Инсулин влияние на печень | Косметика Грин Мама

Я искала ИНСУЛИН ВЛИЯНИЕ НА ПЕЧЕНЬ. НАШЛА! Инсулин практически не оказывает влияния ни на транспорт глюкозы в нервные клетки, ни на их метаболизм. . В последующие часы, когда концентрация глюкозы и секреция инсулина снижаются, печень выделяет глюкозу в кровь.Влияние на организм человека. Инсулин плохо влияет на печень и вызывает ожирение, которое тяжело поддается диете. Стоит учитывать, что при диабете 1 типа инсулин не вырабатывается или синтезируется очень мало.Одним из наиболее важных влияний инсулина является депонирование в печени всасываемой после приема пищи глюкозы в виде гликогена. В промежутках между приемами пищи.3 Печеночная недостаточность при сахарном диабете. 4 Печень при различных типах диабета. . Помните, что лечение инсулином на первых порах усиливает отрицательное влияние на печень.При кетоацидозе чувствительность печени к инсулину теряется. Инсулиннезависимый диабет II типа. . Вероятно, это связано с изменениями состава жёлчи при ожирении, а не с прямым влиянием диабета. Инсулин влияние на печень- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!

На Студопедии вы можете прочитать про:Инсулин и печень. . Печень — основной орган, в котором разрушается инсулин. Другие ткани разрушают инсулин в меньшей степени и участвуют также в разрушении глюкагона.Инсулин - агент распределения .Под влиянием инсулина глюкоза легче проникает внутрь клеток, что сопровождается повышенным . В клетках печени глюкоза под влиянием инсулина превращается в гликоген, и её содержание в кови снижается.Если инсулин способствует отложению глюкозы в печени и мышцах в виде гликогена и снижает содержание сахара в крови, то . Помимо этого, он оказывает влияние на деятельность желудка, вернее, его желез, заставляя их вырабатывать.При биологической необходимости под влиянием ферментов гликоген распадается до глюкозы, и она поступает в кровь. . Из-за цирроза печень не может адекватно расщеплять инсулин, что приводит к его повышенному уровню в крови.Действие инсулина на обмен глюкозы в печени. Печень - это один из наиболее важных органов тела, запасающих глюкозу. . В клетках печени глюкоза под влиянием инсулина превращается в гликоген, и её содержание в крови снижается.В печени под влияние инсулина усиливается синтез жирных кислот, что приводит к отложению жира в печеночных клетках. Под его действием увеличивается проникновение глюкозы внутрь жировых клеток.Инсули́н (от лат. insula «остров») — гормон пептидной природы, образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Инсулин влияние на печень- 100 ПРОЦЕНТОВ!

Оказывает многогранное влияние на обмен практически во всех тканях.Инсулин оказывает влияние почти на все органы и ткани организма. Но его главными мишенями являются печень, мышечная и жировая ткань.• отсутствие подавления продукции глюкозы печенью (в связи с сокращением ранней фазы секреции инсулина и недостаточным подавлением . Влияние инсулина на углеводный обмен. Инсулин активирует:• поступление глюкозы в клеткиАнтропогенное влияние на гидросферу и его последствия. . · Печень. Инсулин в гепатоцитах:à способствует синтезу жирных кислот из глюкозы путём активирования ацетил-КоА‑карбоксилазы и синтазы жирных кислот.2. инсулиннезависимые – нервная ткань, эритроциты, эпителий кишечника, почечные канальцы, семенники. . 4. в печени ингибирует синтез кетоновых тел. Влияние инсулина на метаболизм белковЖировой обмен. Инсулин снижает скорость расщепления жиров (липолиз) в жировых тканях и печени. . Это состояние именуется как инсулинорезистентность, устойчивость клеточной оболочки к влиянию инсулина.Кроме того, у 50% пациентов с жировым перерождением печени отмечались пики концентрации инсулина натощак (маркер инсулинорезистентности) . Возможно, это действие створок фасоли связано с положительным влиянием на печень?

Печень - это один из наиболее важных органов тела, запасающих глюкозу. Глюкоза может свободно диффундировать в клетки печени и выходить из них, когда её содержание в крови снижается. В клетках печени глюкоза под влиянием инсулина.Группа исследователей под руководством Иссей Комуро (Issei Komuro) пришла к следующему выводу:в то время как стойкое высокое давление крови индуцирует развитие нечувствительности клеток печени к инсулину, возрастает влияние.http://www.greenmama.ru/nid/3363454/http://www.greenmama.ru/nid/3326084/http://www.greenmama.ru/nid/3363638/

www.greenmama.ru


Смотрите также