Влияние инсулина на рост мышц. Инсулин рост мышц


Сколько сахара нужно мышцам? Влияние инсулина на сжигание жира

Инсулин и уровень сахара в крови

Нормальный уровень глюкозы в крови – 80-120 мг/дл. При превышении этих цифр организм начинает вырабатывать гормон инсулин, который борется с излишками глюкозы, утилизируя ее в тканях организма – печени, мышцах и жировой ткани.

В печени хранится порядка 70 г переработанной глюкозы(1), в мышцах – 120 г, в крови – 20 г. Отмечу, что это весьма небольшие цифры, расходуемые за час-другой. При заполнении этих «хранилищ» глюкоза начинает утилизироваться в жировую ткань.

Что влияет на уровень инсулина?

На повышение уровня глюкозы в крови (а затем инсулина) влияет употребление в пищу любых продуктов, содержащих углеводы. В существенно меньшей степени на уровень инсулина влияет протеин, и практически не влияют различные жиры.

В попытках связать повышение уровня глюкозы с употреблением определенных продуктов была создана теория гликемического индекса. Но указанные цифры существенно меняются в зависимости от размера порции, температуры еды и множества других факторов.

Сколько энергии хранится в мышцах?

Как уже упоминалось, в мышцах находится всего примерно 120 граммов переработанной глюкозы. Во время силовой тренировки эти запасы тратятся – их хватает менее, чем на час, что является еще одним подтверждением, что долгие тренировки вредны.

Опустошив эти хранилища, организму необходимо их восполнить – теория «углеводного окна» идет именно отсюда. Поэтому те 100-150 граммов углеводов, которые  потребляются до и после тренировки, идут только в мышцы, и необходимы для их роста.

Тренировки на безуглеводной диете

Находясь на безуглеводной диете, организм не создает необходимых запасов гликогена в мышцах, что не дает им полноценно функционировать. Получать энергию для работы мышц из других источников в активном режиме существенно сложнее.

В итоге значительно снижаются силовые показатели и повышается утомляемость, возможны головокружения или даже потеря сознания. Помните, что классическая безуглеводная диета абсолютно не совместима с силовым тренингом.

Важность инсулина для роста мышц

Многие считают, что для роста мышц нужен только белок, но при низком уровне инсулина протеин, расщепленный до аминокислот в желудке, практически не усваивается мышечной тканью. Мышцы усваивают белок лишь при наличии инсулина в крови.

Именно поэтому суммарное употребление 100-150 граммов углеводов до, во время и после тренировки, значительно улучшают восстановление и рост мышечной ткани. Кроме того, естественно, мышцам нужны 50-70 г белка на эту тренировку.

Воздействие инсулина на жировую ткань

Важно, что инсулин даже в небольших количествах останавливает выход энергии из жировых клеток. Поэтому, независимо от вида тренинга, употребление любых углеводов (простых или сложных) за три часа до занятий останавливает сжигание жира.

Лишь при низком уровне глюкозы и отсутствии инсулина организм может использовать жировую ткань для получения энергии. При этом, тренинг не играет существенной роли – потраченные на беговой дорожке 300 калорий равносильны маленькой порции еды.

Питание – 80% успеха!

В это сложно поверить, но тренинг действительно не так важен, как питание. Избавиться от жира при наличии инсулина в крови нельзя, как и нельзя набрать мышцы при его отсутствии. Лишь затем идет суммарная калорийность и состав питания.

Если вы хотите мышцы – увеличьте дневную норму калорий на 20%, питайтесь по принципам базовой диеты и занимайтесь с увеличением веса. Если хотите похудеть – уменьшите норму калорий на 20%, минимизируйте углеводы, а вот тренинг уже не важен.

***

Являясь самым важным гормоном, влияющим на метаболизм, именно инсулин влияет на способность тела избавляться от жира или растить мышцы. В силу природы этого гормона одновременно сжигать жир и набирать мышцы организм просто не может.

Научные источники: :
  1. “Textbook of Biochemistry with Clinical Correlations 4th ed.” Ed.Thomas M.Devlin, Wiley-Liss, 1997

fitseven.ru

Инсулин. Как управлять этим гормоном для наращивания мышц и сжигания жира

Инсулин. Как управлять этим гормоном для наращивания мышц и сжигания жира

Инсулин. Как управлять этим гормоном для наращивания мышц и сжигания жира

Фото

Не смотря на то, что Берарди довольно обстоятельно рассказал про всё, что касается инсулина, текст получился не сложный, но очень информативный. А ближе к концу даны практические рекомендации по контролю инсулина.

Ну, давайте поговорим про инсулин. Что это такое и почему спортсмены, любители фитнеса или просто сторонники здорового образа жизни должны о нём знать?

В данный момент в среде здравоохранения и фитнеса очень много усилий тратиться на контроль за инсулином. Но мало кто по настоящему понимает этот непростой гормон. Понимаете, инсулин — анаболический гигант. Это гормон с самым высоким анаболическим (анаболический = способствущий росту мышц) потенциалом, т.к. именно он доставляет питательные вещества, такие как аминокислоты и углеводы в мышечные клетки и стимулирует их рост. Но, хоть это и звучит очень здорово, его избыток ведет к таким неприятным последствиям, как ожирение. Давайте для начала расскажу основы:

Инсулин — это гормон, который запускается в кровоток таким органом, как поджелудочная железа. Инсулин отвечает за хранение энергетических запасов (читай — жира) и рост мышечной массы. Скажу больше, инсулин называют самым анаболическим гормоном. После того, как инсулин попадает в кровь, его основная задача — доставка глюкозы (углеводов), аминокислот и кровяных жиров в клетки. “В какие клетки?”, — спросите вы. Ну, в первую очередь — в мышечные и жировые клетки. Если нутриенты идут главным образом в мышцы — мышцы отвечают ростом, а жира у нас не прибавляется. Если большая часть нутриентов идёт в жировые клетки — мышечная масса не меняется, зато жира становится больше.

Очевидно, что если найти способ отправлять нутриенты в мышцы, а не в жировые клетки, то мы будем иметь больше мышц и меньше жира. Это основная цель рекомендованных мною программ и диет — увеличить поток нутриентов в мышечные клетки. Думаю, это главная цель всех занимающихся спортом, осознают они это или нет.

Ок, как можно управлять этим гормоном, чтобы стимулировать рост мышц и сжигание жира?

Ну, с этого места и начинаются сложности. Из-за того, что инсулин отвечает за хранение запасов, большинство людей считают, что его надо избегать, иначе появится больше жира. Есть несколько причин, почему я считаю это ошибкой. Во-первых, нет никаких способов избежать появления инсулина в вашей крови. Если вы едите — инсулин выделяется.

Во-вторых, если вам всё-таки удастся избавиться от инсулина, вы также потеряете все его анаболические функции и его способность хранить питательные вещества в мышцах. Собственно, диабетиков 1-го типа не вырабатывается инсулин, в результате чего, если они не получают лечения, наступает смерть.

Но молиться на инсулин тоже не стоит. Если уровень инсулина в крови постоянно находится на высоком уровне — возникают проблемы. Высокий уровень инсулина ведет к накоплению огромного количества жира, повышению рисков сердечно-сосудистых заболеваний и возникновению диабета 2-го типа. Этот тип диабета характеризуется ожирением, сердечно-сосудистыми заболеваниями и ослаблению способности мышц сохранять нутриенты, что ведёт к потере мышечных волокон и накоплению еще большего количества жира. Это называется резистентностью к инсулину.

Так что моя позиция такова: нужно научиться контролировать инсулин, чтобы можно было балансировать между питанием мышц и накоплением жира. Заставить его работать так, чтобы ваши мышцы росли, а жир сжигался. Это достигается двумя способами. Во-первый, надо повысить чувствительность к инсулину в мышцах и понизить — в жировых клетках. А во-вторых, контролировать выделение инсулина в определенное время суток.

Пожалуйста, поясните различие между резистентностью к инсулину и инсулиновой чувствительностью.

Если по простому, то резистентность к инсулины — это плохо. Это означает, что ваши клетки — особенно мышечные — не реагирует на анаболический эффект инсулина, т.е. они резистентны (сопротивляются) действию инсулина. В этом случае организм начинает выделять еще больше инсулина, пытаясь преодолеть этот барьер в клетках и заставить их хранить в себе нутриенты. Ну а высокий уровень инсулина в крови, как вы уже знаете, очень плох и ведет к диабету 2-го типа.

Чувствительность к инсулину, с другой стороны, — это очень хорошо. В этом случае ваши клетки — особенно мышечные — отличное реагируют даже на небольшое выделение инсулина. И, соответственно, нужно совсем немного инсулина, чтобы перевести их в анаболическое состояние. Так что высокая инсулиновая чувствительность это то, что мы ищем.

Вот вам способ получше запомнить разницу. Если вы встречаетесь с кем-то, кто очень чуток к вашим ухаживаниям, то этот человек — чувственный. Он будет символизировать инсулиновую чувствительность. Ему нужно всего лишь немного внимания, чтобы получить отдачу. С другой стороны у нас будет человек, на которого все ваши старания не производят никакого впечатления и вы тратите кучу усилий, чтобы добиться его внимания. Это пример резистентности к инсулину. Чтобы добиться расположения такого человека вам придётся потратить много сил.

Чувствительность к инсулину можно как-то изменить?

Чувствительность к инсулину у каждого своя, но есть хорошая новость — на неё можно влиять с помощью диет, упражнений и различных добавок. Собственно, этим я и занимаюсь со своими клиентами, полностью меняя их фигуру и состав тела.

И аэробные и силовые нагрузки помогают сильно увеличить чувствительность к инсулину с помощью ряда механизмов в нашем организме. Кроме того, такие вещества как жиры Омега-3 (omega 3 fatty acids), рыбий жир, Альфа-Липоевая Кислота (alpha-lipoic acid) и хром могут увеличивать чувствительность к инсулину. Ну и диета с умеренным потреблением углеводов и большим количеством клетчатки также может помочь улучшить этот показатель.

С другой стороны, популярные нынче диеты с высоким содержанием жиров и жестко ограниченные в углеводах могут снизить чувствительность к инсулину. Поэтому я никогда не предлагаю своим клиентам безуглеводные диеты, за исключением случаев, когда они сушатся к соревнованиям, но и в таких случаях безуглеводный режим используется не чаще раза в несколько месяцев и не дольше, чем на 3 недели.

Расскажите, как на практике можно контролировать чувствительность к инсулину.

Ну, как правило, можно наблюдать существенное повышение инсулиновой чувствительности после 3-4 силовых занятий в неделю, длящихся по часу каждое. К этим занятиям стоит добавить еще 3-4 аэробных тренинга в неделю по 30 минут каждый. Если вы действительно хотите изменить свою инсулиновую чувствительность аэробные нагрузки нужно давать отдельно от силового тренинга.

Следующим шагом после тренировок должны стать добавки: 600 мг альфа-липоевой кислоты и концентрированный рыбий жир, содержащий 6-10 мг DHA и EPA — это наиболее активные Омега-3 жиры в рыбьем жире.

Ну и наконец ваша диета может стать определяющей, в борьбе за инсулиновую чувствительность. Я рекомендую умеренное количество — 40-50% от рациона — волокнистых углеводов (fibrous carbohydrates), таких как овсянка, фрукты, овощи и цельные крупы. Я также рекомендую потреблять умеренное количество — те же 40-50% — высококачественного протеина, например казеина, сывороточного протеина, курицу, говядину, рыбу, молочные продукты и яйца. И наконец что касается жиров, я советую ограничить их потребление (20% рациона), есть оливковое масло, льняное масло, рыбий жир и ореховые масла.

Все эти методики можно комбинировать, чтобы добиться максимального усиления инсулиновой чувствительности мышцах и ослабления её же в жировых клетках. Это означает больше мышц и меньше жира… решение вечного вопроса бодибилдинга!

Насколько важна инсулиновая чувствительность, если я “натуральный” бодибилдер?

Я думаю, что именно инсулиновая чувствительность определяет соотношение жира и мышц в вашем теле, особенно в моменты, когда вы пытаетесь набрать или сбросить вес. Если в момент набора массы вы более чувствительны к инсулину, вы будете набирать больше мышц, чем жира. Например, с обычной чувствительностью инсулина вы будете набирать 0.5 кг мышц на каждый килограмм жира, то есть соотношение будет 1:2. С увеличенной чувствительностью вы сможете набирать 1 кг мышц на каждый килограмм жира. Или даже лучше.

Или, например, если вы будете сушиться, вы будете терять больше жира и меньше мышц, если ваша чувствительность к инсулину выше.

Это важно для бодибилдеров? Готов поспорить, что да! Особенно для тех, кто не использует химию. Те, кто используют медикаменты достигают феноменально инсулиновой чувствительности! Кроме того, препараты улучшают соотношение набираемых мышц к жиру. Если вы “натурал”, вам нельзя упускать ни одного естественного способа улучшить это соотношение.

Что насчет других аспектов работы с инсулином? Вы говорили про контроль инсулина в разное время суток, верно?

Так точно. Вы помните, что инсулин — анаболик? Значит, иногда нам нужно увеличивать его выделение, не провоцируя постоянного повышения его уровня. Чтобы делать это вовремя, нам нужны всплески выделения инсулина в период после тренировок. Так же я рекомендую устраивать инсулиновые всплески дважды в день, но не более трёх раз. Так что, нужно организовывать минимум 2 инсулиновых приема пищи в день, чтобы растить мышцы и оставаться худым.

Чтобы этого добиться нужно обращать внимание на так называемых инсулиновый индекс пищи.Если вы думаете, что я ошибся и на самом деле имел ввиду гликемический индекс, вы неправы. Я говорю про инсулиновый индекс. Не слышали о таком? Вы не одиноки. Несмотря на то, что инсулиновая шкала в питании не нова, на неё уже очень давно не обращали внимания.

А в чем разница между хорошо известным гликемическим индексом (ГИ) и инсулиновым индексом (ИИ) о котором говорите вы?

ГИ определяет скорость, с которой углеводы попадают в кровь после приема пищи. Высокий ГИ означает, что сахар в крови будет подниматься очень быстро после приема пищи, а низкий ГИ — что сахар будет расти медленно. Традиционно диетологи считают, что чем быстрее поднимется сахар в крови, тем большим будем инсулиновый выброс. Чтобы контролировать уровень инсулина они рекомендуют есть пищу с низким ГИ.

Тем не менее, несколько исследований по данному вопросу показали, что есть продукты с низким ГИ, которые тем не менее провоцируют серьезные выбросы инсулина! Так что гликемический индекс не равен инсулиновому, когда дело касается некоторых продуктов. Например, молочные продукты имеют очень низкий ГИ. Но вот выбросы инсулина, которые они провоцируют, сравнимы с продуктами с самыми высокими ГИ. В чем дело? Выходит, что есть и другие факторы, влияющие на выделение инсулина, кроме как углеводы и скорость их усвоения.

Вот почему появился инсулиновый индекс. Это индекс, который измеряет именно инсулиновую реакцию на еду. Так что вместо того, чтобы мереть скорость усвоения углеводов, исследователи начали мереть инсулиновую реакцию саму по себе. И результаты исследования стали открытием!

Если бодибилдер “натурал” решит взять свой инсулин под контроль с помощью диеты, на какие продукты ему стоит обратить внимание и от каких следует отказаться?

Для начала скажу, что нет такого понятия как плохая еда. Ну, то есть почти нет. Думаю, никто не сможет сказать, какую пользу несут в себе пончики с кремом, покрытые сахарной пудрой, кроме разве что того факта, что они чертовски вкусные! Но, надеюсь, вы мою мысль поняли. Ранее я уже сказал, что иногда нам нужен подъем инсулина, — особенно после тренировок — а иногда нам наоборот этого не нужно, — особенно вечером перед сном — следовательно инсулиновый индекс нам нужен не для того, чтобы от чего-то отказываться, а чтобы понять, когда и что нам лучше есть.

Я хочу заострить внимание на том, что инсулиновый индекс нам нужен, чтобы дополнить гликемический индекс и делать выбор пищи более осознанно. Так что наш путь — использовать оба индекса. Если у молока низкий ГИ, но высокий ИИ — значит не стоит его пить, когда вы хотите держать инсулин на низком уровне. Другой пример продукта или комбинации еды для такой ситуации — запеченные бобы в соусе, обеды (имеется ввиду набор продуктов) с рафинированными сахарами и жирами и обеды, богатые протеинами и углеводами. Все перечисленные варианты имеют низкий ГИ, но высокий ИИ и ни один из них не подходит, чтобы держать инсулин на низком уровне. Но помните, что у вас будут ситуации, когда вам необходим подъем инсулина, так что не отказывайтесь от такой еды.

Повторяясь, скажу, необработанные крупы и хлопья, богатые волокнами, а также фрукты и овощи хороши по обоим индексам. А также все источники протеинов с низким содержанием жира.

Так в какое время дня нам нужно повышения уровня инсулина и когда нам нужно держать его в узде?

Я предпочитаю делать 2-3 инсулиновых подъема в течении дня. Напомню, что мои клиенты — это супер чувствительные к инсулину люди, т.к. я готовлю для них тренировки, диеты и подбираю добавки. Так что они могут управлять уровнем инсулина и одновременно растить мышцы и жечь жир. Теперь про инсулин, есть естественные колебания в его уровне в течении дня, ночью уровень инсулина понижается, так что логично в этот период держать его низким. В то время как после тренировки самое время поднять уровень выше крыши. Один из вариантов — делать 3 высокоинсулиновых приема пищи в первой половине дня и 3 низкоинсулиновых вечером. Этого можно добиться следующим образом:

Первые три приема пищи: Протеин плюс углеводы без жира.

Последние три: Протеин и жиры, без углеводов.

После тренировки: Гидролизированный протеин, простые углеводы, ВСАА, аминокислоты.

Есть ли препараты, которые провоцируют выработку инсулина и какие у них плюсы?

Однозначно есть! Я как раз сейчас разрабатываю после тренировочную формулу с этой целью. Понимаете, как я уже говорил, я своего рода “специалист по восстановлению”. Меня нанимают консультантом для серьезных спортсменов от мараонцев и триатлетов, до тяжелоатлетов, бодибилдеров и спринтеров. Я также разрабатываю программы питания для них и одна из моих целей, это помочь тем, у кого есть проблемы с восстановлением, тем, кто склонен к перетренерованности.

Одна из главных задач в период восстановления — поднять уровень гликогена в мышцах, ускорить синтез белка и уменьшить протеиновую недостаточность. И один из способов достичь этого, повысить уровень инсулина сразу после тренировки. Я как раз недавно написал несколько статей на эту тему.

Восстанавливающий напиток, над которым я сейчас работаю — это смесь глюкозы и полимеров глюкозы, с гидроизолятом сывороточного протеина, ВСАА, глютамина и некоторых других аминокислот. Это комбинация, в правильно пропорции, даёт большой выброс инсулина, а также помогает востановлению баланса гликогена и протеина.

А самое приятное, что чем бы вы ни занимались, эта формула будет вам полезна. Там только стандартные нутриенты и никаких волшебных трав или других компонентов.

Джон, большое спасибо за это содержательно интервью. Есть еще что-то, чтобы ты хотел сказать нам напоследок?

Помните, что инсулиновая чувствительность — важнейший фактор восстановления и изменения состава вашего тела. Пользуйтесь гликемическим индексом, инсулиновым индексом и грамотно подбирайте диету, чтобы вывести свое тело на пик формы.

В конце хотелось мы сосредоточились на индексах и чувствительности к инсулину, но я хочу, чтобы вы поняли, что на результатах спортсменах и тренирующихся сказываются еще множество других факторов.Как сказал мой коллега Том Инкелдон: “Клетки нашего тела, как космический корабль, бомбардируемый метеорами (гормонами и питательными веществами)”.

Суть в том, что ни гормоны ни клетки не существуют в отрыве от остального организма. Когда мы концентрируемся на чем-то одном, мы рискуем упустить многое другое. Так что, ставя цели и разрабатывая план, держитесь своего подхода. Не пытайтесь идти по чьему-то пути или следовать программе из журнала. Идите своим путём!

Максимова Юлия

www.fizcultprivet.ru

Инсулин влияет на рост мышц

Я искала ИНСУЛИН ВЛИЯЕТ НА РОСТ МЫШЦ. НАШЛА! Главная. Влияние инсулина на рост мышц. Если вы зашли в первый раз, прочтите, пожалуйста FAQ. Для общения на форуме необходимо зарегистрироваться.NEWS:Поделиться. Инсулин стимулирует несколько плейотропных путей, что в результате приводит к активизации процессов окислительного и анаэробного расщепления глюкозы, белкового синтеза, транскрипции генов.Что влияет на уровень инсулина?

. Важность инсулина для роста мышц Многие считают, что для роста мышц нужен только белок, но при низком уровне инсулина протеин, расщепленный до аминокислот в желудке, практически не усваивается.Роль инсулина. Инсулин — это гормон, который вместе с гормоном роста отвечает за анаболизм (наращивание тканей, в том числе мышц), а также понижает . Белки углеводы = повышение степени усваивания белка для роста мышц.Снижение производства собственного инсулина. Стоит также отметить, что инсулин не оказывает негативного влияния на печень и почки, а также никак не влияет на потенцию..инсулина, а о том, как на рост мышечной массы и утилизацию подкожно-жировой клетчатки влияет его эндогенный уровень. . Инсулин влияет на рост мышц- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!

Инсулин для роста мышц. Основная функция инсулина заключается в участии в транспортировке глюкозы вовнутрь.Еще полвека назад ученые открыли, что таурин влияет на углеводный обмен точно как инсулин. . По мнению многих фитнесс-экспертов, инсулиновая резистентность - главное препятствие к росту мышц и похудению под действием физических.Важность инсулина для роста мышц. . *** Являясь самым важным гормоном, влияющим на метаболизм, именно инсулин влияет на способность тела избавляться от жира или растить мышцы.Инсулин оказывает влияние на внутриклеточные структуры, к примеру, на строение митохондрий, способствуя росту эффективности энергетических процессов клетки. . Неужели можно задействовать инсулин для роста мышц?

Инсулин в бодибилдинге для набора мышечной массы применяется давно и успешно. . Тем из атлетов, кто только решил начать принимать инсулин для набора массы мышц . Коломойцев - Нужен ли инсулин при использовании гормона роста?

Мышцы под действием инсулина растут быстро,как и рабочие веса, что даже . В последнее время были получены данные о том, что инсулин способен влиять на . При синдроме Иценко-Кукшинга инсулин вызывает рост жировой ткани в большей.Инсулин оказывает влияние на синтез белков (усиливает), а также обеспечивает синтез аминокислот. . По окончании интенсивного тренинга мышцы быстро начинают распадаться. . Инсулин влияет на рост мышц- 100 ПРОЦЕНТОВ!

Комбинируем прием инсулина с гормоном роста.Транспортируемые инсулином углеводы дают нам повышение энергии, белки и аминокислоты — рост мышечной массы, жиры . Инсулин усиливает поглощение глюкозы клетками мышц, а так же активирует некоторые ферменты гликолиза.Гормон инсулин в спорте применяется в основном для увеличения мышечной массы. Спортсмены колют себе дозу после силовой тренировки, чтобы принятый протеин положительно влиял на рост мышц.Надеюсь, Вы догадываетесь, что если наблюдается нехватка инсулина в организме, то ни о каком росте мышц и речи не будет. . В то же время фруктоза благотворно влияет на выработку гликогена печенью.Модуляция действия инсулина в скелетной мышце в условиях физической нагрузки. . Предшествующие занятия физическими упражнениями не влияют иа эффективность связывания инсулина с рецептором (Bonen et al., 1984; Zorzano et.

Инсулин в бодибилдинге способен транспортировать все, но акценты могут быть расставлены по-разному:либо будет преобладать путь анаболизма, то есть роста мышц, либо увеличение жировой массы.Благодаря этому гормону из глюкозы в печени и мышцах образуется гликоген. Также он влияет на транспортировку глюкозы к так называемым . Инсулин в бодибилдинге может стать хорошим помощником в наращивании мышечной массы.Ок, как можно управлять этим гормоном, чтобы стимулировать рост мышц и сжигание жира?

. Выходит, что есть и другие факторы, влияющие на выделение инсулина, кроме как углеводы и скорость их усвоения.http://www.greenmama.ru/nid/3349619/http://www.greenmama.ru/nid/3357894/http://www.greenmama.ru/nid/3344903/

www.greenmama.ru

Влияние инсулина на рост мышц

Содержание

[убрать]

· 1 Модуляция действия инсулина в скелетной мышце в условиях физической нагрузки

· 2 Действие инсулина в скелетной мышце

o 2.1 Транспорт глюкозы

o 2.2 Синтез гликогена

o 2.3 Синтез белка

· 3 Двигательная активность имитирует действие инсулина в скелетной мышце

o 3.1 Активация АМРК, обусловленная двигательной активностью

o 3.2 Чувствительность к инсулину: интенсивная физическая нагрузка усиливает действие инсулина на перераспределение глюкозы

o 3.3 Двигательная активность усиливает влияние инсулина на потребление глюкозы

o 3.4 Суперкомпенсация гликогена: двигательная активность усиливает действие инсулина на метаболизм гликогена

o 3.5 Гипертрофия: двигательная активность усиливает действие инсулина на синтез белка

o 3.6 Предостережение: повреждение мышц в результате двигательной активности может ослаблять действие инсулина на использование глюкозы

o 3.7 Инсулин и физическая нагрузка активируют MAP-киназный сигнальный каскад

o 3.8 Сигнальный каскад ERK

o 3.9 Сигнальный каскад JNK

o 3.10 Сигнальный каскад р38

o 3.11 Имеет ли активация МАРК под влиянием физической нагрузки отношение к регуляции транскрипции генов в скелетной мышце?

o 3.12 Влияние активации МАРК на метаболизм энергетических субстратов

· 4 Клинические аспекты

· 5 Заключение

· 6 Литература

Модуляция действия инсулина в скелетной мышце в условиях физической нагрузки

Инсулин стимулирует несколько плейотропных путей, что в результате приводит к активизации процессов окислительного и анаэробного расщепления глюкозы, белкового синтеза, транскрипции генов, а также росту клеток и гипертрофии. Уже достаточно давно установлено, что физические нагрузки способны вызывать подобные процессы в скелетных мышцах. Одиночное занятие физическими упражнениями может оказывать выраженный эффект на метаболизм энергетических субстратов, а регулярная двигательная активность предполагает адаптационные изменения, проявляющиеся в повышении механической и метаболической эффективности скелетной мышцы. К этим адаптациям относятся изменения метаболизма глюкозы и гликогена, синтез белков и гипертрофия, а также изменения транскрипции генетического материала.

Были предприняты попытки выяснения механизмов, посредством которых двигательная активность может имитировать и усиливать специфические эффекты инсулина, многие из которых приводят к важным адаптационным изменениям. Фундаментальная проблема выяснения биологического воздействия двигательной активности на скелетную мышцу заключается в определении внутриклеточных сигнальных механизмов, посредством которых физическая нагрузка может усиливать чувствительность к инсулину. Следует отметить, что хотя раньше было показано, что инсулин и двигательная активность используют различные сигнальные пути, которые приводят к разнообразным последствиям на клеточном уровне, недавно получены данные, демонстрирующие, что в реализации эффектов физической нагрузки и инсулина могут быть задействованы одни и те же посредники.

Рассмотрим регуляторное влияние инсулина на транспорт глюкозы, метаболизм гликогена и белков с использованием классического инсулинзависимого сигнального пути с участием фосфатидилинозитол-3-киназы (PI3K). Затем проанализируем, каким образом двигательная активность может имитировать многие из этих метаболических эффектов в скелетной мышце с использованием альтернативных сигнальных каскадов, в частности Р13К-независимого сигнального пути с участием 5’-АМФ-активируемой протеинкиназы (АМРК). Хотя было показано, что инсулин и физические нагрузки активируют независимые сигнальные пути, осуществляющие регуляцию определенных метаболических процессов (в частности, транспорт глюкозы), мы также обсудим, как двигательная активность и инсулин могут активировать общие сигнальные пути, например с участием семейства митогенактивируемых протеинкиназ (МАРК). В конце главы рассмотрим клиническое значение различных влияний физической нагрузки на действие инсулина в скелетной мышце.

Действие инсулина в скелетной мышце

Транспорт глюкозы

Известно, что стимуляция инсулином приводит к усилению перемещения GLUT4, транспорта глюкозы, синтеза гликогена и белка в скелетной мышце. Многие метаболические эффекты инсулина в скелетной мышце связаны с активацией классического Р13-киназного пути. При нормальных физиологических условиях инсулин связывается с а-компонентом рецептора инсулина (RI). Это связывание активирует аутофосфорилирующую активность P-компонента и впоследствии приводит к фосфорилированию остатков тирозина многочисленных субстратов инсулинового рецептора. Например, после фосфорилирования гомологичного плекстрину компонент субстрата рецептора инсулина 1 и 2 (IRS-1/-2) может связываться с регуляторным компонентом р85 PI3K и активировать ее каталитическую субъединицу pi 10. Стимуляция каталитической активности PI3K приводит к фосфорилированию фосфоинозитид-4,5-бифосфата (PI 4,5 — Р2) в фосфоипозитид-3,4,5-трифосфат (Р1Р3), который необходим для активации 3-фосфоинозитидзависимой протеинкиназы-1 (PDK1), которая фосфорилирует Akt (также известный как РКВ) по остатку треонина в 308 положении. Последующее фосфорилировапие Akt по серину-473 неохарактеризованной киназой приводит к дальнейшей активации фермента. В число обнаруженных субстратов Akt входят гликогенсинтаза-киназа-З (GSK3), мишень рапамицина у млекопитающих mTOR и 70 кДа S6 протеинкиназа (S6K). Передача сигнала по этому классическому Р13-киназному пути приводит к росту потребления глюкозы благодаря перемещению инсулинзависимого транспортера глюкозы GLUT4 из субклеточных везикул к плазматической мембране. В качестве сигнального белка — мишени Akt, опосредующего перемещение GLUT4, недавно был предложен AS160 (Sano et al., 2003).

Синтез гликогена

Предполагается, что способность инсулина стимулировать синтез гликогена связана с активацией протеинфосфатазы-1 (РР1) и деактивацией GSK3 (Cross et al., 1995, 1997; Brady et al., 1998; Liu, Brautigan, 2000). Взаимодействуя с гликогеннацеленной субъединицей (glycogen-targeting submit), инсулин активирует РР1, которая катализирует дефосфорилирование и активацию гликогенсинтазы. Вместе с тем у мышей с дефицитом регуляторной субъединицы мышечной РР1 (PP1G) при стимуляции инсулином наблюдается нормальная активация гликогенсинтазы (Suzuki et al., 2001), что свидетельствует об участии в активации альтернативных путей. В обычной ситуации активная GSK3 существует в дефосфорилированном состоянии. Активная GSK3 фосфорилирует гликогенсинтазу, подавляя тем самым ее активность. После стимуляции инсулином Akt катализирует фосфорилироваиие GSK3, превращая ее из активной формы в неактивную. Это в свою очередь приводит к исчезновению ингибирующего воздействия GSK3 на гликогенсинтазу и способствует увеличению запасов гликогена (Cross et al., 1995). Доказательства инсулининдуцированной инактивации GSK3 были получены как для мышечных клеток (Cross et al., 1995), так и для тканей скелетной мышцы (Markuns et al., 1999; Wojtaszewski et al., 2000).

Синтез белка

Действие инсулина и его митогенные и анаболические качества в различных тканях хорошо охарактеризованы. Данные ряда исследований свидетельствуют о том, что послеобеденное увеличение уровня инсулина ассоциировано с повышением уровня синтеза белка в скелетных мышцах (Shah et al., 2000). Исследования свидетельствуют о том, что инсулинзависимое увеличение скорости синтеза белка происходит при участии Р13К-зависимых механизмов, поскольку ингибиторы PI3K могут ослаблять активацию основных регуляторных молекул, принимающих участие в синтезе белка. Предполагается, что этот механизм включает последовательную активацию PI3K, Akt, mTOR и S6K, а также инактивацию белка 1, связывающего эукариотический фактор инициации трансляции 4Е (4Е-ВР1) (см. обзоры: Shah ct al., 2000; Kimball et al., 2002). Способность инсулина усиливать синтез белка в скелетной мышце также частично опосредована Р13К-зависимой передачей сигнала к эукариотическому фактору инициации трансляции 2В (eIF2B), белку, который взаимодействует с гуанидинтрифосфатом (ГТФ) и участвует в регуляции инициации трансляции мРНК (Welsh et al., 1998). Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что при отсутствии стимуляции GSK3 фосфорилирует eIF2B по остатку серина, подавляя таким образом его активность (Welsh et al., 1998). Острая стимуляция инсулином сопровождается фосфорилированием и инактивацией GSK3 и в результате этого — активацией eIF2B в скелетных мышцах.

lektsia.com

Влияние инсулина на рост мышц

Модуляция действия инсулина в скелетной мышце в условиях физической нагрузки

Инсулин стимулирует несколько плейотропных путей, что в результате приводит к активизации процессов окислительного и анаэробного расщепления глюкозы, белкового синтеза, транскрипции генов, а также росту клеток и гипертрофии. Уже достаточно давно установлено, что физические нагрузки способны вызывать подобные процессы в скелетных мышцах. Одиночное занятие физическими упражнениями может оказывать выраженный эффект на метаболизм энергетических субстратов, а регулярная двигательная активность предполагает адаптационные изменения, проявляющиеся в повышении механической и метаболической эффективности скелетной мышцы. К этим адаптациям относятся изменения метаболизма глюкозы и гликогена, синтез белков и гипертрофия, а также изменения транскрипции генетического материала.

Были предприняты попытки выяснения механизмов, посредством которых двигательная активность может имитировать и усиливать специфические эффекты инсулина, многие из которых приводят к важным адаптационным изменениям. Фундаментальная проблема выяснения биологического воздействия двигательной активности на скелетную мышцу заключается в определении внутриклеточных сигнальных механизмов, посредством которых физическая нагрузка может усиливать чувствительность к инсулину. Следует отметить, что хотя раньше было показано, что инсулин и двигательная активность используют различные сигнальные пути, которые приводят к разнообразным последствиям на клеточном уровне, недавно получены данные, демонстрирующие, что в реализации эффектов физической нагрузки и инсулина могут быть задействованы одни и те же посредники.

Рассмотрим регуляторное влияние инсулина на транспорт глюкозы, метаболизм гликогена и белков с использованием классического инсулинзависимого сигнального пути с участием фосфатидилинозитол-3-киназы (PI3K). Затем проанализируем, каким образом двигательная активность может имитировать многие из этих метаболических эффектов в скелетной мышце с использованием альтернативных сигнальных каскадов, в частности Р13К-независимого сигнального пути с участием 5’-АМФ-активируемой протеинкиназы (АМРК). Хотя было показано, что инсулин и физические нагрузки активируют независимые сигнальные пути, осуществляющие регуляцию определенных метаболических процессов (в частности, транспорт глюкозы), мы также обсудим, как двигательная активность и инсулин могут активировать общие сигнальные пути, например с участием семейства митогенактивируемых протеинкиназ (МАРК). В конце главы рассмотрим клиническое значение различных влияний физической нагрузки на действие инсулина в скелетной мышце.

Действие инсулина в скелетной мышце

Транспорт глюкозы

Известно, что стимуляция инсулином приводит к усилению перемещения GLUT4, транспорта глюкозы, синтеза гликогена и белка в скелетной мышце. Многие метаболические эффекты инсулина в скелетной мышце связаны с активацией классического Р13-киназного пути. При нормальных физиологических условиях инсулин связывается с а-компонентом рецептора инсулина (RI). Это связывание активирует аутофосфорилирующую активность P-компонента и впоследствии приводит к фосфорилированию остатков тирозина многочисленных субстратов инсулинового рецептора. Например, после фосфорилирования гомологичного плекстрину компонент субстрата рецептора инсулина 1 и 2 (IRS-1/-2) может связываться с регуляторным компонентом р85 PI3K и активировать ее каталитическую субъединицу pi 10. Стимуляция каталитической активности PI3K приводит к фосфорилированию фосфоинозитид-4,5-бифосфата (PI 4,5 — Р2) в фосфоипозитид-3,4,5-трифосфат (Р1Р3), который необходим для активации 3-фосфоинозитидзависимой протеинкиназы-1 (PDK1), которая фосфорилирует Akt (также известный как РКВ) по остатку треонина в 308 положении. Последующее фосфорилировапие Akt по серину-473 неохарактеризованной киназой приводит к дальнейшей активации фермента. В число обнаруженных субстратов Akt входят гликогенсинтаза-киназа-З (GSK3), мишень рапамицина у млекопитающих mTOR и 70 кДа S6 протеинкиназа (S6K). Передача сигнала по этому классическому Р13-киназному пути приводит к росту потребления глюкозы благодаря перемещению инсулинзависимого транспортера глюкозы GLUT4 из субклеточных везикул к плазматической мембране. В качестве сигнального белка — мишени Akt, опосредующего перемещение GLUT4, недавно был предложен AS160 (Sano et al., 2003).

Синтез гликогена

Предполагается, что способность инсулина стимулировать синтез гликогена связана с активацией протеинфосфатазы-1 (РР1) и деактивацией GSK3 (Cross et al., 1995, 1997; Brady et al., 1998; Liu, Brautigan, 2000). Взаимодействуя с гликогеннацеленной субъединицей (glycogen-targeting submit), инсулин активирует РР1, которая катализирует дефосфорилирование и активацию гликогенсинтазы. Вместе с тем у мышей с дефицитом регуляторной субъединицы мышечной РР1 (PP1G) при стимуляции инсулином наблюдается нормальная активация гликогенсинтазы (Suzuki et al., 2001), что свидетельствует об участии в активации альтернативных путей. В обычной ситуации активная GSK3 существует в дефосфорилированном состоянии. Активная GSK3 фосфорилирует гликогенсинтазу, подавляя тем самым ее активность. После стимуляции инсулином Akt катализирует фосфорилироваиие GSK3, превращая ее из активной формы в неактивную. Это в свою очередь приводит к исчезновению ингибирующего воздействия GSK3 на гликогенсинтазу и способствует увеличению запасов гликогена (Cross et al., 1995). Доказательства инсулининдуцированной инактивации GSK3 были получены как для мышечных клеток (Cross et al., 1995), так и для тканей скелетной мышцы (Markuns et al., 1999; Wojtaszewski et al., 2000).

Синтез белка

Действие инсулина и его митогенные и анаболические качества в различных тканях хорошо охарактеризованы. Данные ряда исследований свидетельствуют о том, что послеобеденное увеличение уровня инсулина ассоциировано с повышением уровня синтеза белка в скелетных мышцах (Shah et al., 2000). Исследования свидетельствуют о том, что инсулинзависимое увеличение скорости синтеза белка происходит при участии Р13К-зависимых механизмов, поскольку ингибиторы PI3K могут ослаблять активацию основных регуляторных молекул, принимающих участие в синтезе белка. Предполагается, что этот механизм включает последовательную активацию PI3K, Akt, mTOR и S6K, а также инактивацию белка 1, связывающего эукариотический фактор инициации трансляции 4Е (4Е-ВР1) (см. обзоры: Shah ct al., 2000; Kimball et al., 2002). Способность инсулина усиливать синтез белка в скелетной мышце также частично опосредована Р13К-зависимой передачей сигнала к эукариотическому фактору инициации трансляции 2В (eIF2B), белку, который взаимодействует с гуанидинтрифосфатом (ГТФ) и участвует в регуляции инициации трансляции мРНК (Welsh et al., 1998). Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что при отсутствии стимуляции GSK3 фосфорилирует eIF2B по остатку серина, подавляя таким образом его активность (Welsh et al., 1998). Острая стимуляция инсулином сопровождается фосфорилированием и инактивацией GSK3 и в результате этого — активацией eIF2B в скелетных мышцах.

Двигательная активность имитирует действие инсулина в скелетной мышце

Подобно инсулину физическая нагрузка может стимулировать перемещение GLUT4, транспорт глюкозы, синтез гликогена и белка в скелетной мышце, следовательно, логично предположить, что двигательная активность и инсулин используют одни и те же сигнальные каскады в скелетной мышце. В то же время данные ряда исследований убедительно свидетельствуют о том, что проксимальные посредники инсулинзависимого Р13-киназного пути не имеют отношения к механизмам, опосредующим метаболические эффекты двигательной активности. Например, сократительная активность не сопровождается увеличением аутофосфорилирования изолированных инсулиновых рецепторов (Treadway et al., 1989), а также фосфорилированием тирозиновых остатков субстратов инсулинового рецептора IRS-1 и IRS-2 (Goodyear et al., 1995; Sherwood et al., 1999; Wojtaszewski et al., 1999a; Howlett et al., 2002). Более того, у мышей с повреждением гена инсулинового рецептора, специфического для скелетных мышц, при воздействии физической нагрузки наблюдается нормальный транспорт глюкозы (Wojtaszewski et al., 1999а). Сократительная активность не вызывает изменений активности PI3K (Goodyear et al., 1995; Wojtaszewski et al., 1996, 1999a). И наконец, вортманин — ингибитор PI3K — не нарушает транспорта глюкозы, стимулированного физической нагрузкой (Hayashi et al., 1998). Отсутствие активации этих проксимальных интермедиатов Р13-киназного сигнального пути свидетельствует о том, что инсулин и физическая нагрузка активируют различные молекулярные механизмы стимуляции потребления глюкозы и синтеза гликогена в скелетных мышцах. Этот вывод подтверждается также аддитивностью эффектов инсулина и двигательной активности па транспорт глюкозы (Ruderman et al., 1971).

В отношении потенциальной роли Akt в передаче сигнала, индуцированного сократительной активностью скелетной мышцы, существуют разногласия. В первоначальных исследованиях сообщалось о том, что физические нагрузки и мышечное сокращение не приводят к активации Akt (Brozinick, Bimhaum, 1998; Lund et al., 1998; Widegren ct al., 1998; Sherwood ct al., 1999; Wojtaszewski et al., 1999a), в более поздних было обнаружена значительная активация или фосфорилирование Akt в интактных скелетных мышцах под воздействием мышечного сокращения (Turinsky, Damrau-Abney, 1999; Nader, Esser, 2001). Недавно нам и другим исследователям удалось установить, что и двигательная активность in vizx>, и сократительная активность in situ при стимуляции седалищного нерва повышают уровень фосфорилирования Akt в мышцах нижних конечностей крысы (Turinsky, Damrau-Abney, 1999; Sakamoto et al., 2002, 2003). Кроме того, было показано, что подобно инсулину физические нагрузки изменяют активность GSK3 в скелетных мышцах крысы (Markuns et al., 1999). Инсулин и двигательная активность повышают активность гликогенсинтазы примерно до одного уровня, однако механизмы такой активации несколько отличаются. Физические упражнения приводят к подавлению GSK3 а- и p-активности, а также повышают уровень фосфорилирования до того же уровня, что и инсулин (Sakamoto et al., 2003). В еще одной работе показано, что занятие физическими упражнениями на велоэргометре сопровождается повышением активности гликогенсинтазы без заметного подавления активности обоих изоформ GSK3 в латеральной широкой мышце бедра (Wojtaszewski et al., 2000). По-видимому, в скелетной мышце Moiyr существовать альтернативные механизмы регуляции активности GSK3. Недавно удалось обнаружить, что для регуляции метаболизма гликогена в состоянии покоя и в ответ на сократительную активность, однако без воздействия инсулина, необходима специфическая для скелетных мышц регуляторный компонент РР1 (Aschenbach et al., 2001). Таким образом, активация гликогенсинтазы, стимулированная инсулином, регулируется GSK3, тогда как двигательная активность может регулировать гликогенсинтазу с помощью альтернативных механизмов.

Активация АМРК, обусловленная двигательной активностью

Поскольку PI3K оказалась не обязательной для транспорта глюкозы в скелетной мышце, стимулированного физической нагрузкой, в центре основного внимания оказался независимый путь передачи сигнала, активируемый при регулярной двигательной активности. Обнаружить этот путь позволило открытие регуляции активности АМРК при воздействии физической нагрузки, Как представитель семейства метаболитчувствительных протеинкиназ, АМПК выступает в роли измерителя уровня топлива, контролирующего наличие в клетке энергии. В условиях снижения количества доступной энергии (увеличение соотношения АМФ/АТФ и креатин/креатин-фосфат), АМРК передает сигналы для угнетения процессов расходования АТФ и стимуляции альтернативных путей регенерации этого соединения. Известно, что сокращение скелетных мышц сопровождается истощением внутриклеточных запасов этого энергетического субстрата, а впоследствии была продемонстрирована мощная активация АМРК в ответ на физическую нагрузку и мышечное сокращение (Winder, Hardie, 1996; Rasmussen, Winder, 1997; Vavvas et al., 1997). Активация АМРК происходит при участии сложного механизма, который включает аллостерическую модификацию, снижение фосфатазной активности и фосфорилирование АМПК с участием недавно охарактеризованной киназы LKB1 (Hawley et al., 2003; Ossipova et al., 2003; Lizcano et al., 2004).

Первоначально предполагалось, что АМРК выполняет определенную функцию в процессах окисления жиров (Vavvas ct al., 1997; Hardie et al., 1998). Недавно результаты, полученные в нашей лаборатории (Hayashi et al., 1998, 2000), а также другими исследователями (Hardie et al., 1998; Russel et al., 1999), позволили обнаружить еще одну роль АМРК — в качестве посредника в осуществлении транспорта глюкозы, стимулированного физической нагрузкой. И мышечное сокращение, и активатор АМРК 5-аминои-мидазол-4-карбоксамид-1-β-d-рибофуранозид (AICAR) стимулируют транспорт глюкозы с помощью инсулиннезависимых механизмов (Hayashi et al., 1998), а активность АМРК связана с транспортом глюкозы в сокращающихся скелетных мышцах (Ihlemann et al., 1999). У мышей со сверх-содержанием доминирующей мутации, ингибирующей АМРК, наблюдается полное подавление стимулированного AICAR потребления глюкозы в скелетных мышцах (Mu etal., 2001). Существуют две изоформы каталитической субъединицы АМРК (а, и а2Ь Обнаружено, что у мышей с повреждением АМРК наблюдается значительное нарушение стимулированного AICAR потребления глюкозы, однако совершенно нормальный транспорт ее в скелетных мышцах в ответ на сократительную активность (Jorgensen et al., 2004). Эти данные свидетельствуют о том, что хотя АМРК и необходима для транспорта глюкозы при воздействии AICAR, в сокращающихся скелетных мышцах для той же цели используется альтернативный путь, чувствительный к физической нагрузке.

Последние исследования свидетельствуют о том, что АМРК принимает участие в регуляции метаболизма гликогена, однако имеющиеся данные неоднозначны и предполагают для АМРК как подавляющую, так и активирующую роль в процессах синтеза гликогена. Так, в одних работах высказывается мысль о том, что АМРК может фосфорилировать ключевые ферменты метаболизма гликогена in vitro, в частности гликогенсинтазу (Carling, Hardie, 1989), что предположительно должно подавлять синтез гликогена (Seurat et al., 1994) и фосфорилазкиназу (Carling, Hardie, 1989), которая регулирует активность гликогенфосфорилазы. Будет разумно предположить, что основная роль АМРК в сокращающейся мышце состоит в стимуляции расщепления гликогена и подавлении его образования, поскольку известно, что АМРК отвечает за поддержание внутриклеточного уровня АТФ в различных клеточных системах. С этим предположением согласуются результаты эксперимента, демонстрирующего возрастание содержания гликогена в скелетных мышцах гемпширских свиней с точечной мутацией в компоненте Ц АМРК, которая приводит к снижению активности фермента (Milan et al., 2000). Однако появились сообщения, в которых показано, что похожие мутации в y1 и у2-субъединицах приводят к конститутивной активности АМРК в сочетании с повышением уровня гликогена (Hamilton et al., 2001; Arad et al., 2002). Фармакологическая активация АМРК в мышцах нижних конечностей с помощью AICAR приводит к фосфорилированию и инактивации гликогенсинтазы в камбаловидной мышце, а также красных и белых волокнах икроножной мышцы (Wojtaszewski et al., 2002). Кроме того, сообщается также, что при хронической обработке AICAR активация АМРК усиливает синтез гликогена в красных (медленных) и белых (быстрых) мышечных волокнах четырехглавой и икроножной мышц (Winder et al., 2000; Buhl et al., 2001).

Физическая нагрузка может регулировать транспорт глюкозы и синтез гликогена в скелетных мышцах с использованием инсулиннезависимых сигнальных путей (Wallberg-Henriksson, Holloszy, 1984, 1985). Хотя во время двигательной активности регуляция осуществляется с использованием альтернативных сигнальных путей, после окончания физических упражнений наблюдается усиление чувствительности к инсулину и ответной реакции на его воздействие. Такой эффект двигательной активности на действие инсулина и метаболические процессы в скелетной мышце сохраняется в течение достаточно долгого времени после завершения занятия.

Чувствительность к инсулину: интенсивная физическая нагрузка усиливает действие инсулина на перераспределение глюкозы

Кроме хорошо охарактеризованного усиления транспорта глюкозы во время двигательной активности, повышается также чувствительность к инсулину в результате регулярной двигательной активности. Рихтер первым заметил, что в мышцах, подвергавшихся физической нагрузке, наблюдается повышенное потребление глюкозы после стимуляции инсулином, даже если эффекты тренировочного занятия как таковые уже не проявляются (Richter et al., 1982). Эти данные неоднократно проверялись в исследованиях на животных и с участием человека при использовании различных экспериментальных моделей. У человека после интенсивной двигательной активности наблюдается усиление стимулированного инсулином суммарного потребления глюкозы во всем организме (Bogardus et al., 1983; Devlin et al., 1987; Mikines et al., 1988; Richter et al., 1989), а с применением метода оценки артериовенозного соотношения это происходит за счет возрастания потребления глюкозы скелетными мышцами (Ivy, Holloszy, 1981; Richter et al., 1982). На основании результатов ранних исследований, проведенных на модели крыс, было высказано предположение, что повышение чувствительности к инсулину, обусловленное физической нагрузкой, ограничивается работающими мышцами (Richter et al., 1984). С использованием модели выполнения упражнений одной йогой у человека также было показано, что обусловленное физической нагрузкой усиление потребления глюкозы при стимуляции инсулином — локальное явление, ограничивающееся мышцами, выполняющими работу, и сделан вывод о том, что причиной усиления чувствительности к действию инсулина, стимулирующему потребление глюкозы в мышцах, не являются изменения системных факторов (Richter et al., 1984, 1989). В случае электростимуляции сокращений изолированной mtisculus epitrochlearis крысы никаких изменений чувствительности к инсулину после прекращения сократительной активности не наблюдалось (Wardzala et al., 1985). Эти результаты и данные последующих экспериментов (Kolterman et al., 1980) послужили поводом для вывода о том, что усиление чувствительности к инсулину в период после прекращения физической нагрузки происходит при участии фактора, секреция которого в кровь происходит во время мышечного сокращения. Поскольку в мышцах нижней конечности крысы в условиях перфузии после электростимуляции наблюдается повышение чувствительности к действию инсулина, проявляющемуся в стимуляции транспорта глюкозы, (Richter et al., 1984), это может быть результатом паракринного действия нейротропного фактора, инициирующего события, приводящие к усилению чувствительности к инсулину после двигательной активности (Sasson et al., 1987).

Двигательная активность сопровождается усилением кровообращения в работающих мышцах, поэтому было высказано предположение, что усиление эффектов инсулина после воздействия физической нагрузки может быть обусловлено различиями в его количестве, попадающем с кровью в покоящиеся и сокращающиеся мышцы. Однако в экспериментах с использованием экспериментальных условий гиперинсулинемии при нормальном уровне глюкозы в крови (euglycemic-hyperinsulinemic clamp) было показано, что в мышцах ноги, подвергающихся физической нагрузке, наблюдается более высокая чувствительность к инсулину по сравнению с мышцами ноги, остававшейся в покое, даже когда не было никаких различий в поступлении и выведении инсулина (Bogardus et al., 1983; Devlin et al., 1987; Richter et al., 1989). Более того, исследования на изолированных мышцах (in vitro или перфузируемых) в условиях контроля уровня инсулина также показали увеличение чувствительности к нему после физической нагрузки (Ruderman et al., 1971). Наряду с этим, в большинстве исследований было показано, что физическая нагрузка не приводит к усилению связывания инсулина с инсулиновым рецептором (Bonen et al., 1984; Zorzano ct al., 1985; Treadway et al., 1989), следовательно, ни увеличение поступления инсулина, ни усиление связывания инсулина со своим рецептором не объясняют усиления эффектов инсулина в мышцах, ранее подвергавшихся физической нагрузке. В целом эти данные говорят о том, что усиление действия инсулина под влиянием двигательной активности может быть обусловлено модуляцией событий, происходящих после связывания инсулина с рецептором.

Было высказано предположение о том, что клеточные механизмы, приводящие к усилению чувствительности к инсулину после регулярной двигательной активности, включают усиление сигнала от инсулина. Несмотря на наличие экспериментальных данных, демонстрирующих, что проксимальные молекулы PI3-киназного пути не участвуют в передаче сигнала при физической нагрузке (см. выше), было высказано предположение, согласно которому физическая нагрузка приводит к усилению стимулированного инсулином сигнала, передающегося по Р13-киназному пути. Предшествующие занятия физическими упражнениями не влияют иа эффективность связывания инсулина с рецептором (Bonen et al., 1984; Zorzano et al., 1985; Treadway et al., 1989), а также не усиливают тирозинкиназной активности рецептора, стимулированной инсулином, в скелетных мышцах крысы (Treadway et al., 1989; Goodyear et al., 1995) или человека (Wojtaszewski et al., 2000). В действительности было показано, что предшествующее сокращение скелетных мышц нижних конечностей вызывает парадоксально снижение стимулированного инсулином фосфорилирования тирозиновых остатков субстратов IRS-1 и IRS-2, происходящего при участии РНК (Wojtaszewski et al., 2000).

Однако другие данные свидетельствуют о том, что усиление чувствительности к инсулину, проявляющееся в стимуляции транспорта глюкозы в мышцах сразу после двигательной активности, связано с возрастанием стимулированной инсулином активности PI3K (Houmard et al., 1999; Chibalin et al., 2000; Kirwan et al., 2000). Установлено также, что предшествующая двигательная активность приводит к повышению инсулинстимулированной IRS-2-ассоциироваиной активности PI3K по сравнению со стимуляцией только инсулином (Howlett et al., 2002). Усиление инсулинстимулированной Р13-киназной активности, наблюдающееся после занятий физическими упражнениями, очень непродолжительно, поскольку оно не обнаруживается при стимуляции инсулином уже через 30 мин после окончания занятия (Wojtaszewski, Goodyear, неопубликованные данные). Кроме того, если физиологически гиперинсулиисмия (hyperinsulinemic clamp) усиливалась через 3 ч после выполнения упражнений одной ногой, то Р13-киназная активность в мышцах обоих ног ив различалась (Wojtaszewski et al., 1997). Отсутствие усиления инсулинстимулированной Р13-киназнои активности через значительный промежуток времени после физической нагрузки согласуется с данными исследований с участием человека, демонстрирующими отсутствие изменений тирозинкиназной активности инсулинового рецептора или уровня фосфорилироваиия тирозиновых остатков IRS-1 (Wojtaszewski et al., 1997). Таким образом, несмотря на очевидную стимуляцию некоторых компонентов пути передачи сигнала от инсулина, наблюдаемую сразу после окончания двигательной активности, эти изменения не могут объяснить долговременного эффекта физических упражнений на действие инсулина в скелетной мышце. Эти исследования исключают роль системы передачи сигнала от инсулина как механизма усиления потребления глюкозы после острой физической нагрузки и предоставляют дополнительные доказательства существования различных сигнальных путей, опосредующих воздействие инсулина и двигательной нагрузки.

Повышение чувствительности к инсулину в период после интенсивной двигательной активности ассоциировано также с истощением запасов гликогена. Известно, что повышенная чувствительность к инсулину после физической нагрузки может сохраняться, если уровень гликогена остается низким. В случае содержания крыс па безуглеводной диете потребление мышцами глюкозы после физической нагрузки может оставаться повышенным до 18 ч, однако в случае предоставления углеводов после физической нагрузки потребление ее возвращается к исходному уровню (Young et al., 1983).

Двигательная активность усиливает влияние инсулина на потребление глюкозы

В то время как действие острой физической нагрузки на инсулинстимулированный транспорт глюкозы в период после регулярной двигательной активности достаточно хорошо изучено, однако оно носит временный характер и повышение чувствительности к инсулину обычно возвращается к исходному уровню в течение 12 ч после предыдущего занятия физическими упражнениями. Логично было бы предположить, что регулярная физическая нагрузка приведет к адаптационным изменениям, которые позволят скелетной мышце проявлять более продолжительное усиление действия инсулина. Три десятилетия назад было высказано предположение о том, что физические тренировки могут повышать чувствительность тканей к инсулину (Bjorntorp et al., 1972). Это исследование, наряду с несколькими последующими работами (Lohman et al., 1978; Johansen, Munch, 1979; LeBlanc et al., 1979, 1981; Seals et al., 1984), показывает, что по сравнению с лицами, которые ведут малоподвижный образ жизни, у тренированных людей наблюдает ся тенденция к усилению толерантности к глюкозе и чувствительности к инсулину. Дополнительные исследования с использованием условий гиперинсулинемии при нормальном уровне глюкозы в крови (hyperinsu-linemic-euglycemic clamp) продемонстрировали, что у лиц с более высоким уровнем физической подготовленности отмечается более высокий уровень утилизации глюкозы по сравнению с лицами, ведущими малоподвижный образ жизни (Saltin et al., 1978; Rosenthal et al., 1983; Hollenbeck et al., 1984; King et al., 1987; Mikines et al., 1989). Хотя эти результаты были интерпретированы как свидетельство повышения тканевой чувствительности к инсулину под влиянием физических тренировок, эта концепция осложняется тем, что острые физические нагрузки, как указывалось выше, существенно влияют па использование и метаболизм глюкозы не только во всем организме (Pruett, Oseid, 1970; Bogardus et al., 1983; Devlin et al., 1985, 1987; Mikines et al., 1988, 1989), но и в скелетных мышцах (Holloszy, Narahara, 1965; Ivy, Holloszy, 1981; Elbrinck, Phipps, 1980; Fell et al., 1982; Richter et al., 1989), что проявляется после двигательной активности, поэтому многие эффекты регулярной двигательной активности, скорее, представляют собой остаточные явления после последнего индивидуального занятия физическими упражнениями, а не долговременные адаптации к физическим тренировкам. Было предпринято несколько исследований, направленных на выявление различий между чувствительностью к инсулину после острой физической нагрузки и адаптационными изменениями этого показателя в результате продолжительных физических тренировок (Heath et al., 1983; Burstein et al., 1985; King etal., 1988; Mikines et al., 1989). Согласно результатам некоторых из них, повышение чувствительности к инсулину, связанное с двигательной активностью, носит временный характер (Burstein et al., 1985; King et al., 1988), поскольку сообщалось также, что 10 дней детренировки приводили к снижению чувствительности к инсулину до уровня, сопоставимого с показателями лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, а одна физическая нагрузка на 11-й день не обеспечивала полного восстановления чувствительности к инсулину до уровня регулярно тренирующегося человека (Heath et al., 1983). Эти данные свидетельствуют о том, что повышение стимулирующей активности инсулина, обусловленное физической нагрузкой, невозможно объяснить одними только эффектами острой физической нагрузки. После сопоставления реакции лиц, выполняющих регулярные физические нагрузки, и тех, кто ведет малоподвижный образ жизни, н

sportguardian.ru

Манипулирование инсулином для потери жира и роста мышц

жировая тканьКонечно, мы предпочли бы, чтобы использовалось первое хранилище, а не последнее, но реальность заключается в том, что инсулину это безразлично. Он просто делает то, на что запрограммирован.

Положительные свойства инсулина для фигуры

1. Инсулин наращивает мышцы. Инсулин стимулирует синтез белка, активируя его производство рибосомами.Мышцы состоят из белков (аминокислот). Белки производится рибосомами. Рибосомы активируются инсулином. Каким-то, необъяснимым способом, инсулин «включает» механизмы рибосом. В отсутствие инсулина рибосомы просто перестают работать. Означает ли все это, что инсулин помогает наращиванию мышечной массы? Нет, это означает всего лишь тот факт, что для увеличения мышц требуется инсулин.

2. Инсулин препятствует катаболизму белков. Инсулин препятствует разрушению мышц. Хотя это может звучать и не очень волнующе, но анти-катаболическая природа инсулина ничуть не менее важна, чем его анаболические свойства.Любой человек, разбирающийся в финансах, скажет вам, что важно не только, сколько денег вы зарабатываете. Важно также, сколько денег вы тратите. То же самое верно и для мышц.Ежедневно наше тело синтезирует некоторое количество белков, и в то же время разрушает старые. Удастся ли вам со временем набрать мышечную массу, или нет, зависит от «физиологической арифметики». Для увеличения мышц вы должны синтезировать больше белка, чем разрушать его в процессе катаболизма.

3. Инсулин переносит аминокислоты в мышечные клетки. Инсулин активно переносит определенные аминокислоты в мышечные клетки. Речь идет про BCAA. Аминокислоты с разветвленными цепочками «персонально» доставляются инсулином в мышечные клетки. И это очень хорошо, если вы намерены наращивать мышечную массу.

4. Инсулин активизирует синтез гликогена. Инсулин увеличивает активность энзимов (например, гликогенсинтазы), которые стимулируют образование гликогена. Это очень важно, поскольку помогает обеспечивать запас глюкозы в мышечных клетках, тем самым улучшая их производительность, и восстановление.

Хватит о хорошем, пора взглянуть на другую сторону медали.

Отрицательные свойства инсулина для фигуру

1. Инсулин блокирует гормонорецепторную липазу. Инсулин блокирует энзим, называемый горомонорецептоной липазой, который отвечает за расщепление жировой ткани. Очевидно, что это плохо, так как если организм не может расщепить хранимый жир (триглицериды), и превратить его в форму, которую можно сжечь (свободные жирные кислоты), вы не похудеете.

2. Инсулин снижает использование жира. Инсулин снижает использование жира для получения энергии. Вместо этого он способствует сжиганию углеводов. Проще говоря, инсулин «сохраняет жир».Хотя это оказывает отрицательное влияние на вид нашего тела, такое действие имеет смысл, если вспомнить, что основной функцией инсулина является избавления от лишней глюкозы в крови.

3. Инсулин увеличивает синтез жирных кислот. Инсулин увеличивает синтез жирных кислот в печени, что является первым шагом в процессе накопления жира. Но это также зависит от доступности избыточных углеводов — если их объем превысит определенный уровень, они, либо немедленно сжигаются, либо сохраняются в виде гликогена.

4. Инсулин активирует липопротеинлипазу. Инсулин активирует энзим, называемый липопротеинлипаза. Если вы знакомы с медицинской терминологией, то это может поначалу восприняться, как положительная характеристика инсулина. Ведь липаза, это энзим, который расщепляет жир, поэтому, почему бы не увеличить его объемы?

Вспомните, что мы только что обсуждали, как инсулин усиливает синтез жирных кислот в печени. Как только эти дополнительные жирные кислоты преобразуются в триглицериды, они захватываются липопротеинами (например, белками VLDL — липопротеинами очень низкой плотности), выбрасываются в кровь, и ищут место для своего хранения.

Пока все идет хорошо, поскольку триглицериды не могут быть абсорбированы жировыми клетками. Так что, хотя у вас в крови может быть достаточно триглицеридов, вы, на самом деле, не будете накапливать жир… до тех пор пока в дело не вступает липопротеинлипаза.Как только она активируется инсулином, липопротеинлипаза расщепляет эти триглицериды в абсорбируемые жирные кислоты, которые быстро и легко впитываются жировыми клетками, снова преобразуются там в триглицериды, и остаются в жировых клетках.

5. Инсулин способствует переносу глюкозы в жировые клетки. Инсулин способствует проникновению глюкозы в жировые клетки через их мембраны жировых клеток. Как можно себе представить, хранение избыточной глюкозы в жировых клетках, не приводит ни к чему хорошему.

Решение инсулиновой загадки

Инсулин — это просто анаболический транспортный гормон, выполняющий свою работу. Он не хороший, и не плохой. Его не интересует, накапливаете ли вы жир, или наращиваете мышцы. Все, о чем он заботится, это поддержание уровня глюкозы в крови в нормальном диапазоне. Когда этот уровень становится высоким, вырабатывается инсулин, который быстро обеспечит восстановление нормального уровня глюкозы.

Инсулин, сам по себе, не обязан вырабатываться по графику в определенное время суток. Вы самостоятельно стимулируете высвобождение инсулина в нужное время, и в нужных объемах. И существует способы контролировать этот процесс.

Вы должны решить, что вас интересует больше — наращивание мышц, или избавление от жира.

«Я хочу только нарастить мышцы!»Если вашей основной целью является наращивание мышц, придется позаботится о высоком уровне инсулина в течение всего дня.

Особенно важно обеспечить высокий уровень инсулина сразу после тренировки, т.к. в это время мембраны мышечных клеток особенно проницаемы для инсулина и всего того, что он несет с собой (например, глюкозу, ВСАА).

«Я хочу избавиться от жира!»Если вашей целью является только потеря жира, нужно, чтобы в течение всего дня у вас был, в среднем, низкий уровень инсулина.

Первой мыслью у некоторых людей будет то, что способ избавления от жира заключается в том, чтобы удерживать инсулин на низком уровне весь день, каждый день. Да, но только если ваши представления о тренировках сводятся к прогулкам по аллее.

Даже если вас и не интересует наращивание мышц, все равно очень важно инициировать хоть какую-то выработку инсулина после силовых тренировок. Это остановит вызванный тренировками катаболизм, а также направит глюкозу и аминокислоты в мышечные клетки. Иначе вы обнаружите, что теряете ценную мышечную ткань, и, следовательно, мешаете работе метаболического механизма, который сжигает жир.

Вы же не хотите после похудения быть похожим на обтянутый кожей скелет, не так ли? А именно в это вы и превратитесь, если не будете давать своим мышцам крайне нужные им углеводы и аминокислоты.

«Я хочу и мышцы нарастить, и от жира избавиться…»Печально, но многие не верят, что невозможно наращивать мышцы, теряя при этом жир.

Когда уровень глюкозы в крови высок, начинает вырабатываться инсулин, и глюкоза отправляется на хранение в гликоген мышц, или в гликоген печени. Когда уровень глюкозы в крови низок, выработка инсулина снижается, и основным источником энергии для тела становится жир.

Инсулин похож на переключатель, который управляет тем, с какого, и до какого момента мы сжигаем жир, или наращиваем мышцы. Для того чтобы подобное изменение произошло, не требуется целого дня. Фактически, на это тратятся минуты!

Это означает, что вы можете планировать свой день таким образом, чтобы в нем были периоды времени, нацеленные на поддержание мышц, и периоды времени, нацеленные на сжигание жира. И вы можете манипулировать длиной этих периодов, изменяя, тем самым, скорость, с которой вы набираете мышечную массу, и теряете жир.

Вы хотите быстрее нарастить мышцы? Увеличьте объем вырабатываемого инсулина. И сделать это лучше непосредственно после силовых тренировок. Причин тому много, и одна из них заключается в том, что инсулин не будет преобразовывать глюкозу в жир, если он сможет сразу сохранить ее в виде гликогена. После интенсивных тренировок с отягощением, гликоген, как в мышцах, так и в печени истощается, и они готовы принять большое количество глюкозы. Поэтому, в этот время можно не скромничать с углеводами.

Для еще более надежного удержания мышечной массы, вы должны также резко увеличивать уровень инсулина еще один-два раза в течение дня. Этого легко достичь, включая в приемы пищи много углеводов. Можно съесть одно блюдо до тренировки, а другое — после, или оба блюда — после тренировки (и после того, как утолите жажду, возникшую в результате тренировки).

Затем, чтобы обеспечить ту часть уравнения, которая отвечает за потерю жира, всю остальную часть дня удерживайте низкий уровень инсулина.

Переключайте инсулин

Независимо от того, стремитесь вы к наращиванию мышц, или к максимальной потере жира, инсулин является тем выключателем, которым вы должны научиться пользоваться: «включено» для наращивания мышц, «выключено» для снижения объема жира.

Что бы вы ни выбрали, помните, что этот выключатель не должен оставаться в одном положении месяцами. Манипулируйте инсулином в течение дня, и вы сможете получить выигрыш, избежав недостатков.

www.iron-addicts.com