Инсулин – новое средство для лечения острого панкреатита. Инсулин при панкреатите


Инсулин при лечении острого панкреатита

Недавнее исследование в Университете Манчестера показывает: инсулин, который освобождается от бета-клеток поджелудочной железы, может предотвращать токсические эффекты алкоголя и метаболиты жирных кислот. Доктор Jason Bruce

Недавнее исследование в Университете Манчестера показывает: инсулин, который освобождается от бета-клеток поджелудочной железы, может предотвращать токсические эффекты алкоголя и метаболиты жирных кислот.

Доктор Jason Bruce: «Основными причинами панкреатита являются рефлюкс желчных кислот из желчных камней и чрезмерное потребление алкоголя, в сочетании с высоким содержанием жиров. Фактически, заболеваемость острым панкреатитом значительно увеличивается в период праздников, когда алкоголь и потребление жиров находится на самом высоком уровне. Тогда алкоголь и жир накапливаются внутри клеток поджелудочной железы . Клетки выделяют пищеварительные ферменты в кишечнике – метаболиты. В результате процессов выделяются токсины, которые переваривают поджелудочную железу и окружающие ткани».

Команда Bruce решила проверить инсулин, потому что он был успешно использован для лечения пациентов, страдающих ожирением, путем уменьшения жирных кислот в крови. Диабет делает панкреатит хуже, и диабетики имеют более высокий риск развития панкреатита и полиорганной недостаточности. Кроме того, у больных сахарным диабетом, получающих инсулин, частота развития панкреатита снижается. Эти исследования показали, что инсулин может иметь защитную роль, хотя ученым было неясно, как он работает.

Теперь исследователи Манчестер обеспечивает первое доказательство того, что инсулин защищает ацинарные клетки, где инициируется болезнь. Брюс объясняет: «Инсулин работает путем восстановления энергетических уровней панкреатических ацинарных клеток, которые работают как насосы кальция на мембране этих клеток. Они способствуют восстановлению клеточного кальция и предотвращению гибели клеток и самопереваривания поджелудочной железы».

econet.ru

Панкреатин и инсулин | Питание и рецепты | Do4a.com

Чтобы уточнить влияние различных средств панкреатина на поджелудочную железу, на кафедре терапии усовершенствования врачей №2 Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова (С.-Петербург)

Во время исследования пациенты получали обычное комплексное лечение, включающее диету и лекарственную терапию с той лишь разницей, что в одной группе больных в качестве ферментативного препарата использовался мини-микросферический препарат Креон, а в группе сравнения применялся таблетированный препарат панкреатина. Результаты проведенного анализа показали, что длительное (в течение трех месяцев) применение таблетированных панкреатинов может привести к угнетению выработки инсулина, учащению случаев гипергликемий и нарушению метаболического контроля. У больных, принимавших таблетки панкреатина, выявлялось значимое повышение глюкозы, в то время как у тех, кто принимал Креон, наоборот, чувствительность к глюкозе восстанавливалась. Динамика изменения уровня гликированного гемоглобина (HbA1C) показала, что в группе, принимавшей Креон, наблюдалась стойкая тенденция к его снижению, т.е. обеспечивался лучший гликемический контроль, в то время как в группе больных, принимавших таблетированный панкреатин, уровень гликированного гемоглобина повышался.

Таким образом, исследование подтвердило, что терапия таблетированными ферментными препаратами действительно способствует прогрессированию расстройств углеводного обмена со значительным повышением риска формирования сахарного диабета. Поэтому, по мнению врачей, наиболее оптимальными для больных хроническим панкреатитом и развившегося на его фоне нарушения толерантности к глюкозе, является прием Креона – единственного мини-микросферического полиферментного препарата, зарегистрированного в России. Креон наиболее полно моделирует физиологический ритм и процессы пищеварения, что исключает возможность негативного воздействия на секрецию инсулина и углеводный обмен.

У большого числа больных с хроническим панкреатитом врачи наблюдают состояние так называемого предиабета. У них также снижена секреция инсулина вследствие уменьшения количества b-клеток. Наиболее оптимальными для больных хроническим панкреатитом и развившегося на его фоне нарушения толерантности к глюкозе является прием мини-микросферических полиферментных препаратов.

креон тот же свиной панкреатин почему один на инс положительно влияет другой угнетает ваше мнение господа

 

do4a.com

Нарушение внутрисекреторной функции поджелудочной железы при хроническом панкреатите | #07/12

Панкреатит — заболевание, которым страдает наиболее трудоспособная часть населения. Частота его неуклонно растет, а диагностика и лечение представляют значительные трудности.

По мере прогрессирования заболевания хронический панкреатит (ХП) сопровождается развитием функциональной панкреатической недостаточности вследствие потери функционирующей паренхимы органа из-за воспалительной деструкции и формирования фиброза ткани. Секреция поджелудочной железы (ПЖ) играет ключевую роль в реализации пищеварения в целом и в реализации пищеварения в тонкой кишке — в особенности [1]. Фиброз и атрофия ПЖ приводит, помимо снижения секреции ферментов, также к уменьшению секреции бикарбонатов и существенному снижению объема панкреатического секрета. При ХП фиброзная инфильтрация ведет к уменьшению количества островков Лангерганса и их дисфункции. Гормоны, вырабатывающиеся в клетках островков, оказывают влияние на функцию ацинарных клеток: инсулин усиливает выделение панкреатического сока, а соматостатин и панкреатический полипептид ингибирует секрецию энзимов [2, 3]. В настоящее время выявлено, что топографическое расположение островков и ацинарной ткани позволяет осуществлять регуляцию экзокринной функции ПЖ через островки, что подтверждается открытием портального капиллярного круга кровообращения ПЖ, наличие которого обеспечивает попадание гормонов непосредственно из островков на соседние ацинусы. Артериальное кровоснабжение осуществляется сначала через альфа- и дельта-клетки, и только потом кровь попадает к бета-клеткам. Гормоны, секретируемые альфа- и дельта-клетками, могут в высокой концентрации достигать бета-клеток и затем — ацинарной ткани ПЖ [4]. В эксперименте показано, что инсулин повышает транспорт глюкозы и аминокислот в ацинарной ткани, синтез и фосфорилирование белков, холецистокинининдуцированную секрецию амилазы [5]. Гипоинсулинемия приводит к ингибированию роста ацинарных клеток и синтеза панкреатических энзимов [6]. С другой стороны, выявлено участие гастроинтестинальных гормонов в регуляции секреторной деятельности бета-клеток. Продемонстрировано стимулирующее влияние на секрецию инсулина секретина, холецистокинина, гастрина — гормонов, регулирующих экзокринную функцию ПЖ [7, 8].

Развитие сахарного диабета (СД) при ХП варьирует между 30–83%. Среди заболеваний поджелудочной железы, сопровождающихся развитием СД, на долю ХП приходится 76%. По данным различных авторов признаки развития СД при ХП алкогольной этиологии выявляются в 30–50% случаев. Панкреатогенный СД ухудшает качество жизни и является самостоятельным фактором риска смертности при ХП [9–14]. Иммуноцитохимическими исследованиями ткани ПЖ установлено, что снижение секреции инсулина у больных ХП является следствием уменьшения количества бета-клеток островков Лангерганса [15, 16]. Эти изменения зависят от степени воспалительного процесса в ПЖ, длительности и тяжести заболевания. Так, у больных с кальцинозом, перенесших обширный панкреанекроз, нарушения эндокринной функции в той или иной степени выявляются в 90% случаев [17]. Повышение плазменного уровня амилина у больных ХП может являться, по мнению ряда авторов, маркером нарушения эндокринной функции при панкреатитах [18]. Пока сохраняется 20–40% бета-клеток, глюкоза и уровень инсулина в крови при ХП находятся в пределах нормы [2, 7]. Выделение же инсулина на стимуляцию глюкозой чаще всего снижается. Больные с панкреатическим диабетом имеют сниженную инсулиновую активность. Факторы, ответственные за развитие панкреатогенного диабета, включают: снижение массы панкреатических островков и их функции, нарушение секреции гастроинтестинальных гормонов и последствия оперативного лечения панкреатита [15]. Альфа-клетки подвержены деструкции так же, как и бета-клетки, то есть при ХП уровень глюкагона и его резервные возможности могут быть снижены, что способствует развитию гипогликемии. Гипогликемия является частым осложнением СД при ХП, как результат нарушенного отложения гликогена, вследствие неадекватного потребления калорий по причине приема алкоголя или мальабсорбции. Длительная гипогликемия может быть смертельной. Больные с СД, обусловленным ХП, характеризуются нестабильным течением диабета, сниженным потреблением инсулина, устойчивостью к кетоацидозу [19].

Таким образом, в регуляции эндокринной деятельности ПЖ имеет место интегральное воздействие целого ряда гормонов желудочно-кишечного тракта, которые влияют на функцию бета-клеток ПЖ в процессе пищеварения. Инсулин является усилителем и модулятором влияния желудочно-кишечных гормонов на ацинарные клетки. С другой стороны, СД 1-го и 2-го типа протекает с нарушением внешнесекреторной функции ПЖ и диспепсическими расстройствами [20–22]. Дефицит инсулина любого генеза рассматривается как основная причина развития фиброза, жировой дегенерации и атрофии ацинарных клеток [23]. Частота развития осложнений при СД, обусловленных ХП, такая же, как и при других формах СД, и зависит от длительности диабета и адекватности терапии [7].

Целью исследования явилось: выявление особенностей течения ХП, осложненного СД, и обсуждение принципов консервативной терапии.

Материалы, методы и результаты исследования

Обследовано 66 больных ХП в возрасте от 30 до 65 лет (55 мужчин и 11 женщин), средний возраст 46,8 ± 9,2 года. Заболевание сопровождалось у 22 (33,3%) больных формированием кальциноза ПЖ, у 13 (19,7%) — кист ПЖ, у 5 (7,6%) диагностирована псевдотуморозная форма ХП и 10 (15,2%) больных имели клиническое и лабораторное подтверждение наличия СД. У 23 (34,9%) больных в период обострения заболевания отмечалось значительное повышение уровня глюкозы крови натощак, а в период ремиссии он колебался в пределах 6,1–6,9 ммоль/л. По поводу осложненного течения ХП проведено 14 резекционных и 11 дренирующих операций на ПЖ. Диагноз ХП был поставлен на основании клинических, инструментальных, лабораторных данных. Этиологическими причинами заболевания у 50 больных было злоупотребление алкоголем, а у 6 — желчнокаменная болезнь, у 10 — этиологическая причина не выяснена.

Внешнесекреторную функцию ПЖ оценивали по результатам дыхательного теста с использованием 13С-триоктанаина, который предназначен для диагностики in vivo внешнесекреторной функции ПЖ, исследования метаболизма жиров. Триглицериды, содержащие различные жирные кислоты, являются основными компонентами природных жиров. Действующее фармакологическое вещество — 1,3-дистерарил-2-(I-13С) октаноилглицерол, меченный стабильным изотопом углерода. Он метаболизируется в два этапа. На первом этапе происходит отщепление 1-13С-каприловой кислоты в позициях 1, 3, происходящее, в основном, под действием липазы, синтезируемой ПЖ. На втором этапе происходит всасывание отщепленных молекул каприловой кислоты и 2-(1-13С)-монооктаноилгли­церола, которому может предшествовать его расщепление до каприловой кислоты. Каприловая кислота при поступлении в тонкую кишку быстро всасывается, связывается с альбумином крови и через систему портального кровотока либо лимфатическую систему и систему общего кровообращения в составе липопротеинов доставляется в печень. Основной канал метаболизма каприловой кислоты — митохондриальное бета-окисление, приводящее к образованию бикарбонат-иона, содержащего углерод-13, который пополняет бикарбонатный пул крови. Это приводит к увеличению доли углерода-13 в углекислоте выдыхаемого воздуха. 13С-триоктаноин-тест проводился натощак. Процедура проведения занимает 6 часов. Во время исследования больному запрещалось курить, проявлять физическую активность и принимать пищу. Для проведения теста готовили тестовый завтрак. До и после приема тестового завтрака больной проводил сбор образцов выдыхаемого воздуха в специальные пронумерованные коллекторы. В коллектор № 1 — образцы воздуха до приема завтрака, затем с интервалом 30 минут в остальные пронумерованные коллекторы. Вывод о состоянии внешнесекреторной функции ПЖ делается на основании обработки полученных данных по суммарной доле выделенной изотопной метки к исходу шестого часа дыхательного теста. Точкой разделения пациентов с нормальной и нарушенной функцией ПЖ является величина 44%. Если суммарная доля выделяемой метки меньше указанной величины, то это указывает на нарушение внешнесекреторной функции ПЖ.

Содержание С-пептида и антител к инсулину определяли в крови иммуноферментным методом с помощью наборов реактивов (AccuBind, США; Orgentec, Германия).

Результаты исследования и их обсуждение

Полученные результаты по данным дыхательного теста свидетельствовали о снижении экзокринной функции ПЖ у больных с ХП как с осложнениями, так и без осложнений при сравнении с нормой 44% (24,3 ± 1,7 и 26,6 ± 1,3% соответственно). Значительное снижение суммарной доли выводимой метки наблюдается у больных с ХП и кальцинозом ПЖ, СД, после резекционных операций по поводу осложнений ХП (табл. 1), и имелись достоверные различия при сравнении с группой больных ХП без осложнений. Уровень же С-пептида в этих группах больных снижался и достоверно отличался при сравнении с группой больных ХП без осложнений (табл. 2), а у больных ХП и СД был снижен до 0,11 ± 0,02 нг/мл, при норме 0,7–1,9 нг/мл, то есть ниже минимальных значений нормы. У больных ХП с нарушением глюкозы натощак уровень С-пептида составил 1,22 ± 0,14 нг/мл, а у больных ХП без признаков нарушения углеводного обмена 1,76 ± 0,12 нг/мл. Выявлена прямая корреляционная зависимость между уровнем С-пептида и показателями дыхательного теста у больных ХП после резекционных операций (r = 0,84, p = 0,03). Антитела к инсулину не определялись во всей группе исследуемых больных. При ХП, осложненном СД, у 7 больных выявлялся кальциноз, у 5 — были проведены резекционные операции, 3 больных имели кальциноз ПЖ, и у них проведены резекционные операции на ПЖ. Этиологической причиной панкреатогенного СД, или СД 3-го типа, в нашем исследовании был алкоголь. Таким образом, можно заключить, что у больных ХП при формировании кальциноза ПЖ, резекциях ПЖ можно прогнозировать развитие СД, что подтверждается и литературными данными. Раннее развитие кальцификации и проведение панкреатодуоденэктомии являются факторами риска формирования СД. Так, при наличии кальцификации опасность развития СД увеличивается в 3 раза, а после тотальной панкреатэктомии СД развивается во всех случаях, после резекционных операций на ПЖ в 40–50%. Такие осложнения ХП, как псевдокисты, дуоденостеноз, холедохостеноз, тромбоз селезеночной и воротной вен, не являются факторами риска присоединения СД [24, 25]. Нарушение внешнесекреторной функции ПЖ у больных панкреатогенным СД чаще всего бывает тяжелой степени, то есть экзокринная и эндокринная недостаточность развиваются параллельно. Антитела к инсулину во всей группе исследуемых больных ХП были отрицательные, что еще раз доказывает специфический тип СД при ХП. Антитела к инсулину могут выявляться только при СД 1-го типа [26]. При СД 1-го и 2-го типа экзокринная недостаточность чаще бывает легкой и умеренной. Особое внимание следует обратить на тот факт, что на практике чаще всего неверно диагностируют СД 1-го или 2-го типа, а не СД 3-го типа, но между этими типами СД имеются различия как в патогенетических механизмах развития заболевания, так и в лечебной тактике (табл. 3) [13, 25].

Лечение СД при ХП должно быть индивидуальным и проводится инсулином. Поддержание оптимального уровня глюкозы может предотвратить микроциркуляторные осложнения. В настоящее время инсулинотерапия проводится различными методами с применением различных форм инсулина. Используют, как правило, препараты человеческого генно-инженерного инсулина. Оптимальным является режим интенсифицированной инсулинотерапии с введением инсулина короткого действия перед каждым приемом пищи и инъекцией инсулина пролонгированного действия перед сном. Такая терапия позволяет имитировать физиологическую секрецию инсулина, при которой имеется базисный уровень гормона в крови и пик его секреции — в ответ на пищевые раздражители. Доза инсулина пролонгированного действия составляет около половины общего количества вводимого инсулина [7, 26]. Кроме того, больные СД при ХП должны обязательно получать ферментную заместительную терапию в адекватных дозах постоянно, что оказывает положительное влияние на компенсацию диабета. Влияние заместительной терапии на метаболизм глюкозы у больных СД, имеющих экзокринную недостаточность ПЖ, остается до конца не решенным. В одних исследованиях было установлено улучшение контроля глюкозы в крови и снижение гликированного гемоглобина (HbA1c) у больных СД и экзокринной недостаточностью, получавших заместительную терапию, в других — этот эффект отсутствовал, но течение сахарного диабета стало более стабильным [27]. Кроме того, ферментным потенциалом пищеварительных желез обозначается относительное количество синтезируемых железами ферментов, состоящее в прямой зависимости от величины клеточного пула-продуцентов ферментов. У больных ХП с осложненным течением заболевания после ПДР происходит значительное снижение ферментного потенциала ПЖ [28]. Среди препаратов, используемых для ферментной заместительной терапии, можно выделить Креон®. Дозировка препарата — 10 000, 25 000 и 40 000 ЕД ЕФ. При подборе ферментного препарата для заместительной терапии определяющим является активность липазы. Это связано с тем, что при заболеваниях ПЖ продукция и секреция липазы страдают раньше, чем амилолитических и протеолитических ферментов. Липаза быстрее и более выраженно инактивируется при закислении двенадцатиперстной кишки (ДПК) из-за снижения продукции панкреатических бикарбонатов. При снижении рН в ДПК происходит преципитация желчных кислот, что усугубляет нарушение всасывания жира. Доза препарата при СД, обусловленном ХП, обычно не менее 25 000–40 000 ЕД ЕФ на один прием и не менее 100 000–180 000 ЕД ЕФ в сутки. О необходимости применения высоких доз ферментных препаратов у больных с тяжелой степенью панкреатической недостаточности имеются указания в литературных источниках последних лет [29].

Литература

  1. Beger H. G., Matsuno S., Cameron J. L. (ed.) Diseases of the Pancreas. Springer, Berlin Heidlberg New York. 2008. 949 p.
  2. Кloppell G., Maillet B. Pathology of acute and chronic pancreatitis // Pancreas. 1993. Vol. 8. P. 659–670.
  3. Leeson T. S., Paparo F. F. Text/Atlas of Hystology. Philadelphia; L. Toronto, 1988. P. 463–475.
  4. Keller J., Layter P. Acinar-islet interactions: Pancreatic exocrine insufficiency in diabetes mellitus In: Johnson C. D., Imre C. W. et. al. Pacreas disease: Basic science clinical management. London, 2004. 21. P. 267–278.
  5. Karlsson Sven, Ahren B. O. Cholecystokinin and Regulation of Insulin Secretion // Scand. J. Gastroenterol. 1992. Vol.27. P. 161–165 m.
  6. Czako L., Hegyi H., Rakonczay J. Z., Jr. et. al. Interactions between the endocrine and exocrine pancreas and their clinical relevanc // Pancreatology. 2009, vol. 9 (4), p. 351–359.
  7. Pedersen N., Larsen S., Seidelin J. B., Nielsen O. H. Alcohol Modulates Levels of Interleukin — 6 and Monocyte Chemoattractant Protein — 1 in Chronic Pancreatitis // Cand. J. of Gastrenter. 2004. Vol. 39, № 3, p. 277–282.
  8. Sjoberg R. J., Ridd G. S. Pancreatic diabetes mellitus // Diabetes Care. 1989, vol. 12, 715–724.
  9. American Diabetes Association Diagnosis and classification of diabetes mellitus // Diabetes Care. 2007. Vol. 30, S42-S47.
  10. Diem P. Pathogenesis and treatment of diabetes secondary to chronic pancreatitis. In: Buchler M. W., Friess H., Uhl W., Malfertheiner P. (eds). Chronic Pancreatitis. Novel Concepts in Biology and Therapy. Berlin, Blackwell, 2002, 355–358 p.
  11. Angelopoulos N., Dervenis C., Goula A. et al. Endocrine pancreatic insufficiency in cronic pancreatitis // Pancreatology 2005, vol. 5, p. 122–131.
  12. Koizumi M., Yoshida Y., Abe N. Pancreatic diabetes in Japan // Pancreas 1998. Vol. 16, p. 385–391.
  13. YunFeng Cui, Andersen D. K. Pancreatogenic Diabetes: Special Considerations Management // Pancreatology. 2011, vol. 11, № 3, p. 279–294.
  14. Винокурова Л. В., Астафьева О. В. Взаимодействие экзокринной и эндокринной функций поджелудочной железы при хроническом алкогольном панкреатите // Эксперимент. и клиническая гастроэн. 2002, № 4, с. 58–60.
  15. Бондарь Т. П., Козинец Г. И. Лабораторно-клиническая диагностика сахарного диабета и его осложнений. М.: Изд. МИА. 2003. 87 с.
  16. Malka D., Hammel P., Sauvenet A. et al. Risk factors for diabetes mellitus in chronic pancreatitis // J. Gastroenterology. 2000, vol. 119, p. 1324–1332.
  17. Садоков В. А. Клиническое течение алкогольного панкреатита // Тер. архив. 2003, № 3, с. 45–48.
  18. Gasiorowska A., Orszulak-Michalak D., Kozlowska A., Malecka-Panas E. Elevatad lasting plasma level of islet amyloid polypeptide (IAPP) in chronic alcoholic pancreatitis (CAP) // Hepatogastroenterology. 2003, vol. 50 (49), p. 258–262.
  19. Wakasugi H., Funakoshi A., Iguchi H. Clinical assessment of pancreatic diabetes caused by chronic pancreatitis // J. Gastroenterol. 1998, vol. 33, p. 254–259.
  20. Севергина Э. С. Инсулинзависимый сахарный диабет — взгляд морфолога. М.: ВИДАР, 2002. 149 с.
  21. Spandens A., El-Salhy V., Suhr O. et al. Prevalence of gastrointestinal symptoms in young and middle — aged diabetic patients // Scandinavian J. of Gastroenteroliogy. 1999, vol. 34, № 12, p. 1196–1202.
  22. Malka D., Hammel P., Sauvanet A. et al. Risk factors for diabetes mellitus in chronic pacreatitis // Gastroenterology. 2000, vol. 119, p. 1324–1332.
  23. Морозова Н. Н. Внешнесекреторная функция поджелудочной железы при начальных формах сахарного диабета // Клин. медицина. 1980, № 1, с. 69–72.
  24. Malka D., Levy Ph. Acinar-islet cell interactions: Diabetes mellitus in cronic pancreatitis. In: Johnson C. D., Imrie C. W. Pancretic disease: Basic science and clinical manfgement. London, 2004, 20, p. 251–266.
  25. Губергриц Н. Б., Казюлин А. Н. Метаболическая панкреатология. Донецк: «Лебедь», 2011. 460 с.
  26. Шустов С. Б., Халимов Ю. Ш., Баранов В. Л., Потин В. В. Эндокринология в таблицах и схемах. М.: МИА. 2009. 654 р.
  27. Пасечников В. Д. Может ли заместительная терапия при недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы улучшить течение сахарного диабета // Клиническая гастроэнтерология и гепатология. Русское издание. 2011, т. 4, № 4, р. 196–198.
  28. Коротько Г. Ф. Рециркуляция ферментов пищеварительных желез. Краснодар, 2011. 143 с.
  29. Dominguez-Munoz J. Enrigue. Clinical Pancreatology for Practising Gastroenterologists and Surgeons. 2007. 535 р.

Л. В. Винокурова, доктор медицинских наукИ. С. Шулятьев, кандидат медицинских наукГ. Г. Варванина, доктор медицинских наукВ. Н. Дроздов, доктор медицинских наук, профессор

ГУ ЦНИИ гастроэнтерологии Департамента здравоохранения города, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: [email protected]

www.lvrach.ru

Инсулин гормон поджелудочной железы - Поджелудочная железа вырабатывает инсулин: выработка инсулина

Наиболее изученным гормоном, который оказывает влияние на все органы человека является инсулин. Его роль для организма человека – неоспорима.

Функциональная обязанность после его синтеза с бета-клетками, нормализует метаболизм и нормализует скопление глюкозы в крови и органах человека.

Если смотреть с точки зрения его необходимости, то производство инсулина поджелудочной железой, стабилизирует количество сахара и снабжает организм необходимой ему энергией и аминокислотой.

Гормон поджелудочной железы, инсулин – регулятор работы всех органов, и поддерживает золотой баланс и правильное функционирование всего организма человека.

Какие функции у данного гормона, вырабатываемого поджелудочной железой, и что может принести человеку его нехватка или избыток?

Гормональное производство

Вырабатывает поджелудочная железа инсулин и много необходимых для нормальной работы активных веществ.

Она участвует в эндокринной и экзокринной секреции организма одновременно, что дает возможность вбрасывать гормон поджелудочной железы в кровоток, а во втором случае в тонкий кишечник.

Экзокринная система сильнее развита в железе и занимает 96% от объема поджелудочного органа.

2-4% общего объема от поджелудочной, занимают панкреатические островки, в которых происходит выработка и синтез необходимых организму гормон:

  • инсулин;
  • С-пептиды;
  • глюкагон.

Все они участвуют в секреции организма и полностью контролируют метаболизм.

Поджелудочная железа вырабатывает инсулин, который осуществляет наблюдение за сахарным содержанием в крови и органах человека.

Также, данный инсулиновый гормон, делает:

  • стимулирует взаимодействие клеток и аминокислот, магния;
  • участвует в белковом обмене и расщеплении жирных кислот.

Помимо этого, он помогает сбору белков, увеличивая выработку, а также купирует их распад.

Вследствие этого, жировая ткань, обильно скапливает сахар и переводит его в жировое содержимое.

Это все нехорошо сказывается на теле человека при злоупотреблении хлебобулочными изделиями.

Такой гормон железы, как инсулин, требует полного контроля над его количеством в крови, что предусматривает диагностические мероприятия.

Диагностика

Диагностические мероприятия и выявление количество выработанного инсулина, проводится на голодный желудок, так как при приеме еды, данный гормон увеличивает свое количество в организме.

Разрешается употребление чистой без примесей и газов воды.

Последний прием еды, перед диагностикой, должен пройти за 9 часов перед сдачей анализов и диагностических лабораторных мероприятий.

Перед сдачей анализов, также рекомендуют за 3-4 дня полностью отказаться от употребления жирной, соленой, острой еды и алкогольной продукции в любом виде.

Полностью прекратить применение медицинских препаратов. Если это невозможно, в связи с необходимостью их употребления, об этом сообщить специалисту при начале сдачи анализов крови на инсулин.

Важно! В детском возрасте, количество сахара и инсулина в крови, не зависит от приема еды, поэтому анализы для этой группы людей проводятся в любое для них удобное время.

Норма выработки инсулина:

  • у мужчин и женщин от 3-24 мкЕД/мл;
  • у детей от 3-17 мкЕД/мл;
  • у престарелых и пенсионеров от 6-37 мкЕД/мл.

Что касается беременных, когда норма повышена, это объясняется сильной нагрузкой на организм, который требует постоянной энергии и усиленного метаболизма для развития плода ребенка.

Производительность и функции гормона

Инсулин производится панкреатическими островками и с помощью взаимодействия с бета-клетками.

Производство не является сложным и начинается, когда увеличивается объем углеводов в жидкостном содержимом.

Пища, попадая в желудок и двенадцатиперстную кишку, провоцирует процесс распада и синтеза появления гормона.

В зависимости от продуктов питания, которые могут быть белковыми, растительными, жирными, углеводными, количество гормона увеличивается, а при голоде или нехватке полезных веществ – количество инсулина сильно с

jeludokbolit.ru

Как лечить поджелудочную железу в 2018 году 🚩 Лечение болезней

Автор КакПросто!

Лечить поджелудочную железу необходимо исходя из причин, которые привели к дисфункции органа. При панкреатите показано лечение ферментными препаратами, а при сахарном диабете – сахароснижающими средствами.

как лечить заболевания поджелудочной железы?

Статьи по теме:

Инструкция

Лечение поджелудочной железы возможно только при постановке правильного диагноза квалифицированным специалистом, потому как терапия этого органа зависит от конкретной дисфункции. Так, самой распространенной аномалией внешнесекреторной функции является панкреатит, а если поджелудочная железа перестанет выполнять свою главную функцию – вырабатывать инсулин, разовьется сахарный диабет. При раке этого органа показана совершенно другая терапия.

Панкреатит может иметь разные формы и приводить к развитию язвы желудка, желчнокаменной болезни, гепатита, цирроза печени и др. При остром панкреатите очень важно вовремя обратиться к врачу и начать прием обезболивающих и спазмолитических препаратов. В лечении данного заболевания большое значение придается голоданию. Отсутствие пищи в желудке сдерживает выработку ферментов поджелудочной железы, а значит, предоставляет возможность предотвратить разрушение клеток органа.

Больному показано питье щелочной минеральной воды и холод на эпигастральную область. При хроническом и остром панкреатите возможно назначение антиферментных препаратов вкупе со специальной диетой, предусматривающей употребление пищи, приготовленной на пару. Из рациона полностью исключаются соленые, острые, жареные, копченые и пряные блюда. Под запретом находится и спиртное. В некоторых случаях такую диету рекомендуют соблюдать в течение нескольких лет и даже всей жизни. Это же касается приема ферментных препаратов – «Мезима», «Энтистала» и Фестала».

Средства народной медицины могут использоваться только в составе вспомогательной терапии. В первую очередь, они должны улучшать пищеварение и активизировать деятельность ферментов поджелудочной железы. При панкреатите можно приготовить такой настой лекарственных трав: смешайте в равных долях мяту, семена укропа, кориандр, зверобой, девясил и сушеницу. Одну столовую ложку смеси залейте одним стаканом кипящей воды. Через час процедите и принимайте по четверти стакана три раза в день. В стадии ремиссии могут назначаться некоторые физиотерапевтические процедуры.

Что касается сахарного диабета, в зависимости от его типа, назначается инсулинотерапия, либо лечение сахароснижающими препаратами. Лечение рака поджелудочной железы при невозможности оперативного вмешательства сводится к адекватному обезболиванию. Не лишней будет и традиционная противоопухолевая терапия, предусматривающая использования чаги, окопника, кипрея, лопуха и одуванчика в лекарственных сборах и чистом виде для уменьшения интоксикации и расстройств пищеварения.

Видео по теме

Совет полезен?

Распечатать

Как лечить поджелудочную железу в 2018 году

Статьи медицинского характера на Сайте предоставляются исключительно в качестве справочных материалов и не считаются достаточной консультацией, диагностикой или назначенным врачом методом лечения. Контент Сайта не заменяет профессиональную медицинскую консультацию, осмотр врача, диагностику или лечение. Информация на Сайте не предназначена для самостоятельной постановки диагноза, назначения медикаментозного или иного лечения. При любых обстоятельствах Администрация или авторы указанных материалов не несут ответственности за любые убытки, возникшие у Пользователей в результате использования таких материалов.

www.kakprosto.ru

Инсулин – новое средство для лечения острого панкреатита

По сообщениям британских ученых, инсулин может защитить клетки поджелудочной железы. Суть острого панкреатита в том, что в ходе воспаления ферменты начинают «переваривать» собственные клетки железы, что сопровождается сильными болями в животе и рвотой. По статистике в Великобритании ежегодно фиксируются до 20 тысяч больных панкреатитом, при этом около 1000 случаев заканчиваются смертельным исходом.Доктор Джейсон Брюс с факультета естественных наук университета Манчестера, возглавляющий исследование, говорит:

«Основной причиной развития панкреатита является чрезмерное выделение желудочного сока в сочетании с употреблением алкоголя и жирной пищей. Особенно рискованный период времени, когда можно заработать себе панкреатит – это, безусловно, рождественские каникулы, когда стол ломится от угощений и алкогольных напитков. Большое количество жира и алкоголя в этот период оказывается слишком тяжелым испытанием для ацинарных клеток поджелудочной железы — тех самых, которые выделяют ферменты в просвет кишечника. Ацинарные клетки при этом гибнут, в большом количестве выделяя токсичные ферменты, что и приводит к поражению поджелудочной железы и тканей вокруг нее».

Исследование, которое недавно было проведено в лаборатории доктора Брюса, показало, что гормон поджелудочной железы инсулин успешно предотвращает эти деструктивные процессы. Доктор Брюс и его коллеги решили изучить именно инсулин, так как заметили, что он успешно применяется в лечении ожирения благодаря снижению количества жирных кислот в организме. Кстати, диабет увеличивает риск заболевания панкреатитом, но шансы на его развитие уменьшаются у тех диабетиков, которые регулярно получают инсулин. Исследование подтвердило защитную функцию инсулина, хотя остался открытым вопрос о механизме его действия.

Предполагается, что инсулин восстанавливает энергетический уровень ацинарных клеток поджелудочной железы путем повышения до достаточного уровня клеточного кальция — естественной защиты клеток от самопроизвольной деструкции при воспалении. Разумеется, потребуется еще не одно исследование в этой области, но уже очевидно, что при условии контроля уровня сахара в крови инсулин может помочь в лечении панкреатита.

Читайте также...

xn----gtbadcacdlpufvifbi1fyd9d.xn--p1ai

Инсулин при лечении острого панкреатита

Недавнее исследование в Университете Манчестера показывает: инсулин, который освобождается от бета-клеток поджелудочной железы, может предотвращать токсические эффекты алкоголя и метаболиты жирных кислот. Доктор Jason Bruce

Недавнее исследование в Университете Манчестера показывает: инсулин, который освобождается от бета-клеток поджелудочной железы, может предотвращать токсические эффекты алкоголя и метаболиты жирных кислот.

Доктор Jason Bruce: «Основными причинами панкреатита являются рефлюкс желчных кислот из желчных камней и чрезмерное потребление алкоголя, в сочетании с высоким содержанием жиров. Фактически, заболеваемость острым панкреатитом значительно увеличивается в период праздников, когда алкоголь и потребление жиров находится на самом высоком уровне. Тогда алкоголь и жир накапливаются внутри клеток поджелудочной железы . Клетки выделяют пищеварительные ферменты в кишечнике – метаболиты. В результате процессов выделяются токсины, которые переваривают поджелудочную железу и окружающие ткани».

Команда Bruce решила проверить инсулин, потому что он был успешно использован для лечения пациентов, страдающих ожирением, путем уменьшения жирных кислот в крови. Диабет делает панкреатит хуже, и диабетики имеют более высокий риск развития панкреатита и полиорганной недостаточности. Кроме того, у больных сахарным диабетом, получающих инсулин, частота развития панкреатита снижается. Эти исследования показали, что инсулин может иметь защитную роль, хотя ученым было неясно, как он работает.

Теперь исследователи Манчестер обеспечивает первое доказательство того, что инсулин защищает ацинарные клетки, где инициируется болезнь. Брюс объясняет: «Инсулин работает путем восстановления энергетических уровней панкреатических ацинарных клеток, которые работают как насосы кальция на мембране этих клеток. Они способствуют восстановлению клеточного кальция и предотвращению гибели клеток и самопереваривания поджелудочной железы».

econet.ua