Справочник химика 21. Недостаток синтеза инсулина вызывает


Инсулин, недостаточность - Справочник химика 21

    Когда инсулина недостаточно, количество сахара в крови увеличивается (содержание сахара в крови в норме составляет 0,1%) н в течение нескольких часов становится выше нормы. Патологическое повышение концентрации глюкозы в крови называется гипергликемией. Когда концентрация глюкозы достигает 0,18%, наступает глюкозурия, т. е. глюкоза появляется в моче. Симптомы глюко-зурии — чувство жажды, сухость кожи и слабость. [c.352]     Сахарный диабет. В регуляции гликолиза и глюконеогенеза большую роль играет инсулин. При недостаточности содержания инсулина возникает заболевание, которое носит название сахарный диабет повышается концентрация глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия) и уменьшается содержание гликогена в печени. Мышечная ткань при этом утрачивает способность утилизировать глюкозу крови. В печени при общем снижении интенсивности биосинтетических процессов биосинтеза белков, синтеза жирных кислот из продуктов распада глюкозы—наблюдается усиленный синтез ферментов глюконеогенеза. При введении инсулина больным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов нормализуется проницаемость мембран мышечных клеток для глюкозы, восстанавливается соотношение между гликолизом и глюконеогенезом. Инсулин контролирует эти процессы на генетическом уровне как индуктор синтеза ключевых ферментов гликолиза гексокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы. Инсулин также индуцирует синтез гликогенсинтазы. Одновременно инсулин действует как репрессор синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза. Следует отметить, что индукторами [c.359]

    Цинк — элемент, значение которого определяется тем, что он входит в состав гормона инсулина, участвующего в углеводном обмене, и многих важных ферментов. Недостаточность цинка у детей задерживает рост и половое развитие. [c.70]

    Поскольку биохимический анализ различных компонентов в крови и моче позволяет оценивать особенности метаболизма, его успешно используют как при диагностике заболеваний, вызванных нарушением обмена веществ, так и в ходе их лечения. Наиболее ярким примером служит сахарный диабет-заболевание, обусловленное недостаточностью секреции или эффективности действия инсулина (гормона поджелудочной железы) и приводящее к глубоким нарушениям обмена веществ. В США сахарный диабет в качестве причины смертности занимает третье место. Он довольно широко распространен почти у 5% населения США выявляется определенная степень нарушения обмена глюкозы, свидетельствующая о наличии диабета или тенденции к его развитию. Сахарный диабет-это по существу группа заболеваний, выражающихся в нарушении регуляторной активности инсулина, которое может быть обусловлено разными причинами. Более того, на обмен глюкозы могут оказывать воздействие и другие гормоны. Возникновение диабета обусловлено в какой-то мере генетическими причинами не исключено, однако, что помимо этого определенную роль может играть и вирусная инфекция. Существует диабет двух основных типов начинающийся в юности и начинающийся во взрослом состоянии. В первом случае болезнь проявляется в раннем возрасте и быстро переходит в тяжелую форму. Во втором случае заболевание развивается медленно, протекает стерто и часто вообще остается незамеченным. Диабет, начинающийся в юности, лечат инъекциями инсулина при этом на протяжении всей жизни больного необходимо тщательно следить за балансом между потреблением глюкозы и дозой вводимого инсулина. Для диагностики и лечения диабета, который вызывает серьезные нарушения обмена веществ, очень важны биохимические анализы крови и мочи (табл. 24-6). [c.772]

    Весь комплекс метаболических сдвигов, обусловленный недостаточностью инсулина, можно рассматривать как свидетельство того, что при диабете организм стремится превратить все имеющиеся в его распоряжении питательные вещества в глюкозу крови. Ткани остро нуждаются в глюкозе, и печень напряженно синтезирует ее, однако это приводит только к тому, что ббльшая часть глюкозы уходит в мочу. Согласно этому взгляду на нарушение обмена веществ при диабете, ткани больного оказываются не способными поглощать глюкозу из крови при ее нормальном уровне, составляющем 4,5 мМ для эффективного поглощения им требуется гораздо более высокая концентрация глюкозы. Однако при увеличении концентрации глюкозы в крови свыше 10 мМ, т.е. выше порогового значения для почек, избыток глюкозы выделяется с мочой, что приводит к потере больших количеств глюкозы организмом. [c.799]

    Инсулин, один из трех основных гормонов поджелудочной железы, секретируется В-клетками островков Лангерганса. Избыток инсулина приводит к снижению уровня сахара в крови, поскольку при этом активируется переход глюкозы из крови в ткани. Недостаточность инсулина является причиной сахарного диабета, характеризующегося гипергликемией, глюкозурией и торможением синтеза жирных кислот, а также активацией окисления жирных кислот и образования кетоновых тел. Инсулин связывается со специфическими инсулиновыми рецепторами на поверхности клеток многих тканей, но механизм его внутриклеточного действия остается пока неизвестным. Глюкагон, секретируемый А-клетками, оказывает противоположное инсулину действие-он вызывает распад гликогена печени и поступление глюкозы в кровь. Еще один гормон поджелудочной железы - соматостатин - регулирует секрецию инсулина. [c.808]

    Патология углеводного обмена. Чаще всего встречаются нарушения углеводного обмена, связанные с недостаточным выделением поджелудочной железой гормона инсулина. Это явление вызывает заболевание, которое называется сахарным мочеизнурением, или диабетом. [c.188]

    Молекулярные сорбенты, такие как активированный уголь, силикагель, окись алюминия и другие, не обладают высокой специфичностью и, как правило, не могут быть использованы для избирательной сорбции. В отличие от этого иониты, особенно ионообменные смолы, обладают высокой специфичностью сорбции и, что особенно важно, могут быть синтезированы с наперед заданными свойствами. Простейшим примером избирательной сорбции в колонке на ионитах может служить разделение веществ с кислотными и основными свойствами — поглощение катионов катионитами и анионов анионитами. Другой пример фракционирования на основе того же принципа заключается в сорбции ионов малых размеров ионитами, не способными из-за недостаточной пористости поглощать большие ионы. Так, инсулин может быть отделен от белков сыворотки крови, глобулярные белки от продуктов их деструкции, получающихся нри разрыве S—S связей. Синтез ионообменных смол для этой цели, обладающих определенной степенью пористости, основан на введении определенного, ограниченного количества сшивающего агента. [c.118]

    Возникает вопрос чем объяснить, что на ранних стадиях эмбриогенеза инсулин не вызывает усиленного накопления гликогена в мышцах Можно было бы высказать предположение, что причиной этого является недостаточная активность ферментов, необходимых для синтеза гликогена. Действительно, как показали недавно Бот и др. [6], активность фосфорилазы в мышцах куриных эмбрионов значительно меньше, чем у взрослых кур. Однако такое объяснение вряд ли является исчерпывающим. Дело в том, что, по данным указанных авторов, ферментативная активность фосфорилазы заметно увеличивается только после 17-го дня инкубации между тем гликоген под влиянием инсулина начинает усиленно откладываться уже у 15-дневных зародышей. По-видимому, существуют и другие обстоятельства, лежащие в основе установленного нами факта. Мы полагаем, что он может быть понят в свете другого явления, обнаруженного нами. Опыты, выполненные совместно с М. Н. Перцевой, [c.185]

    Когда поджелудочная железа выделяет недостаточное количество инсулина, организм оказывается неспособным окислять глюкозу или превращать ее с нормальной скоростью в гликоген. В результате этого глюкоза накапливается в крови. Повышение уровня сахара в крови зависит от потребления углеводов и от степени повреждения поджелудочной железы. В серьезных случаях диабета прием внутрь 1 г глюкозы на 1 кг веса может в течение 1 часа привести к повышению уровня сахара до 0,4—0,5%. В отличие от нормальных людей, уровень сахара у диабетиков может оставаться высоким в течение нескольких часов и превышать 0,2% после голодания в течение ночи. [c.190]

    В плазматической мембране клеток-мишеней находятся инсулиновые рецепторы, с которыми инсулин связывается в момент гормонального акта. Недостаточность инсулина приводит к развитию сахарного диабета. [c.115]

    Сахарный диабет — это болезнь, вызываемая недостаточностью инсулина в организме. Экспериментальные данные показывают, что инсулин регулирует скорость проникновения глюкозы внутрь клеток и защищает гексокиназу от ингибиторов (специфических ядов), благодаря чему глюкоза может быть фосфорилирована в глюкозо-6- сфат. Это одна из важнейших реакций гликогенеза. [c.352]

    При недостаточной секреции инсулина развивается сахарный диабет, для которого характерно высокое содержание глюкозы в крови гипергликемия) и присутствие ее в моче (глюкозурия). Ткани в качестве источника энергии начинают использовать жиры, что, в конечном итоге, приводит к диабетической коме и летальному исходу. Введение больным сахарным диабетом инсулина частично нормализует метаболические процессы и сохраняет им жизнь. [c.144]

    Инсулин — гормон, синтезируемый -клет-ками поджелудочной железы, который регулирует углеводный обмен путем усиления проникновения глюкозы в ткани, что приводит к снижению концентрации ее в крови, а также обмен жиров и белков. При недостаточном синтезе инсулина развивается заболевание сахарный диабет . [c.490]

    С интересным случаем подобной регуляции мы встречаемся у людей, страдающих ожирением в результате систематического переедания. У них хронически повьппено содержание глюкозы в крови, и из-за этого постоянно повьппен уровень циркулирующего инсулша. Клетки таких индивидуумов относительно нечувствительны к инсулину, так как число инсулиновых рецепторов у них снижено. Обычно уменьшение числа рецепторов компенсируется более высоким уровнем гормона, но у людей, страдающих ожирением, у которых резервы инсулина недостаточны, развивается дефицит этого 1 ормона, приводящий к диабету. [c.282]

    Хорошо известным и широко распространенным метаболическим нарушением у человека является диабет. Из одного миллиона детей в возрасте от 8 до 12 лет 400 страдают юношеской формой диабета. Приблизительно 33 000 человек в возрасте от 40 до 50 лет из каждого миллиона (т. е. более 3%) больны диабетом, а среди лиц старше 70 лет, этим заболеванием страдают более 7% - Склонность к диабету отчасти передается по наследству значительную часть генетической популяции составляют по меньшей мере два рецессивных дефектных гена. Степень тяжести диабета варьирует в весьма широких пределах. Около половины больных юношей может ограничиться диетой, тогда как другая половина вынуждена прибегать к инъекциям инсулина из-за атрофии р-клеток поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. Среди взрослых больных диабетом часто возникает проблема снижения чувствительности больного к вводимому инсулину . Пониженная чувствительность может быть обусловлена либо недостаточным числом рецепторов инсулина, либо дефектами их структуры. Пониженное число рецепторов наблюдалось также у устойчивых к инсулину тучных пациентов. Лечение многих больных диабетом сульфопрепаратами, и в частности 1-бутил-и-толилсульфонилмочевиной  [c.504]

    При недостаточной секреции (точнее, недостаточном синтезе) инсулина развивается специфическое заболевание—диабет (см. главу 10). Помимо клинически выявляемых симптомов (полиурия, полидипсия и полифагия), сахарный диабет характеризуется рядом специфических нарушений процессов обмена. Так, у больных развиваются гипергликемия (увеличение уровня глюкозы в крови) и гликозурия (выделение глюкозы с мочой, в которой в норме она отсутствует). К расстройствам обмена относят также усиленный распад гликогена в печени и мышцах, замедление биосинтеза белков и жиров, снижение скорости окисления глюкозы в тканях, развитие отрицательного азотистого баланса, увеличение содержания холестерина и других липидов в крови. При диабете усиливаются мобилизация жиров из депо, синтез углеводов из аминокислот (глюконеогенез) и избыточный синтез кетоновых тел (кетонурия). После введения больным инсулина все перечисленные нарушения, как правило, исчезают, однако действие гормона ограничено во времени, поэтому необходимо вводить его постоянно. Клинические симптомы и метаболические нарушения при сахарном диабете могут быть объяснены не только отсутствием синтеза инсулина. Получены доказательства, что при второй форме сахарного диабета, так называемой инсулинрезистентной, имеют место и молекулярные дефекты в частности, нарушение структуры инсулина или нарушение ферментативного превращения проинсулина в инсулин. В основе развития этой формы диабета часто лежит потеря рецепторами клеток-мишеней способности соединяться с молекулой инсулина, синтез которого нарушен, или синтез мутантного рецептора (см. далее). [c.269]

    Гипофосфатемия (снижение содержания фосфора в плазме) особенно характерна для рахита. Очень важно, что снижение уровня неорганического фосфата в плазме крови отмечается на ранних стадиях развития рахита, когда клинические симптомы недостаточно выражены. Гипофосфатемия наблюдается также при введении инсулина, гиперпаратиреозе, остеомаляции, спру и некоторых других заболеваниях. [c.584]

    Только при строгом соблюдении всех этих условий можно исключить артефакты. Следующие два примера доказывают, что выполнения лишь одного критерия недостаточно Куатреказас показал, что инсулин связывается с тальком с тем же сродством, что и с клеточной мембраной in vivo, а по данным Снайдера некоторые стеклянные фильтры связывают опиаты с такой же стереоспецифичностью, что и их биологический рецептор. [c.242]

    Исследования воздействия излучения на живую клетку насчитывают значительно более долгую историю, чем изучение его действия на синтетические полимеры. С точки зрения благополучия человечества и интересов науки первая область действительно более важна. Но обе эти области знания базируются на одних и тех же основных принципах, связаны, по-видимому, с одними и теми же основными реакциями и фактически представляют собой одно целое. И здесь и там задача заключается в том, чтобы выяснить, как происходят при облучении сшивание полимерных цепей, их деструкция и ряд других реакций. В живой клетке мы имеем дело главным образом с молекулами протеинов и нуклеиновых кислот. Строение и состав этих полимеров в общем виде нам известны, но наиболее важные вопросы до сих пор ускользают от нашего понимания. До настоящего времени нам неизвестно (за исключением единственного случая с инсулином) расположение структурных единиц — аминокислот и нуклеозидов. Еще меньше мы знаем о том, как действует на них излучение и каким образом инициированные излучение.м ре акции вызывают в организме явление лучевой болезни, стимулируют разрушение тканей и их рост (может иметь место и то и другое) и мутации генов. Непонятным и весьма важным является вопрос о том, как малые дозы облучения, недостаточные для того, чтобы вызвать заметные эффекты в большинстве полимеров in vitro, могут создавать в клетке или в организме в целом большие изменения, приводящие к их гибели. Эти вопросы приобрели большое значение уже с момента открытия в 1895 г. рентгеновских лучей и в 1896 г. радиоактивности (Веккерель) [c.8]

    Болезнь, называемая диабетом, обусловлена тем, что поджелудочная железа вырабатывает недостаточное количество инсулина, и проявляется, между прочим, в увеличении концентрации глюкозы в крови выше нормального предела ( 0,1% гиперглицемия), в появлении глюкозы в моче (глюкозурия), недостаточном отложении гликогена в печени и мышцах и, в некоторых случаях, в появлении ацетоуксусной кислоты и ацетона в крови (ацидоз). При впрыскивании инсулина эти симптомы исчезают. Однако действие инсулина кратковременно, поэтому лечение им следует проводить непрерывно. В слишком больших дозах инсулин вызывает уменьшение концентрации глюкозы в крови ниже нормы (гиноглицемия), вызывая коматозное состояние, исчезающее тотчас же после впрыскивания глюкозы. [c.447]

    Общепризнано, что некоторые болезни (подобные зобу, или базедовой болезни), поражающие щитовидную нелезу, возникают в тех случаях, когда вырабатывается недостаточное количество тироксина, а это можно устранить введением с пищей дополнительного количества иона иода. При диабете — болезни, сопровождающейся появлением сахара в моче, и, по-видимому, являющейся следствием недостаточного выделения гормона инсулина, в последние десятилетия применяют внутримышечное введение инсулина, получаемого из поджелудочных желез гкивотных. Недавно было показано, что гормоны кортизон и адренокортикот.ропный гормон обладают сильным терапевтическим действием при лечении ревматического артрита и некоторых других болезней. [c.496]

    Содержание гликогена в, печени не является постоянным и зависит прежде всего от состава пищи. В среднем содержание гликогена в печени человека около 6% от веса органа, а общее количество гликогена в печени в среднем 100—120 г. Так как ассимиляционная способность печени имеет известный предел, то при введении большого количества углеводов с пищей часть резорбированного сахара проникает через печень в кровь, вызывая тем самым пищевую (алиментарную) гипергликемию. Когда гипергликемия достигает 170 мг%, глюкоза появляется и в моче (глюкозурия). Подобные же явления наблюдаются (у человека) и при нарушении эндокринной функции панкреатической железы. При этом причиной гипергликемии является недостаточное образование и поступление в кровь гормона инсулина, стимулирующего окислительный распад углеводов в тканях и процесс гликогенообразования. Поэтому введение инсулина приводит к резкому снижению уровня сахара в крови (гипогликемии),  [c.101]

    Некоторые белки участвуют в системе регуляции клеточной иди физиологической активности. К ним относятся многие гормоны, такие, как инсулин, регулирующий обмен глюкозы (при недостаточном его содержании в организме развивается сахарный диабет) гормон роста, синтезируемый в гипофизе, и пара-тиреоидный гормон, регулирующий транспорт ионов Са и фосфатов. Другие регуляторные белки, назьшаемые репрессорами, регулируют биосинтез ферментов в бактериальных клетках. [c.140]

    Возникающие при тяжелом диабете биохимические сдвиги, особенно сдвиг кислотно-основного равновесия, могут угрожать жизни больного. Введение инсулина для коррекции гормональной недостаточности, а также НаНСОз Д- по-вышерия буферной емкости крови и компенсации потери ионов Ка приводит к почти полной нормализации биохимических процессов уже через 12-24 ч. Для наблюдения за ходом этого лечения необходимо постоянно измерять pH крови и содержание в ней глюкозы и СОг- [c.775]

    Помимо инсулина, в поджелудочной железе в1>грабатывается особое вещество, действующее, в противоположность инсулину, как гипергликемический и гликогенолитический фактор. Это недостаточно еще изученное вещество получило название глюкагона (стр. 189). [c.247]

    При инсулярной недостаточности (диабете) глюкокиназа почти полностью исчезает из клеток печени (и жировой ткани), что резко замедляет усвоение глюкозы этими тканями при диабете. Введение инсулина при экспериментальном диабете восстанавливает содержание глюкокиназы в печени. Если же вместе с инсулином одновременно вводить какой-нибудь ингибитор синтеза белка (этионин, антибиотики — пуромицин и актино-мицин D и др.), то действие индуктора (инсулина) в клетках печени не реализуется и содержание глюкокиназы остается резко сниженным. Аналогичным образом было доказано индуцирующее действие инсулина на синтетазу гликогена в печени, а также роль глюкокортикостероидов в индукции синтеза ферментов глюконеогенеза. [c.288]

    Для ферментативного определения Ы-концевых групп иногда применяют и аминопептидазы — ферменты, которые последовательно отщепляют аминокислоты с Ы-конца полипептидной цепи. Наиболее хорошо изученным и часто применяемым ферментом является лейцинаминопептидаза, выделяемая из почек свиньи. Этот энзим был использован для изучения Ы-концевой последовательности инсулина и рибонуклеазы. В опытах на синтетических пептидах и амидах аминокислот было показано, что весьма медленно отщепляются те Ы-концевые аминокислоты, рядом с которыми стоят лизин, аргинин И ароматические аминокислоты. Эта относительно узкая специфичность действия энзима затрудняет его применение специфичность действия других аминопеп-тидаз изучена недостаточно. [c.75]

    При гипофункции поджелудочной железы и недостаточном синтезе гормона инсулина развивается панкреатическая глюкозурия. Она сопровождается также повышенной гликолитической активностью жировой ткани и увеличенижирных кислот в крови. Эти процессы выподйяют, по-видимому, компенсаторную функцию путем использования неэстереф юванных жирных кислот в качестве энергетического материала и при нарушения утилизации глюкозы. [c.180]

    Цинковая недостаточность проявляется у животных при содержании цинка менее 25...30 мг/кг корма. При недостатке цинка у молодых животных наблюдаются замедле- ние роста, развитие кожных болезней и выпадение волос. У взрослых животных повышается возбудимость нервной системы, что приводит к истощению и общему ослаблению организма. Сильно снижается также половая деятельность и возникает бесплодие. Цинк входит в состав инсулина и обнаружен в половых железах и эпифизе. [c.80]

    Выше было уже упомянуто об образовании слабо растворимых солей (например, хлоридов и сульфатов) белковых катионов з кислой по отношению к изоэлектрической точке области [195, 202] и об использовании этого явления, например, для выделёнйя кристаллического сульфата альбумина плазмы [106]. Было получено также несколько кристаллических солей лизоцима [204]. Белковые соли, содержащие тяжелые комплексные анионы, например воль-фрамат-, фосфовольфрамат-, трихлорацетат- или метафосфатионы, а также соли, содержащие катионы тяжелых металлов — цинка, меди или ртути, — известны уже давно и применялись для освобождения раствора от белков перед некоторыми анализами [10, 78]. Предполагалось, что эти реагенты при их применений действуют на белки сильно денатурирующим образом. Вслед з-а кристаллизацией цинковой соли инсулина [205, 206] и метафос-фата яичного альбумина [207] недавно последовало приготовление серии кристаллических производных инсулина [208] и сывороточных альбуминов человека [209, 210]. Последние были получены в присутствии ионов, концентрация которых была недостаточна для высаливания (если не добавлять в количестве 5—30% органического растворителя и во избежание денатурации не вести процесс при низких температурах). В этих условиях многие из указанных солей менее растворимы, чем свободный белок или соли с такими катионами, как натрий или калий, и, следовательно, могут найти применение при выделении белков [51] (4). Были получены также кристаллические додецилсульфатпроизводные Р-лактоглобулина [211]. [c.51]

    В последнее время выделяют все больше генов, определяюш их поведение. Конечно, это не означает, что все поведение человека и животных полностью предопределено генетически (немалый вклад вносят среда, окружение, воспитание и т. д.), но во многсия оно зависит от генотипа. Это подтверждают простые примеры. Например, при недостаточной секреции гипофизом гормона роста люди в 80% случаев бывают карликами. Их дети также будут нести этот ген. Как еще совсем недавно им пытались помочь Из трупов брали гипофизы и выделяли из них гормон роста, который вводили инъекциями, как инсулин диабетикам, больным детям (это эффективно до 17—18 лет, пока человек растет), и они вырастали до нормы. Стоит ли говорить, что позволить себе такую терапию могли только богатые люди и богатые страны Что изменили в этой грустной истории генные инженеры Выделив ген, отвечающий за синтез гормона роста, они снабдили им кишечную палочку, которая и стала синтезировать этот гормон. [c.57]

    Цинк входит в состав многих ферментов энергетического обмена, а также ферментов карбоангидразы, которая катализирует обмен Hg Og, и лактатдегидрогеназы, регулирующей окислительный распад молочной кислоты. Он участвует в создании активной структуры белка инсулина — гормона поджелудочной железы, усиливает действие гормонов гипофиза (гонадотропного) и половых желез (тестостерона) на процессы синтеза белка. В последнее время доказано положительное влияние цинка на иммунную систему, его антиоксидантное действие. Недостаточность цинка может привести к ослаблению иммунитета, потере аппетита, замедлению процессов роста. [c.71]

    Механизмы мобилизации и утилизации жиров при мышечной деятельности сложны и недостаточно изучены. Важную роль в этих процессах играют катехоламины крови (адреналин) и инсулин, к которым очень восприимчива гормоночувствительная липазная система. Адреналин повышает активность липазы и мобилизацию жиров. Инсулин подавляет активность липазы и расш,епление жиров. При физических нагрузках концентрация инсулина в крови снижается, что приводит к повышению мобилизации жира. [c.210]

chem21.info

Что вызывает недостаток синтеза инсулина

Инсулин — это снижающий уровень сахара гормон

Клетки, ткани и органы выполняют определенные функции в организме человека. Если что-то пойдет не так и нарушится функциональность хотя бы одного органа, то это нарушение вызовет цепную реакцию в других системах организма.

Многие люди слышали о гормонах, в том числе про гормон инсулин. Это вещества, за выработку которых отвечают различные железы в организме. Каждый гормон отличается от других химическим составом и назначением. Однако существует и схожесть между ними: все они отвечают за обменные процессы и хорошее самочувствие человека.

Поджелудочная железа и инсулин

Ученые доказали, что инсулин вырабатывается поджелудочной железой. Этот внутренний орган имеет ширину в 3 см и длину в 20 см. Средний вес не превышает 80 г. Другие органы больше ее по размеру, но вот пренебречь важностью данного органа невозможно. Она воздействует на все обменные процессы и отвечает за некоторые пищеварительные процессы, проходящие в желудочно-кишечном тракте.

Поджелудочная железа выполняет две масштабные функции (внутри- и внешнесекреторную). К первой относится выработка ферментов. Ферментативные вещества необходимы, т. к. организм человека функционирует благодаря проведению в нем большого количества обменных реакций, а ферменты являются ускорителями всех биохимических процессов.

Но еще большую важность имеет вторая функция. Организм человека возложил на поджелудочную железу ответственность за выработку большого количества важных гормонов, в том числе и инсулина, важность которого трудно переоценить. Инсулин является гормоном, который влияет практически на все функциональные системы организма. Но наибольшая его активность проявляется в крупных органах: печень, жировые волокна и мышечная ткань.

Инсулин человека воспроизводится бета-клетками поджелудочной железы. Это клетки располагаются внутри железы и называются островками Соболева-Лангерганса. Действие инсулина заключается в том, что он регулирует уровень глюкозы в крови человека. Если быть точнее, то инсулин человека должен понижать ее уровень. Глюкоза по своей природе считается «топливом» для работы всех клеток любых органов и тканей.

Действие инсулина направлено на то, чтобы открыть доступ для глюкозы, чтобы она попала в каждую клетку. Если данная функция не выполняется, то может развиваться сахарный диабет. Железа здорового человека способна выделять до 45 единиц инсулина в сутки. Если возникают заболевания поджелудочной железы, то она не может вырабатывать достаточно инсулина. Инсулиновая недостаточность приводит к развитию сахарного диабета и других заболеваний. Нехватка гормона приводит к тому, что глюкоза застаивается и накапливается в крови, но по назначению не используется. Клетки в такие моменты испытывают «голод». Чтобы бороться с такой проблемой, используют инсулиновые инъекции от сахарного диабета.

Но глюкоза — это не единственное вещество, транспортировку которого производит инсулин. Он может переносить аминокислоты, калий и другие элементы крови.

Строение гормона

Строение инсулина заключается в следующем. Одна молекула гормона формируется из двух цепей полипептидов, которые, в свою очередь, содержат остатки аминокислот (51 шт.). Условно конструкцию молекулы можно разделить на цепи А и В. Первая стоит из 21 остатка аминокислот, а вторая — из 30. Эти цепи полипептидов соединяются между собой дисульфидными мостами. Их должно быть два. Они работают через цистеиновые остатки.

Доказано, что структура инсулина у различных видов на планете отличается. Это связано с тем, что гормон может выполнять различные функции в метаболизме каждого отдельного биологического вида. Однако состав инсулина у человека и свиньи имеет много общего в строении и конфигурации молекул. Отличие заключается только в количестве остатков аминокислот. Свиной инсулин имеет в конце, на 30 позиции в цепи, аланин, а инсулин человека имеет в данной позиции треонин. В то же время инсулин быка отличается от инсулина человека только тремя остатками аминокислот.

В 1958 г. Ф. Сенгер впервые дал емкое описание человеческого гормона и сравнил его с животными аналогами. За свое открытие химического состава инсулина он получил Нобелевскую премию. Удостоена была этой награды и Д. К. Ходжкина, которая использовала рентгеновские дифракции, для того чтобы описать пространственное строение инсулиновой молекулы. Это открытие произошло в начале 90-х гг. Инсулин — это первый белок, который смогли расшифровать ученые, раскрыв его аминокислоты.

Влияние инсулина на процессы в организме человека

Как уже было замечено ранее, данный гормон — это единственное вещество в человеческом организме, которое способно снизить уровень сахара. Это проявляется в том, что клетки поглощают глюкозу быстрее, активизируются ферменты, которые участвуют в гликолизе, увеличивается скорость синтеза при гликолизе. Это объясняется тем, что гормон заставляет печеночные клетки и клетки мышц запасать глюкозу с помощью ее преобразования в гликоген. Помимо этого, печень снижает активность по образованию из различных веществ глюкозы.

Гормон способствует тому, что клетки усиленно впитывают аминокислоты. Инсулин ускоряет транспортировку и подачу калия, фосфора и магния к клеткам. Если его не хватает в организме, то происходит использование жировых клеток, т. к. именно инсулин преобразует глюкозу в триглицерид в тканях печени и в жировых клетках. Поэтому можно утверждать, что гормон влияет на выработку жирных кислот. Он способен влиять на скорость белкового биосинтеза.

Помимо этого, инсулин снижает скорость деградации белков, т. к. подавляет скорость белкового гидролиза.

Стандартные медицинские показатели инсулина

Каждый гормон имеет свои значения содержания, стандартные для организма здорового человека. По их отклонениям можно судить о развитии различных синдромов и заболеваний. Уровень гормона в крови может повышаться после приема еды.

Существуют некоторые требования при сдаче анализа на количество этого гормона в организме. Перед процедурой необходимо воздержаться от еды, иначе значения анализов могут быть изменены, т. к. активность поджелудочной железы напрямую зависит от пищеварительной системы (хотя эта связь двусторонняя). При употреблении пищи перед сдачей анализов достоверность данных будет подвергаться сомнению вследствие активации работы железы. Чтобы определить уровень инсулина человека, достаточно проследить уровень сахара.

Часто назначаются дополнительные обследования, которые позволяют более точно определить вероятность развития недугов железы.

Уровень инсулина в крови (на голодный желудок) в норме может варьироваться от 3 до 28 мкЕд на мл. Это зависит от того, какая норма устанавливается в лаборатории, а все медицинские лаборатории имеют свои стандартные значения. При получении расшифровки лучше не паниковать, а обратиться к нескольким врачам. Бывает появление отклонений, вызванных физическим состоянием человека, но они вполне безопасны. Например, у беременной женщины индекс инсулина составляет от 6 до 28 мкЕд на мл. У детей все органы находятся еще в процессе развития, и уровень гормона может быть пониженным.

Выделяют две формы сахарного диабета:

  1. Диабет первого типа. Наблюдается постепенное понижение уровня инсулина. В такой ситуации нарушается работа поджелудочной железы, инсулин синтезируется в недостаточном количестве, и он не справляется со всей глюкозой в крови. Это, в свою очередь, вызывает голодание клеток (вплоть до их отмирания).
  2. Диабет второго типа. Гормон имеется в достаточном количестве. В такой ситуации поджелудочная железа функционирует нормально и вырабатывает гормон, но он не воспринимается клетками. Поэтому глюкоза не может попасть в клетки.

Стоит понимать, что уровень любого показателя может варьироваться от пола и возраста человека. У мужчин и женщин приблизительно одинаковые показатели (от 3,5 до 5,5 ммоль на литр). Это считается нормой. Но если индекс варьируется от 5,6 до 6,6 ммоль на литр, то нужно придерживаться определенной диеты и провести дополнительное обследование. Данный уровень считается предельным. О сахарном диабете говорить рано, но без определенных профилактических мероприятий такое нарушение способно развиться в недуг. В случае если показатель поднялся до отметки в 6,7 ммоль на литр, то врачи рекомендуют пройти еще один тест (толерантность на глюкозу). В этом тесте уделяется внимание другим показателям организма в нормальном состоянии. Если при проведении этого теста показатель варьируется в пределах 7,7 ммоль на литр, то все в норме. Если показатель будет расти до 11,1 ммоль на литр, то это является следствием нарушений в работе системы организма, отвечающей за углеводный обмен. Если индекс превысил порог в 11,1 ммоль на литр, то врач диагностирует сахарный диабет. Инсулин — это важное вещество в организме человека.

Без него ни один человек не выживет, т. к. именно этот гормон влияет на работу практически каждого органа, благодаря тому, что доставляет глюкозу к каждой клетке организма, заставляя работать и выполнять свои функции.

Функции глюкагона в организме человека

Для полноценного функционирования человеческого организма необходима слаженная работа всех его органов. Очень многое в этом зависит от выработки гормонов и их достаточного содержания.

Один из органов, отвечающих за синтез гормонов – поджелудочная железа. Она вырабатывает несколько разновидностей гормонов, в число которых входит глюкагон. Каковы же его функции в организме человека?

Гормоны поджелудочной железы

При нарушениях в работе человеческого организма необходимо учитывать различные факторы. Они могут быть внешними и внутренними. Среди внутренних факторов, которые могут спровоцировать развитие патологических изменений, можно назвать избыток либо дефицит гормонов определенного типа.

Для устранения проблемы нужно знать, какая железа вырабатывает тот или иной вид соединения, чтобы принять необходимые меры.

Поджелудочной железой вырабатывается несколько видов гормонов. Основным является инсулин. Он представляет собой полипептид, в составе которого находится 51 аминокислота. При недостаточном либо избыточном образовании этого гормона в организме человека возникают отклонения. Нормальные его показатели колеблются в пределах от 3 до 25 мкЕд/мл. У детей его уровень немного снижен, у беременных женщин может повышаться.

Инсулин необходим для снижения количества сахара. Он активирует усвоение глюкозы мышечной и жировой тканью, обеспечивая ее преобразование в гликоген.

Кроме инсулина, поджелудочная железа отвечает за синтез таких гормонов, как:

  1. С-пептид. Он не относится к числу полноценных гормонов. По сути, это один из элементов проинсулина. Он отделяется от основной молекулы и оказывается в крови. С-пептид представляет собой эквивалент инсулина, по количеству которого можно диагностировать патологии в работе печени и поджелудочной железы. Также он указывает на развитие сахарного диабета.
  2. Глюкагон. По своему действию этот гормон противоположен инсулину. Его особенностью является повышение уровня сахара. Это достигается благодаря его воздействию на печень, которая стимулирует выработку глюкозы. Также с помощью глюкагона происходит расщепление жиров.
  3. Панкреатический полипептид. Этот гормон был обнаружен недавно. Благодаря ему сокращается расход желчи и пищеварительных ферментов, что обеспечивается регуляцией деятельности мускулатуры желчного пузыря.
  4. Соматостатин. Он оказывает воздействие на работу других гормонов поджелудочной железы и ферментов. Под его влиянием снижается количество глюкагона, соляной кислоты и гастрина, а также замедляется процесс усвоения углеводов.

Помимо этих гормонов, поджелудочная железа вырабатывает и другие. От того, насколько их количество соответствует норме, зависит деятельность организма и риск развития патологий.

Функции глюкагона в организме

Чтобы лучше понять роль глюкагона для человеческого организма, необходимо рассмотреть его функции.

Этот гормон влияет на работу ЦНС, которая зависит от постоянства концентрации в крови глюкозы. Глюкоза вырабатывается печенью, и в этом процессе участвует глюкагон. Также он занимается регуляцией ее количества в крови. Благодаря его действию происходит распад липидов, что способствует снижению количества холестерина. Но это не единственные функции данного гормона.

Помимо них, он выполняет следующие действия:

  • стимулирует кровоток в почках;
  • способствует выведению натрия, нормализуя деятельность сердечно-сосудистой системы;
  • восстанавливает клетки печени;
  • повышает содержание кальция внутри клеток;
  • снабжает организм энергией, расщепляя липиды;
  • нормализует сердечную деятельность, влияя на частоту пульса;
  • повышает давление.

Его влияние на организм считается противоположным тому, что оказывает инсулин.

Химическая природа гормона

Биохимия этого соединения тоже очень важна для полного понимания его значимости. Он возникает в результате деятельности альфа-клеток островков Лангенганса. Также его синтезируют другие участки ЖКТ.

Глюкагон представляет собой полипептид одноцепочечного типа. В его состав входит 29 аминокислот. Строение его имеет сходство с инсулином, но в нем есть некоторые аминокислоты, которые в инсулине отсутствуют (триптофан, метионин). А вот цистина, изолейцина и пролина, которые имеются в составе инсулина, в глюкагоне нет.

Формируется этот гормон из пре-глюкагона. Процесс его выработки зависит от количества глюкозы, которая поступает в организм во время еды. Стимуляция его выработки принадлежит аргинину и аланину – при увеличении их количества в организме глюкагон образуется интенсивнее.

При чрезмерной физической активности его количество тоже может резко увеличиваться. Также на содержание его в крови влияет инсулин.

Механизм действия

Основным объектом воздействия этого соединения является печень. Под его влиянием в этом органе осуществляется сначала гликогенолиз, а немного позднее – кетогенез и глюконеогенез.

Этот гормон не может сам проникать в клетки печени. Для этого ему приходится взаимодействовать с рецепторами. При взаимодействии глюкагона с рецептором происходит активация аденилатциклазы, что способствует выработке цАМФ.

В результате начинается процесс расщепления гликогена. Это указывает на потребность организма в глюкозе, поэтому она в ходе гликогенолиза активно поступает в кровь. Другой вариант – синтезирование ее из других веществ. Это называется глюконеогенезом.

Также он является ингибитором синтеза белка. Его воздействие часто сопровождается ослаблением процесса окисления глюкозы. Результатом становится кетогенез.

Это соединение не влияет на гликоген, содержащийся в скелетных мышцах, что объясняется отсутствием в них рецепторов.

Увеличение числа цАМФ, вызванное глюкагоном, приводит к инотропному и хронотропному действию на миокард. В результате у человека повышается давление, усиливаются и учащаются сердечные сокращения. Это обеспечивает активацию кровообращения и подпитку тканей питательными элементами.

Большое количество этого соединения вызывает спазмолитический эффект. У человека расслабляются гладкие мышцы внутренних органов. Наиболее сильно это проявляется в отношении кишечника.

Глюкоза, кетокислоты и жирные кислоты являются энергетическими субстратами. Под влиянием глюкагона происходит их высвобождение, за счет чего они делаются доступными для мышц скелета. Благодаря активному кровотоку эти вещества лучше распространяются по телу.

К чему ведет избыток и недостаток гормона в организме?

Самый основной эффект гормона – увеличение числа глюкозы и жирных кислот. Хорошо это или плохо, зависит от того, много ли глюкагона синтезируется.

При наличии отклонений он начинает продуцироваться в больших количествах – таких, что это опасно развитием осложнений. Но и слишком малое его содержание, вызванное сбоями в работе организма, приводит к неблагоприятным последствиям.

Чрезмерная выработка этого соединения ведет к перенасыщению организма жирными кислотами и сахаром. Иначе это явление называют гипергликемией. Единичный случай ее возникновения не опасен, но систематическая гипергликемия ведет к развитию нарушений. Она может сопровождаться тахикардией и постоянным ростом артериального давления, что ведет к гипертонии и сердечным патологиям.

Слишком активное передвижение крови по сосудам может вызвать их преждевременное изнашивание, отчего возникают болезни сосудов.

При аномально малом количестве этого гормона организм человека испытывает нехватку глюкозы, что приводит к гипогликемии. Это состояние тоже относится к числу опасных и патологических, поскольку может вызвать массу неприятных симптомов.

К ним относятся:

  • тошнота;
  • головокружение;
  • тремор;
  • низкая работоспособность;
  • слабость;
  • помутнение сознания;
  • судороги.

В особенно тяжелых случаях может наступить смерть больного.

Видео-материал о влиянии глюкагона на вес человека:

Исходя из этого, можно сказать, что, несмотря на множество полезных особенностей, содержание глюкагона в организме не должно выходить за пределы нормы.

eda.diabet-lechenie.ru

Недостаток синтеза инсулина вызывает что

Я искала НЕДОСТАТОК СИНТЕЗА ИНСУЛИНА ВЫЗЫВАЕТ ЧТО. НАШЛА! Недостаток инсулина вызывает нарушения метаболизма и приводит к диабету. . Одинаковые ли первичные структуры будут иметь в конечном итоге синтезированные ими белковые молекулы?

Недостаток синтеза инсулина вызывает развитие гипергликемии (высокий уровень сахара в крови). . Как повысить количество гормона. При недостатке инсулина назначают инсулинотерапию.Поэтому недостаток инсулина провоцирует нарушение практически всех процессов, особенно уровня концентрации . Из-за него происходят необратимые изменения клеток поджелудочной и нарушается функция синтеза инсулина.

Инсулин делает мембраны клеток более проницаемыми для глюкозы, стимулирует синтез полисахарида гликогена — основной формы хранения запасов глюкозы. Нарушение секреции гормона вызывает его недостаток в организме.Содержание. 1 Механизм действия инсулина. 2 Биологический синтез и строение инсулина. . Чем опасна нехватка инсулина в организме. При недостатке естественной выработки инсулина или при избытке углеводов, поступающих с. Недостаток синтеза инсулина вызывает что- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!

Инсулин в печени и жировой ткани стимулирует синтез жирных кислот и . Вследствие недостатка инсулина происходит недостаточное использование . Кетоновые тела, в большом количестве циркулирующие в организме, вызывают.Синтез, запасание и секреция инсулина β-клетками, а также инактивация гормона . Механизм, посредством которого глюкоза вызывает секрецию инсулина, до конца не изучен. . при недостатке инсулина происходит обратное — мобилизация жиров.Нарушения анаболизма углеводов проявляются нарушениями синтеза и депонирования гликогена в печени (гликогенез).Нарушения . Дефицит инсулина и преоблядание влияния контринсулярных гормонов сопровождается гипергликемией.Со временем недостаток инсулина прогрессирует, а его симптомы становятся ярче. Если во время не предпринять меры, инсулиновая недостаточность может вызвать серьезную угрозу для жизни.Развитие СД при недостаточности эффектов инсулина происходит при нормальном или даже повышенном его синтезе и инкреции в кровь (при этом . Это наблюдается у лиц, страдающих перееданием, что вызывает гиперпродукцию инсулинаСинтез инсулина начинается при уровне глюкозы выше 100 мг/децилитр. . Недостаток инсулина приводит к развитию сахарного диабета, почечной недостаточности, различных расстройств нервной системы.Недостаток инсулина или полное его отсутствие приводит к тому, что глюкоза накапливается в крови и не транспортируется в клетки. . Глюкоза тянет за собой воду, что вызывает увеличение объема мочи (полиурию).• Факторы, вызывающие дефекты рецепторов инсулина. Недостаток синтеза инсулина вызывает что- 100 ПРОЦЕНТОВ!

. Это избыточно активирует синтез инсулина β-клетками поджелудочной железы, приводя к их . При недостатке инсулина нарушается проникновение глюкозы в клетки.Недостаток инсулина составляет главное патогенетическое звено . Дефицит инсулина вызывает множество метаболических нарушений с тяжелыми . В первую очередь нарушается синтез гликогена и липидов в связи со снижением.Причиной дефекта синтеза инсулина может быть дефицит необходимых для его синтеза аминокислот, особенно аргинина, лейцина, цистеина. Это возможно при недостатке в пище полноценных белков.Недостаток инсулина в организме вызывает нарушение метаболизма и приводит к диабету, сопровождающемуся гипергликемией, глюкозурией и кетозом. . Недостаток инсулина вызывает сахарный диабет.Инсулин увеличивает синтез жирных кислот в печени, что является первым шагом в процессе накопления жира. . Отдельное внимание стоит уделить инсулину – гормону белковой структуры, недостаток которого и вызывает такое опасное и.Синтез инсулина в клетке Править. . Деполяризация вызывает открытие потенциал-зависимых кальциевых каналов, это приводит к току кальция в клетку.† подавление синтеза и выделения в кровь инсулина из повреждённых ‑клеток. . • Патогенез абсолютной инсулиновой недостаточности, вызванной действием химических панкреотропных факторов, рассмотрен на рис. 8–10.http://www.greenmama.ru/nid/3417919/http://www.greenmama.ru/nid/3335766/http://www.greenmama.ru/nid/3349058/

www.greenmama.ru