Механизм действия инсулина. Механизмы действия инсулина


Механизм действия инсулина

Инсулин связы­вается с инсулиновым рецептором (IR), находящимся на мембране. IR обнаруже­ны почти во всех типах клеток, но больше все­го их в гепатоцитах и клетках жировой тка­ни (концентрация достигает до 20000 на клетку). IR постоянно син­тезируется (ген в 19 хромосоме) и разрушается. После связывания инсулина сIRвесь комплекс погружается в цитоплазму, достигает лизосом, где инсулин разрушается, аIR может разрушаться, а может возвращаться мембрану.Т1/2 IR 7—12 ч, нов присутствии инсулина уменьшается до 2-3 ч.

При высокой концентрации инсу­лина в плазме крови, число IR может умень­шаться в результате усиленного разрушения в лизосомах. Также у IR может снижаться активность при его фосфорилировании по ос­таткам серина и треонина.

Рецептор инсулина (IR)- гликопротеин, состоит из 2 α и 2 β субъединиц связанных дисульфидными связями. α субъединицы (719 АК) расположены вне клетки, они связывают инсулин, а β субъединицы (трансмебранный белок, 620 АК) обладают тирозинкиназной активностью. После присоединения гормона к α субъединицам, β субъединицы сначала фосфорилируют друг друга, а затемвнутриклеточные белки — суб­страты инсулинового рецептора (IRS). Извест­но несколько таких субстратов: IRS-1, IRS-2 (фосфопротеины, состоящие из более чем 1200 аминокислот), Shc, а также некоторые белки семейства STAT.

Активация инсулином сигнального пути Ras

Фосфорилированный инсулиновым рецептором She соединяется с небольшим цитозольным белком Grb. К образо­вавшемуся комплексу присоединяется с Ras-белок (из се­мейства малых ГТФ-связывающих белков, в неактивном состоянии прикреплён к внутренней поверхности плазматической мем­браны и связан с ГДФ), GAP (от англ. GTP-ase activating factor — фактор, активирующий ГТФазу), GEF (от англ. GTP exchange factor — фактор обмена ГТФ) и SOS (от англ. son ofsevenless, названный по му­тации гена у дрозофилы). Два последних белка способствуют отделению ГДФ от Ras-бел­ка и присоединению к нему ГТФ, с образованием активной ГТФ-связанной формы Ras.

Активированный Ras соединяется с протеинкиназой Raf-1 и активирует ее в результате многоэтапного процес­са. Акти­вированная ПК Raf-1 стимулирует каскад реакций фосфорилирования и активации дру­гих протеинкиназ. ПК Raf-1 фосфорилирует и активирует киназу МАПК, которая, в свою очередь, фосфорилирует и активирует митогенактивируемые протеинкиназы МАПК.

МАПК фосфорилирует многие цитоплазматические белки: ПК pp90S6, бел­ки рибосом, фосфолипазу А2, активаторы транскрипции STAT.

В результате активации протеинкиназ происходит фосфорилирование ферментов и факторов транскрипции, что со­ставляет основу многочисленных эффектов ин­сулина. Например:

Активация гликогенсинтазы

ПК pp90S6 фосфорилирует и активирует фосфопротеинфосфатазу (ФПФ). ФПФ дефосфорилирует и инактивирует киназу гликогенфосфорилазы и гликогенфосфорилазу, дефосфорилирует и активирует гликогенсинтазу. В результате активируется синтез гликогена, а распад - ингибируется.

Активация инозитолтрифосфатной системы

Фосфорилированные инсулином белки IRS-1 присоединяются к ФЛ С и активируют ее.

ФЛ С расщепляет фосфатидилинозитолы с образованием инозитолфосфатов и ДАГ.

Фосфорилированные инсулином белки IRS-1 и Shc присоединяются к фосфоинозитол-3-киназе (ФИ-3-киназа) и активируют ее.

ФИ-3-киназа катализирует фосфорилирование инозитолфосфатов (ФИ, ФИ-4-ф и ФИ-4,5-бф) в 3 положении, образуя инозитолполифосфаты: ФИ-3-ф, ФИ-3,4-бф, ФИ-3,4,5-тф. ФИ-3,4,5-тф (ИФ3) стимулирует мобилизацию Са2+ из ЭПР.

Са2+ и ДАГ активирует специфические ПК С.

Са2+ активирует микроканальцы, которые осуществляют транслока­цию ГЛЮТ-4 в плазматическую мембрану, и та­ким образом ускоряет трансмембранный перенос глюкозы в клетки жировой и мышечной ткани.

Активация фосфодиэстеразы

Фосфорилированные инсулином белки IRS-1 и Shc присоединяются к протеинкиназе В (ПК В) и активируют ее. ПК В фосфорилирует и активирует фосфодиэстеразу (ФДЭ). ФДЭ катализирует превращение цАМФ в АМФ, прерывая эффекты контринсулярных гормонов, что приводит к торможению липолиза в жировой ткани, гликогенолиза в печени.

Регуляция транскрипции мРНК

STAT – особые белки, являются переносчиками сигнала и активаторами транскрипции. При фосфорилировании STAT с участием IR или МАПК образуют димеры, которые транспортируются в ядро, где связываются со специфическими участками ДНК, регулируют транскрипцию мРНК и биосинтез белков-фементов.

Путь Ras активирует­ся не только инсулином, но и дру­гими гормонами и факторами роста.

studfiles.net

Механизм действия инсулина

Инсулин связы­вается с инсулиновым рецептором (IR), находящимся на мембране. IR обнаруже­ны почти во всех типах клеток, но больше все­го их в гепатоцитах и клетках жировой тка­ни (концентрация достигает до 20000 на клетку). IR постоянно син­тезируется (ген в 19 хромосоме) и разрушается. После связывания инсулина сIRвесь комплекс погружается в цитоплазму, достигает лизосом, где инсулин разрушается, аIR может разрушаться, а может возвращаться мембрану.Т1/2 IR 7—12 ч, нов присутствии инсулина уменьшается до 2-3 ч.

При высокой концентрации инсу­лина в плазме крови, число IR может умень­шаться в результате усиленного разрушения в лизосомах. Также у IR может снижаться активность при его фосфорилировании по ос­таткам серина и треонина.

Рецептор инсулина (IR)- гликопротеин, состоит из 2 α и 2 β субъединиц связанных дисульфидными связями. α субъединицы (719 АК) расположены вне клетки, они связывают инсулин, а β субъединицы (трансмебранный белок, 620 АК) обладают тирозинкиназной активностью. После присоединения гормона к α субъединицам, β субъединицы сначала фосфорилируют друг друга, а затемвнутриклеточные белки — суб­страты инсулинового рецептора (IRS). Извест­но несколько таких субстратов: IRS-1, IRS-2 (фосфопротеины, состоящие из более чем 1200 аминокислот), Shc, а также некоторые белки семейства STAT.

Активация инсулином сигнального пути Ras

Фосфорилированный инсулиновым рецептором She соединяется с небольшим цитозольным белком Grb. К образо­вавшемуся комплексу присоединяется с Ras-белок (из се­мейства малых ГТФ-связывающих белков, в неактивном состоянии прикреплён к внутренней поверхности плазматической мем­браны и связан с ГДФ), GAP (от англ. GTP-ase activating factor — фактор, активирующий ГТФазу), GEF (от англ. GTP exchange factor — фактор обмена ГТФ) и SOS (от англ. son ofsevenless, названный по му­тации гена у дрозофилы). Два последних белка способствуют отделению ГДФ от Ras-бел­ка и присоединению к нему ГТФ, с образованием активной ГТФ-связанной формы Ras.

Активированный Ras соединяется с протеинкиназой Raf-1 и активирует ее в результате многоэтапного процес­са. Акти­вированная ПК Raf-1 стимулирует каскад реакций фосфорилирования и активации дру­гих протеинкиназ. ПК Raf-1 фосфорилирует и активирует киназу МАПК, которая, в свою очередь, фосфорилирует и активирует митогенактивируемые протеинкиназы МАПК.

МАПК фосфорилирует многие цитоплазматические белки: ПК pp90S6, бел­ки рибосом, фосфолипазу А2, активаторы транскрипции STAT.

В результате активации протеинкиназ происходит фосфорилирование ферментов и факторов транскрипции, что со­ставляет основу многочисленных эффектов ин­сулина. Например:

Активация гликогенсинтазы

ПК pp90S6 фосфорилирует и активирует фосфопротеинфосфатазу (ФПФ). ФПФ дефосфорилирует и инактивирует киназу гликогенфосфорилазы и гликогенфосфорилазу, дефосфорилирует и активирует гликогенсинтазу. В результате активируется синтез гликогена, а распад - ингибируется.

Активация инозитолтрифосфатной системы

Фосфорилированные инсулином белки IRS-1 присоединяются к ФЛ С и активируют ее.

ФЛ С расщепляет фосфатидилинозитолы с образованием инозитолфосфатов и ДАГ.

Фосфорилированные инсулином белки IRS-1 и Shc присоединяются к фосфоинозитол-3-киназе (ФИ-3-киназа) и активируют ее.

ФИ-3-киназа катализирует фосфорилирование инозитолфосфатов (ФИ, ФИ-4-ф и ФИ-4,5-бф) в 3 положении, образуя инозитолполифосфаты: ФИ-3-ф, ФИ-3,4-бф, ФИ-3,4,5-тф. ФИ-3,4,5-тф (ИФ3) стимулирует мобилизацию Са2+ из ЭПР.

Са2+ и ДАГ активирует специфические ПК С.

Са2+ активирует микроканальцы, которые осуществляют транслока­цию ГЛЮТ-4 в плазматическую мембрану, и та­ким образом ускоряет трансмембранный перенос глюкозы в клетки жировой и мышечной ткани.

Активация фосфодиэстеразы

Фосфорилированные инсулином белки IRS-1 и Shc присоединяются к протеинкиназе В (ПК В) и активируют ее. ПК В фосфорилирует и активирует фосфодиэстеразу (ФДЭ). ФДЭ катализирует превращение цАМФ в АМФ, прерывая эффекты контринсулярных гормонов, что приводит к торможению липолиза в жировой ткани, гликогенолиза в печени.

Регуляция транскрипции мРНК

STAT – особые белки, являются переносчиками сигнала и активаторами транскрипции. При фосфорилировании STAT с участием IR или МАПК образуют димеры, которые транспортируются в ядро, где связываются со специфическими участками ДНК, регулируют транскрипцию мРНК и биосинтез белков-фементов.

Путь Ras активирует­ся не только инсулином, но и дру­гими гормонами и факторами роста.

studfiles.net

3. Механизм действия инсулина

Действие инсулина начинается с его связывания со специфическим гликопротеиновым рецептором на поверхности клетки-мишени. Рецепторы инсулина обнаружены почти во всех типах клеток, но больше всего их в гепатоцитах и клетках жировой ткани. Так как концентрация инсулина в крови составляет ~10-10 М, количество рецепторов, связанных с инсулином, зависит от их количества на мембране клетки. Клетки с разным содержанием рецепторов реагируют по разному на одну и ту же концентрацию гормона.

Снижение чувствительности клеток к гормону (десенситизация) опосредуется 2 механизмами. Первый включает утрату рецепторов путём их интернализации. Комплекс инсулин-рецептор захватывается внутрь клетки эндоцитозом. В результате интернализации часть рецепторов подвергается разрушению в лизосомах, а часть возвращается в плазматическую мембрану. Второй механизм десенситизации - ковалентная модификация рецептора в результате фосфорилирования. Рецептор инсулина относят к типу рецепторов, обладающих тирозинкиназной активностью. Стимулированное инсулином аутофосфорилирование β-субъединицы IR по остаткам тирозина приводит к фосфорилированию других внутриклеточных белков - субстратов инсулинового рецептора (IRS). Известно несколько таких субстратов: IRS-1, IRS-2, а также некоторые белки семейства STAT.

Главную роль в формировании ответной реакции клетки на инсулиновый сигнал играет IRS-1. IRS-1 - фосфопротеин, состоящий из более чем 1200 аминокислотных остатков. Часть остатков серина, тирозина и треонина фосфорилирована. При стимуляции инсулином степень фосфорилирования IRS-1 увеличивается и придаёт ему способность соединяться с другими цитозольными белками. Это приводит к активации нескольких сигнальных путей, представляющих каскад реакций активации специфических протеинкиназ. В результате активации протеинкиназ происходит фосфорилирование ферментов и факторов транскрипции, что составляет основу многочисленных эффектов инсулина.

Эффекты инсулина могут проявляться в течение секунд и минут (транспорт веществ, фосфорилирование и дефосфорилирование белков, активация и ингибирование ферментов, синтез РНК) или через несколько часов (синтез ДНК, белков, рост клеток).

Основную роль в поддержании энергетического гомеостаза играют гормоны инсулин и глюкагон. а также другие контринсулярные гормоны - адреналин, кортизол, йодтиронины и соматотропин. Инсулин и глюкагон играют главную роль в регуляции метаболизма при смене абсорбтивного и постабсорбтивного периодов и при голодании.

А. Абсорбтивный период

Абсорбтивный период характеризуется временным повышением концентрации глюкозы, аминокислот и жиров в плазме крови. Клетки поджелудочной железы отвечают на это повышение усилением секреции инсулина и снижением секреции глюкагона. Увеличение отношения инсулин/глюкагон вызывает ускорение использования метаболитов для запасания энергоносителей: происходит синтез гликогена, жиров и белков. Режим запасания включается после приёма пищи и сменяется режимом мобилизации запасов после завершения пищеварения. Тип метаболитов, которые потребляются, депонируются и экспортируются, зависит от типа ткани. Главные органы, связанные с изменениями потока метаболитов при смене режимов мобилизации и запасания энергоносителей, - печень, жировая ткань и мышцы (рис. 11-28).

studfiles.net

Механизм действия инсулина

Инсулин связы­вается с инсулиновым рецептором (IR), находящимся на мембране. IR обнаруже­ны почти во всех типах клеток, но больше все­го их в гепатоцитах и клетках жировой тка­ни (концентрация достигает до 20000 на клетку). IR постоянно син­тезируется (ген в 19 хромосоме) и разрушается. После связывания инсулина сIRвесь комплекс погружается в цитоплазму, достигает лизосом, где инсулин разрушается, аIR может разрушаться, а может возвращаться мембрану.Т1/2 IR 7—12 ч, нов присутствии инсулина уменьшается до 2-3 ч.

При высокой концентрации инсу­лина в плазме крови, число IR может умень­шаться в результате усиленного разрушения в лизосомах. Также у IR может снижаться активность при его фосфорилировании по ос­таткам серина и треонина.

Рецептор инсулина (IR)- гликопротеин, состоит из 2 α и 2 β субъединиц связанных дисульфидными связями. α субъединицы (719 АК) расположены вне клетки, они связывают инсулин, а β субъединицы (трансмебранный белок, 620 АК) обладают тирозинкиназной активностью. После присоединения гормона к α субъединицам, β субъединицы сначала фосфорилируют друг друга, а затемвнутриклеточные белки — суб­страты инсулинового рецептора (IRS). Извест­но несколько таких субстратов: IRS-1, IRS-2 (фосфопротеины, состоящие из более чем 1200 аминокислот), Shc, а также некоторые белки семейства STAT.

Активация инсулином сигнального пути Ras

Фосфорилированный инсулиновым рецептором She соединяется с небольшим цитозольным белком Grb. К образо­вавшемуся комплексу присоединяется с Ras-белок (из се­мейства малых ГТФ-связывающих белков, в неактивном состоянии прикреплён к внутренней поверхности плазматической мем­браны и связан с ГДФ), GAP (от англ. GTP-ase activating factor — фактор, активирующий ГТФазу), GEF (от англ. GTP exchange factor — фактор обмена ГТФ) и SOS (от англ. son ofsevenless, названный по му­тации гена у дрозофилы). Два последних белка способствуют отделению ГДФ от Ras-бел­ка и присоединению к нему ГТФ, с образованием активной ГТФ-связанной формы Ras.

Активированный Ras соединяется с протеинкиназой Raf-1 и активирует ее в результате многоэтапного процес­са. Акти­вированная ПК Raf-1 стимулирует каскад реакций фосфорилирования и активации дру­гих протеинкиназ. ПК Raf-1 фосфорилирует и активирует киназу МАПК, которая, в свою очередь, фосфорилирует и активирует митогенактивируемые протеинкиназы МАПК.

МАПК фосфорилирует многие цитоплазматические белки: ПК pp90S6, бел­ки рибосом, фосфолипазу А2, активаторы транскрипции STAT.

В результате активации протеинкиназ происходит фосфорилирование ферментов и факторов транскрипции, что со­ставляет основу многочисленных эффектов ин­сулина. Например:

Активация гликогенсинтазы

ПК pp90S6 фосфорилирует и активирует фосфопротеинфосфатазу (ФПФ). ФПФ дефосфорилирует и инактивирует киназу гликогенфосфорилазы и гликогенфосфорилазу, дефосфорилирует и активирует гликогенсинтазу. В результате активируется синтез гликогена, а распад - ингибируется.

Активация инозитолтрифосфатной системы

Фосфорилированные инсулином белки IRS-1 присоединяются к ФЛ С и активируют ее.

ФЛ С расщепляет фосфатидилинозитолы с образованием инозитолфосфатов и ДАГ.

Фосфорилированные инсулином белки IRS-1 и Shc присоединяются к фосфоинозитол-3-киназе (ФИ-3-киназа) и активируют ее.

ФИ-3-киназа катализирует фосфорилирование инозитолфосфатов (ФИ, ФИ-4-ф и ФИ-4,5-бф) в 3 положении, образуя инозитолполифосфаты: ФИ-3-ф, ФИ-3,4-бф, ФИ-3,4,5-тф. ФИ-3,4,5-тф (ИФ3) стимулирует мобилизацию Са2+ из ЭПР.

Са2+ и ДАГ активирует специфические ПК С.

Са2+ активирует микроканальцы, которые осуществляют транслока­цию ГЛЮТ-4 в плазматическую мембрану, и та­ким образом ускоряет трансмембранный перенос глюкозы в клетки жировой и мышечной ткани.

Активация фосфодиэстеразы

Фосфорилированные инсулином белки IRS-1 и Shc присоединяются к протеинкиназе В (ПК В) и активируют ее. ПК В фосфорилирует и активирует фосфодиэстеразу (ФДЭ). ФДЭ катализирует превращение цАМФ в АМФ, прерывая эффекты контринсулярных гормонов, что приводит к торможению липолиза в жировой ткани, гликогенолиза в печени.

Регуляция транскрипции мРНК

STAT – особые белки, являются переносчиками сигнала и активаторами транскрипции. При фосфорилировании STAT с участием IR или МАПК образуют димеры, которые транспортируются в ядро, где связываются со специфическими участками ДНК, регулируют транскрипцию мРНК и биосинтез белков-фементов.

Путь Ras активирует­ся не только инсулином, но и дру­гими гормонами и факторами роста.

studfiles.net

Инсулин: механизм действия

Инсулин: механизм действия

Действие инсулина начинается с его связывания со специфическим гликопротеиновым рецептором на поверхности клетки-мишени. Различные эффекты этого гормона могут проявлятся либо через несколько секунд или минут (транспорт, фосфорилирование белков, активация и ингибирование ферментов, синтез РНК), либо через несколько часов (синтез белка или ДНК и клеточный рост).

При связывании инсулина с рецептором происходят следующие события:

1)изменяется конформация рецептора,

2)рецепторы связываются друг с другом, образуя микроагрегаты, пятна (patches) или нашлепки,

3)рецептор подвергается интернализации и

4)возникает какой-то сигнал.

Интернализация, вероятно, служит средством регуляции количества рецепторов. В условиях высокого содержания инсулина в плазме, например при ожирении или акромегалии, число инсулиновых рецепторов снижается и чувствительность тканей-мишеней к инсулину уменьшается. Такая "снижающая" регуляция обусловлена потерей рецепторов в результате их интернализации, т.е. процесса проникновения инсулин-рецепторных комплексов в клетку путем эндоцитоза с помощью покрытых клатрином пузырьков . "Снижающая" регуляция объясняет отчасти инсулинорезистентность при ожирении и сахарном диабете II типа .

Хотя механизм действия инсулина изучается более 60 лет, природа внутриклеточного сигнала, остается неизвестной.

Инсулиновый рецептор сам является ферментом, чувствительным к инсулину, поскольку при связывании инсулина он подвергается аутофосфорилированию . Эта функция осуществляется бета-субъединицей . Инсулин повышаетVmax этой ферментативной реакции, а двухвалентные катионы, особенно Mn2+, снижают Км для АТР.

Участие тирозинкиназы в преобразовании инсулин-рецепторного сигнала не доказано, но оно могло бы заключаться в фосфорилировании специфического белка, инициирующего действие инсулина, в запуске каскада фосфорилирование-дефосфорилирование, в изменении некоторых свойств клеточной мембраны или образовании какого-то связанного с мембраной продукта, например фосфолипида.

АДЕНИЛАТЦИКЛАЗНЫЙ СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ В РЕГУЛЯЦИИ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА

Ссылки:

medbiol.ru

Инсулин механизм действия - Справочник химика 21

    Инсулин, строение, синтез, механизм действия, ткани-мишени. Метаболические эффекты. [c.428]

    Крахмал первоначально подвергается воздействию находящегося в слюне фермента, птиалина, но в основном гидролиз крахмала происходит в тонком кишечнике, где под действием ферментов поджелудочной железы и других высокоактивных ферментов крахмал превращается в глюкозу. Часть простых сахаров, к числу которых относится глюкоза, переносится кровью в печень, где происходит их отложение в составе гликогена. Другая часть сахаров поступает непосредственно в общий кровоток, где они сгорают с выделением энергии, превращаются в жиры либо накапливаются в мышцах в виде гликогена. Гликоген может высвобождаться при первой же необходимости и служит источником энергии. Метаболизм углеводов регулируется таким гормоном, как инсулин. Механизмы превращения углеводов в СО2 и Н2О очень сложны и не будут рассматриваться в данной книге. [c.486]

    Глюкагон вызывает повышение концентрации глюкозы в крови, т. е. его действие противоположно действию инсулина (табл. 25 6). Гипергликемический эффект глюкагона достигается двумя путями. Первый из них состоит в том, что глюкагон способствует распаду гликогена печени с образованием глюкозы, поступающей в кровь, причем механизм этого действия подобен механизму действия адреналина, На наружной поверхности плазматической мембраны клеток [c.799]

    Механизм действия инсулина [c.259]

    Инсулин стимулирует эту реакцию, но механизм действия не установлен [c.508]

    Данные, полученные при изучении продуктов ферментативного расщепления инсулина [108], указывают на то, что для проявления биологической активности, возможно, не требуется полной сохранности молекулы инсулина. Такие исследования представляют большой интерес и могут оказаться полезными для расшифровки механизма действия инсулина. [c.29]

    Интересно, что при диабете углеводный обмен мозга не нарушен. Существенную роль в изучении механизма действия инсулина и нарушений обмена при диабете сыграли исследования В. С. Ильина и сотр. [c.288]

    Отметим, что хотя специфичные для инсулина рецепторы идентифицированы (гл. 5, разд. В, 5), механизм действия гормона на метаболизм остается невыясненным. Основное влияние его на обмен углеводов состоит, по-видимому, в регуляции скорости поступления в клетку глюкозы [85]. Предполагается, что при этом роль посредника выполняет циклический ОМР. [c.72]

    Механизм действия инсулина окончательно не расшифрован, несмотря на огромное количество фактических данных, свидетельствующих о существовании тесной и прямой зависимости между инсулином и процессами обмена веществ в организме. В соответствии с унитарной теорией все эффекты инсулина вызваны его влиянием на обмен глюкозы через фермент [c.269]

    Механизм действия многих гормонов пока не установлен с полной достоверностью. Так, например, предполагается, что инсулин действует при посредстве специфического пептида. Имеются данные, что для некоторых гормонов вторичным мессенджером служит циклический гуанозин-3 5 -монофосфат. [c.245]

    Известно много гормонов, и в настоящее время продолжают выявлять новые. Гормоны регулируют не только обмен веществ, но и многие другие функции организма, рост клеток и тканей, ритм сердца, кровяное давление, работу почек, перистальтику кишечника, выделение пищеварительных ферментов, лактацию и работу репродуктивной системы. Мы не будем здесь рассматривать все эти вопросы. Поскольку биохимические механизмы действия большинства гормонов остаются по существу неизвестными, мы остановимся лишь на биохимии гормонов, регулирующих основные пути метаболизма, а именно адреналина, инсулина, глюкагона, тироксина и гормонов коры надпочечников. [c.779]

    МИ, И панкреатический полипептид (сравнительно недавно открытый гормон, для которого еще нет общепринятого названия), вырабатываемый Г-клетками. Хотя все эти гормоны каждый по своему важны в обмене веществ, в особенности в обмене углеводов, все же инсулин занимает первое место по важности. Несмотря на исключительное значение инсулина в лечении сахарного диабета, мы до сих пор не знаем в точности, как этот гормон оказывает свое жизненно важное действие. Изучение механизма действия инсулина-одна из наиболее интенсивно исследуемых проблем современной биохимии и медицины, [c.796]

    Экспериментальными исследованиями установлено, что инсулин, помимо центрально-нервного механизма действия, обладает также и местным влиянием на ткань, в связи с чем быстрота его разрушения или инактивации должна оказывать влияние на метаболизм ткани, которая является местом приложения его действия. [c.206]

    По мнению ряда авторов, механизм действия инсулина заключается в прямом его влиянии на синтез белков. Следовательно, снижение скорости включения радиоактивного метионина в 38 . 451 [c.451]

    Адреналин и глюкагон осуществляют регуляцию метаболизма гликогена путем изменения активности гликогенфосфорилазы и гликогенсинтазы (через цАМФ) таким образом, что торможение гликогеногенеза и стимуляция гликогенолиза осуществляются одновременно, т. е. реципропно. Глюкокортикоиды (11-гидроксистероиды) усиливают глюконеогенез за счет интенсификации катаболизма белков и аминокислот в тканях и вовлечения промежуточных метаболитов в процесс глюконеогенеза. Таким образом, в рассмотренных случаях адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды действуют как антагонисты инсулина. На содержание сахара в крови влияет также гормон щитовидной железы тироксин (подобно инсулину). Гормоны передней доли гипофиза — гормон роста (соматотропин), АКТГ и, вероятно, другие факторы повышают уровень сахара в крови, однако механизмы действия этих гормонов в значительной степени являются опосредованными, поскольку они стимулируют мобилизацию из жировой ткани свободных жирньгх кислот, которые являются ингибиторами потребления глюкозы. [c.283]

    Разработанные в последние годы методы селективного гидролиза, разделения и идентификации открыли новые возможности для химического изучения структуры полипептидов и белков. Как уже указывалось, эти природные продукты включают разнообразный материал антибиотики, гормоны, токсины, ферйенты,. вирусы, волокна и т. д. Хотя за короткий период времени был достигнут большой прогресс в выяснении структуры различных природных продуктов, работа по установлению химической структуры белков в значительной степени осложнена их макромолеку-лярной природой. Изучение последовательности аминокислот в полипептидах и белках показывает наличие в них своеобразных группировок аминокислот. Например, из семи основных аминокислот, имеющихся в АКТГ, четыре расположены по соседству, а все семь включены в последовательность из 14 аминокислот из семи кислых аминокислот, ирисутствуюпщх в этом гормоне, три находятся по соседству друг с другом. В рибонуклеазе три остатка серина и три остатка аланина находятся рядом аналогична располагаются три ароматические аминокислоты в инсулине. Для ряда ферментов — тромбина, трипсина, химотрипсина и фосфоглюкомутазы было отмечено наличие одинаковой последовательности из шести аминокислот. Отмечено, что в структуре-и механизме действия протеолитических ферментов важную роль играют определенные трипептиды [160]. В настоящее время из-за ограниченности наших знаний относительно точного молекулярного механизма действия гормонов и ферментов можно делать только предположения о значении тёх или иных аминокислотных группировок. Вопрос о связи определенной последовательности аминокислот с функциями различных соединений может быть выяснен лишь по мере накопления экспериментального материала. Тем самым, по-видимому, станет возможным значительно более полное понимание механизма действия природных соединений на молекулярном уровне. [c.418]

    В действии гормонов участвуют еще несколько протеинкиназ. Роль некоторых из них показана на рис. 44.5 и в последующих разделах этой главы. Киназы, зависимые от эпидермального фактора роста и инсулина, уникальны тем, что эта ферментативная активность локализована в рецепторе гормона и проявляется при связывании лиганда с рецептором (см. гл. 51). Другая их особенность состоит в том, что они фосфорилируют преимущественно остатки тирозина, что редко встречается в клетках млекопитающих. Какую роль эти ассоциированные с рецептором киназы играют в механизме действия гормона, пока не ясно, но можно предположить, что гормон запускает каскад реакций фосфорилирования, причем один либо несколько продуктов этого каскада служат внутриклеточными посредниками. [c.164]

    Инсулин (гл. 4, разд. 9,7 гл. 5, разд. В, 5, дополнение И-В), вероятно, в комбинации с хромом (дополнение 11-Г) повышает скорость усвоения глюкозы мышцами и другими тканями. Глюкагон (гл 6, разд. Е, 5)—пептидный гормон, состоящий из 29 аминокислотных остатков, действует в первую очередь на клетки печени. Глюкагон выделяется а-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, т. е. теми же клетками, которые продуцируют инсулин. Однако действие глюкагона антагонистично действию инсулина, поскольку он повышает содержание глюкозы в крови, стимулируя расщепление гликогена печени. Он стимулирует также процесс глюконеогенеза, причем оба эти эффекта опосредованы действием циклической АМР [46]. Глюкокортикои-ды (гл. 12, разд. И, 3,6) ускоряют процесс глюконеогенеза и накопление глигогена в печени при помощи механизмов, рассмотренных в разд. Е, 7. [c.504]

    Манноза и пентозы проникают через эпителий кишечника только путем облегченной диффузии с участием специальных переносчиков. Галактоза и глюкоза кроме этого пути могут транспортироваться против градиента их концентрации по механизму вторичного активного транспорта (Ка -зависимый симпорт). Поступление глюкозы из крови в клетки осуществляется в направлении падения ее градиента, так как в цитозоле большинства животных клеток концентрация свободной глюкозы очень низка, тогда как концентрация в плазме крови близка к 5 ммоль/л. Однако только в клетки печени и мозга транспорт глюкозы может осуществляться по механизму пассивной диффузии, и скорость поступления регулируется ее концентрацией в крови. Во всех других тканях скорость транспорта глюкозы осуществляется по механизму облегченной диффузии, который стимулируется инсулином. Активирующее действие инсулина на транспорт глюкозы через клеточную мембрану приведено в гл. 13. [c.241]

    Старосельцева Л. К., Молекулярные основы механизма действия инсулина, ЖВХО им. Менделеева, 18, 173 (1973). [c.424]

    Одна из теорий молекулярного механизм действия инсулина предполагала его влияние на гексокиназную или глюкокиназную реакцию [c.204]

    Результаты этих опытов находятся в полном соответствии с приведенными выше данными опытов по изучению действия инсулина in vivo и открывают перспективы для анализа механизма действия инсулина на активность глюкокиназы печени. [c.196]

    Эти факты, очевидно, можно интерпретировать так, что, хотя каждый индивид рождается с анатомическим и физиологическим механизмом для образования инсулина, потенциальная скорость образования этого гормона варьирует, изменяясь в 10 и более раз. У некоторых диабетиков, например, способность к образованию инсулина становится ограничивающим фактором в ранний период жизни у других механизм действует дольше, и диабет может не проявиться до достижения взрослого состояния. Существуют и такие индивиды, которые заболевают диабетом только в старости. Некоторые индивиды, вероятно, всю жизнь сохраняют способность к образованию необходимых количеств инсулина у других имеется тенденция к выработке избыточных количеств гормона, в результате чего возникает гиперинсу-линизм в легкой или тяжелой форме. Существование таких огромных различий в способности к образованию инсулина (которая, конечно, может изменяться под влиянием различных окружающих условий, и особенно с возрастом) хорошо согласуется со всеми известными фактами. Известно, например, что некоторые худые люди после лечения инсулином прибавляли в весе, а это, по-видимому, указывает, что в организме этих людей вырабатывается недостаточно инсулина. Хорошо [c.118]

    Вторая основная группа состоит из водорастворимых гормонов, которые присоединяются к плазматической мембране клеток-мишеней. Воздействие присоединившихся к поверхности клетки гормонов на внутриклеточные процессы обмена опосредуется промежуточными соединениями, называемыми вторыми посредниками (первый посредник — сам гормон) последние образуются в результате взаимодействия лиганд—рецептор. Концепция второго посредника возникла в результате работ Сазерленда, показавшего, что адреналин связывается с плазматической мембраной эритроцитов голубя и увеличивает внутриклеточную концентрацию с AM Р. В последующих сериях исследований было выявлено, что с АМР опосредует метаболические эффекты многих гормонов. Гормоны, в отношении которых доказан такой механизм действия, составляют группу U.A. Некоторые гормоны используют в качестве внутриклеточного сигнала кальций или метаболиты сложных фосфоинозитидов (или то и другое вместе), хотя первоначально предполагалось, что они действуют через с AM Р. Эти гормоны включены в группу II.Б. Для большой и очень интересной группы II.В внутриклеточный посредник окончательно не установлен. В качестве возможных кандидатов на эту роль для инсулина рассматривали целый ряд соединений сАМР, GMP, Н2О2, кальций, несколько коротких пептидов, фосфолипид, сам инсулин и инсулиновый рецептор, но пока не найдено ни одного, отвечающего необходимым критериям. Может оказать- [c.158]

    Очень много усилий было затрачено на то, чтобы выявить внутриклеточный посредник инсулина. В качестве кандидатов на эту роль рассматривали целый ряд соединений сАМР, сСМР, Н ОСаи сам инсулин. Неоднократно сообщалось об обнаружении в тканевых экстрактах тех или иных медиаторов — производных белков или фосфолипидов, но до сих пор ни один из них не выделен и не охарактеризован. Недавно было обнаружено, что рецептор инсулина обладает собственной тирозинкиназной активностью это вызвало интерес к поиску каскада реакций фосфорилирования, на основе которых можно было бы объяснить механизм действия инсулина. Указан- [c.168]

    Механизм влияния инсулина на утилизацию глюкозы включает в себя и другой анаболический процесс. В печени и в мышцах инсулин стимулирует превращение глюкозы в глюкозо-6-фосфат, который затем подвергается изомеризации в глюкозо-1-фосфат и в таком виде включается в гликоген под действием фермента гликогенсинтазы (ее активность также стимулируется инсулином). Это действие имеет двойственный и непрямой характер. Инсулин снижает внутриклеточный уровень сАМР, активируя фосфодиэстеразу. Поскольку сАМР-зависимое фосфорилирование инактивирует гликогенсинтазу, при низком уровне этого нуклеотида фермент находится в активной форме. Инсулин активирует и фосфатазу, катализирующую дефосфорилирование гликогенсинтазы, тем самым активируя этот фермент. И наконец, инсулин ингибирует фосфорилазу с помощью механизма, работающего с участием с АМР и фосфатазы, как описано выше. В результате высвобождение глюкозы из гликогена снижается. Таким образом, влияние инсулина на метаболизм гликогена также является анаболическим. [c.256]

    Б. Внутриклеточные медиаторы. Хотя механизм действия инсулина изучается более 60 лет, некоторые важнейшие вопросы, например природа внутриклеточного сигнала, остаются нерешенными, и инсулин в этом отношении не исключение. Внутриклеточные посредники не идентифищ1рованы для очень многих гормонов (табл. 44.1). Множество различных молекул рассматривалось в качестве возможных внутриклеточных вторых посредников или медиаторов. К ним относятся сам инсулин, кальций, циклические нуклеотиды (сАМР, сСМР), Н2О2, пептиды мембранного происхождения, фосфолипиды мембраны, одновалентные катионы и тирозинкиназа (рецептор инсулина). Не одно из предположений не подтвердилось. [c.261]

    О механизме действия факторов роста на молекулярном уровне известно относительно мало. Подобно полипептидным гормонам (см. гл. 44), ростовые факторы должны передать сигнал через плазматическую мембрану внутрь клетки (трансмембранная передача сигнала). В конечном счете сигнал факгора роста влияет на один или несколько процессов, имеющих отношение к митозу. Для большинства ростовых факторов на плазматической мембране кле-ток-мишеней имеются высокоспецифические рецепторы. Клонированы гены рецептора фактора роста эпидермиса (ФРЭ) и инсулина реконструированы [c.364]

chem21.info

Механизм действия инсулина - Лечение диабета

Инсулины Хумодар

  • 1 Составляющие препарата и форма выпуска
  • 2 Показания и механизм действия
  • 3 Способ применения инсулина «Хумодар»
    • 3.1 «Хумодар» в картриджах
    • 3.2 «Хумодар» во флаконе
  • 4 Противопоказания и побочные действия
  • 5 Особые указания
  • 6 Передозировка препаратом
  • 7 Совместимость
  • 8 Аналогичные средства

Инсулин «Хумодар Р 100Р» по фармакологической группе принадлежит к инсулину и его аналогам короткого действия. Выпускается в виде суспензий для инъекций прозрачного цвета. Производитель ЗАТ «Индар» Киев, Украина. Препарат показан при почечных заболеваниях, нарушениях в работе печени, не запрещен детям, людям пожилого возраста, а также во время лактации и при беременности.

Составляющие препарата и форма выпуска

Продается «Хумодар» только по рецепту. В 1 мл раствора содержится 100 МО инсулина человеческого рекомбинантного. Выпускается в виде суспензий для инъекций — 3 мл в картриджах № 3, № 5, а так же по 5 мл во флаконе — № 1, № 5 и 10 мл — № 1. Дополнительные составляющие:

  • дигидрофосфат натрия;
  • м-крезол;
  • хлористый водород;
  • натрия хлорид;
  • глицерол;
  • гидроксид натрия;
  • вода для инъекций.

Вернуться к оглавлению

Показания и механизм действия

«Хумодар» быстро понижает уровень сахара в крови спустя полчаса после приема. Наибольший уровень средства в организме достигается спустя 1—2 часа. Эффект длится от 5-ти до 7-ми часов. Его можно применять вместе с иными противодиабетическими средствами, в том числе длительного действия («Хумодар Б 100Р», «Хумодар К 25100Р»), но исключительно по согласованию с доктором. Показание к применению — сахарный диабет.

Вернуться к оглавлению

Способ применения инсулина «Хумодар»

Препарат вводится за четверть часа до еды.

Суточная надобность в гормоне инсулине для взрослого человека составляет от 0,5 до 1,0 МЕ/кг массы тела. Препарат вводят подкожно за 15—20 минут перед каждым приемом пищи. Место укола нужно постоянно менять. Больной должен скрупулезно следовать всем рекомендациям доктора относительно диеты, дозировки препарата и тяжести физических нагрузок. Смена и комбинирование препаратов проходит только по согласованию с врачом.

Вернуться к оглавлению

«Хумодар» в картриджах

Лекарственное вещество вводится при помощи специальной шприц-ручки. Перед использованием нужно продезинфицировать ее мембрану. Если внутри шприца есть воздух, то она помещается вертикально, и, после легких постукиваний, выпускается 2 единицы препарата. Повторять действие следует до того, пока на кончике иглы не проступит жидкость. Много воздуха внутри может спровоцировать неправильный расчет дозы препарата.

Вернуться к оглавлению

«Хумодар» во флаконе

Перед набором препарата с флакона снимается крышка.

Перед использованием снимается специальная крышка. В шприц-ручка вводится внутрь флакона. Затем он переворачивается и набирается нужное количество суспензии. Воздух из шприца также следует выпустить. Раствор вводится медленно в предварительно продезинфицированное место. Затем следует на несколько секунд прижать к месту укола ватный диск.

Вернуться к оглавлению

Противопоказания и побочные действия

Запрещено использовать средство в следующих случаях: непереносимость инсулина, аллергия на составляющие препарата и гипогликемия.

Побочные эффекты проявляются таким образом:

  • Недостаток сахара. Тяжелое состояние гипогликемии может сопровождаться судорогами, потерей сознания и нарушением мозговой функции. Спровоцировать ее может неграмотно подобранная дозировка препарата, большие интервалы между приемами пищи, чрезмерная физическая активность, прием алкоголя.
  • Со стороны иммунитета. Местная аллергия на инсулин в виде покраснения и зуда в месте проведения инъекций. Редко возникает генерализованная аллергическая реакция, которая проявляется эрозией слизистых, ознобом и тошнотой.
  • Со стороны кожи. При первых приемах могут присутствовать отеки и незначительное покраснение кожных покровов. При дальнейшем лечении они исчезают сами собой.
  • Зрение. Вначале лечения может нарушаться рефракция глаз, которая исчезает через 2—3 недели самостоятельно.
  • Неврологические расстройства. В редких случаях возможно возникновение полиневропатии.

Вернуться к оглавлению

Особые указания

Из-за некорректной дозы препарата может случиться гипогликемия, что сделает вождение невозможным.

Перед первым использованием средства следует провести внутрикожное тестирование, чтобы исключить гиперчувствительность. Дозировка и временные интервалы использования определяются врачом индивидуально. Многое зависит от питания больного, количества сахара в крови и его потребностей. Неправильная дозировка, нерегулярность использования и большие интервалы в приемах пищи могут спровоцировать понижение степени сахара. Это снижает способность полноценно управлять транспортом и работать в местах, где требуется повышенная внимательность.

Вернуться к оглавлению

Передозировка препаратом

Симптомы гипокликемии могут указывать на передозировку инсулином. Происходит она в результате влияния следующих факторов:

  • замена препарата;
  • большой интервал между приемами пищи;
  • абсолютная передозировка активного вещества;
  • рвота и диарея;
  • повышенные спортивные нагрузки;
  • болезни, понижающие надобность в инсулине;
  • смена участка укола;
  • сочетание с иными сахаропонижающими препаратами.

Если пациент обнаружил у себя признаки гипогликемии, первой помощью станет прием еды с высоким содержанием углеводов. Если состояние больного тяжелое — необходимо как можно быстрее вызвать врача.

Вернуться к оглавлению

Совместимость

Кортикостероиды делают инсулин менее эффективным.

Прием дополнительных средств может либо усилить, либо смягчить действие инсулина на количество сахара:

  • Усиление воздействия инсулина провоцирует фенфлурамин, клофибрат, стероиды, сульфаниламиды, тетрациклины, этанолсодержащие препараты.
  • Ослабление воздействия могут спровоцировать препараты для предотвращения беременности, мочегонные средства, фенолфталеин, никотиновая кислота, производные фенотиазина, лития карбонат, кортикостероиды.

Вернуться к оглавлению

Аналогичные средства

К аналогам препарата «Хумодар Р 100Р» относятся «Протафан», «Инсуман Базал», «Инсуман Рапид», «Хомолонг 40», «Фармасулин Н», «Ринсулин-Р», «Инсулар Актив». Однако, несмотря на большое разнообразие противодиабетических средств и доступность информации по поводу их, ни в коем случае не стоит прибегать к самолечению. Самостоятельное назначение препаратов для снижения сахара в крови может привести к разным неприятным последствиям, например, аллергической реакции, передозировке или гипогликемической коме.

Классификация инсулина: таблица препаратов по продолжительности действия

Инсулин – это незаменимое вещество, входящее в состав лекарственных препаратов, используемое в медицине для поддержания стабильного состояния пациентов, страдающих сахарным диабетом и другими сопутствующими заболеваниями – в частности, диабетической стопой.

Различают натуральный и синтетический инсулин, первый является гормоном, вырабатываемым поджелудочной железой человека или домашних животных.

Второй производится в условиях лаборатории путем синтеза основного вещества с использованием дополнительных компонентов. Именно на его основе разработаны препараты инсулина.

Какие еще виды инсулина бывают и по каким признакам препараты распределяются, какова их классификация? Поскольку пациентам инъекции необходимы несколько раз в день, это важно знать для того, чтобы правильно подобрать оптимальный по составу, происхождению и действию препарат – не вызывающий аллергических реакций и других нежелательных побочных эффектов.

Разновидности инсулина

Классификация средства осуществляется по таким основным параметрам:

  • Скорость действия после введения
  • Продолжительность действия
  • Происхождение
  • Форма выпуска.

Важно! Инсулин в таблетках незаменим при таком побочном явлении болезни, как диабетическая стопа – регулярный прием предотвращает отечность и развитие гангрены нижних конечностей.

Исходя из этого, выделяют пять основных разновидностей инсулина.

  1. Простой или ультракороткий инсулин быстрого воздействия.
  2. Инсулин с коротким воздействием.
  3. Инсулин со средней продолжительностью воздействия.
  4. Инсулин длительного или пролонгированного воздействия.
  5. Инсулин комбинированного типа и пролонгированного в том числе.

Механизмы действия каждого вида гормонального вещества различны, и только специалист может определить, какой именно тип инсулина и в каких случаях будет оптимальным для пациента.

Назначение лекарственного препарата нужного вида будет делаться, исходя из формы болезни, степени ее тяжести, возраста и индивидуальных физиологических особенностей пациента. Для этого проводится целый ряд анализов, тщательно изучается история болезни и клиническая картина других хронических заболеваний в анамнезе.

Обязательно учитывается также вероятность возникновения побочных эффектов, особенно если препарат назначается пожилым людям или маленьким детям. Потому важно знать особенности каждого типа лекарства перед тем как начинать его прием.

Ультракороткий инсулин

Этот тип вещества начинает свое действие мгновенно, сразу же после введения в кровь, но и длительность его действия относительно невелика – около 3-4 часов. Максимальная концентрация ультракороткого инсулина в организме достигается спустя час после инъекции.

Особенности применения: вводить препарат предписывается строго до или сразу после приема пищи, независимо от времени суток. В противном случае может случиться приступ гипогликемии.

Побочные эффекты: если не возникли сразу же после введения, не проявляются потом вообще, несмотря на то, что почти все лекарства этого вида являются генно модифицированными и могут вызывать аллергические реакции, связанные с индивидуальной непереносимостью компонентов.

В аптеках этот вид инсулина представлен в виде следующих лекарственных препаратов, названия:

  1. «Инсулин Апидра»,
  2. «Инсулин Хумалог»,
  3. «Ново-Рапид».

Короткий инсулин

Этот тип вещества начинает воздействовать на организм не позднее, чем через 30 минут после введения, но не раньше, чем через 20 минут. Максимальное действие отмечается в среднем через 2-3 часа после приема, и может длиться до 6 часов.

Особенности применения: рекомендуется вводить вещество непосредственно перед приемом пищи. При этом между инъекцией и началом трапезы должна быть соблюдена пауза продолжительностью не менее 10-15 минут.

Делается это для того, чтобы пик воздействия препарата совпадал по времени с поступлением в организм и усваиванием питательных веществ.

Через несколько часов, когда инсулин достигнет максимальной концентрации, должен быть еще один небольшой прием пищи – перекус.

Побочные эффекты: наблюдаются очень редко даже при длительном употреблении, независимо от того генно модифицированное это вещество или измененное.

В продаже короткий инсулин доступен как препараты «Инсулан Актрапид» и «Хумулин Регуляр».

Инсулин средней продолжительности воздействия

В эту группу включены препараты, и виды инсулина, время воздействия которых составляет от 12 до 16 часов. Ощутимый эффект после введения отмечается только спустя 2-3 часа, максимальная концентрация достигается через 6 часов, потому обычно промежутки между инъекциями не превышают 12 часов, а иногда составляют лишь 8-10.

Особенности введения: в сутки достаточно 2-3 уколов инсулина, независимо от приемов пищи. Часто вместе с одним из уколов вводится также доза инсулина короткого действия, препараты комбинируются.

Побочные эффекты: отсутствуют, независимо от длительности приема, так как препарат воздействует на организм более массивно, но замедленно в сравнении с другими видами.

Самые популярные лекарства с инсулином этого типа препараты: «Инсулан хумулин НПХ», «Хумодар бр» и инсулин протафан.

Альтернативное деление

Классификация инсулина таким способом осуществляется по его происхождению. Различают такие виды:

  1. Гормональный компонент КРС – вещество добывается из поджелудочной железы крупного рогатого скота. Такой вид инсулина часто провоцирует сильные аллергические реакции, так как отличается от гормона, вырабатываемого организмом человека. Сюда относятся «Инсулап ГПП» и «Ультраленте», препарат доступен также в форме таблеток;
  2. Гормональный свиной комплекс. Это вещество отличается от человеческого инсулина лишь одной группой аминокислот, но и этого достаточно для возникновения аллергической реакции.

Полезная информация: все эти вещества входят в препараты пролонгированного действия.

Следующие два вида:

  • Генно модифицированный. Производится на основе вещества человеческого происхождения с использованием кишечной палочки.
  • Инженерный. В этом случае в качестве основы используется компонент свиного происхождения, при этом несовпадающая цепочка аминокислот заменяется.

Окончательный выбор вида и типа инсулинового препарата делается на основе анализа реакции организма и состояния пациента после нескольких инъекций.

По единогласному мнению медиков и исследователей оптимальный считается инсулин, изготовленный с использованием человеческого компонента, генно модифицированный или измененный. К такому типу относится инсулин изофан.

Именно эта разновидность вещества реже всего вызывает аллергические реакции, так как в ее составе нет белка, и дает достаточно быстрый и длительный эффект, что является важным показателем для поддержания стабильного состояния пациента.

Вещество антагонист

Основное действие инсулина – понижение содержания глюкозы в сыворотке крови. Но есть и вещества, которые наоборот, повышают ее уровень – их называют антагонистами. Антагонист инсулина:

  1. Глюкагон.
  2. Адреналин и прочие катехоламины.
  3. Кортизол и кортикостероиды.
  4. Соматотропин и половые гормоны.
  5. Тироксин, трийодтиронин и другие тиреоидные гормоны.

Все эти вещества работают полностью противоположно инсулину, то есть, увеличивают уровень сахара в крови. Воздействие их на организм может быть достаточно длительным, притом, что механизм изучен в значительно меньшей степени, чем инсулина.

Современная фармацевтика предлагает достаточно широкий выбор разных по типу воздействия и происхождению видов инсулина. Какой именно подходит для лечения, решает всегда врач после тестирования нескольких разновидностей и тщательного изучения реакции организма на тот или иной препарат.

Особенности и отличия препаратов, таблица

Вид инсулина по действию

Инсулин длительного воздействия

Инсулин короткого воздействия

Область и способ введения

Привязка по времени

Привязка по приему пищи

Инъекция производится в мышцу бедра, так как всасывание препарата происходит очень медленно Инъекция производится в живот, так как препарат начинает действовать мгновенно
Вводить инсулин нужно по возможности с равными промежутками времени утром и вечером, утром, параллельно с инъекцией «длинного инсулина производится инъекция «короткого» Препараты вводятся за 20-30 минут перед каждым приемом пищи
Препараты применяются независимо от приема пищи Во избежание гипогликемии после каждого введения инсулина данного вида настоятельно рекомендуется прием пищи или хотя бы небольшой перекус

Диета и подходящие продукты при повышенном инсулине

Диета при повышенном инсулине помогает отрегулировать уровень этого гормона в организме без помощи специальных препаратов. Это необходимо для предупреждения развития гипогликемии. Также соблюдаемая диета при повышенном инсулине в крови человека снижает резкие скачки этого гормона, которые крайне негативно действуют на углеводный и белково-жировой обмен во всем человеческом организме. К таким мерам нужно прибегать при развитии ожирения или наличия сахарного диабета у людей с подобным нарушением.

Причины увеличения уровня инсулина

При высоком инсулине и нарушении углеводного обмена в организме человека возникают различные заболевания и такие осложнения, как сахарный диабет и гипогликемическое состояние, вплоть до развития комы и летального исхода. Вот почему нужно следить за уровнем сахара и гормона инсулина в крови.

Когда усвоение глюкозы на клеточном уровне происходит с недостаточной скоростью, тогда увеличивается выработка гормона, что является причиной развития диабета 2 типа.

Чтобы понять, как это происходит, нужно рассмотреть механизм этого действия.

  1. Ухудшается восприятие инсулина чувствительными к нему рецепторами, что снижает его функцию.
  2. Вследствие этого, после принятия пищи уровень сахара в крови возрастает, а уменьшение его происходит очень медленно.
  3. Такая концентрация глюкозы дает основание для образования дополнительного количества инсулина, что будет повышать его уровень в крови.

Новообразование, состоящее из клеток, продуцирующих инсулин, может стать причиной его повышенного выделения. Стрессы, болезни печени и гипофиза, сильные физические нагрузки, поликистоз яичников – все это тоже может спровоцировать увеличение инсулина в крови.

Цель диеты

При повышенной концентрации инсулина в течение длительного периода происходит развитие различных необратимых последствий, вызывающих опасные осложнения в человеческом организме. Поэтому лечение и питание нужно согласовывать с врачом, который выберет продукты, подходящие для составления меню.

Также есть правила, которые следует соблюдать, когда осуществляется питание при повышенном инсулине.

  1. Продукты, содержащие сахар, запрещены. Когда с помощью диеты будет происходить процесс стабилизации инсулина, тогда нельзя допускать резких скачков глюкозы в крови. Такое может произойти в случае употребления продуктов питания, имеющих повышенный гликемический индекс, а именно: выпечка, пакетированные соки, сладости, газированные напитки. Ответом на поступление в организм этой пищи станет увеличение выработки инсулина.
  2. Важно снизить калорийность пищи, но не допускать чувство голода, так как сахар резко падает и возникает риск развития гипогликемии. Питание должно осуществляться с периодичностью 2,5- 3 часа.
  3. Использовать в питании продукты с низким гипогликемическим индексом.
  4. Не курить.
  5. Ограничить прием кофе или вообще прекратить его употребление.
  6. Перед физической нагрузкой, чтобы предотвратить снижение глюкозы, нужно съесть продукт, содержащий углеводы, но имеющий низкую калорийность.
  7. Полезны для снижения инсулина занятия легкими физическими упражнениями.

Омега-3 жирные кислоты, которые имеются в рыбном жире, семенах тыквы и льняном масле, приводят в норму уровень сахара в крови.

Продукты в рационе человека с высоким уровнем инсулина

Диета при повышенном инсулине предусматривает исключение из меню продуктов, повышающих гормон в организме человека. Это жирное или жареное мясо и рыба, также приготовленный подобным образом картофель. Тушеная фасоль, мюсли и овсянка, хлеб, макароны, молоко, сыры, сладкие фрукты, шоколад и конфеты запрещаются людям с высоким уровнем инсулина.

Для того чтобы максимально правильно скорректировать рацион, который отрегулирует уровень гормона, нужно составить диету, включающую в себя продукты с низким гликемическим индексом: груши, гранаты, тыква, кабачки, капуста в сыром и тушеном виде.

Прием соли нужно ограничить до 10 г в сутки, а калорийность дневной нормы продуктов должна быть около 2300 ккал.

В составление меню на неделю нужно брать за основу:

  • рыбу, можно не больше чем 2 раза в неделю;
  • нежирное мясо;
  • ограничение крахмалосодержащих овощей;
  • несладкие фрукты;
  • яйцо варенное, также паровой омлет можно через день;
  • молочные продукты низкой жирности;
  • продукты из сои;
  • каши желательно из цельных злаковых культур: бурого риса, овса, пшеницы;
  • дополнительно назначенный врачом прием витаминно-минерального комплекса.

Если хочется подсластить блюда, тогда можно пользоваться заменителями сахара. Есть трава стевия, которую можно добавить в чай или использовать сладости для диабетиков.

glukom.diabet-lechenie.ru