Что такое инсулин и какова его роль в организме? Инсулин


что это такое и какие его типы существуют?

Каждый из нас слышал о таком неприятном заболевании, как сахарный диабет, а также об инсулине, который больным вводят в качестве заместительной терапии. Все дело в том, что у больных сахарным диабетом инсулин либо не вырабатывается вообще, либо не выполняет свои функции. В нашей статье мы рассмотрим вопрос о том, инсулин – что это такое и какое действие он оказывает на наш организм. Вас ждет увлекательное путешествие в мир медицины.

Инсулин – это…

инсулин что это такоеИнсулин – это гормон, вырабатываемый поджелудочной железой. Продуцируют его специальные эндокринные клетки, именуемые островками Лангерганса (бета-клетки). На поджелудочной взрослого человека насчитывается около миллиона островков, в функции которых входит выработка инсулина.

Инсулин – что это такое с точки зрения медицины? Это гормон белковой природы выполняющий в организме чрезвычайно важные необходимые функции. В ЖКТ извне он поступать не может, так как будет переварен, подобно любому другому веществу белковой природы. Ежедневно поджелудочной железой вырабатывается небольшое количество фонового (базального) инсулина. После еды организм поставляет его в том количестве, которое требуется нашему организму для переваривания поступивших белков, жиров и углеводов. Остановимся на вопросе о том, каково действие инсулина на организм.

Функции инсулина

Инсулин отвечает за поддержание и регулирование углеводного обмена. То есть этот гормон оказывает сложнейшее многогранное действие на все ткани организма, во многом за счет его активизирующего действия на многие ферменты.

Одна из основных и самых известных функций этого гормона – регулировка уровня глюкозы в крови. Она требуется организму постоянно, ведь относится к питательным веществам, которые нужны для роста и развития клеток. Инсулин расщепляет ее до более простого вещества, способствуя его всасыванию в кровь. Если поджелудочная вырабатывает его в недостаточном количестве, глюкоза не питает клетки, а накапливается в крови. Это чревато повышением уровня сахара в крови (гипергликемией), что влечет за собой серьезные последствия.

Также с помощью инсулина осуществляется транспорт аминокислот и калия. Мало кому известны анаболические свойства инсулина, превосходящие даже эффект стероидов (последние, правда, действуют более избирательно).

Виды инсулина

Различают типы инсулина по происхождению и по действию.

повышенный инсулин

Быстродействующий оказывает ультракороткое действие на организм. Этот тип инсулина начинает свою работу сразу же после приема, а пик его достигается через 1-1,5. Длительность действия – 3-4 часа. Вводят его непосредственно перед или до приема пищи. К препаратам, обладающим подобным действием, относят "Ново-Рапид", "Инсулин Апидра" и "Инсулин Хумалог".

Короткий инсулин оказывает эффект уже через 20-30 минут после применения. Через 2-3 часа концентрация препарата в крови доходит до максимальной точки. В общей сложности действует около 5-6 часов. Вводится инъекция за 15-20 минут до еды. При этом приблизительно через 2-3 часа после введения инсулина рекомендуется делать «перекусы». Время приема пищи должно совпадать со временем максимального эффекта препарата. Лекарства короткого действия – препараты "Хумулин Регуля", "Инсулин Актрапид", "Монодар Хумодар".

Инсулины средней продолжительности действия воздействуют на организм гораздо дольше – от 12 до 16 часов. Необходимо делать 2-3 инъекции в сутки, зачастую с интервалом в 8-12 часов, так как действие свое они начинают не сразу, а через 2-3 часа после введения. Их максимальный эффект достигается через 6-8 часов. Инсулины средней продолжительности действия – препараты "Протафан" (инсулин человека), "Хумудар БР", "Инсулин Новомикс".

И, наконец, инсулин длительного действия, максимальная концентрация которого достигается через 2-3 дня после введения, несмотря на то, что действовать он начинает уже через 4-6 часов. Применяют его 1-2 раза в сутки. Это такие препараты, как "Инсулин Лантус", "Монодар Лонг", "Ультраленте". К этой группе можно также отнести так называемый "безпиковый" инсулин. Что это такое? Это инсулин, который не имеет ярко выраженного эффекта, действует мягко и ненавязчиво, поэтому практически заменяет человеку «родной», вырабатываемый поджелудочной.

Разновидности инсулинов

повышенный инсулин

Человеческий инсулин - это аналог гормона, вырабатываемого нашей поджелудочной железой. Такой инсулин и его генно-инженерные «братья» считается более усовершенствованным, чем другие типы инсулина животного происхождения.

Свиной гормон схож с вышеупомянутым, за исключением одной аминокислоты в составе. Способен вызывать аллергические реакции.

Инсулин крупного рогатого скота наименее схож с человеческим. Часто вызывает аллергию, так как содержит чужеродный нашему организму белок. Уровень инсулина в крови у здорового человека имеет строгие ограничения. Рассмотрим их подробнее.

Каким должен быть уровень инсулина в крови?

В среднем, у здорового человека нормальный показатель инсулина в крови натощак, колеблется от 2 до 28 мкЕД/моль. У детей он несколько ниже - от 3 до 20 ед, а у беременных женщин ,напротив, выше - норма составляет от 6 до 27 мкЕД/моль. В случае беспричинного отклонения инсулина от нормы (уровень инсулина в крови повышен или понижен), рекомендуется обратить внимание на ваш рацион и образ жизни.

Повышение уровня гормона в крови

уровень инсулина в крови

Повышенный инсулин влечет за собой потерю практически всех его положительных качеств, что негативно сказывается на состоянии здоровья. Он повышает артериальное давление, способствует ожирению (за счет неправильно транспортированной глюкозы), оказывает канцерогенный эффект и повышает риск сахарного диабета. Если у вас повышенный инсулин, вам следует обратить внимание на свой рацион, стараясь употреблять как можно больше продуктов с низким гипокликемическим индексом (нежирные кисломолочные продукты, овощи, кисло-сладкие фрукты, хлеб с отрубями).

Пониженный инсулин в крови

уровень инсулина

Встречаются случаи и когда в крови понижен инсулин . Что это такое и как лечить? Чрезмерно низкое количество сахара в крови ведет к нарушениям работы мозга. В этом случае рекомендуется обратить внимание на продукты, которые стимулируют работу поджелудочной железы - это кефир, свежая черника, мясо нежирное отварное, яблоки, капуста и корни петрушки (отвар особенно эффективен при его приема натощак).

Благодаря правильному питанию, вы сможете нормализовать уровень инсулина и избежать осложнений, в частности, сахарного диабета.

Инсулин и сахарный диабет

Различают два вида диабета - 1 и 2. Первый относится к врожденным заболеваниям и характеризуется постепенным разрушением бета-клеток поджелудочной железы. Если их остается меньше 20%, организм перестает справляться, и ему становится необходима заместительная терапия. А вот когда островков более 20%, вы можете даже не заметить никаких изменений в своем здоровье. Зачастую в лечении применяют короткий и ультракороткий инсулин, а также фоновый (продленный).

Второй тип сахарного диабета – приобретенный. Бета-клетки при этом диагнозе работают "на совесть", однако действие инсулина нарушено - он уже не может выполнять свои функции, вследствие чего сахар опять-таки накапливается в крови и может вызывать серьезные осложнения, вплоть до гипокликемической комы. Для его лечения применяют препараты, которые помогают восстановить утраченную функцию гормона.инсулин человека

Больным сахарным диабетом первого типа крайне необходимы инъекции инсулина, а вот диабетики второго типа нередко долгое время (годами и даже десятилетиями) обходятся препаратами. Правда, со временем все равно приходится «садиться» на инсулин.

Лечение инсулином помогает избавиться от осложнений, которые развиваются при игнорировании потребности организма в его получении извне, а также помогает снизить нагрузку на поджелудочную железу и даже поспособствовать частичному восстановлению ее бета-клеток.

Считается, что, начав терапию инсулином, вернуться к препаратам (таблеткам) уже нельзя. Однако, согласитесь, лучше начать раньше вводить инсулин, если это будет необходимо, чем отказаться от него – в этом случае не избежать серьезных осложнений. Врачи утверждают, что есть шанс в будущем отказаться от уколов при диабете 2 типа в случае, если лечение инсулином было начато вовремя. Поэтому внимательно следите за своим самочувствием, не забывайте придерживаться диет – они являются неотъемлемым фактором хорошего самочувствия. Помните, что диабет – это не приговор, а образ жизни.

Новые исследования

лечение инсулином

Ученые продолжают настойчиво искать способ облегчить жизнь больным сахарным диабетом. В 2015 году США представили новую разработку – прибор для ингаляций инсулина, который заменит шприцы, сделав жизнь диабетиков более легкой. Этот прибор уже можно приобрести в аптеках Америки по рецепту врача.

В этом же году (и опять-таки в США) был выведен так называемый «умный инсулин», который вводится в организм раз в сутки, активируясь самостоятельно при необходимости. Несмотря на то, что он пока был опробован только на животных и еще не тестировался на людях, очевидно – ученые сделали очень важные открытия в начале 2015 года. Будем надеяться, что в будущем они будут радовать диабетиков своими открытиями.

fb.ru

Что такое инсулин и какова его роль в организме? :: SYL.ru

О сахарном диабете слышали все. К счастью, многие люди не имеют такого заболевания. Хотя часто бывает и так, что болезнь развивается очень тихо, незаметно, лишь при плановом обследовании или же в экстренной ситуации показывая свое лицо. Зависит диабет от уровня определенного гормона, вырабатываемого и усваиваемого организмом человека. О том, что такое инсулин, как он работает, и какие проблемы может вызвать его избыток или недостаток, будет рассказано ниже.

Гормоны и здоровье

Эндокринная система - один из компонентов организма человека. Многие органы продуцируют сложные по своему составу вещества - гормоны. Они важны для качественного обеспечения всех процессов, от которых зависит жизнедеятельность человека. Одно из таких веществ - гормон инсулин. Его избыток сказывается на только на работе многих органов, но и на самой жизни, ведь резкое падение или повышение уровня этого вещества может стать причиной комы или даже смерти человека. Поэтому определенная группа людей, страдающих от нарушения уровня этого гормона, постоянно носят с собой шприц с инсулином, чтобы иметь возможность сделать себе жизненно важную инъекцию.

что такое инсулин

Гормон инсулин

Что такое инсулин? Этот вопрос интересен тем, кто знаком с его избытком или недостатком не понаслышке, и тем, кого проблема инсулинового дисбаланса не коснулась. Гормон, вырабатываемый поджелудочной железой и получивший свое название от латинского слова "insula", что в переводе означает "остров". Свое название этот вещество получило за счет области образования - островков Лангерганса, расположенных в тканях поджелудочной железы. В настоящее время учеными именно этот гормон изучен наиболее полно, ведь он оказывает влияние на все процессы, протекающие во всех тканях и органах, хотя основная его задача состоит в понижении уровня сахара крови.

инсулин в крови

Инсулин как структура

Строение инсулина уже не секрет для ученых. Изучение этого важного для всех органов и систем гормона началось еще в конце XIX века. Примечательно, что клетки поджелудочной железы, продуцирующие инсулин, - островки Лангерганса, получили свое название по имени студента-медика, первого обратившего внимание на скопления клеток в ткани изучаемого под микроскопом органа пищеварительной системы. Прошло почти столетие с 1869 года, прежде чем фармацевтическая промышленность наладила массовое производство препаратов с инсулином, чтобы люди, страдающие диабетом, смогли значительно улучшить качество своей жизни.

Структура инсулина - это сочетание двух полипептидных цепочек, состоящих из аминокислотных остатков, соединенных так называемыми дисульфидными мостиками. Молекула инсулина содержит 51 остаток аминокислот, условно разделенных на две группы - 20 под индексом "А" и 30 под индексом "В". Отличия инсулина человека и свиньи, например, присутствует лишь в одном остатке под индексом "В", человеческий инсулин и гормон поджелудочной быка отличается тремя остатками индекса "В". Поэтому природный инсулин из поджелудочной железы этих животных - один из самых распространенных компонентов для лекарств при диабете.

шприц ручка для инсулина

Научные исследования

Взаимозависимость некачественной работы поджелудочной и развитие диабета - заболевания, сопровождающегося повышением уровня глюкозы крови и моче, было подмечено врачами достаточно давно. Но лишь в 1869 году студентом-медиком из Берлина 22-х летним Паулем Лангергансом были открыты группы клеток поджелудочной железы, ранее не известные ученым. И именно по имени молодого исследователя они получили свое название - островки Лангерганса. Спустя некоторое время при проведении опытов учеными было доказано, что секрет этих клеток влияет на пищеварение, а его отсутствие резко повышает уровень сахара крови и моче, что оказывает негативное влияние на состояние пациента.

Начало ХХ века ознаменовалось открытием российским ученым Иваном Петровичем Соболевым зависимости углеводного обмена от активности продуцирования секрета островков Лангерганса. Еще достаточно длительное время биологи расшифровывали формулу этого гормона, чтобы получить возможность синтезировать его искусственным путем, ведь больных сахарным диабетом очень и очень много, и количество людей с таким заболеванием постоянно растет.

Лишь в 1958 году была определена последовательность аминокислот, из которых образуется молекула инсулина. За это открытие молекулярный биолог из Великобритании Фредерик Сенгер был удостоен Нобелевской премии. А вот пространственную модель молекулы этого гормона в 1964 году при помощи метода рентгеновской дифракции определила Дороти Кроуфут-Ходжкин, за что также получила высшую научную награду. Инсулин в крови является одним основных показателей здоровья человека, а его колебание за пределы определенных нормативных показателей служит поводом тщательного обследования и постановки определенного диагноза.

типы инсулина

Где продуцируется инсулин?

Для того чтобы понять, что такое инсулин, необходимо уяснить - для чего человеку необходима поджелудочная железа, ведь именно она является тем органом, относящимся к эндокринной и пищеварительной системам, который вырабатывает этот гормон.

Структура каждого органа сложна, ведь помимо отделов органа, в нем работают и различные ткани, состоящие из разных клеток. Особенностью поджелудочной железы являются островки Лангерганса. Это особые скопления гормонпродуцирующих клеток, расположенных по всему телу органа, хотя основное их расположение - хвост поджелудочной железы. У взрослого человека, по подсчетам биологов, насчитывается порядка одного миллиона таких клеток, а их общая масса составляет всего около 2 % от массы самого органа.

инсулин при диабете

Как вырабатывается "сладкий" гормон?

Инсулин в крови, содержащийся в определенном количестве, является одним из показателей здоровья. Чтобы прийти к такому явному для современного человека понятию, ученым понадобился не один десяток лет кропотливых исследований.

Поначалу были выделены два типа клеток, из которых состоят островки Лангерганса, - клетки А типа и клетки В типа. Их разница состоит в продуцировании разного по своей функциональной направленности секрета. Клетки типа А производят глюкагон - гормон пептидного характера, который способствует распаду гликогена в печени и поддержанию постоянного уровня глюкозы крови. Бета-клетки секретируют инсулин - пептидный гормон поджелудочной железы, который понижает уровень глюкозы, тем самым влияя на все ткани и, соответственно, органы организма человека или животного. Здесь прослеживается четкая взаимосвязь - А-клетки поджелудочной железы потенцируют появление глюкозы, которая в свою очередь заставляет работать Б-клетки, секретируя инсулин, снижающий уровень сахара. Из островков Лангерганса "сладкий" гормон продуцируется и попадает в кровь в несколько этапов. Препроинсулин, который является пептидом-предшественником инсулина, синтезируется на рибосомах короткого плеча 11 хромосомы. Этот начальный элемент состоит из 4 видов аминокислотных остатков - A-пептид, B-пептид, C-пептид и L-пептид. Он попадает в эндоплазматическую сеть эукариотической сетки, где от него отщепляется L-пептид.

Таким образом препроинсулин превращается в проинсулин, проникающий в так называемый аппарат Гольджи. Именно там происходит созревание инсулина: проинсулин теряет С-пептид, разделяясь на инсулин и биологически неактивный пептидный остаток. Из островков Лангерганса инсулин секретируется под воздействием глюкозы в крови, которая попадает в В-клетки. Там в следствии цикла химических реакций из секреторных гранул выделяется ранее секретированный инсулин.

шприц для инсулина

В чем роль инсулина?

Действие инсулина изучалось учеными-физиологами, патофизиологами длительное время. В настоящий момент это наиболее изученный гормон человеческого организма. Инсулин важен практически для всех органов и тканей, участвуя в абсолютном большинстве обменных процессов. Особая роль отведена взаимодействию гормона поджелудочной железы и углеводов.

Глюкоза является производным веществом при метаболизме углеводов и жиров. Она попадет в В-клетки островков Лангерганса и заставляет их активно секретировать инсулин. Максимальную работу этот гормон осуществляет при транспортировке глюкозы в жировую и мышечную ткани. Что такое инсулин для обмена веществ и энергии в организме человека? Он потенцирует или блокирует многие процессы, тем самым влияя на работу практически всех органов и систем.

инсулин норма

Путь гормона в организме

Один из важнейших гормонов, оказывающих влияние на все системы организма -инсулин. Его уровень в тканях и жидкостях организма служит показателем состояния здоровья. Путь, который проходит этот гормон от продуцирования до элиминации, очень сложен. В основном выводится он почками и печенью. Но ученые-медики проводят исследование клиренса инсулина в печени, почках и тканях. Так в печени, проходя через воротную вену, так называемую портальную систему, распадается около 60 % инсулина, выработанного поджелудочной железой. Остальное количество, а это оставшиеся 35-40 %, выводится почками. Если инсулин вводится парентерально, то он не проходит воротную вену, а значит, основная элиминация осуществляется почками, что сказывается на их работоспособности и, если можно так сказать, износе.

действие инсулина

Главное - баланс!

Инсулин можно назвать динамическим регулятором процессов образования и утилизации глюкозы. Повышают уровень сахара крови несколько гормонов, например, глюкагон, соматотропин (гормон роста), адреналин. А вот снижает уровень глюкозы только лишь инсулин и в этом он уникален и чрезвычайно важен. Именно поэтому его еще называют гипогликемическим гормоном. Характерный показатель определенных проблем со здоровьем - сахар крови, который напрямую зависит от продуцирования секрета островков Лангерганса, ведь уменьшает глюкозу в крови именно инсулин.

Норма сахара в крови, определяемая натощак у здорового взрослого человека, составляет от 3,3 до 5,5 ммоль/литр. В зависимости от того, как давно человек употреблял пищу, этот показатель варьируется в пределах 2,7 - 8,3 ммоль/литр. Учеными выяснено, что прием пищи провоцирует скачок уровня глюкозы в несколько раз. Длительное устойчивое повышение количества сахара в крови (гипергликемия) свидетельствует о развитии сахарного диабета.

Гипогликемия - понижение этого показателя, может стать причиной не только комы, но и летального исхода. Если уровень сахара (глюкозы) падает ниже физиологически допустимого значения, в работу включаются гипергликемические (контринсулиновые) гормоны, высвобождающие глюкозу. А вот адреналин и другие гормоны стресса сильно подавляют выделение инсулина даже на фоне повышенного уровня сахара.

Гипогликемия может развиться при понижении количества глюкозы в крови из-за избытка инсулинсодержащих препаратов или из-за избыточной выработки инсулина. Гипергликемия, наоборот, запускает продуцирование инсулина.

инсулин можно

Инсулинзависимые болезни

Повышенный инсулин провоцирует понижение уровня сахара крови, что при отсутствии экстренных мер может привести к гипогликемической коме и летальному исходу. Такое состояние возможно при не выявленном доброкачественном новообразовании из бета-клеток островков Лангерганса в поджелудочной железе - инсулиноме. Однократная избыточная доза инсулина, введенная преднамеренно, использовалась некоторое время в терапии шизофрении для потенцирования инсулинового шока. А вот длительное введение больших доз препаратов инсулина вызывает симптомокомплекс под названием синдром Сомоджи.

Устойчивое повышение уровня глюкозы крови носит название сахарного диабета. Специалистами это заболевание делится на несколько типов:

  • диабет 1 типа основан на недостаточности продуцирования инсулина клетками поджелудочной железы, инсулин при диабете 1 типа является жизненно необходимым препаратом;
  • диабет 2 типа характеризуется понижением порога чувствительности инсулинзависимых тканей к этому гормону;
  • MODY-диабет - это целый комплекс генетических дефектов, в совокупности дающих снижение количества секрета В-клеток островков Лангерганса;
  • гестационный сахарный диабет развивается только у беременных, после родов он или исчезает, или в значительной степени снижается.

Характерным признаком любого типа этого заболевания является не только повышение уровня глюкозы крови, но и нарушение всех обменных процессов, что приводит к тяжелым последствиям.

повышенный инсулин

С диабетом нужно жить!

Еще не так давно сахарный диабет в инсулинзависмой форме считался чем-то, серьезно ухудшающим качество жизни пациента. Но сегодня для таких людей разработано немало приборов, значительно упрощающих ежедневные рутинные обязанности для поддержания здоровья. Так, например, шприц-ручка для инсулина стала незаменимым и удобным атрибутом для регулярного приема необходимой дозы инсулина, а глюкометр позволяет не выходя из дома, самостоятельно контролировать уровень сахара в крови.

какой инсулин

Виды современных препаратов инсулина

Люди, которые вынуждены принимать лекарственные препараты с инсулином, знают, что фармацевтическая промышленность выпускает их в трех разных позициях, характеризующихся длительностью и типом работы. Это так называемые типы инсулина.

  1. Ультракороткие инсулины - новинка фармакологии. Они действуют в течение всего 10-15 минут, но за это время успевают сыграть роль естественного инсулина и запустить все обменные реакции, которые нужны организму.
  2. Короткие или быстродействующие инсулины принимаются непосредственно перед приемом пищи. такой препарат начинает работать спустя 10 минут после введения внутрь, а продолжительность его действия составляет максимум 8 часов с момента введения. Для этого типа характерна прямая зависимость от количества активного вещества и длительности его работы - чем больше доза, тем дольше она работает. Инъекции короткого инсулина вводятся или подкожно, или внутривенно.
  3. Средние инсулины представляют самую большую группу гормонов. Они начинают работать спустя 2-3 часа после введения в организм и действуют в течение 10-24 часов. У разных препаратов среднего инсулина могут быть разные пики активности. Зачастую врачи назначают комплексные препараты, включающие в себя короткий и средний инсулины.
  4. Инсулины длительного действия считаются базовыми препаратами, которые принимаются 1 раз за сутки, а потому называют базовыми. Работать инсулин пролонгированного действия начинает спустя лишь 4 часа, поэтому при тяжелых формах заболевания пропускать его прием не рекомендуется.

доза инсулина

Решить вопрос о том, какой инсулин выбрать для конкретного случая сахарного диабета, может лечащий врач с учетом многих обстоятельств и течения заболевания.

Что такое инсулин? Жизненно важный, наиболее подробно изученный гормон поджелудочной железы, отвечающий за снижение уровня сахара в крови и участвующий практически во всех обменных процессах, протекающих в абсолютном большинстве тканей организма.

www.syl.ru

ИНСУЛИН | Фармакология | Do4a.com

ИНСУЛИН [​IMG] От АВТОРА: По моему мнению инсулин является самым лучшим анаболиком, для быстрого и качественного набора мышечной массы, даже лучше чем анаболические стероиды, гормон роста , гонадотропин, антиэстрогены и др., несмотря на относительную дешевизну препарата.

Мышцы под действием инсулина растут быстро,как и рабочие веса, что даже связки не успевают так быстро привыкнуть к рабочим весам на штанге. Но тем не менее несмотря великолепные результаты которые он дает, я НАМЕРЕННО не указываю методики введения инсулина, поскольку из-за неправильно подобранной дозировки, можно погибнуть.

Просто в течении получаса, можно умереть, и скорая тут не успеет приехать.Человек впадает в гипогликемическую кому и головной мозг может погибнуть от недостатка глюкозы. Подбором дозировок для атлета должен заниматься соотвествующий специалист.

Инсулин – это гормон поджелудочной железы. Все знают о том, что он обладает свойством снижать содержание сахара в крови и что при недостатке инсулина в организме развивается сахарный диабет. Один из основных симптомов сахарного диабета (хотя и не единственный) – это повышение уровня сахара в крови. Но далеко не все знают, что по отношению к мягким тканям (и мышцам в том числе) инсулин является сильнейшим из всех анаболических средств.

Его анаболическое действие многократно превосходит даже анаболическое действие стероидов, хотя и является более избирательным. Так, например, стероиды действуют исключительно на белковый матрикс мышечных клеток, а инсулин, ко всему прочему, способствует еще и накоплению в мышцах гликогена.

Поэтому мышечные объемы под действием инсулина и растут намного быстрее. Инсулин, однако, в отличии от стероидов, не укрепляет связок, и, в отличие от соматотропина, не действует на хрящевую ткань. Если мы захотим расположить наиболее известные анаболические факторы в порядке убывания силы действия по отношению к мышечной ткани, то получим следующую картину:

1. Инсулин -> 2. Анаболические стероиды ->3. Соматотропин

Если же мы захотим расположить те же самые анаболические факторы в порядке убывания силы действия по отношению к суставно-связочному аппарату, картина получается несколько иная:

1. Соматотропин -> 2. Анаболические стероиды -> 3. Инсулин

Инсулин очень широко применяется во всем мире в спортивной практике, однако у нас, в России, все еще пользуется недостаточным вниманием, и этому есть свои причины.

Причины эти носят как субъективный, так и объективный характер. Основная субъективная причина – это то, что у большинства людей (и даже врачей) одно только слово "инсулин" сразу ассоциируется со словом "диабет". И возникает вопрос: "Зачем мне инсулин, если у меня нет диабета?" Отсюда же страх гормональной зависимости: "Не уменьшится ли выработка собственного инсулина, если я буду применять экзогенный (т.е. введенный извне) инсулин?" Основной же причиной является сокрытие объективной информации об анаболических свойствах инсулина.

Спорт основан на конкуренции. Поэтому вполне естественно, что ни спортсмены, ни тренеры, ни даже врачи никогда не дают друг другу объективной информации. Чаще всего дают дезинформацию. Это дипломатично называют "тактической игрой". Несмотря на то, что инсулин применяется в спорте как минимум последние 50 лет, ни в одном учебнике по спортивной медицине вы о нем не прочитаете.

Каждый спортсмен, сидящий на инсулине, и распухающий как на дрожжах, будет бить себя в грудь, и уверять, что он всего добился благодаря собственному трудолюбию и силе воли, хорошей генетике (родители из деревни) и т.д., забывая о том, что человеку большие мышцы не даны как раз именно в силу генетических причин. Я готов поверить в исключительную генетику Бейера Коу, однако очень сильно сомневаюсь, чтобы четырнадцатилетний подросток мог жать лежа штангу весом в 170 кг в силу одних лишь только генетических способностей.

Исторически сложилось так, что в нашей стране одно лишь только упоминание о фармакологии в спорте приводило в бешенство спортивных чиновников. В советскую эпоху своими достижениям спортсмены были обязаны "исключительно" социалистическому строю, и никак иначе. Здесь вместо сказок о генетике в ходу были сказки о социалистическом образе жизни.

В конце концов, сыграла свою роль просто низкая квалификация спортивных медиков и тренеров. Как врач с опытом я глубоко убежден, что спортивную медицину нельзя изучать в отрыве от клинической. Тот, кто не лечил больных и не нес на себе тяжелого груза ответственности за их жизнь, не имеет ни достаточной квалификации, ни морального права лечить здоровых, вводить им всевозможные препараты и ни за что не отвечать.

Неправильное применение инсулина, связанное с передозировкой, неправильным режимом введения и питания, может закончиться потерей сознания и гипогликемической комой из-за слишком сильного снижения уровня сахара в крови. Мозгу просто не хватает глюкозы, которая является для него основным топливом. Теоретически человек может даже от этого умереть, если уровень глюкозы упадет ниже предельно допустимой нормы. Самый любимый способ самоубийства у биохимиков – это введение себе сверхвысокой дозы инсулина с одновременным приемом снотворного. Человек засыпает и не просыпается уже больше никогда.

По причине высокого риска лечение недиабетиков большими (свыше 60 ЕД) дозами инсулина проводится исключительно в стационаре, где можно быстро вывести человека из состояния гипогликемической комы. Чаще всего это делают путем внутривенного введения 40% раствора глюкозы. Давайте попробуем разобраться, что же такое инсулин, как его можно и как его нужно применять, чтобы получить необходимый положительный результат и избежать побочных действий.

Для начала немного анатомии и физиологии. Инсулин вырабатывается в поджелудочной железе. Ее название говорит само за себя: она находится под желудком даже позади желудка на задней стенке брюшной полости на уровне первых двух поясничных позвонков. Поджелудочная железа имеет вытянутую форму, длина ее 15 см, вес около 100 г. Поджелудочная железа одновременно играет роль пищеварительной и эндокринной железы. Состав ее неоднороден. Одни клетки вырабатывают пищеварительные ферменты, а другие - гормоны.

Пищеварительные ферменты поджелудочной железы обладают исключительной силой действия. Они расщепляют белки, жиры и углеводы в 12-и перстной кишке. При недостаточной переваривающей способности желудочно-кишечного тракта пациентам назначают панкреатин - самый сильный комбинированный препарат, состоящий из пищеварительных ферментов поджелудочной железы.

Эндокринную функцию поджелудочной железы выполняют островки лангерганса - скопления клеток, разбросанные по всей железе. По массе все вместе они составляют всего 1-3% железы, но влияние на организм огромно. Состав островков лангерганса неоднороден. Они состоят из нескольких видов клеток. А-клетки вырабатывают глюкагон, В-клетки - инсулин, В-клетки - соматотропин, В-клетки составляют основную массу островков - 60%.

ИНСУЛИН - это полипептидный гормон, состоящий из длинной цепочки аминокислот, разделенных дисульфидным мостиком на 2 пептида. В В-клетках он образуется из своего предшественника - проинсулина. В чистом кристаллическом виде инсулин был получен еще в 1922 г. из поджелудочных желез крупного рогатого скота. Существует 2 формы инсулина. Одна из них реагирует с мышечной и жировой тканью, а другая - только с жировой. В препаратах инсулина эти две формы находятся в смеси друг с другом. Нет, пожалуй, такого вида обмена веществ, на который не влиял бы инсулин. Однако в наибольшей степени он все же затрагивает обмен углеводов. Самым сильным стимулятором секреции инсулина в физиологических условиях является глюкоза.

Повышение содержания глюкозы в крови вызывает увеличение секреции инсулина в панкреатических островках, а снижение ее содержания, наоборот, замедляет секрецию инсулина. Таким образом, содержание в крови инсулина регулируется по типу отрицательной обратной связи и регулятором является глюкоза (хотя секреции инсулина может быть вызвана также аминокислотами, пептидами, белками, жирными кислотами, но в меньшей степени). Регуляция синтеза и секреции инсулина принципиально отмечается от регуляции синтеза и секреции других гормонов.

Выброс инсулина стимулируется пищевыми факторами, а выброс всех остальных гормонов - тропными гормонами гипофиза. Раз инсулин играет основную роль именно в углеводном обмене, попробуем рассмотреть его (углеводный обмен) поподробнее. Углеводы являются основным источником энергии в организме. Почему? Ведь жиры, например, при окислении дают энергии более чем в два раза больше, чем углеводы. Однако углеводы очень легко (благодаря инсулину) проникают в клетку и достаточно легко окисляются. Жирные кислоты и глицерин - продукты распада подкожно-жировой клетчатки проникают в клетку с трудом и плохо (часто не полностью) окисляются.

Углеводы легко мобилизуются из гликогеновых депо и очень быстро включаются в энергетический обмен. Скорость включения в энергетический обмен - преимущество углеводов перед белками и жирами. Почти все углеводы (большинство), как простые, так и сложные, которые мы потребляем, расщепляются в желудочно-кишечном тракте до глюкозы, которая уже в4ключается в углеводный обмен.

Сама по себе глюкоза не может проникнуть внутрь клетки без участия инсулина. Есть органы, которые способны усваивать глюкозу внеинсулиновым путем - это головной мозг и печень. Однако при участии инсулина энергоснабжение мозга и печени куда лучше. Ведь, кроме глюкозы, есть много других энергетических субстратов (веществ), которыми "питаются" внутренние органы и в утилизации которых принимает участие инсулин.

Глюкоза, поступая в кровь, действует на рецепторы поджелудочной железы и гипоталамуса (отдел среднего мозга). Гипоталамус посылает сигналы по нервным путям (в основном это блуждающий нерв) в поджелудочную железу и одновременно сама поджелудочная железа воспринимает сигнал от глюкозы, находящейся в крови. Происходит выброс инсулина. Сигналы из гипоталамуса и сигналы от глюкозы воспринимаются в-адренорецепторами поджелудочной железы. В результате внутри в-клеток островков лангерганса накапливается ц-АМФ, который передает сигнал. Происходит выброс в кровь инсулина.

Инсулин как гормон в свою очередь воздействует на инсулиновые рецепторы клеток-мишеней, которые есть во всех внутренних органах, Передача гормонального сигнала внутри клетки осуществляется с помощью все той же вездесущей ц-АМФ. Инсулин соединяется с ц-АМФ в комплекс и в виде такого комплекса проникает внутри клетки, где и осуществляет все необходимые реакции. В мембранах клеток-мишенях имеются белки - каналы, предназначенные для проникновения внутрь клеток глюкозы, однако без инсулина они закрыты и глюкоза проникнуть внутрь клетки не может. Вот почему у больных сахарным диабетом уровень сахара в крови повышен до тех пор, пока им не сделают инъекцию инсулина. Инсулин "открывает" белки-каналы и глюкоза поступает внутрь клетки, где утилизируется митохондриями. Однако и здесь без инсулина обойтись не может.

Прежде чем начать окисляться, молекула глюкозы должна подвергнуться нескольким реакциям фосфорилирования (присоединение фосфорных остатков). Самая первая реакция фосфорилирования - пусковая. От нее зависят все остальные реакции. Первая реакция фосфорилирования - это превращение глюкозы в глюкозо-6-фосфат. Происходит это под действием фермента гексакиназы с затратой энергии АТФ. Гексакиназа "запускается" только инсулином и больше ничем. Поэтому без инсулина, даже если глюкоза и проникнет в клетку, она не сможет подвергнуться фосфорилированию. Примечательно, что инсулин посредством гексакиназы фосфорилирует , кроме глюкозы, любые другие простые углеводы - фруктозу, маннозу и т.д.

Как видим, инсулин оказывает катаболическое действие по отношению к глюкозе, способствуя ее утилизации. Таким образом, вводя в организм малые дозы извне, мы будем способствовать более полной утилизации глюкозы и добьемся некоторого энергезирующего эффекта. Даже в период больших физических нагрузок секреция инсулина подавляется лишь до определенной степени. Небольшое его количество все равно необходимо для усвоения имеющейся глюкозы. То же происходит и в период голодания. Полного подавления секреции инсулина не происходит.

Образование глюкозо-6-фосфата, как мы уже говорим - самая "трудная" ключевая реакция. Далее глюкоза-6-фосфат уже относительно легко превращается во фруктозо-6-фосфат, затем фруктозо-1,6-бифосфат и т.д. Для чего мы так подробно останавливаемся на процессах фосфорилирования глюкозы. Все дело в том, что в условиях современного фармацевтического или даже биотехнологического производства очень несложно произвести фосфорилированные углеводы, которые безо всяких затрат энергии и без участия инсулин легко проникают в клетку и подвергаются окислению, значительно повышая энергетический потенциал организма. Во многих странах такие продукты уже выпускаются. Более того, в ряде стран выпускаются препараты нового поколения, в которых молекулы фосфорилированных углеводов коньюгированы с молекулами психоэнергизаторов, ноотропов, витаминов. Эффект от применения таких препаратов очень высок.

В нашей стране фосфорилированные углеводы пока еще никто не производит, хотя ряд исследователей еще в 1973 г. разработали и внедрили в экспериментальную практику оригинальный отечественный препарат "гексазофосфат". Гексазофосфат состоял из смеси гексазофосфорных эфиров - глюкоза-1-фосфата, глюкозо-6-фосфата, фруктозо-1,6-дифосфата. В условиях недостатка кислорода и дефицита АТФ даже при наличии достаточного количества инсулина глюкоза фосфорилируется и усваивается плохо. Поэтому и было предложено использовать в условиях кислородной недостаточности (гипоксии) гексазофосфат. Порой трудно бывает понять, почему в нашей стране не производятся такие высокоэффективные и в то же время дешевые по себестоимости продукты.

Фосфорилированные углеводы могли бы стать незаменимым углеводным продуктом для питания на дистанции для спортсменов-стайеров. Ведь на дистанции при большом кислородном долге и дефиците АТФ обычная глюкоза усваивается плохо, а гексазофосфат мог бы усваиваться безо всякого труда. В эксперименте, при больших физических нагрузках введение гексазофосфата значительно снижает уровень пировиноградной и молочной кислот при отсутствии нарастания лактата в процессе тренировочной нагрузки. Все больше входит в моду прием углеводных напитков малыми дозами в процессе тренировки.

Этот прием используют все, от легкоатлетов до культуристов. В результате снижается уровень тренировочного утомления и усиливается (!) сгорание жировой ткани. Если в условиях покоя углеводы являются одним из основных источников образования жировой ткани, то в условиях интенсивных нагрузок, наоборот, небольшие количества углеводов способствуют более полному окислению и "сгоранию" жиров. У биохимиков даже есть такое выражение "жиры сгорают в огне углеводов". Такое разнонаправленное действие углеводов во время покоя и во время нагрузки объясняются очень просто.

В покое секреции инсулина преобладает над секрецией соматотропного гормона. Поэтому углеводы помимо энергетических целей (если их достаточно много) идут на образование жировой ткани. Во время физических нагрузок секреция инсулина подавляется и возрастает секреция соматотропного гормона. Соматотропный гормон вообще считается антагонистом инсулина. Например, на жировую ткань они действуют прямо противоположно, хотя в некоторых процессах они выступают как синергисты. В процессе анаболизма в мышечной ткани, например, соматотропин "сжигает" жировую ткань и в этом ему помогает энергия окисляемых углеводов. Естественно, что в условиях интенсивных тренировок в ситуации, когда выброс инсулина подавлен, фосфорилированные углеводы будут на порядок эффективнее как в плане повышения энергетического потенциала, так и в плане жиросжигающего действия.

Углеводная (карбогидратная) разгрузка-загрузка широко применяется во всех видах спорта как с целью повышения выносливости в аэробных видах спорта, так и с целью дать толчок росту мышечной массы в анаэробных видах. Для целей углеводной загрузки именно фосфорилированные углеводы подошли бы как нельзя лучше. Гексазофосфат обладает даже лечебными свойствами: улучшает функцию печени, сердца и почек. Дело лишь за производителями этого крайне нужного продукта. За него скажут спасибо как спортсмены, так и люди, страдающие различными заболеваниями. Вернемся, однако, к инсулину. Помимо утилизации глюкозы, инсулин играет основную роль в синтезе гликогена. Гликоген - главная форма запаса углеводов у животных и человека. Накапливается гликоген главным образом в печени (до 6% от массы печени) и в скелетных мышцах, где его содержание редко превышает 1%. Поскольку мышечная масса человека многократно превышает массу печени, то в скелетных мышцах гликогена содержится значительно больше, чем в печени. Имеет запасы гликогена и сердечная мышца.

Самая первая реакция на пути синтеза гликогена из глюкозы начинается с уже знакомой нам гексакиназы, которая активируется инсулином. Глюкоза превращается все в тот же глюкозо-6-фосфат, а вот далее реакции идут уже не так, как при утилизации глюкозы. Глюкозо-6-фосфат преобразуется в глюкозо-1-фосфат, а последний уже непосредственно вовлекается в синтез гликогена. К слову сказать, во второй фазе карбогидратной разгрузки-загрузки намного эффективнее было бы производить загрузку не просто смесью фосфорилированных углеводов, а именно глюкозо-1-фосфатом. При этом накопление в мышцах и печени гликогена достигалось бы с максимальной быстротой.

Гликоген способен откладываться не только в печени и в мышцах, но также и в других органах и тканях, даже в коже. При повышении энергозатрат организма в результате возбуждения ЦНС происходит усиление распада гликогена с выходом в кровь глюкозы. По мере повышения спортивной квалификации и уровня тренированности запасы гликогена в организме спортсмена нарастают. Одна только грамотно проведенная карбогидратная разгрузка-загрузка (достаточно большой длительности) способна повысить резервы гликогена в организме в 1,5-2 раза.

Помимо непосредственной передачи нервных импульсов к эффекторным органам и тканям, при возбуждении ЦНС повышаются функции многих желез внутренней секреции: мозговое вещество надпочечников (адреналин), щитовидная железа, гипофиз. Их гормоны активизируют срочный распад гликогена в печени и в мышцах (а также в других органах).Активизация симпатического отдела вегетативной нервной системы также приводит к усилению распада гликогена и выходу в кровь глюкозы.

Инсулиносинтетические возможности собственной поджелудочной железы всегда имеют свой предел. Организм может мобилизировать лишь такое количество гликогена, на которое хватит собственного инсулина. Введение же инсулина извне позволит создать такие запасы гликогена в печени и в мышцах, о которых в обычных условиях нельзя было бы и мечтать. Это приводит к значительному повышению выносливости, общей физической (спортивной) работоспособности. Значительно увеличивается мышечная сила, а также мышечная масса. Гликоген, хоть и занимает небольшой объем от общего объема мышц, но обладает способностью связывать воду. 1 г гликогена связывает 4 г воды. А это уже существенное увеличение объема.

Увеличение запасов гликогена в печени и в сердце в высшей степени благотворно сказывается на их функции. Недаром при многих болезнях печени и сердца используют в лечебных целях малые дозы инсулина. Когда эти органы ослаблены и сами не могут накопить достаточные запасы гликогена.

Инсулин не только стимулирует синтез гликогена, но и тормозит его распад, что приводит к такому накоплению гликогена, которое намного больше обычных физиологических величин. Гликоген откладывается даже в подкожной жировой клетчатке. Хотя головной мозг и печень обладают способностью усваивать глюкозу внеинсулиновым путем, эта способность относительно невелика. Полноценное снабжение этих органов глюкозой - основным для них энергетическим субстратом происходит только при участии инсулина. Надо отметить, что мозг все-таки более "независим" от инсулина, чем печень, и его потребность в инсулине очень мала, и это при том, что в теч6ние суток мозговая ткань поглощает 100-150 г глюкозы. Почки, хрусталики глаз, эритроциты крови усваивают глюкозу без инсулина, но в малых количествах инсулин все-таки улучшает энергетический обмен в этих органах опосредованным, косвенным путем, так же как и в жировой ткани.

Помимо влияния на обмен углеводов инсулин оказывает выраженное влияние на обмен белков, хотя его влияние на белковый обмен и носит менее выраженный характер. Инсулин повышает проницаемость клеточных мембран для аминокислот, открывая специальные белки-каналы. Уже само по себе это способно усилить анаболизм белка в клетке. Но этим дело не ограничивается. И инсулин также стимулирует белковосинтетические процессы и тормозит распад белковых молекул, что создает очень хорошие предпосылки для роста мышечной ткани.

В настоящее время достоверно известно, что торможение распада (катаболизма мышечной ткани) вызывает мышечный рост в большей степени, нежели усиление синтеза. С этой точки зрения инсулин как анаболическое средство представляет. При введении в организм экзогенного инсулина возникает резко положительный седативный баланс. В последнее время были получены данные о том, что инсулин способен влиять на генетический аппарат клетки, вызывая экспрессию генов, контролирующих синтез белка. Кроме непосредстве6но белкового синтеза инсулин участвует в дифференцировке клеток.

Действие инсулина на жировой обмен носит выраженный характер. Инсулин повышает проницаемость мембран жировых клеток для глюкозы (а мы уже знаем, что 90% жировой ткани синтезируется из углеводов), а также для жирных кислот и триглицеридов. В то же время инсулин тормозит липолиз - распад нейтрального жира с выходом жирных кислот и триглицеридов в кровь. Содержание жирных кислот в крови, таким образом, снижается.

Как видим, инсулин обладает тотальным анаболическим действием на все ткани организма. Его недостатком является усиление синтеза жировой ткани, однако этот недостаток может быть скомпенсирован соответствующей диетой и сведен к минимуму. Инсулин как анаболик выгодно отличается от стероидных препаратов тем, что не затрагивает синтез половых гормонов, не обладает техническим действием на печень, даже, наоборот, укрепляет ее, повышая дезинтоксикационную функцию.

При тяжелых заболеваниях печени, которые сопровождаются распадом печеночной ткани, возникает проблема усиления анаболизма в печени. Иногда с этой целью используют масляные растворы анаболических стероидов как относительно нетоксичные соединения. Однако препараты, не токсичные по отношению к здоровой печени, могут оказаться токсичными по отношению к печени больной. Поэтому более безопасным (а точнее будет сказать: совершенно безопасным) является введение малых доз инсулина. В таких случаях его обычно вводят внутривенно капельным путем в растворе глюкозы (чтобы не падал уровень сахара в крови).

Влияние инсулина на обмен электролитов не менее сильно, чем на обмен углеводов, белков и жиров. Под действием инсулина повышается проницаемость клеточных мембран для кальция, магния, фосфора, калия и других электролитов. При инфарктах, тяжелых отравлениях, заболеваниях печени и других тяжелых состояниях внутривенно капельно вводят так называемые поляризующие смеси, которые состоят из раствора глюкозы, небольшого количества инсулина, солей магния и калия. Под действием инсулина глюкоза, калий и магний быстро проникают внутрь клетки, улучшая энергетический обмен и стабилизируя заряд клеточных мембран. Инсулин также повышает проницаемость клеток для витаминов, которые легче всасываются клетками организма. Поэтому в поляризующие смеси частенько добавляют необходимые витамины.

Активность инсулина выражается в единицах действия (ЕД). Это активность 0,04082 мг кристаллического инсулина. В сутки нормальная поджелудочная железа здорового человека выделяет около 40 ЕД инсулина. Как действует ведение инсулина извне на уровень сахара крови и на самочувствие? Сразу оговоримся, что рассматриваемый нами материал не будет касаться больных сахарным диабетом. Для них введение инсулина - это заместительная терапия, направленная на нормализацию состояния. Нас же в данном случае интересует влияние инсулина на человека здорового (не склонного к сахарному диабету).

Если ввести здоровому, без нарушений углеводного обмена человеку подкожно 4 ЕД натощак, то уже начинает ощущаться легкое снижение сахара в крови. Это проявляется в виде повышения аппетита. Если ту же самую дозу ввести после еды, то никаких ощущений не возникнет, т.к. в кровь из желудочно-кишечного тракта поступит достаточное количество питательных веществ. Если натощак вводится 20 ЕД инсулина, то помимо чувства голода появляются такие симптомы гипогликемии как слабость в мышцах и дрожание конечностей.

Введение той же самой дозы после еды вызывает симптомы легкой гипогликемии лишь через 1-2 часа, когда пища уже в основном усвоилась, а действие инсулина еще продолжается. Введение 40 ЕД инсулина натощак у некоторых людей уже может вызвать потерю сознания из-за слишком сильного падения сахара крови. Головному мозгу в этой ситуации не хватает глюкозы - основного энергетического материала.

Для того, чтобы вывести человека из этого состояния, ему вводят глюкозу внутривенно или через зонд, введенный в желудок через нос. Уровень сахара в крови можно также повысить с помощью инъекции адреналина или глюкагона. Эти соединения относятся к так называемым контринсулярным гормонам. Однако они помогают вернуть сознание лишь при неглубоких гипокликемиях. При введении больших доз инсулина вернуть сознание можно только с помощью внутривенного введения глюкозы, иначе человек впадает в состояние глубокой комы и умирает. Глюкоза нужна мозгу в такой же степени, как и кислород, иначе кислороду просто нечего будет окислять.

Очень наглядным примером использования больших доз инсулина может послужить применение его в психиатрической практике. В психиатрии очень большие дозы инсулина используются для лечения шизофрении. Вводимые дозы настолько велики, что вызывают у больных настоящий шок, который и оказывает лечебное действие. В первый день лечения инсулином больному вводят подкожно 4 ЕД инсулина и выдерживают в таком состоянии 4 часа. Затем кормят обильным завтраком. На следующий день дозу увеличивают еще на 4 ЕД, и так каждый день прибавляют по 4 ЕД. Больной все 4 часа находится в постели. Приблизительно в диапазоне 40-60 ЕД. После инъекции наступает оглушенность, не переходящая, однако, в потерю сознания. В это время отмечается усиление сердцебиения и потливости. Но сознание сохраняется и больной после окончания сеанса в состоянии самостоятельно принимать пищу.

В диапазоне 60-90 ЕД в течение часа после инъекции отмечается выраженное состояние оглушения и больной реагирует на посторонние раздражители лишь мимикой или поворотом головы. Возникают подергивания мускулатуры, сильная потливость, расширение зрачков, учащенное дыхание. Через 4 часа после инъекции это состояние купируется внутривенным введением глюкозы, после чего больной получает все тот же обильный завтрак.

Начиная с 90 ЕД, у многих больных в течение 4-х часов после инъекции развивается полная утрата сознания - гипогликемическая кома, которую в психиатрии иначе называют инсулиновым шоком. Поскольку чувствительность к инсулину у всех различна, у некоторых лиц шок наступает лишь со 150 или даже с 20 ЕД. Хотя находятся люди, которые выдают инсулиновый шок уже начиная с 40 ЕД.

Инсулиновая кома сопровождается полной утратой сознания. У них обильно выделяется слюна, которая течет на подушку. Иногда бывают сильные издержки по типу эпилептических. Главная тонкость заключается в том, чтобы выдержать больного в коме, не допуская ее углубления до опасного для жизни уровня. Как только нарушается дыхательный ритм или появляются патологические рефлексы, кому немедленно купируют внутривенным вливанием глюкозы.

Инсулинокоматозная терапия проводится специально обученным персоналом. На протяжении всех 4-х часов больные, получающие инсулин, находятся под непрерывным наблюдением. Наготове всегда адреналин и сердечные средства. Всего за курс лечения обычно проводят 20-30 ком. Продолжительность первой комы не должна превышать 5 мин. Потом длительность коматозного состояния постепенно увеличивают до 30-40 мин. Поскольку наступает постепенная адаптация больного к инсулину, его дозы постепенно повышают. Иногда они доходят до 250 ЕД и более. В США инсулинокоматозную терапию применяют более смело и проводят до 90 инсулиновых шоков.

При окончании лечения инсулин одномоментно отменяют. При этом не наблюдается никаких симптомов "отдачи" или признаков привыкания. Очень интересным представляется тот факт, что во время гипогликемической комы уровень соматотропного гормона в крови превышает фоновый уровень в 5-7 раз. Сочетание высоких цифр соматотропина с большими дозами инсулина дает организму огромный анаболический стимул, который вряд ли может быть достигнут какими-либо другими способами. Неудивительно поэтому, что инсулиновые комы являются одним из самых эффективных (если только не самым эффективным) способов лечения шизофрении.

Анаболическое действие инсулиновых шоков настолько велико, что больные безобразно толстеют, прибавляя каждый день в весе едва ли не по килограмму. Во многом это, конечно, связано с малой подвижностью и перекармливанием таких больных углеводистой пищей. Такую развернутую картину использования больших доз инсулина я даю здесь не зря. Теперь мы знаем, какие дозы может переносить человек, как долго его можно лечить и какую огромную сложность может представлять из себя лечение инсулином. Теперь мы знаем, где опасные, а где безопасные границы, привыкает организм к длительному введению инсулина или нет.

С анаболической целью в медицинской практике используются малые дозы инсулина. Лечение обычно начинают с 4 ЕД и постепенно повышают дозу . Лечение малыми дозами инсулина проводится при истощении самого различного характера: на почве алиментарной (недоедание) дистрофии, при чрезмерном похудении на фоне тиреотоксикоза (повышение функции щитовидной железы), при похудении вследствие заболеваний желудка и кишечника, при хронических гепатитах и циррозах печени, в качестве компонента поляризующих смесей и т.д.

В результате такого лечения больные постепенно прибавляют в весе. Побочных действий никогда никаких не бывает. Инсулин обычно вводят подкожно после завтрака, чтобы лучше усваивалась пища. Если больные ведут малоподвижный образ жизни, то нарастание веса происходит исключительно за счет нарастания жировой ткани. При достаточной физической активности прибавка в весе осуществляется также за счет прироста мышечной массы, который достигается удивительно легко.

Итак, возвращаясь к началу нашей статьи, мы можем констатировать, что: Во-первых, инсулин применяется не только в лечении больных диабетом, он также применим ко всем, у кого диабета нет и в помине. Во-вторых, введение инсулина не вызывает гормональной зависимости.

Сколько бы инсулина (здоровому, не больному диабетом) человеку не вводилось извне, своего собственного от этого меньше не становится. И, в-третьих, моно подобрать небольшие по величине дозы инсулина и так скомбинировать их с приемами пищи, что не возникнет никакого риска потери сознания и уж тем более смерти из-за чрезмерного падения уровня сахара в крови. Да, инсулин - это обоюдоострое оружие, способное поранить того, кто с ним обращается. Но умелое, квалифицированное обращение с ним абсолютно безопасно и дает очень хорошие результаты. Почему введение инсулина извне не вызывает гормональной зависимости? Да потому, что инсулин не имеет тропной регуляции, такой, какую имеет, например, половые гормоны.

Синтез половых гормонов в половых железах контролируется гонадотропным гормоном гипофиза (особый вырост на основании мозга). Чем больше выброс в кров гонадотропного гормона, тем активнее протекает синтез половых гормонов. Однако избыток половых гормонов по механизму обратной связи тормозит выброс гонадотропина, ведь слишком большое количество половых гормонов организму не нужно.

При длительном введении половых гормонов извне гонадотропина становится все меньше и меньше, соответственно уменьшается синтез собственных половых гормонов вплоть до атрофии половых желез. Такой феномен получил название фармакологической кастрации. Теперь представьте себе, что введение экзогенных половых гормонов прекратилось. Секреция гонадотропина подавлена, половые железы частично или полностью атрофированы. Возникает феномен отдачи - разнообразные симптомы недостатка мужских половых гормонов. Организм стал гормональнозависимым. Ему теперь необходимо постепенное введение половых гормонов извне.

Подобную тропную регуляцию имеют гормоны коры надпочечников, гормоны щитовидной железы. Поэтому их длительное и бесконтрольное применение может привести к гормональной зависимости. Совсем иное дело инсулин. Он не имеет тропной регуляции. В гипофизе нет гормона, который контролировал бы синтез и секрецию инсулина. Инсулин имеет субстратную2 регуляцию.

Субстратом в данном случае являются углеводы, аминокислоты, жирные кислоты, глицерин и т.д. Когда этих субстратов много, инсулина выделяется больше, когда этих субстратов мало, инсулинов выделяется меньше. Невозможно употребить такое большое количество пищи, которое вызвало бы истощение поджелудочной железы.

Введение инсулина извне не только не угнетает собственный синтез инсулина поджелудочной железой, но, наоборот, за счет своего анаболического действия укрепляет поджелудочную железу и она начинает синтезировать собственный инсулин еще лучше, чем прежде. Как видим, разные гормоны имеют разные типы регуляции. Если одни из них угнетают собственный синтез, действуя по механизму отрицательной обратной связи, то другие, наоборот, усиливают его, действуя по типу положительной обратной связи.

Теперь, когда мы уже так много знаем об инсулине, обратимся к спортивной практике. Инсулин - хороший анаболик. Его применяют с целью наращивания мышечной массы в бодибилдинге. Инсулин можно вводить длительно, до 3-4 месяцев, после чего делается перерыв такой же длительности. Это необходимо для того, чтобы предотвратить образование антител к инсулину, в результате чего его эффект может значительно ослабнуть.

Для лечения диабета выпускаются различные по сроку действия типы инсулина. Обычный человеческий инсулин, полученный генно-инженерным путем, свиной инсулин, инсулин желудочных желез крупного рогатого скота начинает действовать приблизительно через 30 мин. после своего введения.

Максимум действия наступает через 1,5-2 ч. Общая продолжительность действия - до 6 ч. Для того, чтобы больным не нужно было делать инъекции каждые 6 ч., выпускаются различные иды инсулина продленного действия, которые включают в себя препараты средней продолжительности де2ствия: начало через 1,5-2 ч., пик спустя 3-6 ч., общая продолжительность действия до 12 ч. и препараты длительного действия: начало через 4-5 ч., пик спустя 12-18 ч., общая продолжительность действия до 30 ч.

Препараты инсулина продленного действия позволяют уже делать инъекции намного реже. В психиатрической практике для вызывания инсулиновых шоков, в терапевтической практике для лечения истощенных больных, а также в спортивной медицине с целью оказания анаболического эффекта используются исключительно препараты инсулина КОРОТКОГО действия, которые действуют не более 6 ч.

Если человеку, не больному сахарным диабетом, человеку, у которого нет в крови избытка сахара, ввести инсулин продленного действия, то ночью во время сна он может впасть в состояние гипогликемии. При использовании малых доз это не опасно, а при использовании больших дох можно впасть в гипогликемическую кому и умереть. Поэтому, если вы решили усилить свой анаболизм, отбросьте все мысли об инсулине продленного действия. Используйте только короткодействующий инсулин. Его действие в течение дня очень легко контролировать: при наступлении выраженной гипогликемии необходимо съесть что-либо сладкое и избыточная гипогликемия исчезнет.

Почти все виды инсулина выпускаются во флаконах по 5 и 10 мл (в основном по 10) с активностью по 40, 60 и 80 ЕД в 1 мл (в основном по 40). Самая распространенная форма выпуска инсулина - это флаконы по 10 мл с активностью препарата по 40 ЕД в 1 мл. Если вы захотите ввести себе 4 ЕД инсулина, то в последнем случае вам необходимо будет набрать в шприц 0,1 мл раствора. Это очень маленькое количество. Можно, конечно, использовать шприцы объемом по 1 мл, но лучше использовать специальные инсулиновые шприцы, которые имеют очень маленький объем и хорошо подходят для дозировки инсулина.

Инсулин набирается шприцем из флакона сквозь резиновую пробку (протереть предварительно спиртом). Флаконы с инсулином , как целые, так и начатые, хранятся обычно в холодильнике при температуре +1 - +4оС. Введение инсулина необходимо правильно сочетать с тренировками, чтобы время действия инсулина не накладывалось на время тренировки, когда идет повышенный расход глюкозы, иначе может возникнуть сильная гипогликемия. Время действия введенного извне инсулина не должно также накладываться на 1,5 часовой период после тренировки, когда идет посттренировочный реактивный выброс собственного инсулина в организм.

Если, допустим, тренировка проводится в утренние часы, то необходимо подождать 1,5 часа после тренировки и тогда уже можно вводить инсулин. Если тренировка проводится в вечерние часы, то инсулин необходимо вводить в первой половине дня, желательно утром, чтобы между введением инсулина и тренировкой прошло не менее 6-и часов. Поскольку на фоне введения инсулина улучшаются всасывание и усвоение витаминов, то необходим постоянный прием поливитаминных препаратов в адекватно больших дозировках. Из импортных препаратов, имеющихся сейчас в аптеках, наилучшими являются оламин (Бельгия) и супрадин (Швейцария). Из наших российских препаратов наилучшим составом отличается КОМПЛИВИТ, хотя до международных стандартов он явно не дотягивает.

Для обеспечения организма адекватным количеством минеральных солей необходимо употреблять минеральные воды с высоким уровнем минерализации 8-10 г/л. Воды с меньшим уровнем минерализации малоэффективны. Наибольшей минерализацией отличаются такие минеральные воды (в порядке возрастания), как "Ессентуки № 17", "Ессентуки 54", "Поляна Квасова". Эти минеральные воды можно использовать для приготовления углеводных напитков. Содержащийся в них углекислый газ ускоряет всасывание углеводов и увеличивает пищеварительную секрецию.

В период инсулинотерапии особенно "жадно" набирают мышечные клетки такой электролит, как калий. Поэтому необходимо позаботиться о достаточном поступлении калия в организм. "Чемпионами" по содержанию калия являются сухофрукты, особенно такие (в порядке убывания), как сушеные бананы, абрикосовая курага, персиковая курага, чернослив, сушеные яблоки и т.д. В конце концов подойдет и обычный компот из сухофруктов. Сухофрукты можно использовать в качестве углеводной загрузки (после принятия жидкости). Сухофрукты могут составить основу углеводного завтрака, если инсулин вводится после еды (после завтрака). Анаболическое действие инсулина напрямую связано с его дозировкой. Чем больше доза, тем выше эффект.

Какие препараты инсулина наиболее распространены сегодня на рынке лекарственных препаратов? Наилучшим препаратом на сегодняшний день является инсулин человека, полученный генно-инженерным способом (методом рекомбинантной ДНК-технологии). Выпускается он в виде раствора для инъекций во флаконах по 5 и 10 мл (с активностью 40 ЕД в 1 мл).

На втором месте по качеству стоит инсулин свиной высокоочищенный, полученный из поджелудочных желез свиньи, из всех видов животного инсулина наиболее близок по составу к инсулину человека. Чаще всего выпускается под названием Моноинсулин МК (моноинсулин монокомпонентный). Выпускается во флаконах по 5 и 10 мл (с активностью 40 ЕД в 1 мл.

Еще раз напоминаю, что речь идет о препаратах короткого действия. На базе инсулина человека, а также моноинсулина производят пролонгированные препараты. Их использовать с анаболической целью ни в коем случае нельзя. Будьте очень внимательны при покупке препарата.

Давно уже ушли в прошлое инсулин китовый и инсулин из поджелудочных желез крупного рогатого скота. Они выпускались тогда, когда не было человеческого генно-инженерного инсулина и в общем-то были ничуть не хуже. Не так уж видно и далеко мы отстоим от остального животного мира.

Анаболическое действие инсулина не у всех лиц проявляется одинаково. У среднестатистического "обычного" спортсмена прирост мышечной массы сопровождается некоторым приростом подкожной жировой клетчатки.

У людей с высоким уровнем соматотропина под действием инсулина может наблюдаться прирост "сухой" мышечной массы безо всякого жира. Как отличить человека с высоким уровнем соматотропного гормона в крови? Это, как правило, люди с крупными чертами лица, крупными суставами и относительно толстыми костями. Они совершенно не склонны к набору жировой ткани и отличаются худобой. Вместе с тем в этой худобе нет ничего болезненного и мышечная масса у таких людей под влиянием тренировок нарастает довольно хорошо. У них не бывает жирной кожи (прыщей, угрей и т.д.). Часто присутствует румянец.

Такие люди могут применять даже очень большие дозы инсулина без риска зажиреть. А если жировая ткань все-таки появляется, то она никогда не накапливается в большом количестве и после окончания инсулинотерапии быстро сходит на нет. По крайней м ере, избавиться от нее относительно легко. Соматотропный гормон обладает модулирующим действием на работу инсулина. Инсулин может идти по двум основным путям метаболизма: белковосинтетическому и жиросинтетическому. Соматотропный гормон как бы "переводит" инсулин с жиросинтететического па белковосинтетический путь.

Совсем другая картина наблюдается у людей , склонных к ожирению. Это, как правило, люди, в организме которых присутствует избыток глюкокортикоидных гормонов. Внешний вид таких людей весьма характерен. Жир откладывается в основном на животе, ягодицах и на щеках. Поэтому контуры тела такого человека напоминают по своим очертаниям грушу. Такие люди очень быстро набирают вес (без тренировок), но этот набор веса идет в основном за счет жировой ткани. Глюкокортикоидные гормоны модулируют действие инсулина таким образом, что он идет в основном по жировому пути.

Мышечная ткань на фоне адекватных тренировок, конечно же, нарастает, но одновременно см мышечной нарастает и жировая. Для супертяжей - пауэрлифтеров, штангистов и метателей это может не иметь особого значения, однако для всех, кто вынужден следить за своим весом и для тех, кто вынужден периодически подвергать себя "сушке" - это серьезная проблема. В принципе, неразрешимых задач, конечно, не бывает.

Инсулинотерапию можно чередовать периодами углеводной разгрузки-загрузки, которая поможет избавиться от излишков жировой ткани. Сейчас на рынке спортивных препаратов выпускается немало хороших средств для сжигания жира. В их состав входят такие высокоэффективные препараты, как эфедрин, карнитин. Хорошим жиросжигающим средством обладает новый анаболик нестероидной структуры кленбутерол, который усиливает действие соматотропного гормона (соматомедина) и одновременно способствует сжиганию жировой ткани.

Еще большим действием обладает аэробика в комплексе с вышеуказанными препаратами жиросжигающего действия. При большом скоплении жировой ткани у тяжеловесов нет ничего зазорного в том, чтобы удалить жировые клетки хирургическим путем. Например, путем липосакции (отсасывание).

Человек рождается со строго определенным количеством жировых клеток. С возрастом их количество не меняется. Возрастают лишь их размеры. Если определенное число жировых клеток удалить хирургическим путем, им уже неоткуда будет взяться и на удаленном месте они уже никогда не появятся. Единственное, что может случиться - это увеличение в размерах оставшихся жировых клеток, но это процесс длительный и в конце концов их тоже можно будет удалить. Чем меньше в организме жировой ткани, тем сильнее анаболическое действие инсулина. Ведь количество свободных жирных кислот в крови прямо пропорционально количеству подкожножировой клетчатки (спонтанный липолиз).

Свободные жирные кислоты тормозят выброс соматотропного гормона, который возникает в результате гипогликемии. Короче говоря, чем меньше подкожной жировой клетчатки, тем больший анаболический эффект дает инсулин. Иногда имеет смысл сначала избавиться от подкожножировой клетчатки всеми доступными способами, а потом уже начинать лечение инсулином. В свете всего вышесказанного становится понятно, что лечение инсулином, например, для культуристов, тяжелоатлетов и пауэрлифтеров наиболее целесообразно в межсезонье, в объемном периоде, когда идет основной набор мышечной массы и силы. Можно ли сочетать инсулин с другими анаболическими средствами. Это сложный вопрос.

Конечно, сочетание инсулина с анаболическими стероидами дает намного больший результат, чем ведение одного только инсулина. Но нужно ли это? Анаболический эффект от введения инсулина итак достаточно велик. Он прямо пропорционален дозе и при больших дозах может превысить анаболический эффект вех стероидов вместе взятых. С другой стороны, наибольший смысл имеет чередование инсулина с анаболическими стероидами в течение года, что позволит добиться постоянного равномерного роста мышечной массы.

Метандростенолон, например, обладает пусть и не сильной, но все-таки достаточно заметной способностью "снижать жировую массу". Поэтому представляется целесообразным чередовать лечение инсулином с лечением метандростенолоном. С другой стороны, после прекращения длительных курсов лечения большими дозами анаболических стероидов наступает эффект отдачи. Мышечная масса уменьшается на 20-25%. Человека сравнивают со спущенным баллоном. Подключение инсулина после окончания лечения стероидами помогает избежать этого феномена отдачи и полностью сохранить достигнутую мышечную массу.

В последнее время в большую моду входит использование соматотропного гормона. Можно ли применить его на фоне лечения инсулином? Ответ будет совершенно категоричным: нельзя. Соматотропный гормон относится к группе так называемых контринсулярных гормонов. Он блокирует усвоение глюкозы тканями и оказывает отрицательное действие на поджелудочную железу. Поэтому лечение соматотропным гормоном и инсулином необходимо проводить в разное время. К слову сказать, соматотропин обладает сильным жироснижающим действием и может помочь избавиться от тех жировых запасов, которые были набраны во время лечения инсулином.

КЛЕНБУТЕРОЛ способен усилить анаболическое действие инсулина, однако лучше все-таки применять его в постинсулиновый период в комплексе со средствами, сжигающими жировую ткань. Уникальная особенность инсулина, выгодно отличающая его от гормональных и негормональных анаболиков, заключается в том, что он проявляет свое анаболическое действие независимо от сезона, даже летом в сильную жару. И это анаболическое действие ничуть не слабее, чем зимой. А мы знаем, как трудно, а порой практически невозможно набирать мышечную массу в летний период даже с использованием анаболических стероидов. И инсулин в этом плане является незаменимым препаратом.

Инсулин, помимо своего непосредственно анаболического действия усиливает секрецию пищеварительных соков, поэтому его можно использовать для лечения многих заболеваний органов пищеварения.

В одной из наших статей мы писали о распространенных среди населения заболеваний, при которых очень трудно добиться роста мышечной массы. В первую очередь это хронический гастрит, повышение функции щитовидной железы, синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм - избыток глюкокортикоидных гормонов. При всех этих заболеваниях инсулин оказывает лечебное действие, помогает добиться компенсации и вызывает рост мышечной массы. При синдроме Иценко-Кукшинга инсулин вызывает рост жировой ткани в большей степени, нежели рост мышечной, поэтому его необходимо сочетать с эффективным жиросжигающими препаратами: последовательно или параллельно, н забывая об аэробике - самом эффективном жироснижающем средстве. Справедливости ради следует отметить, что глюкокортикоидные гормоны, избыток которых и вызывает собственно синдром Иценко-Кушинга, усиливают способность инсулина к синтезу гликогена и отложению его в печени и в мышцах.

Преимущество инсулина перед другими анаболическими средствами заключается в силе его действия, полной нетоксичности, безвредности и лечебном действии о отношению ко многим заболеваниям, способности вызывать рост мышечной массы независимо от сезона. Для этого, разумеется, необходимо правильное его применение.

Недостатком инсулина является накопление подкожножировой клетчатки в процессе его применения. Этот недостаток, впрочем, впоследствии может быть скорректирован. Поскольку воздействие инсулина на клетку опосредуется таким внутриклеточным посредником гормонального сигнала, как ц-АМФ, то любые средства, повышающие внутриклеточное содержание ц-АМФ будут способствовать усилению действия инсулина. Одним из самых сильных таких средств является кленбутерол.

Его введение в организм потенцирует действие не только эндогенного инсулина, но даже и соматотропного гормона. Большой группой соединений, потенцирующих действие инсулина, являются адаптогены. Одна из наших статей1 была подробно посвящена существующим в настоящее время адаптогенам, механизмам их действия и способам применения.

Речь шла о таких растительных адаптогенах, как радиола розовая, аралия маньчжурская, левзея сафлоровидная, женьшень, элеутерококк колючий, лимонник китайский, стеркулия платанолистная, заманиха высокая. Все эти растения в той или иной степени обладают сахароснижающим действием за счет внутриклеточного накопления ц-АМФ и повышения чувствительности клеток к инсулину. Особенно отличается в этом плане аралия маньчжурская. Ее сахароснижающее действие столь ощутимо, что она входит во все растительные сборы, предназначенные для лечения сахарного диабета. При легких формах инсулиннозависимого сахарного диабета иногда даже используют одни только растительные сборы.

Многие витамины обладают свойством усиливать гипогликемическое и анаболическое действие инсулина на организм. Классическим таким витамином является никотиновая кислота. Даже сам по себе, без инсулина, она способна снижать уровень сахара крови, но еще в большей степени уровень жирных кислот. Снижение уровня жирных кислот вызывает реактивный выброс соматотропного гормона, что значительно усиливает анаболическое действие инсулина. Никотиновую кислоту можно применять в больших дозах - до 4 г в сутки. Единственным ее минусом является то, что наряду с сильным анаболическим действием происходит значительное накопление подкожножировой клетчатки. И это требует специальных последующих мер.

Значительным инсулинопотенцирующим действием обладает такой витамин, как пантотенат кальция (производное пантотеновой кислоты). Даже сам по себе, без инсулина, пантотенат кальция значительно снижает уровень сахара в крови и усиливает анаболические процессы. В сочетании с инсулином он значительно усиливает все анаболические эффекты последнего и позволяет уменьшить дозировку инсулина, если она слишком велика. Другие витамины не оказывают существенного действия на эффекты инсулина, однако в комбинации с им лучше всасываются и усваиваются.

Уникальность инсулина заключается еще в том, что он может использоваться в качестве анаболического средства у детей и подростков. В детском и подростковом возрасте назначение анаболических стероидов к преждевременному окостенению зон роста скелета. Соматотропный гормон обладает хорошим анаболическим действием и стимулирует рост скелета в длину, что очень ценно для конституционно низкорослых детей и подростков.

Однако в 40% лиц, длительно леченных соматотропным гормоном, развивается сахарный диабет из-за континсуляного действия соматотропина. В этих условиях наиболее приемлемым оказывается курсовое введение малых доз инсулина при соответствующем адекватном снабжении организма аминокислотами, витаминами и углеводами. Введение инсулина ускоряет рост детей и подростков при одновременном анаболическом эффекте, т.е. инсулин в данном случае проявляет как ростовое, так и анаболическое действие. Тяга детей к сладкому не случайна.

В эксперименте легкоусвояемые углеводы ускоряют рост молодых организмов. Но перегрузка углеводами может оказать истощающее действие на поджелудочную железу и сформировать предпосылки для возникновения сахарного диабета. Введение инсулина извне помогает решить эту задачу и сделать углеводную нагрузку совершенно безвредной и плюс к тому же повысить усвояемость белка и витаминов молодым растущим организмом. Теоретически считается, что инсулин может вызывать аллергию, однако я как практический врач на практике не наблюдал таких случаев ни разу, даже в те времена, когда на аптечном рынке не было ни человеческого, ни свиного инсулина и приходилось пользоваться инсулином, полученным из крупного рогатого скота.

Каким образом рассчитывается необходимая доза инсулина для терапии детей и подростков? Расчет происходит пропорционально их весу. Если, скажем, взрослый Следует учесть, что дети более чувствительны к инсулину, чем взрослые, и для предотвращения возникновения выраженных гипогликемий инсулин нужно вводить после еды и тщательно следить за самочувствием в течение дня, чтобы приемом пищи вовремя купировать гипогликемию.

Информация взята(ctrl+c, ctrl+v) с сайта http://sportmedia.narod.ruМожет кому будет интересно.

 

do4a.com

Инсулин

Инсулин.

Инсули́н (от лат. insula — остров) — гормон пептидной природы, образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Оказывает многогранное влияние на обмен практически во всех тканях. Основное действие инсулина заключается в снижении концентрации глюкозы в крови. Впервые был выделен канадскими учёными Ф. Бантингом и Ч. Бестом (1921—22).

Строение

Молекула инсулина образована двумя полипептидными цепями, содержащими 51 аминокислотный остаток: A-цепь состоит из 21 аминокислотного остатка, B-цепь образована 30 аминокислотными остатками. Полипептидные цепи соединяются двумя дисульфидными мостиками через остатки цистеина, третья дисульфидная связь расположена в A-цепи.

Первичная структура инсулина у разных биологических видов несколько различается, как различается и его важность в регуляции обмена углеводов. Наиболее близким к человеческому является инсулин свиньи, который различается с ним всего одним аминокислотным остатком: в 30 положении B-цепи свиного инсулина расположен аланин, а в инсулине человека — треонин; бычий инсулин отличается тремя аминокислотными остатками.

Биосинтез инсулина включает образование двух неактивных предшественников, препроинсулина и проинсулина, которые в результате последовательного протеолиза превращаются в активный гормон. Биосинтез препроинсулина начинается с образования сигнального пептида на полирибосомах, связанных с ЭР. Сигнальный пептид проникает в просвет ЭР и направляет поступление в просвет ЭР растущей полипептидной цепи. После окончания синтеза препроинсулина сигнальный пептид, включающий 24 аминокислотных остатка, отщепляется (рис. 11-24).

Проинсулин (86 аминокислотных остатков) поступает в аппарат Гольджи, где под действием специфических протеаз расщепляется в нескольких участках с образованием инсулина (51 аминокислотный остаток) и С-пептида, состоящего из 31 аминокислотного остатка.

Инсулин и С-пептид в эквимолярных количествах включаются в секреторные гранулы. В гранулах инсулин соединяется с цинком, образуя димеры и гексамеры. Зрелые гранулы сливаются с плазматической мембраной, и инсулин и С-пептид секретируются во внеклеточную жидкость в результате экзоцитоза. После секреции в кровь олигомеры инсулина распадаются. Т1/2 инсулина в плазме крови составляет 3-10 мин, С-пептида - около 30 мин.

Биологическая роль- Инсулин резко повышает проницаемость стенок мышечных и жировых клеток для глюкозы. Т. к. все процессы усвоения глюкозы происходят внутри клеток, а инсулин способствует транспорту глюкозы в них, то он обеспечивает утилизацию глюкозы организмом, синтез гликогена (резервного углевода) и накопление его в мышечных волокнах. Увеличивая поступление глюкозы в клетки жировой ткани, инсулин стимулирует образование жира в организме. Кроме того, инсулин стимулирует и синтез белка в клетке, увеличивая проницаемость клеточных стенок для аминокислот.

Гипергликемия — увеличение уровня сахара в крови.

В состоянии гипергликемии увеличивается поступление глюкозы как в печень, так и в периферические ткани. Как только уровень глюкозы зашкаливает, поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин.

Гипогликемия — патологическое состояние, характеризующееся снижением уровня глюкозы периферической крови ниже нормы (<3,3 ммоль/л при оценке по цельной капиллярной крови, <3,9 ммоль/л — по венозной плазме). Развивается вследствие передозировки сахароснижающих препаратов или избыточной секреции инсулина в организме. Тяжёлая гипогликемия может привести к развитию гипогликемической комы и вызвать гибель человека. Инсулинома — доброкачественная опухоль из бета-клеток поджелудочной железы, вырабатывающая избыточное количество инсулина. Клиническая картина характеризуется эпизодически возникающими гипогликемическими состояниями.

компьютерное изоброжение

Схема биосинтеза инсулина в β-клетках островков Лангерханса. ЭР - эндоплазматический ретикулум. 1 - образование сигнального пептида; 2 - синтез препроинсулина; 3 - отщепление сигнального пептида; 4 - транспорт проинсулина в аппарат Гольджи; 5 - превращение проинсулина в инсулин и С-пептид и включение инсулина и С-пептида в секреторные гранулы; 6 - секреция инсулина и С-пептида.

Структура инсулина человека. А. Первичная структура инсулина. Б. Модель третичной структуры инсулина (мономер): 1 - А-цепь; 2 - В-цепь; 3 - участок связывания с рецептором

Глюкогон

Глюкагон — гормон альфа-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. По химическому строению глюкагон является пептидным гормоном.

Молекула глюкагона состоит из 29 аминокислот и имеет молекулярный вес 3485 дальтон. Глюкагон был открыт в 1923 году Кимбеллом и Мерлином.

биосинтез

Основным местом синтеза глюкагона служат α-клетки островкового аппарата поджелудочной железы . Однако довольно большие количества этого гормона могут вырабатываться и в других местах желудочно-кишечного тракта .

Глюкагон синтезируется в виде крупного предшественника - проглюкагона (мол. масса около 9 000). Обнаружены и более крупные молекулы, однако не ясно, являются ли они предшественниками глюкагона или близкородственными пептидами. Лишь 30-40% иммунореактивного "глюкагона" в плазме приходится на долю панкреатического глюкагона. Остальная часть - это более крупные молекулы, лишенные биологической активности.

В плазме глюкагон находится в свободной форме. Поскольку он не связывается с транспортным белком, период полужизни глюкагона мал (около 5 мин).

Инактивация этого гормона происходит в печени под действием фермента, который, расщепляя связь между Ser-2 и Gln- 3, удаляет с N-конца две аминокислоты. Печень - первый барьер на пути секретируемого глюкагона, и, поскольку она быстро инактивирует этот гормон, содержание его в крови воротной вены гораздо выше, чем в периферической крови.

Биологическая роль

Глюкагон практически не оказывает действия на гликоген скелетных мышц, по-видимому, из-за практически полного отсутствия в них глюкагоновых рецепторов. Глюкагон вызывает увеличение секреции инсулина из здоровых β-клеток поджелудочной железы и торможение активности инсулиназы. Это является, по-видимому, одним из физиологических механизмов противодействия вызываемой глюкагоном гипергликемии.

Глюкагон оказывает сильное инотропное и хронотропное действие на миокард вследствие увеличения образования цАМФ (то есть оказывает действие, подобное действию агонистов β-адренорецепторов, но без вовлечения β-адренергических систем в реализацию этого эффекта). Результатом является повышение артериального давления, увеличение частоты и силы сердечных сокращений.

В высоких концентрациях глюкагон вызывает сильное спазмолитическое действие, расслабление гладкой мускулатуры внутренних органов, в особенности кишечника, не опосредованное аденилатциклазой.

Глюкагон участвует в реализации реакций типа «бей или беги», повышая доступность энергетических субстратов (в частности, глюкозы, свободных жирных кислот, кетокислот) для скелетных мышц и усиливая кровоснабжение скелетных мышц за счёт усиления работы сердца. Кроме того, глюкагон повышает секрецию катехоламинов мозговым веществом надпочечников и повышает чувствительность тканей к катехоламинам

Глюкагон – гормон поджелудочной железы. Его действие противоположно действию инсулина. При сахарном диабете взаимное действие инсулина и глюкагона проявляется в том, что недостаточная выработка инсулина сопровождается усиленной продукцией глюкагона. Именно повышенный уровень гормона глюкагона в крови является причиной повышения уровня глюкозы (гипергликемии). Механизм действия глюкагона хорошо виден на примере лечения инсулинзависимого сахарного диабета (то есть недостаточности инсулина). В случае недостаточной выработки инсулина поджелудочной железой развивается гипергликемия (повышение уровня сахара в крови) и метаболический ацидоз (увеличение кислотности организма), которые можно предотвратить, снижая уровень глюкагона в крови. Для этого назначают соматостатин (гормон поджелудочной железы), который подавляет выработку и выделение в кровь глюкагона. После этого даже при полном отсутствии инсулина уровень сахара в крови ненамного превышает норму.

Значительное повышение содержания гормона глюкагона в крови является признаком глюкагономы (опухоли надпочечников). При глюкагономе избыток глюкагона способствует повышению уровня сахара в крови и развитию сахарного диабета.

Первичная структура молекулы глюкагона следующая: Nh3-His-Ser-Gln-Gly-Thr-Phe- Thr-Ser-Asp-Tyr-Ser-Lys-Tyr-Leu-Asp-Ser- Arg-Arg-Ala-Gln-Asp-Phe-Val-Gln-Trp-Leu- Met-Asn-Thr-COOH

studfiles.net

Инсулин: гормон здоровья и долголетия

Инсулин – это рачительный хозяин («все в дом» - без разницы что и куда). Поэтому, если у вас нет места для калорий, он складывает их куда попало. Поэтому большое значение имеет хронобиология питания и физические нагрузки. 

Инсулин: единство и борьба противоположностей

Инсулин стимулирует и подавляет одновременно.

Важно понимать, что инсулин обладает двумя типами воздействия и его способность тормозить некоторые процессы так же важна, как и его стимулирующее действие. Ингибиторная функция инсулина часто гораздо важнее, чем его активизирующая или стимулирующая функция. Таким образом, инсулин похож скорее на регулировщика или светофор на перекрестке. Он помогает замедлить и упорядочить движение. Без светофора или регулировщика был бы полный беспорядок и куча аварий. То есть глюконеогенез, гликолиз, протеолиз, синтез кетоновых тел и липолиз в отсутствие инсулина проходили бы на высоких скоростях без всякого контроля. И закончилось бы это все гипергликемией, кетоацидозом и смертью. 

Например, высокий инсулин: 

  • стимулирует синтез белка 
  • подавляет расщепление жира 
  • стимулирует накопление жира 
  • подавляет расщепление гликогена 

Инсулин: единство и борьба противоположностей

1. Инсулин помогает росту мышц. Инсулин стимулирует синтез белка, активируя его производство рибосомами. Кроме того, инсулин помогает переносить аминокислоты в мышечные волокна. Инсулин активно переносит определенные аминокислоты в мышечные клетки. Речь идет про BCAA. Аминокислоты с разветвленными цепочками «персонально» доставляются инсулином в мышечные клетки. И это очень хорошо, если вы намерены наращивать мышечную массу. 

2. Инсулин препятствует катаболизму белков. Инсулин препятствует разрушению мышц. Хотя это может звучать и не очень волнующе, но анти-катаболическая природа инсулина ничуть не менее важна, чем его анаболические свойства. 

Любой человек, разбирающийся в финансах, скажет вам, что важно не только, сколько денег вы зарабатываете. Важно также, сколько денег вы тратите. То же самое верно и для мышц. Ежедневно наше тело синтезирует некоторое количество белков, и в то же время разрушает старые. Удастся ли вам со временем набрать мышечную массу, или нет, зависит от «физиологической арифметики». Для увеличения мышц вы должны синтезировать больше белка, чем разрушать его в процессе катаболизма. 

3. Инсулин активизирует синтез гликогена. Инсулин увеличивает активность энзимов (например, гликогенсинтазы), которые стимулируют образование гликогена. Это очень важно, поскольку помогает обеспечивать запас глюкозы в мышечных клетках, тем самым улучшая их производительность, и восстановление. 

4. Подъем инсулина помогает чувству сытости и подавляет голод. Инсулин – один из многих гормонов, играющих роль в появлении ощущения сытости. Например, белок, стимулируя инсулин, способствовал снижению аппетита. Во множестве исследований было показано, что инсулин на самом деле подавляет аппетит. 

 

Черная сторона инсулина (обмен веществ) 

1. Инсулин блокирует гормонорецепторную липазу. Инсулин блокирует энзим, называемый горомонорецепторной липазой, который отвечает за расщепление жировой ткани. Очевидно, что это плохо, так как если организм не может расщепить хранимый жир (триглицериды), и превратить его в форму, которую можно сжечь (свободные жирные кислоты), вы не похудеете. 

2. Инсулин снижает использование жира. Инсулин (высокий уровень инсулина) снижает использование жира для получения энергии. Вместо этого он способствует сжиганию углеводов. Проще говоря, инсулин "сохраняет жир". Хотя это оказывает отрицательное влияние на вид нашего тела, такое действие имеет смысл, если вспомнить, что основной функцией инсулина является избавления от лишней глюкозы в крови. 

3. Инсулин увеличивает синтез жирных кислот. А СЖК (свободные жирные кислоты)  - это ключевая причина инсулинорезистентности! Инсулин увеличивает синтез жирных кислот в печени, что является первым шагом в процессе накопления жира.

Но это также зависит от доступности избыточных углеводов - если их объем превысит определенный уровень, они, либо немедленно сжигаются, либо сохраняются в виде гликогена. Без сомнения, излишний инсулин - это первая причина повышенного уровня в организме триглицеридов, жиров, которые раньше считались относительно безопасными. 

Прыщи, перхоть и себорея. Не ожидали? Чем выше инсулин – тем интенсивнее липогенез, чем интенсивнее липогенез — тем выше уровень триглицеридов в крови, чем выше уровень триглицеридов в крови — тем больше «сала» выделяется через сальные железы, расположенные по всему телу, особенно на скальпе и лице. Речь идет о гиперфункции и гипертрофии сальных желез под действием инсулина.

У людей с очень гладкой от природы кожей, у которых никогда не было угревой сыпи и прыщей, это побочное действие инсулина может начисто отсутствовать. У лиц с более или менее жирной кожей, со способностью к образованию угрей инсулин может вызвать выраженную угревую сыпь, с гипертрофией сальных желез и расширением кожных пор. Акне у женщин нередко является одним из признаков гиперандрогении, которая может сопровождаться гиперинсулинемией и дислипидемией. 

4. Инсулин активирует липопротеинлипазу. Инсулин активирует энзим, называемый липопротеинлипаза. Если вы знакомы с медицинской терминологией, то это может поначалу восприняться, как положительная характеристика инсулина. Ведь липаза, это энзим, который расщепляет жир, поэтому, почему бы не увеличить его объемы? 

Вспомните, что мы только что обсуждали, как инсулин усиливает синтез жирных кислот в печени. Как только эти дополнительные жирные кислоты преобразуются в триглицериды, они захватываются липопротеинами (например, белками VLDL - липопротеинами очень низкой плотности), выбрасываются в кровь, и ищут место для своего хранения. 

Пока все идет хорошо, поскольку триглицериды не могут быть абсорбированы жировыми клетками. Так что, хотя у вас в крови может быть достаточно триглицеридов, вы, на самом деле, не будете накапливать жир. до тех пор пока в дело не вступает липопротеинлипаза.Как только она активируется инсулином, липопротеинлипаза расщепляет эти триглицериды в абсорбируемые жирные кислоты, которые быстро и легко впитываются жировыми клетками, снова преобразуются там в триглицериды, и остаются в жировых клетках. 

5. Инсулин блокирует использование гликогена.   

Черная сторона инсулина (как ростовый гормон)

При хронически повышенном уровене инсулина (при инсулинорезистентности) на первый план выходят другие черные стороны инсулина. Избыток инсулин нарушает нормальную работу других гормонов, подавляет гормон роста. Конечно, инсулин является одним из двигателей полноценного роста детей. Но у взрослых его избыток приближает преждевременное старение. 

Инсулин: единство и борьба противоположностей

1. Излишки инсулина разрушают артерии. 

Избыток инсулина вызывает закупорку артерий, потому что стимулирует рост гладких мышечных тканей вокруг сосудов. Такое размножение клеток играет очень большую роль в развитии атеросклероза, когда идет накопление холестериновых бляшек, сужение артерий и уменьшение кровяного потока. Кроме того, инсулин вмешивается в работу системы растворения тромбов, поднимая уровень плазминогенного активатора ингибитора-1. Таким образом, стимулируется образование тромбов, которые закупоривают артери. 

2 Инсулин повышает кровяное давление. 

Если у вас повышенное кровяное давление, есть 50%-я вероятность, что вы страдаете резистентностью инсулина и его слишком много в вашем кровотоке. Как именно инсулин воздействует на кровяное давление, пока точно неизвестно. Сам по себе инсулин обладает прямым сосудорасширяющим воздействием. У нормальных людей введение физиологических доз инсулина при отсутствии гипогликемии вызывает вазодилатацию, а не повышение уровня артериального давления. Однако в условиях инсулинорезистентности гиперактивизация симпатической нервной системы приводит к появлению артериальной гипертонии за счет симпатической стимуляция сердца, сосудов и почек. 

3. Инсулин стимулирует рост раковых опухолей.   

Инсулин – это гормон роста, и его избыток может приводить к повышенному размножению клеток и к опухолям. У полных людей вырабатывается больше инсулина, ведь именно избыток инсулина и вызывает ожирение, поэтому у них чаще, чем у людей с нормальным весом, развиваются раковые опухоли. У людей высокого роста выработка инсулина тоже повышена (чем выше рост, тем больше инсулина), поэтому риск заболеть раком у них выше. Это данные статистики и общеизвестные факты. 

Инсулин – это гормон роста, и его избыток может приводить к повышенному размножению клеток и к опухолям. У полных людей вырабатывается больше инсулина, ведь именно избыток инсулина и вызывает ожирение, поэтому у них чаще, чем у людей с нормальным весом, развиваются раковые опухоли. У людей высокого роста выработка инсулина тоже повышена (чем выше рост, тем больше инсулина), поэтому риск заболеть раком у них выше. Это данные статистики и общеизвестные факты. 

С другой стороны, если уменьшить выработку инсулина в организме, риск развития раковых опухолей тоже уменьшится. В экспериментах на животных обнаружилось, что длительные регулярные перерывы в еде также снижают риск развития раковых опухолей, даже если общее количество калорий в рационе животных не уменьшается, другими словами, после этих перерывов им дают есть вволю. В этих экспериментах было установлено, что редкие приёмы пищи приводят к устойчивому и постоянному снижению уровня инсулина в крови. 

4. Гиперинсулинемия стимулирует хроническое воспаление. 

Гиперинсулинемия стимулирует образование арахидоновой кислоты, которая затем превращается в стимулирующий воспаление PG-E2 и количество воспалений в организме резко возрастает. Хронически высокий уровень инсулина или гиперинсулинемя также вызывает низкий уровень адипонектина, и это является проблемой, поскольку это увеличивает резистентность к инсулину и воспаление. 

Адипонектин – гормон жировой ткани, который поддерживает нормальную чувствительность к инсулину, препятствует развитию диабета и риск сердечно-сосудистых заболеваний снижается. Адипонектин играет важную роль в энергетическом регулировании, а также в липидном и углеводном обмене, снижая уровень глюкозы и липидов, повышая чувствительность к инсулину и имеющий противовоспалительное действие. У тучных людей (в частности с абдоминальным ожирением) суточная секреция адипонектина, в течении дня, оказалось пониженной. 

 

Хронобиология инсулина.

Для понимания правильной работы инсулина, нужно учитывать: 

1. Базальный уровень инсулина (зависит от инсулиночувствительности) 2. Пищевой инсулин (количество и инсулиновый индекс пищи). 3. Число приемов пищи и промежутки между ними. 

Инсулин: единство и борьба противоположностей

Если вы едите, например, три раза в день и соблюдаете промежутки между примемами пищи, то липогенез и липолиз уравновешивают друг друга. Это очень приблизительный график, где зеленая область представляет липогенез, запускающийся приемом пищи. А голубая область показывает липолиз, происходящий между приемами пищи и во время сна. 

Высокий подъем инсулина при приеме пищи – это хорошо. Это хорошо, потому что позволяет эффективно контролировать уровень сахара в крови. Пики инсулина обеспечивают нормальное протекание важных физиологических процессов. 

Инсулин: единство и борьба противоположностей

Перекусы и жиросжигание

При приеме пищи секреция инсулина носит двухфазный характер. Первая фаза происходит чрезвычайно быстро; в ответ на рост концентрации глюкозы, за 1-2 минуты поджелудочная высвобождает инсулин. Эта быстрая фаза высвобождения инсулина обычно завершается примерно в течении 10 минут.

Было выявлено, что эта первая фаза нарушена у людей с нарушенной толерантностью к глюкозе (те люди, у которых сахар в крови после приема пищи поднимается выше, чем полагается в норме, и уровень сахара в крови натощак выше, но диабета нет). Скажем, инсулиновая реакция коррелирует с содержанием аминокислот с разветвленными цепями, такими как лейцин, валин и изолейцин. Например, лейцин стимулирует поджелудочную железу вырабатывать инсулин. 

Первая, быстрая фаза, вообще отсутствует при диабете второго типа.

А вторая фаза продолжается, пока в крови есть глюкозный стимул. То есть, сначала высвобождается уже имеющийся инсулин, и вырабатывается дополнительный (инсулин секретируется b-клеткой из предшественника (прекурсора) - проинсулина). Восстановление быстрой фазы ответной реакции инсулина улучшает регуляцию сахара крови у диабетиков: быстрый рост уровня инсулина – сам по себе неплохая штука. 

Перекусы и кусочничанье очень негативно действуют на регуляцию инсулина. В ответ на снэк, инсулин взлетает за 2-3 минуты, а приходит в норму за 30-40 минут. 

Инсулин: единство и борьба противоположностей

На графике верхние стрелки отмечают время начала еды или перекусывания. Суточные колебания уровня инсулина отображены на верхнем графике, а колебания сахара - на нижнем. Как вы можете видеть, волна инсулина после одного перекусывания (S) достигает почти такой же высоты, как после полного обеда (М). Зато волна инсулина после другого перекусывания (LS) такая высокая, что даже выше всех остальных (вечерне-ночной перекус!)

В экспериментах на мышах было установлено, что если их кормить через день, то они живут дольше и не болеют. Когда мышей на протяжении всей их жизни 24 часа подряд не кормят, а в последующие 24 часа дают им еды до отвала, то по сравнению с мышами, которых кормят ежедневно 3 раза в день, они, во-первых, не теряют в весе, отъедаясь, когда есть еда, во-вторых, никогда не болеют, а в-третьих, живут в полтора раза дольше тех мышей, которые питаются регулярно 3 раза каждый день. Объясняется этот факт просто – мыши, которые едят реже, выделяют меньше инсулина, чем те, которые едят часто. Обратите внимание, что есть реже – не значит меньше, ведь в количестве калорий разницы нет, вес и тех и других мышей одинаков.

 

Инсулин и стресс.

Если есть вещества, которые стимулируют выброс инсулина, значит, есть вещества, которые этот выброс тормозят. К таким веществам относят контринсулярные гормоны. Одними из самых мощных являются гормоны мозгового слоя надпочечников, которые являются медиаторами в симпатической нервной системе, – адреналин и норадреналин. 

Вы знаете для чего вообще нужны эти гормоны? Это гормоны, спасающие нам жизнь. Они выделяются при остром стрессе, чтобы мобилизировать весь организм. Одно из их свойств – повышение уровня сахара в крови, которое является важным условием выживания организма во время стресса.

Этим объясняется стрессорная гипергликемия, которая проходит после исчезновения угрозы для жизни. При таком заболевании, как феохромоцитома, синтезируется избыток этих гормонов, которые оказывают аналогичное действие. Поэтому при данном заболевании очень часто развивается сахарный диабет. К стрессорным гормонам также относят глюкокортикоиды – гормоны коры надпочечников, самым известным представителем которых является кортизол. 

 

Инсулин и старение.

Низкое содержание инсулина ассоциируется с хорошим здоровьем, а низкая чувствительность к инсулину – с плохим. 

Как недавно было заявлено: кажется парадоксальным, что ослабление сигналов инсулина/IGF‑1 продляет жизнь (низкий уровень инсулина в крови), но устойчивость (резистентность) к инсулину ведет к появлению диабета 2-ого типа. Настоящий парадокс это почему, в случае с млекопитающими, низкий уровень инсулина ассоциируется с хорошим здоровьем, а ослабленная реакция на инсулин с плохим. Теория квази-программы, запускаемой TOR, дает ответ. Инсулин и IGF‑1 активируют TOR. Таким образом, ослабление сигналов инсулина/IGF‑1 снижает активность TOR и тем самым замедляет старение. 

Резистенция к инсулину является проявлением повышенной активности TOR, так как излишне активный TOR вызывает резистенцию к инсулину. Итак в обоих случаях во всем виновата повышенная активность TOR: вызывается ли она инсулином или она проявляется в виде резистенции к инсулину. 

Инсулин: единство и борьба противоположностей

Низкий инсулин - это «хорошее здоровье», а ослабленный инсулиновый сигнал это «плохо для здоровья». (В) С учетом TOR никакого парадокса нет. Гиперактивный TOR может быть результатом повышенного содержания инсулина, а снижение инсулинового сигнала может являться следствием гиперактивности TOR. В обоих случаях гиперактивность TOR «вредна для здоровья»

Инсулин: единство и борьба противоположностей

Чувствительность к инсулину.

Чем выше у вас количество инсулина в крови (среднее), чем чаще он выделяется и дольше держится, тем хуже чувствительноть к инсулину. Концентрация рецепторов на поверхности клетки (а к ним относятся и рецепторы инсулина) зависит, помимо всего прочего, и от уровня гормонов в крови. Если этот уровень значительно и надолго возрастает, то число рецепторов соответствующего гормона снижается, т.е. фактически происходит снижение чувствительности клетки к гормону, находящемуся в крови в избытке. И наоборот. 

Инсулин: единство и борьба противоположностей

Подтверждено, что чувствительность тканей к инсулину снижается на 40% при превышении массы тела на 35-40% от нормы. Чувствительность к инсулину, с другой стороны, — это очень хорошо. В этом случае ваши клетки — особенно мышечные — отличное реагируют даже на небольшое выделение инсулина. 

И, соответственно, нужно совсем немного инсулина, чтобы перевести их в анаболическое состояние. Так что высокая инсулиновая чувствительность это то, что мы ищем. Именно инсулиновая чувствительность определяет соотношение жира и мышц в вашем теле, особенно в моменты, когда вы пытаетесь набрать или сбросить вес.

Если в момент набора массы вы более чувствительны к инсулину, вы будете набирать больше мышц, чем жира. Например, с обычной чувствительностью инсулина вы будете набирать 0.5 кг мышц на каждый килограмм жира, то есть соотношение будет 1:2. С увеличенной чувствительностью вы сможете набирать 1 кг мышц на каждый килограмм жира. Или даже лучше. 

Физическая активность – важнейший фактор поддержания нормальной чувствительности к инсулину. Сильный удар наносят сидячий образ жизни и отсутствие силовой активности.

 

Это Вам будет интересно: 

Мышцы морали: приводящие мышцы бедра

Подкожная мышца шеи: секрет молодой и здоровой шеи

 

Заключение.

1. Наша цель: низкий базальный уровень инсулина и хорошая к нему чувствительность.

2. Это достигается: 2-3 приема пищи в день. Идеально – два. Отсутствие всяческих перекусов и кусочничания 

3. Нормализация уровня стресса (убрать непищевые триггеры инсулина). 

4. Не употреблять высокоуглеводную пищу без должного уровня физической активности. 

5. Соблюдения хотя бы минимума по физической активности, сокращение сидячего образа жизни до 4-5 часов в день (не больше). опубликовано econet.ru

 

econet.ru

- инсулин - Биохимия

Строение

Инсулин представляет собой белок, состоящий из двух пептидных цепей А (21 аминокислота) и В (30 аминокислот), связанных между собой дисульфидными мостиками. Всего в зрелом инсулине человека присутствует 51 аминокислота и его молекулярная масса равна 5,7 кДа.

Синтез

Инсулин синтезируется в β-клетках поджелудочной железы в виде препроинсулина, на N-конце которого находится концевая сигнальная последовательность из 23 аминокислот, служащая проводником всей молекулы в полость эндоплазматической сети. Здесь концевая последовательность сразу отщепляется и проинсулин транспортируется в аппарат Гольджи. На данном этапе в молекуле проинсулина присутствуют А-цепь, В-цепь и С-пептид (англ. connecting – связующий). В аппарате Гольджи проинсулин упаковывается в секреторные гранулы вместе с ферментами, необходимыми для "созревания" гормона . По мере перемещения гранул к плазматической мембране образуются дисульфидные мостики, вырезается связующий С-пептид (31 аминокислота) и формируется готовая молекула инсулина. В готовых гранулах инсулин находится в кристаллическом состоянии в виде гексамера, образуемого с участием двух ионов Zn2+.

Схема синтеза инсулина Схема синтеза инсулина

Регуляция синтеза и секреции

Секреция инсулина происходит постоянно, и около 50% инсулина, высвобождаемого из β-клеток, никак не связано с приемом пищи или иными влияниями. В течение суток поджелудочная железа выделяет примерно 1/5 от запасов имеющегося в ней инсулина.

Главным стимулятором секреции инсулина является повышение концентрации глюкозы в крови выше 5,5 ммоль/л, максимума секреция достигает при 17-28 ммоль/л. Особенностью этой стимуляции является двухфазное усиление секреции инсулина:

  • первая фаза длится 5-10 минут и концентрация гормона может 10-кратно возрастать, после чего его количество понижается,
  • вторая фаза начинается примерно через 15 минут от начала гипергликемии и продолжается на протяжении всего ее периода, приводя к увеличению уровня гормона в 15-25 раз.

Чем дольше в крови сохраняется высокая концентрация глюкозы, тем большее число β-клеток подключается к секреции инсулина.

Индукция синтеза инсулина происходит от момента проникновения глюкозы в клетку до трансляции инсулиновой мРНК. Она регулируется повышением транскрипции гена инсулина, повышением стабильности инсулиновой мРНК и увеличением трансляции инсулиновой мРНК.

Активация секреции инсулина

1. После проникновения глюкозы в β-клетки (через ГлюТ-1 и ГлюТ-2) она фосфорилируется гексокиназой IV (глюкокиназа, обладает низким сродством к глюкозе),

2. Далее глюкоза аэробно окисляется, при этом скорость окисления глюкозы линейно зависит от ее количества,

3. В результате нарабатывается АТФ, количество которого также прямо зависит от концентрации глюкозы в крови,

4. Накопление АТФ стимулирует закрытие ионных K+-каналов, что приводит к деполяризации мембраны,

5. Деполяризация мембраны приводит к открытию потенциал-зависимых Ca2+-каналов и притоку ионов Ca2+ в клетку,

6. Поступающие ионы Ca2+ активируют фосфолипазу C и запускают кальций-фосфолипидный механизм проведения сигнала с образованием ДАГ и инозитол-трифосфата (ИФ3),

7. Появление ИФ3 в цитозоле открывает Ca2+-каналы в эндоплазматической сети, что ускоряет накопление ионов Ca2+ в цитозоле,

8. Резкое увеличение концентрации в клетке ионов Ca2+ приводит к перемещению секреторных гранул к плазматической мембране, их слиянию с ней и экзоцитозу кристаллов зрелого инсулина наружу,

9. Далее происходит распад кристаллов, отделение ионов Zn2+ и выход молекул активного инсулина в кровоток.

Механизм регуляции секреции инсулина  Схема внутриклеточной регуляции синтеза инсулина при участии глюкозы

Описанный ведущий механизм может корректироваться в ту или иную сторону под действием ряда других факторов, таких как аминокислоты, жирные кислоты, гормоны ЖКТ и других гормоны, нервная регуляция.

Из аминокислот на секрецию гормона наиболее значительно влияют лизин и аргинин. Но сами по себе они почти не стимулируют секрецию, их эффект зависит от наличия гипергликемии, т.е. аминокислоты только потенциируют действие глюкозы.

Свободные жирные кислоты также являются факторами, стимулирующими секрецию инсулина, но тоже только в присутствии глюкозы. При гипогликемии они оказывают обратный эффект, подавляя экспрессию гена инсулина.

Логичной является положительная чувствительность секреции инсулина к действию гормонов желудочно-кишечного тракта – инкретинов (энтероглюкагона и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида), холецистокинина, секретина, гастрина, желудочного ингибирующего полипептида.

Клинически важным и в какой-то мере опасным является усиление секреции инсулина при длительном воздействии соматотропного гормона, АКТГ и глюкокортикоидов, эстрогенов, прогестинов. При этом возрастает риск истощения β-клеток, уменьшение синтеза инсулина и возникновение инсулинзависимого сахарного диабета. Такое может наблюдаться при использовании указанных гормонов в терапии или при патологиях, связанных с их гиперфункцией.

Нервная регуляция β-клеток поджелудочной железы включает адренергическую и холинергическую регуляцию. Любые стрессы (эмоциональные и/или физические нагрузки, гипоксия, переохлаждение, травмы, ожоги) повышают активность симпатической нервной системы и подавляют секрецию инсулина за счет активации α2-адренорецепторов. С другой стороны, стимуляция β2-адренорецепторов приводит к усилению секреции.

Также выделение инсулина контролируется n.vagus, в свою очередь находящегося под контролем гипоталамуса, чувствительного к концентрации глюкозы крови.

Мишени

К органам-мишеням инсулина можно отнести все ткани, имеющие к нему рецепторы. Рецепторы инсулина находятся практически на всех клетках, кроме нервных, но в разном количестве. Нервные клетки не имеют рецепторов к инсулину, т.к. тот просто не проникает через гематоэнцефалический барьер.

Наибольшая их концентрация наблюдается на мембране гепатоцитов (100-200 тыс на клетку) и адипоцитов (около 50 тыс на клетку), клетка скелетной мышцы имеет около 10 тысяч рецепторов, а эритроциты - только 40 рецепторов на клетку.

Механизм действия

Рецептор инсулина представляет собой гликопротеин, построенный из двух димеров, каждый из которых состоит из α- и β-субъединиц, (αβ)2. Обе субъединицы кодируются одним геном 19 хромосомы и формируются в результате частичного протеолиза единого предшественника.  Период полужизни рецептора составляет 7-12 часов.

При связывании инсулина с рецептором изменяется конформация рецептора и они связываются друг с другом, образуя микроагрегаты. 

Связывание инсулина с рецептором инициирует ферментативный каскад реакций фосфорилирования. Первым делом аутофосфорилируются тирозиновые остатки на внутриклеточном домене самого рецептора. Это активирует рецептор и ведет к фосфорилированию остатков серина на особом белке, называемом субстрат инсулинового рецептора (СИР, или чаще IRS от англ. insulin receptor substrate). Таких IRS выделяют четыре типа – IRS‑1, IRS‑2, IRS‑3, IRS‑4. Также к субстратам инсулинового рецептора относят белки Grb-1 и Shc, которые отличаются от IRS аминокислотной последовательностью.

Обобщенные механизмы и эффекты инсулинаДва механизма реализации эффектов инсулина

Дальнейшие события подразделяются на два направления:

1. Процессы, связанные с активацией фосфоинозитол-3-киназы – в основном контролируют метаболические реакции обмена белков, углеводов и липидов (быстрые и очень быстрые эффекты инсулина). Сюда же относятся процессы, которые регулируют активность глюкозных транспортеров и поглощение глюкозы.

2. Реакции, связанные с активностью ферментов MAP-киназ – в целом управляют активностью хроматина (медленные и очень медленные эфекты инсулина). 

Тем не менее, такое подразделение условно, так как в клетке присутствуют ферменты, чувствительные к активации и того и другого каскадного пути.

Реакции, связанные с активностью фосфатидилинозитол-3-киназы

После активации IRS-белок и целый ряд вспомогательных белков способствуют закреплению на мембране гетеродимерного фермента фосфоинозитол-3-киназы, содержащего регуляторную p85 (название произошло от ММ белка 85 кДа) и каталитическую p110 субъединицы. Эта киназа фосфорилирует мембранные фосфатидилинозитолфосфаты по 3-му положению до фосфатидилинозитол-3,4-дифосфата (PIP2) и до фосфатидилинозитол-3,4,5-трифосфата (PIP3). Считается, что PIP3 может выступать в качестве мембранного якоря для других элементов при действии инсулина.

Образование фосфоинозитол-3-фосфата Действие фосфатидилинозитол-3-киназы на фосфатидилинозитол-4,5-дифосфат

После образования указанных фосфолипидов происходит активация протеинкиназы PDK1 (3-phosphoinositide dependent protein kinase-1), которая вместе с ДНК-протеинкиназой (DNA-PK, англ. DNA-dependent protein kinase, DNA-PK) дважды фосфорилирует протеинкиназу B (также часто называемую AKT1, англ. RAC-alpha serine/threonine-protein kinase), которая прикрепляется к мембране благодаря PIP3. 

Фосфорилирование активирует протеинкиназу В (АКТ1), она покидает мембрану и перемещается в цитоплазму и ядро клетки, где фосфорилирует многочисленные белки-мишени (более 100 штук), которые обеспечивают дальнейший клеточный ответ:

фосфоинозитол-3-киназный механизм действия инсулина Фосфоинозитол-3-киназынй механизм действия инсулина
  • в частности, именно действие протеинкиназы В (АКТ1) приводит к перемещению глюкозных транспортеров ГлюТ-4 на клеточную мембрану и к поглощению глюкозы миоцитами и адипоцитами.
  • также, например, активная протеинкиназа В (АКТ1) фосфорилирует и активирует фосфодиэстеразу (ФДЭ), гидролизующую цАМФ до АМФ, в результате чего концентрация цАМФ в клетках-мишенях снижается. Поскольку при участии цАМФ активируется протеинкиназа А, стимулирующая ТАГ-липазу и фосфорилазу гликогена, то в результате действия инсулина в адипоцитах происходит подавление липолиза, а в печени – остановка гликогенолиза.  
Последовательность реакций активации фосфодиэстеразы  Реакции активации фосфодиэстеразы
  • еще одним примером является действие протеинкиназы В (AKT) на киназу гликогенсинтазы. Фосфорилирование этой киназы инактивирует ее. В результате она не в состоянии действовать на гликогенсинтазу, фосфорилировать и инактивировать ее. Таким образом, влияние инсулина приводит к удержанию гликогенсинтазы в активной форме и к синтезу гликогена.

Практически все метаболические эффекты инсулина связаны с инициацией фосфоинозитол-3-киназного пути. 

Реакции, связанные с активацией MAP-киназного пути

В самом начале развертывания этого пути в действие вступает еще один субстрат инсулинового рецептора – белок Shc (англ. Src (homology 2 domain containing) transforming protein 1), связывающийся с активированным (аутофосфорилированным) инсулиновым рецептором. Далее Shc-белок взаимодействует с Grb-белком (англ. growth factor receptor bound protein) и вынуждает его присоединиться к рецептору.

Также в мембране постоянно присутствует белок Ras, который в спокойном состоянии связан с ГДФ. Поблизости из Ras-белка  находятся «вспомогательные» белки – GEF (англ. GTF exchange factor) и SOS (англ. son of sevenless) и белок GAP (англ. GTPase activating factor).

Формирование комплекса белков Shc-Grb активирует группу GEF-SOS-GAP и приводит к замене ГДФ на ГТФ в составе Ras-белка, что вызывает его активацию (комплекс Ras-ГТФ) и передачу сигнала на протеинкиназу Raf-1.

При активации протеинкиназы Raf-1 происходит ее присоединение к плазматической мембране, фосфорилирование дополнительными киназами по остаткам тирозина, серина и треонина, а также одновременное взаимодействие с рецептором инсулина.

Далее активированная Raf-1 фосфорилирует (активирует) MAPK-K  – киназу белка MAPK (англ. mitogen-activated protein kinase, также она называется MEK, англ. MAPK/ERK kinase), которая в свою очередь фосфорилирует фермент МАPК (MAP-киназа, или иначе ERK, англ. extracellular signal-regulated kinase). 

1. После активации МАP-киназа напрямую или через дополнительные киназы фосфорилирует белки цитоплазмы, изменяя их активность, например:

  • активация фосфолипазы А2 приводит отщеплению от фосфолипидов арахидоновой кислоты, которая далее превращается в эйкозаноиды,
  • активация рибосомальной киназы запускает процесс трансляции белков,
  • активация протеинфосфатаз приводит к дефосфорилированию многих ферментов.

К примеру активируемая в RAS-MAP-пути протеинкиназа pp90S6 фосфорилирует протеинфосфатазу, связанную с гранулами гликогена. Далее указанная протеинфосфатаза дефосфорилирует и активирует гликогенсинтазу, дефосфорилирует и инактивирует киназу фосфорилазы и гликогенфосфорилазу, прекращая гликогенолиз.

2. Весьма масштабной по последствиям является передача инсулинового сигнала в ядро. МАP-киназа самостоятельно фосфорилирует и этим активирует ряд факторов транскрипции, обеспечивая считывание определенных генов, важных для деления, дифференцировки и других клеточных ответов.

Последовательность реакций Ras, Raf, MAP, MAPK-kinase MAP-зависимый путь реализации эффектов инсулина

Одним из белков, связанных с этим механизмом, является транскрипционный фактор CREB (англ. cAMP response element-binding protein). В неактивном состоянии фактор дефосфорилирован и не влияет на транскрипцию. При действии активирующих сигналов фактор связывается с определенными CRE-последовательностями ДНК (англ. cAMP-response elements), усиливая или ослабляя считывание информации с ДНК и ее реализацию. Кроме MAP-киназного пути фактор чувствителен к сигнальным путям, связанным с протеинкиназой А и кальций-кальмодулином.

Инициация MAP-киназного пути преимущественно приводит к регуляции экспрессии разнообразных инсулин-зависимых генов, к клеточной пролиферации и клеточному росту.

Скорость эффектов действия инсулина

Биологические эффекты инсулина подразделяются по скорости развития:

Очень быстрые эффекты (секунды)

Эти эффекты связаны с изменением трансмембранных транспортов:

1. Активации Na+/K+-АТФазы, что вызывает выход ионов Na+ и вход в клетку ионов K+, что ведет к гиперполяризации мембран чувствительных к инсулину клеток (кроме гепатоцитов).

2. Активация Na+/H+-обменника на цитоплазматической мембране многих клеток и выход из клетки ионов H+ в обмен на ионы Na+. Такое влияние имеет значение в патогенезе артериальной гипертензии при сахарном диабете 2 типа.

3. Угнетение мембранной Ca2+-АТФазы приводит к задержке ионов Ca2+ в цитозоле клетки.

4. Выход на мембрану миоцитов и адипоцитов переносчиков глюкозы ГлюТ-4 и увеличение в 20-50 раз объема транспорта глюкозы в клетку.

Быстрые эффекты (минуты)

Быстрые эффекты заключаются в изменении скоростей фосфорилирования и дефосфорилирования метаболических ферментов и регуляторных белков. В результате возрастает активность

  • гликогенсинтазы (запасание гликогена),
  • глюкокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы (гликолиз),
  • пируватдегидрогеназы (получение ацетил-SКоА),
  • ГМГ-SКоА-редуктазы (синтез холестерина),
  • ацетил-SКоА-карбоксилазы (синтез жирных кислот),
  • глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (пентозофосфатный путь),
  • фосфодиэстеразы (прекращение эффектов мобилизующих гормонов адреналина, глюкагона и др).
Медленные эффекты (минуты-часы)

Медленные эффекты заключаются в изменении скорости транскрипции генов белков, отвечающих за обмен веществ, за рост и деление клеток, например:

1. Индукция синтеза ферментов

  • глюкокиназы и пируваткиназы (гликолиз),
  • АТФ-цитрат-лиазы, ацетил-SКоА-карбоксилазы, синтазы жирных кислот, цитозольной малатдегидрогеназы (синтез жирных кислот),
  • глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (пентозофосфатный путь),

2. Репрессия синтеза мРНК, например, для ФЕП-карбоксикиназы (глюконеогенез).

3. Повышает фосфорилирование по серину рибосомального белка S6, что поддерживает процессы трансляции.

Очень медленные эффекты (часы-сутки)

Очень медленные эффекты реализуют митогенез и размножение клеток. Например, к этим эффектам относится

1. Повышение в печени синтеза соматомедина, зависимого от гормона роста.

2. Увеличение роста и пролиферации клеток в синергизме с соматомедином.

3. Переход клетки из G1-фазы в S-фазу клеточного цикла.

Именно группой медленных эффектов объясняется "парадокс" наличия инсулинорезистентности адипоцитов (при сахарном диабете 2 типа) и одновременное увеличение массы жировой ткани и запасание в ней липидов под влиянием гипергликемии и инсулина.

Патология

Гипофункция

Инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет. Для диагностики этих патологий в клинике активно используют нагрузочные пробы и определение концентрации инсулина и С-пептида.

Вы можете спросить или оставить свое мнение.

biokhimija.ru

Инсулин и значение этого гормона для организма

Инсулин и его значение для организма. Диабет, сахарный диабет, СД1 типа, СД 2 типа, Правило 15.Гормоны регулируют многие важные функции нашего организма, они действуют через кровь и работают как ключи «открывающие двери». Инсулин - это гормон, синтезируемый поджелудочной железой, а именно специальным типом клеток – бета-клетками. β-клетки находятся в определенных частях поджелудочной железы, известных как островки Лангерганса, которые помимо β-клеток содержат также α-клетки, продуцирующие гормон глюкагон, δ(D)-клетки, синтезирующие соматостатин и F-клетки, вырабатывающие  панкреатический полипептид (функция которого до сих пор недостаточно изучена). У поджелудочной железы также есть другая важная функция, она вырабатывает ферменты, участвующие в пищеварении. Эта функция поджелудочной железы не нарушается у людей с сахарным диабетом.

 

Причина, по которой инсулин так важен для организма – это то, что он действует как ключ, «открывающий двери» для глюкозы внутрь клетки. Как только человек видит еду или чувствует ее запах, его β-клетки получают сигналы к увеличению продукции инсулина. А после того, как еда попала в желудок и кишечник, другие специальные гормоны посылают еще больше сигналов бета-клеткам, чтобы они увеличили продукцию инсулина.

 

Бета-клетки содержат встроенный «глюкометр», который регистрирует, когда уровень глюкозы крови повышается, и отвечают, посылая правильное количество инсулина в кровь. Когда люди без сахарного диабета едят пищу, концентрация инсулина в крови резко возрастает, это необходимо для переноса глюкозы, полученной из еды, внутрь клеток. У таких людей глюкоза крови обычно не поднимается более чем на 1-2 ммоль/л после еды.

 

Инсулин и его значение для организма. Диабет, сахарный диабет, СД1 типа, СД 2 типа, Правило 15.Инсулин переносится кровью к различным клеткам организма и связывается на их поверхности со специальными рецепторами к инсулину, в результате чего клетки становятся проницаемыми для глюкозы. Но не всем клеткам организма необходим инсулин для транспортировки глюкозы. Есть «инсулиннезависимые» клетки, они поглощают глюкозу без участия инсулина, прямо пропорционально концентрации глюкозы крови. Они находятся в головном мозге, нервных волокнах, сетчатке глаза, почках и надпочечниках, также в сосудистой стенке и форменных элементах крови (эритроцитах).

 

Это может показаться нелогичным, что некоторым клеткам не нужен инсулин для переноса глюкозы. Однако, в ситуациях, когда в организме низкий уровень глюкозы, продукция инсулина останавливается, тем самым сохраняя глюкозу для наиболее важных органов. Если у вас есть сахарный диабет и ваш уровень глюкозы крови высокий, инсулиннезависимые клетки будут поглощать большое количество глюкозы, и в результате это приведет к повреждению клеток и, следовательно, функционированию органа в целом.

 

Организму требуется небольшое количество инсулина даже между приемами пищи и в течение ночи, чтобы приспособить глюкозу, поступающую из печени. Это и называется «базальной» секрецией инсулина. У людей без сахарного диабета количество этого инсулина составляет 30-50% от количества общего суточного инсулина.  Также есть «стимулированная» секреция инсулина, который вырабатывается на прием пищи.

 

Большое количество углеводов, поступающих к нам с едой, хранится в печени в виде гликогена (это углевод, способный быстро распадаться с образованием глюкозы).

 

Если человек ест больше, чем ему необходимо, то избыток углеводов трансформируется в жиры, которые хранятся в жировой ткани. Организм человека имеет почти неограниченные возможности для накопления жира.

 

Напротив, белки (аминокислоты) могут быть использованы различными тканями организма, но у них нет никакого определенного места хранения. Печень способна синтезировать глюкозу не только из гликогена, но также и из аминокислот, например, если вы не ели в течение длительного времени. Но при этом происходит разрушение тканей, так как в организме нет определенного депо аминокислот (Рис.1).

 

Инсулин и его значение для организма.Диабет, сахарный диабет, СД1 типа, СД 2 типа, Правило 15.

Рис.1. Углеводы в организме (R. Hanas “Type 1 Diabetes in children, adolescents and young adults”, 3d edition, Class publishing, London, 2007).

 

Поджелудочная железа

Поджелудочная железа – это непарный орган размером с ладонь, расположенный в брюшной полости, близко к желудку. Она выполняет две основные функции: производит ферменты, которые помогают переваривать пищу, и  производит инсулин, который помогает контролировать уровень глюкозы крови. Пищеварительные ферменты из поджелудочной железы попадают в кишечник через проток поджелудочной железы. Он впадает в двенадцатиперстную кишку вместе с желчным протоком, который выводит желчь из печени и желчного пузыря. В поджелудочной железе находится около одного миллиона островков Лангерганса. Инсулин производится бета-клетками островков и высвобождается непосредственно в мелкие кровеносные сосуды, проходящие через поджелудочную железу.

 

Клеточный метаболизм
Здоровая клетка

Сахар из еды всасывается в кишечнике и поступает в кровь в форме глюкозы (декстрозы) и фруктозы. Глюкоза должна зайти в клетки для того чтобы она могла быть использована для продукции энергии или других метаболических процессов. Гормон инсулин необходим для того, чтобы «открыть дверь», то есть сделать возможным транспорт глюкозы внутрь клетки через клеточную стенку. После того, как глюкоза попадает внутрь клетки, она превращается с помощью кислорода в углекислый газ, воду и энергию. Углекислый газ затем поступает в легкие, где происходит обмен его на кислород (Рис.2).

Инсулин и его значение для организма.Диабет, сахарный диабет, СД1 типа, СД 2 типа, Правило 15.

Рис. 2. Поддержание уровня глюкозы крови в норме (R. Hanas “Type 1 Diabetes in children, adolescents and young adults”, 3d edition, Class publishing, London, 2007).

 

Энергия жизненно необходима клеткам для того, чтобы они функционировали должным образом. Кроме того, глюкоза в форме гликогена хранится в печени и мышцах для дальнейшего использования.

 

Головной мозг, однако, не способен хранить глюкозу в виде гликогена. Следовательно, он находится в постоянной зависимости от уровня глюкозы крови.

 

Голодание

Когда человек голодает, в крови снижается уровень глюкозы. В этом случае дверь, открытая с помощью инсулина, не окажет никакой пользы. У людей без сахарного диабета продукция инсулина останавливается почти полностью, когда уровень глюкозы крови снижается. Альфа-клетки поджелудочной железы распознают низкий уровень глюкозы крови и секретируют в кровоток гормон глюкагон. Глюкагон действует как сигнал для клеток печени, чтобы они высвободили глюкозу из своего резерва гликогена. Есть и другие гормоны, которые также могут синтезироваться, когда человек голодает (такие как адреналин, кортизол и гормон роста).

 

Инсулин и его значение для организма. Диабет, сахарный диабет, СД1 типа, СД 2 типа, Правило 15.Но если голодание продолжается, то организм будет использовать следующую резервную систему, чтобы поддержать концентрацию глюкозы крови на должном уровне.  Жиры распадаются на жирные кислоты и глицерол. Жирные кислоты трансформируются в кетоны в печени, а из глицерола образуется глюкоза. Эти реакции будут происходить, если вы длительно голодаете (например, во время поста) или вы настолько больны, что не можете есть (например, при гастроэнтерите) (Рис.3).

 

Инсулин и его значение для организма.Диабет, сахарный диабет, СД1 типа, СД 2 типа, Правило 15.

Все клетки нашего организма (за исключением головного мозга) могут использовать жирные кислоты в качестве источника энергии. Однако, только мышцы, сердце, почки и головной мозг могут использовать кетоны как источник энергии.

 

Во время длительного голодания кетоны могут обеспечивать до 2/3 потребности мозга в энергии. У детей кетоны образуются быстрее и достигают большей концентрации, чем у взрослых. 

 

Несмотря на то, что клетки извлекают определенную энергию из кетонов, ее все равно меньше, чем когда они используют глюкозу.

 

Если организм находится без еды слишком долго, то белки из мышечной ткани начинают распадаться, и превращаться в глюкозу.

 

Рис. 3. Поддержание уровня глюкозы во время голодания (R. Hanas “Type 1 Diabetes in children, adolescents and young adults”, 3d edition, Class publishing, London, 2007).

 

 
Сахарный диабет 1 типа и абсолютная недостаточность инсулина. Механизм заболевания – предпосылки разъяснения.

Сахарный диабет 1 типа – это заболевание, при котором отсутствует свой инсулин. В результате этого глюкоза не может зайти в клетки. Клетки в этой ситуации действуют так, как будто они находятся в фазе голодания, описанной выше.  Ваш организм будет пытаться поднять уровень глюкозы крови до еще более высоких значений, так как он считает, что причиной отсутствия глюкозы внутри клеток является низкий уровень глюкозы крови. Такие гормоны как адреналин и глюкагон посылают сигналы для выброса глюкозы из печени (активируют распад гликогена).

 

В этой ситуации, однако, голодание происходит в период изобилия, то есть высокой концентрации глюкозы крови. Организму сложно справиться с большой концентрацией глюкозы, и она начинает выходить с мочой. В это время внутри клеток  происходит синтез жирных кислот, которые затем трансформируются в кетоны в печени, и они также начинают выделяться с мочой. Когда человеку назначается инсулин, его клетки начинают снова нормально функционировать и порочный круг прекращается (Рис. 4). 

 

Инсулин и его значение для организма.Диабет, сахарный диабет, СД1 типа, СД 2 типа, Правило 15.

Рис. 4. Дефицит инсулина и сахарный диабет 1 типа (R. Hanas “Type 1 Diabetes in children, adolescents and young adults”, 3d edition, Class publishing, London, 2007).

 

Материал по теме:

 

rule15s.com


Смотрите также