Влияние инсулина на обмен углеводов. Обмен инсулина


Действие инсулина на белковый обмен

1 повышение проницаемости мембран для аминокислот, 2 усиление синтеза иРНК, 3 активация в печени синтеза аминокислот, 4 повышение активности ферментов синтеза белков, 5 торможение активности ферментов расщепляющих белки

Влияние инсулина на жировой обмен

1 стимуляция синтеза свободных жирных кислот из глюкозы, 2 стимуляция синтеза триглицеридов , 3 активация окисления кетоновых тел в печени, 4 подавление распада жира

Регуляция инкреции инсулина

Главным регулятором является глюкоза, активирующая в бета –клетках аденилатциклазы, что в конечном итоги приводит к выбросу инсулина из гранул бета- клеток в кровь. Вегетативная нервная система – парасимпатическая и ацетилхолин- стимулируют выброс инсулина в кровь, симпатическая и норадреналин- тормозят этот процесс.

При недостатке инсулина в организме развивается сахарный диабет.

Эффекты глюкагона

1. Усиливает гликогенолиз в печени и мышцах,2. Способствует глюконеогенезу.

3. Гипергликемия,4. Активирует липолиз/ лизис/, 5. Подавляет синтез жира. 6. Увеличивает систез кетоновых тел в печени, 7.Угнетает их окисление, 8.Стимулирует катоболизм/распад/ белков в тканях, прежде всего в печени, 9.Увеличивает синтез мочевины

Увеличение глюкозы в крови тормозит выделение гормона, уменьшение- стимулирует выброс его в кровь, Симпатическая нервная система и катехоламины стимулируют выброс глюкогона в кровь, а парасимпатическая-тормозит.

Инсулиновый рецептор

Главную роль в формировании эффектов инсулина иг­рает фосфорилирование внутриклеточных белков-субстратов инсулинового рецептора (IRS), основным из которых являет­ся IRS-1.

Рецептор к инсулину обладает тирозинкиназной актив­ностью. Он состоит из двух α-субъединиц и двух β-субъединиц, которые связаны между собой дисульфидными свя­зями и нековалентными взаимодействиями.

На поверхности мембраны находятся α-субъединицы с доменом для связывания с инсулином, β-субъединицы прони­зывают бислой мембраны и не взаимодействуют непосредст­венно с инсулином.

Каталитический центр тирозинкиназной активности на­ходится на внутриклеточном домене находится β-субъединиц.

Взаимодействие инсулина с α-субъединицами рецептора приводит к фосфорилированию β-субъединиц рецептора, в таком состоянии они способны фосфорилировать другие внутриклеточные белки, изменяя тем самым их функцио­нальную активность.

Фосфорилирование ИРФ-1 повышает активность этого белка и позволяет ему активировать различные цитозольные белки - ферменты.

Это проводит к активации нескольких сигнальных путей и каскадов специфических протеинкиназ (фосфолипаза Ср, Ras-белок, Raf-1 протеинкиназа, митогенактивируемые про-теинкиназы (МАПКК, МАПК), фосфолипаза А2), вызывает фосфорилирование ферментов, факторов транскрипции (ПСАТ), обеспечивая многообразие эффектов инсулина.

Эти процессы осуществляют каскадно.

В настоящее время установлено, что один из цитозоль-ных белков присоединяется к уже фосфорилированному ре­цептору инсулина. Образовавшийся комплекс взаимодейст­вует с Ras-белком.

Активированный R-белок активирует протеинкиназу Raf-1.

Эта протеинкиназа активирует протеинкиназу МАПКК, МАПК, что в конечном счете вызывает длительные эффекты инсулина через активацию ПСАТ.

Таким образом, инсулин реализует свое действие через различные пути внутриклеточного проведения сигнала. Имен­но это и обеспечивает многообразие эффектов инсулина.

Рецепторы к глюкогону.

Рецепторы к глюкогону находятся в цитоплазматиче-ских мембранах клеток печени, мышц. Они (рецепторы к глюкогону) ассоциированы с G-белком.

При формировании комплекса глюкогон-рецептор субъ­единица Gas взаимодействует с аденилатциклазой и активи­рует ее.

Активация аденилатциклазы приводит к увеличению содержания цАМФ в цитозоле, который в свою очередь акти­вирует протеинкиназу А. Она (протеинкиназа А) активирует комплекс внутриклеточных ферментов, обеспечивающих реализацию эффектов глюкогона.

studfiles.net

Влияние инсулина на жировой обмен

 Печень. Инсулин в гепатоцитах:

 способствуетсинтезу жирных кислот из глюкозы путём активирования ацетил-КоА‑карбоксилазы и синтазы жирных кислот. Жирные кислоты, присоединяя-глицерофосфат, превращаются в триглицериды.

 подавляетокисление жирных кислот вследствие увеличенного превращения ацетил-КоА в малонил-КоА. Малонил-КоА ингибирует активность карнитин ацилтрансферазы (транспортирует жирные кислоты из цитоплазмы в митохондрии для их‑окисления и превращения в кетокислоты. Другими словами, инсулин оказывает антикетогенный эффект.

 Жироваяткань. В липоцитах инсулин способствует превращению свободных жирных кислот в триглицериды и их отложению в виде жира. Этот эффект инсулина осуществляется несколькими путями. Инсулин:

 увеличиваетокислениепируватапутём активирования пируватдегидрогеназы и ацетил-КоА‑карбоксилазы, что благоприятствует синтезу свободных жирных кислот;

 увеличиваеттранспорт глюкозы в липоциты, последующее превращение которой приводит к появлению-глицерофосфата.

 способствуетсинтезутриглицеридовиз-глицерофосфата и свободных жирных кислот;

 предупреждаетрасщеплениетриглицеридовна глицерол и свободные жирные кислоты, ингибируя активность гормон-чувствительной триглицерид липазы;

 активируетсинтезлипопротеинлипазы, транспортируемой к клеткам эндотелия, где этот фермент расщепляет триглицериды хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности.

 Эти процессы существенно замедляются при дефиците инсулина.

 Сахарныйдиабетиатеросклероз. В печени избыток жирных кислот на фоне дефицита инсулина способствует превращению жирных кислот в фосфолипиды и холестерол. Эти вещества вместе с триглицеридами поступают в кровь в виде липопротеинов, где их концентрация может увеличиваться в 2–3 раза, достигая нескольких процентов (в норме 0,6%). Такая высокая концентрация холестерола (особенно в составе липопротеинов низкой плотности) приводит у диабетиков к быстрому развитию атеросклероза.

 Кетоацидозприсахарномдиабете. При дефиците инсулина и на фоне избыточного содержания жирных кислот в печени образуется ацетоуксусная кислота. В норме значительная часть ацетоуксусной кислоты в разных клетках организма, проходит ряд превращений и используется для энергии. Отсутствие инсулина подавляет использование ацетоуксусной кислоты периферическими тканями. Таким образом, избыток ацетоуксусной кислоты, выделяемой печенью, не используется периферическими тканями. Возникает тяжёлое состояние повышенной кислотности жидкостей тела —ацидоз. Кроме этого, часть ацетоуксусной кислоты превращаетсяв-гидроксимаслянуюкислотуиацетон, называемые кетоновыми телами. Накопление в организме больших количеств этих веществ вместе с ацетоуксусной кислотой называетсякетозом.

Яички

В яичках синтезируются стероидные андрогены и ‑ингибин. Их физиологическое значение рассмотрено в главе 19, здесь приведены краткие характеристики гормонов.

 Стероидныеандрогенывырабатываются интерстициальными клеткамиЛяйдига(тестостерон и дигидротестостерон) и клетками сетчатой зоны коры надпочечников (дегидроэпиандростерон и андростендион, обладающие слабой андрогенной активностью; см. рис. 18–11 и рис. 19–7).

 Тестостерон— основной циркулирующий андроген (см. рис. 19–7). В эмбриогенезе андрогены контролируют развитие плода по мужскому типу. В период полового созревания они стимулируют становление признаков мужского пола. С наступлением половой зрелости тестостерон необходим для поддержания сперматогенеза, вторичных половых признаков, секреторной активности предстательной железы и семенных пузырьков.

 Дигидротестостерон. 5‑Редуктаза катализирует превращение тестостерона в дигидротестостерон в клеткахЛяйдига, простате, семенных пузырьках.

 ‑Ингибин. Этот гликопротеидный гормон синтезируется в клеткахСертолиизвитых семенных канальцев и блокирует синтез гипофизарного ФСГ.

studfiles.net

ВЛИЯНИЕ ИНСУЛИНА НА ОБМЕН ВЕЩЕСТВ

 

Инсулин оказывает влияние на все виды обмена веществ, способствует анаболическим процессам, увеличивает синтез гликогена, жиров и белков, тормозя эффекты многочисленных контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов и соматотропина).

Все эффекты инсулина подразделяются на 4 группы:

1. очень быстрые (через несколько секунд) - гиперполяризация мембран клеток (за исключением гепатоцитов), повышение проницаемости для глюкозы, активация Na+К+-АТФазы, входа К+ и откачивания Na+, подавление Са2+- насоса и задержка Са2+;

2. быстрые эффекты (в течение нескольких минут) – активация и торможение различных ферментов, подавляющих катаболизм и усиливающих анаболические процессы;

3. медленные процессы (в течение нескольких часов) – повышение поглощения аминокислот, изменение синтеза РНК и белков-ферментов;

4. очень медленные эффекты (то часов до суток) – активация митогенеза и размножения клеток.

 

Инсулин оказывает влияние практически на все органы и ткани, однако его главными мишенями служат печень, мышечная и жировая ткань.

Важнейшим эффектом инсулина в организме является увеличение в транспорта глюкозы через мембраны мышечных и жировых клеток путем облегченной диффузии по градиенту концентрации с помощью чувствительных к гормону мембранных белковых переносчиков, называемых ГЛЮТ. В мембранах разных видов клеток выявлены 6 типов ГЛЮТ, но только ГЛЮТ-4 – является инсулинзависимым и находится на мембранах клеток скелетных мышц, миокарда, жировой ткани.

 

 

Инсулин влияет на все виды обмена веществ и оказывает следующие эффекты:

На углеводный обмен:

- усиливает транспорт глюкозы через клеточную мембрану и ее утилизацию тканями, снижает уровень глюкозы крови

- подавляет распад и стимулирует синтез гликогена

- угнетает глюконеогенез

- активирует процессы гликолиза

На жировой обмен:

- угнетает липолиз, что приводит к снижению поступления свободных жирных кислот в кровоток

- препятствует образованию кетоновых тел в организме

- стимулирует синтез триглицеридов и жирных кислот из глюкозы

На белковый обмен:

- повышает проницаемость мембран для аминокислот

- усиливает синтез иРНК

- стимулирует синтез и подавляет распад белка

 

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ

 

1. Сахарный диабет I типа.

2. Резистентность к синтетическим пероральным сахароснижающим средствам при сахарном диабете II типа.

3. Декомпенсация сахарного диабета, вызванная различными факторами (острые сопутствующие заболевания, травмы, инфекции).

4. Гипергликемические комы.

5. Тяжелые поражения печени и почек при сахарном диабете II типа, когда невозможно применить синтетические пероральные сахароснижающие средства.

6. Плохое заживление ран.

7. Выраженное истощение.

 

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ИНСУЛИНА.

1. Гипогликемические реакции.

2. Липодистрофии в месте введения.

3. Инсулинорезистентность.

4. Местные и системные аллергические реакции.

 

 

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ.

1. Заболевания, протекающие с гипогликемией.

2. Амилоидоз почек.

3. Язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

4. Декомпенсированные пороки сердца.

 

 

ПРОИЗВОДНЫЕ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ

I поколение II поколение

Бутамид Глибенкламид (Манинил, Даонил)

Толбутамид Глипизид (Антидиаб, Глибенез)

Хлорпропамид Гликлазид (Диабетон)

Гликвидон (Глюренорм)

Глимепирид (Амарил)

 

 

МЕГЛИТИНИДЫ

 

Репаглинид -произв. бензойной кислоты

Натеглинид –произв. D-фенилаланина

 

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

 

- стимулируют β-клетки поджелудочной железы и повышают выработку эндогенного инсулина.

 

- снижают активность инсулиназы.

 

- тормозят связывание инсулина с антителами и белками плазмы крови.

 

- снижают активность фосфорилазы и тормозят гликогенолиз.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

Сахарный диабет II типа (при невозможности компенсации гипергликемии диетой).

 

 

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

1. Гипогликемические реакции.

2. Увеличение массы тела.

3. Повышение чувствительности к алкоголю.

4. Гипонатриемия.

5. Тошнота, рвота.

6. При длительном применении – нарушение функции печени и почек.

7. Нарушение кроветворения: агранулоцитоз, тромбопения, гемолитическая анемия.

8. Аллергические реакции.

9. Фотосенсибилизация (фотодерматоз).

 

 

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

1. Сахарный диабет I типа и все диабетические комы.

2. Выраженные нарушения функции печени и/или почек.

3. Беременность, лактация.

4. Повышенная чувствительность к производным сульфонилмочевины.

 

 

БИГУАНИДЫ

Буформин (Адебит, Глибутид)

Метформин (Сиофор, Глюкофаг)

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Тормозят инактивацию эндогенного инсулина, снижают всасывание углеводов в кишечнике, повышают потребление глюкозы клетками без образования гликогена и стимулируют анаэробный гликолиз.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

Сахарный диабет II типа (особенно в сочетании с ожирением).

 

 

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

1. Диарея.

2. Диспепсические явления.

3. Металлический привкус во рту.

4. Анорексия.

5. Мегалобластическая анемия (редко).

6. Лактоацидоз (буформин).

 

 

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

1. Сахарный диабет I типа и все диабетические комы.

2. Нарушения функции почек.

3. Любые состояния, сопровождающиеся гипоксией.

5. Наличие лактоацидоза в анамнезе.

6. Хронический алкоголизм.

7. Операции и травмы.

8. Заболевания печени или повышение активности печеночных ферментов в 2 и более раза по сравнению с нормой.

9. Период повышенных физических нагрузок.

10 Беременность, лактация.

ПРОИЗВОДНЫЕ ТИАЗОЛИДИНДИОНА

Розиглитазон

Пиоглитазон (актос)

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Повышают чувствительность тканей к инсулину. Взаимодействуют со специфическими ядерными рецепторами, что транскрипцию некоторых инсулинчувствительных генов и в итоге снижается резистентность к инсулину. Повышают захват тканями глюкозы, жирных кислот, усиливают липогенез, угнетают глюконеогенез.

 

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

Сахарный диабет II типа, на фоне недостаточности продукции эндогенного инсулина, а также при развитии инсулинорезистентности.

 

 

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

1. Гипогликемические реакции.

2. Отеки.

3. Анемия.

4. Аллергические реакции.

 

 

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

1. Диабетические комы.

2. Выраженные нарушения функции печени и почек.

3. Беременность, лактация.

 

ИНГИБИТОРЫ α-ГЛИКОЗИДАЗ

Акарбоза (Глюкобай)

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

- угнетают интестинальные α-гликозидазы, что приводит к замедлению усвоения углеводов и снижению поглощения глюкозы из сахаридов

 

- снижают суточные колебания содержания глюкозы в крови

 

- усиливают действие диабетической диеты

 

 

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

Сахарный диабет II типа (при невозможности компенсации гипергликемии диетой).

 

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

1. Метеоризм.

2. Боли в эпигастральной области.

3. Диарея.

4. Аллергические реакции (редко).

 

 

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

 

1. Хронические заболевания кишечника, протекающие с выраженными нарушениями пищеварения и абсорбции (неспецифический язвенный колит).

2. Грыжи больших размеров.

3. Сужение и язвы кишечника.

4. Беременность и лактация.

 

 

ИНКРЕТИНОМИМЕТИКИ

Инкретины –это гормоны, которые секретируются некоторыми типами клеток тонкого кишечника в ответ на прием пищи и стимулируют секрецию инсулина.

 

Выделяют 2 гормона.

1.Глюкозозависимый инсулинотропный пептид (ГИП)

2. Глюкогонподобный полипептид (ГПП-1)

 

При экзогенном введении инкретинов на фоне сахарного диабета 2 типа только ГПП-1 проявлял достаточный инсулинотропный эффект, в связи с чем подходил для создания препаратов на его основе.

Созданные препараты можно разделить на 2 группы:

 

1. Вещества, имитирующие действие ГПП-1 – аналоги ГПП-1

2. Вещества, пролонгирующие действие эндогенного ГПП-1 вследствие блокады дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4) - вермента, разрушающего ГПП-1– Ингибиторы ДПП-4

ИНКРЕТИНОМИМЕТИКИ

 

 

1.Аналоги глюкогонподобного полипептида-1 (ГПП-1)

Эксенатид (Баета)

Лираглутид (Виктоза)

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Стимулирует рецепторы к глюкагонподобному полипептиду-1 и вызывает следующие эффекты:

1.Улучшают функцию β-клеток поджелудочной железы, усиливают глюкозозависимую секрецию инсулина. Секреция инсулина прекращается по мере того, как снижается концентрация глюкозы в крови (т.е. снижается риск развития гипогликемии).

2. Восстанавливают или значительно усиливают как 1-ю так и 2-ю фазу инсулинового ответа.

3. Подавляют избыточную секрецию глюкагона, но не нарушают нормального глюкагонового ответа на гипогликемию.

4. Уменьшают чувство голода

2. Ингибиторы дипептидилпептидазы -4 (ДПП-4)

Ситаглиптин (Янувия)

Вилдаглиптин (Галвус)

Саксаглиптин

 

 

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Подавляя действие фермента ДПП-4, увеличивают уровень и продолжительность жизни эндогенных глюкозозависимого инсулинотропного пептида (ГИП) и ГПП-1, способствуя усилению их физиологического инсулинотропного действия.

 

 

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

 

Сахарный диабет II типа

 

- монотерапия: в качестве дополнения к диете и физическим нагрузкам;

 

- комбинированная терапия в сочетании с другими сахароснижающими средствами.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

1. Тошнота, рвота, диарея

2. Снижение аппетита

3. Боли в эпигастральной области

4. Беспокойство

5. Головокружение

6. Головная боль

7. Сонливость

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

1. Сахарный диабет I типа и диабетические комы

2. Беременность, лактация

3.Нарушение функции печени

4. Сердечная недостаточность.

5. Воспалительные заболевания кишечника

6. Детский и подростковый возраст до 18 лет.

7. Повышенная чувствительность к препаратам.

 

 

 

ЭСТРОГЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

1. Эстрогенные препараты стероидного строения:

ЭСТРОН (фолликулин)

ЭСТРАДИОЛ (дерместрил, климара, прогинова)

ЭТИНИЛЭСТРАДИОЛ (микрофоллин)

ЭСТРИОЛ (овестин)

2. Эстрогенные препараты нестероидного строения:

СИНЕСТРОЛ (гексэстрол)

ДИЭТИЛСТИЛЬБЭСТРОЛ

ДИМЭСТРОЛ

СИГЕТИН

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

Патологические состояния, связанные с недостаточной функцией яичников:

1. Первичная и вторичная аменорея.

2. Гипоплазия половых органов и вторичных половых признаков.

3. Климактерические и посткастрационные расстройства.

4. Бесплодие.

5. Слабость родовой деятельности.

6. Профилактика и лечение остеопороза у женщин в период менопаузы.

7. Гипертрофия и рак предстательной железы у мужчин (синтетические препараты нестероидной структуры).

8. Пероральная и имплантируемая контрацепция.

 

 

АНТИЭСТРОГЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

КЛОМИФЕН (клостильбегит,кломид)

ТАМОКСИФЕН

ТОРЕМИФЕН (фарестон)

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

 

1. Блокируют эстрогеновые рецепторы и устраняют действие эстрогенов.

2. Блокируя эстрогеновые рецепторы в гипоталамусе и гипофизе, нарушают систему обратной связи, что приводит к усилению выработки гонадотропных гормонов и, как следствие, увеличению размеров яичников и повышению их функции.

 

 

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

1. Ановуляторная дисфункция яичников и связанное с ней бесплодие.

2. Дисфункциональное маточное кровотечение.

3. Дисгонадотропные формы аменореи.

4. Андрогенная недостаточность.

5. Олигоспермия.

6. Задержка полового и физического развития у подростков мужского пола.

 

 



infopedia.su

Влияние инсулина на обмен углеводов

 Печень. Инсулин оказывает на гепатоциты следующие эффекты:

 глюкоза постоянно поступает в клетки печени через трансмембранный переносчик GLUT2; инсулинмобилизуетдополнительныйтрансмембранныйпереносчикGLUT4, способствуя его встраиванию в плазматическую мембрану гепатоцитов.

 способствуетсинтезугликогенаиз поступающей в гепатоциты глюкозы путём увеличения транскрипции гена глюкокиназы и активирования гликоген синтазы;

 предупреждаетраспадгликогенапутём ингибирования активности гликоген фосфорилазы и глюкозо-6-фосфатазы;

 стимулируетгликолизиокислениеуглеводовпутём активирования глюкокиназы, фосфофруктокиназы и пируват киназы;

 активируетметаболизмглюкозычерезгексозомонофосфатныйшунт;

 ускоряетокислениепируватапутём активирования пируватдегидрогеназы;

 подавляетглюконеогенезпутём ингибирования активности фосфоенолпируват карбоксикиназы, фруктозо-1,6-бифосфатазы и глюкозо-6-фосфатазы;

 Скелетныемышцы. В скелетных мышцах инсулин:

 активируетпоступлениеглюкозывсаркоплазмупосредством трансмембранного переносчика GLUT4, способствуя его встраиванию в плазматическую мембрану.

 способствуетсинтезугликогенаиз поступающей в гепатоциты глюкозы путём увеличения транскрипции гена гексокиназы и активирования гликоген синтазы;

 стимулируетгликолизиокислениеуглеводовпутём активирования гексокиназы, фосфофруктокиназы и пируват киназы;

 Жироваяткань. Инсулин влияет на метаболизм адипоцитов следующим образом:

 активируетпоступлениеглюкозывсаркоплазмупосредством трансмембранного переносчика GLUT4, способствуя его встраиванию в плазматическую мембрану.

 стимулируетгликолиз, что приводит к образованию-глицерофосфата, идущего на построение триглицеридов;

 ускоряетокислениепируватапутём активирования пируватдегидрогеназы и ацетил-КоА‑карбоксилазы, что благоприятствует синтезу свободных жирных кислот;

 ЦНС. Инсулин практически не оказывает влияния ни на транспорт глюкозы в нервные клетки, ни на их метаболизм. Нейроны головного мозга отличаются от клеток других органов тем, что они используют как основной источник энергии преимущественно глюкозу, но не жирные кислоты. Более того, нервные клетки не приспособлены синтезировать глюкозу. Именно поэтому бесперебойное поступление глюкозы в головной мозг столь важно для функционирования и выживания нейронов.

 Другиеорганы. Как и ЦНС, многие органы (например, почка и кишечник) не чувствительны к инсулину.

Гомеостаз глюкозы

Содержание глюкозы во внутренней среде организма должно находиться в строго ограниченных пределах. Так, натощак концентрация глюкозы в плазме крови колеблется в пределах 60–90 мг% (нормогликемия), увеличивается до 100–140 мг% (гипергликемия) в течение одного часа после еды и обычно в течение 2 часов возвращается к нормальным значениям. Существуют ситуации, когда концентрация глюкозы в плазме крови уменьшается до 60 мг% и ниже (гипогликемия). Необходимость поддержания постоянной концентрации глюкозы в крови диктуется тем, что мозг, сетчатка и некоторые другие клетки и органы в качестве источника энергии используют преимущественно глюкозу. Так, в периоды между приёмами пищи основная часть глюкозы, находящаяся во внутренней среде организме, используется для метаболизма мозга.

 Гомеостаз глюкозы поддерживают следующие механизмы.

 Печеньдемпфируетколебанияконцентрацииглюкозы. Так, когда содержание глюкозы в крови повышается до высоких концентраций после приёма пищи и объём секреции инсулина увеличивается, то более 60% глюкозы, всосавшейся из кишечника, депонируется в печени в форме гликогена. В последующие часы, когда концентрация глюкозы и секреция инсулина снижаются, печень выделяет глюкозу в кровь.

 Инсулиниглюкагонреципрокнорегулируютнормальноесодержаниеглюкозывкрови. Повышение содержания глюкозы выше нормы посредством механизма обратной связи действует на‑клетки островковЛангерхансаи вызывает повышенную секрецию инсулина. что приводит концентрацию глюкозы к норме. Понижение содержания глюкозы ниже нормы тормозит образование инсулина, но стимулирует секрецию глюкагона, что приводит содержание глюкозы к норме.

 Гипогликемияоказываетпрямоевлияниенагипоталамус, который возбуждает симпатическую нервную систему. В результате адреналин секретируется из надпочечников и увеличивает выделение глюкозы печенью.

 ПродолжительнаягипогликемиястимулируетвыделениеСТГикортизола, которые уменьшают скорость потребления глюкозы большинством клеток организма, что помогает возвращению концентрации глюкозы в крови к нормальному уровню.

 Послеприёмапищивсосавшиеся в кишечнике моносахариды, триглицериды и аминокислоты по воротным венам поступают в печень, где различные моносахариды превращаются в глюкозу. Глюкоза в печени хранится в виде гликогена (синтез гликогена происходит также в мышцах), в печени окисляется лишь малая часть глюкозы. Глюкоза, не захваченная гепатоцитами, оказывается в системе общей циркуляции и поступает в различные органы, где окисляется до воды и CO2.и обеспечивает энергетические потребности этих органов.

 Инкретины. При поступления химуса в кишечник из эндокринных клеток его стенки во внутреннюю среду организма выделяются так называемые инкретины (желудочный ингибирующий пептид, энтероглюкагон [глицентин и глюкагоноподобный пептид 1), потенцирующие вызванную глюкозой секрецию инсулина.

 Всасываниеглюкозыиз просвета кишечника происходит при помощи встроенных в апикальную плазматическую мембрану энтероцитов Na+–зависимых транспортёров сочетанного переноса ионов натрия и глюкозы, требующих (в отличие от переносчиков глюкозы GLUT) затрат энергии. Напротив, выход глюкозы из энтероцитов во внутреннюю среду организма, происходящий через плазмолемму их базальной части, происходит путём облегчённой диффузии.

 Выделениеглюкозычерезпочки

 Фильтрациямолекул глюкозы из просвета кровеносных капилляров почечных телец в полость капсулыБоумена–Шумлянскогоосуществляется пропорционально концентрации глюкозы в плазме крови.

 Реабсорбция. Обычно вся глюкоза реабсорбируется в первой половине проксимальных извитых канальцев со скоростью 1,8 ммоль/мин (320 мг/мин). Реабсорбция глюкозы происходит (как и её всасывание в кишечнике) при помощи сочетанного переноса ионов натрия и глюкозы.

 Секреция. Глюкоза у здоровых лиц не секретируется в просвет канальцев нефрона.

 Глюкозурия. Глюкоза появляется в моче при её содержании в плазме крови свыше 10 мМ.

 Междуприёмамипищиглюкоза поступает в кровь из печени, где образуется за счёт гликогенолиза (распад гликогена до глюкозы) и глюконеогенеза (образование глюкозы из аминокислот, лактата, глицерола и пирувата. Из-за малой активности глюкозо-6-фосфатазы глюкоза не поступает в кровь из мышц.

 Впокоесодержание глюкозы в плазме крови составляет 4,5–5,6 мМ, а общее содержание глюкозы (расчёты для взрослого здорового мужчины) в 15 л межклеточной жидкости — 60 ммоль (10,8 г), что примерно соответствует ежечасному расходу этого сахара. Следует помнить, что ни в ЦНС, ни в эритроцитах глюкоза не синтезируется и не хранится в виде гликогена и в то же время является крайне важным источником энергии.

 Между приёмами пищи преобладают гликогенолиз, глюконеогенез и липолиз. Даже при непродолжительном голодании (24–48 часов) развивается обратимое состояние, близкое к сахарному диабету — голодныйдиабет. При этом нейроны начинают использовать в качестве источника энергии кетоновые тела.

 Прифизическойнагрузкепотребление глюкозы возрастает в несколько раз. При этом увеличиваются гликогенолиз, липолиз и глюконеогенез, регулируемые инсулином, а также функциональными антагонистами инсулина (глюкагон, катехоламины, СТГ, кортизол).

 Глюкагон. Эффекты глюкагона (см. ниже).

 Катехоламины. Физическая нагрузка через гипоталамические центры (гипоталамический глюкостат)активируетсимпатоадреналовую систему. В результате уменьшается выброс инсулина из-клеток, увеличивается секреция глюкагона из-клеток, возрастает поступление в кровь глюкозы из печени, усиливается липолиз. Катехоламины также потенцируют вызванное T3и T4увеличение потребления кислорода митохондриями.

 Гормонростаспособствуетувеличению содержания глюкозы в плазме крови за счёт усиления гликогенолиза в печени, уменьшения чувствительности мышц и жировых клеток к инсулину (в результате уменьшается поглощение ими глюкозы), а также за счёт стимуляции выброса глюкагона из-клеток.

 Глюкокортикоидыстимулируютгликогенолиз и глюконеогенез, но подавляют транспорт глюкозы из крови в разные клетки.

 Глюкостат. Регуляция содержания глюкозы во внутренней среде организма имеет целью поддержание гомеостаза этого сахара в пределах нормальных значений (концепция глюкостата) и осуществляется на разных уровнях. Выше рассмотрены механизмы поддержания гомеостаза глюкозы на уровне поджелудочной железы и органов–мишеней инсулина (периферический глюкостат). Считают, что центральную регуляцию содержания глюкозы (центральный глюкостат) осуществляют чувствительные к инсулину нервные клетки гипоталамуса, посылающие далее сигналы активации симпатоадреналовой системы, а также к синтезирующим кортиколиберин и соматолиберин нейронам гипоталамуса. Отклонения содержания глюкозы во внутренней среде организма от нормальных значений, о чём судят по содержанию глюкозы в плазме крови, приводят к развитию гипергликемии или гипогликемии.

 Гипогликемия— снижение содержания глюкозы в крови менее 3,33 ммоль/л. Гипогликемия может возникать у здоровых лиц через несколько дней голодания. Клинически гипогликемия проявляется при снижении уровня глюкозы ниже 2,4–3,0 ммоль/л. Ключ к диагностике гипогликемии — триада Уиппла: нервно-психические проявления при голодании, глюкоза крови менее 2,78 ммоль/л, купирование приступа пероральным или внутривенным введением раствора декстрозы (40–60 мл 40% раствора глюкозы). Крайнее проявление гипогликемии — гипогликемическая кома.

 Гипергликемия. Массовое поступление глюкозы во внутреннюю среду организма приводит к увеличению её содержания в крови — гипергликемии (содержание глюкозы в плазме крови превышает 6,7 мМ.). Гипергликемиястимулируетсекрецию инсулина из-клеток иподавляетсекрецию глюкагона из-клеток островковЛангерханса. Оба гормона блокируют в печени образование глюкозы как в ходе гликогенолиза, так и глюконеогенеза. Гипергликемия — так как глюкоза является осмотически активным веществом — может привести к обезвоживанию клеток, развитию осмотического диуреза с потерей электролитов. Гипергликемия может вызвать повреждение многих тканей, в особенности кровеносных сосудов. Гипергликемия — характерный симптом сахарного диабета.

 СахарныйдиабеттипаI. Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию гипергликемии — повышенного содержания глюкозы в плазме крови. Постоянный дефицит инсулина является причиной развития генерализованного и тяжёлого метаболического заболевания с поражением почек (диабетическая нефропатия), сетчатки (диабетическая ретинопатия), артериальных сосудов (диабетическая ангиопатия), периферических нервов (диабетическая невропатия) — инсулинзависимого сахарного диабета (сахарный диабет типа I, начинается заболевание преимущественно в молодом возрасте). Эта форма сахарного диабета развивается в результате аутоиммунной деструкции-клеток островковЛангерхансаподжелудочной железы и значительно реже вследствие мутаций гена инсулина и генов, принимающих участие в синтезе и секреции инсулина. Постоянный дефицит инсулина приводит к массе последствий: например, в печени образуется значительно больше, чем в у здоровых лиц, глюкозы и кетонов, что в первую очередь сказывается на функции почек: развиваетсяосмотическийдиурез. Поскольку кетоны являются сильными органическими кислотами, то у больных без лечения неизбеженметаболическийкетоацидоз. Лечение сахарного диабета типа I —заместительнаятерапиявнутривенным введением препаратов инсулина. В настоящее время применяют препараты рекомбинантного (полученного методами генной инженерии) инсулина человека. Применявшиеся с 30-х годов XX века инсулины свиней и коров отличаются от инсулина человека 1 и 3 аминокислотными остатками, что достаточно для развития иммунологических конфликтов (согласно данным последних рандомизированных клинических испытаний, использовать свиные инсулины можно наравне с инсулином человека. Парадоксально, но факт!)

 СахарныйдиабеттипаII. При этой форме сахарного диабета («диабет пожилых», развивается преимущественно после 40 лет жизни, встречается в 10 раз чаще, чем сахарный диабет типа I)‑клетки островковЛангерхансане погибают и продолжают синтезировать инсулин (отсюда другое название заболевания — инсулин-независимый сахарный диабет). При этой болезни либо наблюдается нарушение секреции инсулина (избыточноесодержаниесахаравкровинеувеличиваетсекрециюинсулина), либо извращена реакция клеток–мишеней на инсулин (развивается нечувствительность —резистентностькинсулину), либо имеют значение оба фактора. Поскольку дефицита инсулина нет, то вероятность развития метаболического кетоацидоза низка. В большинстве случаев лечение сахарного диабета типа II проводят при помощи перорального приёма производных сульфонилмочевины (см. выше раздел «Регуляторы секреции инсулина»).

studfiles.net

Влияние инсулина на обмен углеводов

 Печень. Инсулин оказывает на гепатоциты следующие эффекты:

 глюкоза постоянно поступает в клетки печени через трансмембранный переносчик GLUT2; инсулинмобилизуетдополнительныйтрансмембранныйпереносчикGLUT4, способствуя его встраиванию в плазматическую мембрану гепатоцитов.

 способствуетсинтезугликогенаиз поступающей в гепатоциты глюкозы путём увеличения транскрипции гена глюкокиназы и активирования гликоген синтазы;

 предупреждаетраспадгликогенапутём ингибирования активности гликоген фосфорилазы и глюкозо-6-фосфатазы;

 стимулируетгликолизиокислениеуглеводовпутём активирования глюкокиназы, фосфофруктокиназы и пируват киназы;

 активируетметаболизмглюкозычерезгексозомонофосфатныйшунт;

 ускоряетокислениепируватапутём активирования пируватдегидрогеназы;

 подавляетглюконеогенезпутём ингибирования активности фосфоенолпируват карбоксикиназы, фруктозо-1,6-бифосфатазы и глюкозо-6-фосфатазы;

 Скелетныемышцы. В скелетных мышцах инсулин:

 активируетпоступлениеглюкозывсаркоплазмупосредством трансмембранного переносчика GLUT4, способствуя его встраиванию в плазматическую мембрану.

 способствуетсинтезугликогенаиз поступающей в гепатоциты глюкозы путём увеличения транскрипции гена гексокиназы и активирования гликоген синтазы;

 стимулируетгликолизиокислениеуглеводовпутём активирования гексокиназы, фосфофруктокиназы и пируват киназы;

 Жироваяткань. Инсулин влияет на метаболизм адипоцитов следующим образом:

 активируетпоступлениеглюкозывсаркоплазмупосредством трансмембранного переносчика GLUT4, способствуя его встраиванию в плазматическую мембрану.

 стимулируетгликолиз, что приводит к образованию-глицерофосфата, идущего на построение триглицеридов;

 ускоряетокислениепируватапутём активирования пируватдегидрогеназы и ацетил-КоА‑карбоксилазы, что благоприятствует синтезу свободных жирных кислот;

 ЦНС. Инсулин практически не оказывает влияния ни на транспорт глюкозы в нервные клетки, ни на их метаболизм. Нейроны головного мозга отличаются от клеток других органов тем, что они используют как основной источник энергии преимущественно глюкозу, но не жирные кислоты. Более того, нервные клетки не приспособлены синтезировать глюкозу. Именно поэтому бесперебойное поступление глюкозы в головной мозг столь важно для функционирования и выживания нейронов.

 Другиеорганы. Как и ЦНС, многие органы (например, почка и кишечник) не чувствительны к инсулину.

Гомеостаз глюкозы

Содержание глюкозы во внутренней среде организма должно находиться в строго ограниченных пределах. Так, натощак концентрация глюкозы в плазме крови колеблется в пределах 60–90 мг% (нормогликемия), увеличивается до 100–140 мг% (гипергликемия) в течение одного часа после еды и обычно в течение 2 часов возвращается к нормальным значениям. Существуют ситуации, когда концентрация глюкозы в плазме крови уменьшается до 60 мг% и ниже (гипогликемия). Необходимость поддержания постоянной концентрации глюкозы в крови диктуется тем, что мозг, сетчатка и некоторые другие клетки и органы в качестве источника энергии используют преимущественно глюкозу. Так, в периоды между приёмами пищи основная часть глюкозы, находящаяся во внутренней среде организме, используется для метаболизма мозга.

 Гомеостаз глюкозы поддерживают следующие механизмы.

 Печеньдемпфируетколебанияконцентрацииглюкозы. Так, когда содержание глюкозы в крови повышается до высоких концентраций после приёма пищи и объём секреции инсулина увеличивается, то более 60% глюкозы, всосавшейся из кишечника, депонируется в печени в форме гликогена. В последующие часы, когда концентрация глюкозы и секреция инсулина снижаются, печень выделяет глюкозу в кровь.

 Инсулиниглюкагонреципрокнорегулируютнормальноесодержаниеглюкозывкрови. Повышение содержания глюкозы выше нормы посредством механизма обратной связи действует на‑клетки островковЛангерхансаи вызывает повышенную секрецию инсулина. что приводит концентрацию глюкозы к норме. Понижение содержания глюкозы ниже нормы тормозит образование инсулина, но стимулирует секрецию глюкагона, что приводит содержание глюкозы к норме.

 Гипогликемияоказываетпрямоевлияниенагипоталамус, который возбуждает симпатическую нервную систему. В результате адреналин секретируется из надпочечников и увеличивает выделение глюкозы печенью.

 ПродолжительнаягипогликемиястимулируетвыделениеСТГикортизола, которые уменьшают скорость потребления глюкозы большинством клеток организма, что помогает возвращению концентрации глюкозы в крови к нормальному уровню.

 Послеприёмапищивсосавшиеся в кишечнике моносахариды, триглицериды и аминокислоты по воротным венам поступают в печень, где различные моносахариды превращаются в глюкозу. Глюкоза в печени хранится в виде гликогена (синтез гликогена происходит также в мышцах), в печени окисляется лишь малая часть глюкозы. Глюкоза, не захваченная гепатоцитами, оказывается в системе общей циркуляции и поступает в различные органы, где окисляется до воды и CO2.и обеспечивает энергетические потребности этих органов.

 Инкретины. При поступления химуса в кишечник из эндокринных клеток его стенки во внутреннюю среду организма выделяются так называемые инкретины (желудочный ингибирующий пептид, энтероглюкагон [глицентин и глюкагоноподобный пептид 1), потенцирующие вызванную глюкозой секрецию инсулина.

 Всасываниеглюкозыиз просвета кишечника происходит при помощи встроенных в апикальную плазматическую мембрану энтероцитов Na+–зависимых транспортёров сочетанного переноса ионов натрия и глюкозы, требующих (в отличие от переносчиков глюкозы GLUT) затрат энергии. Напротив, выход глюкозы из энтероцитов во внутреннюю среду организма, происходящий через плазмолемму их базальной части, происходит путём облегчённой диффузии.

 Выделениеглюкозычерезпочки

 Фильтрациямолекул глюкозы из просвета кровеносных капилляров почечных телец в полость капсулыБоумена–Шумлянскогоосуществляется пропорционально концентрации глюкозы в плазме крови.

 Реабсорбция. Обычно вся глюкоза реабсорбируется в первой половине проксимальных извитых канальцев со скоростью 1,8 ммоль/мин (320 мг/мин). Реабсорбция глюкозы происходит (как и её всасывание в кишечнике) при помощи сочетанного переноса ионов натрия и глюкозы.

 Секреция. Глюкоза у здоровых лиц не секретируется в просвет канальцев нефрона.

 Глюкозурия. Глюкоза появляется в моче при её содержании в плазме крови свыше 10 мМ.

 Междуприёмамипищиглюкоза поступает в кровь из печени, где образуется за счёт гликогенолиза (распад гликогена до глюкозы) и глюконеогенеза (образование глюкозы из аминокислот, лактата, глицерола и пирувата. Из-за малой активности глюкозо-6-фосфатазы глюкоза не поступает в кровь из мышц.

 Впокоесодержание глюкозы в плазме крови составляет 4,5–5,6 мМ, а общее содержание глюкозы (расчёты для взрослого здорового мужчины) в 15 л межклеточной жидкости — 60 ммоль (10,8 г), что примерно соответствует ежечасному расходу этого сахара. Следует помнить, что ни в ЦНС, ни в эритроцитах глюкоза не синтезируется и не хранится в виде гликогена и в то же время является крайне важным источником энергии.

 Между приёмами пищи преобладают гликогенолиз, глюконеогенез и липолиз. Даже при непродолжительном голодании (24–48 часов) развивается обратимое состояние, близкое к сахарному диабету — голодныйдиабет. При этом нейроны начинают использовать в качестве источника энергии кетоновые тела.

 Прифизическойнагрузкепотребление глюкозы возрастает в несколько раз. При этом увеличиваются гликогенолиз, липолиз и глюконеогенез, регулируемые инсулином, а также функциональными антагонистами инсулина (глюкагон, катехоламины, СТГ, кортизол).

 Глюкагон. Эффекты глюкагона (см. ниже).

 Катехоламины. Физическая нагрузка через гипоталамические центры (гипоталамический глюкостат)активируетсимпатоадреналовую систему. В результате уменьшается выброс инсулина из-клеток, увеличивается секреция глюкагона из-клеток, возрастает поступление в кровь глюкозы из печени, усиливается липолиз. Катехоламины также потенцируют вызванное T3и T4увеличение потребления кислорода митохондриями.

 Гормонростаспособствуетувеличению содержания глюкозы в плазме крови за счёт усиления гликогенолиза в печени, уменьшения чувствительности мышц и жировых клеток к инсулину (в результате уменьшается поглощение ими глюкозы), а также за счёт стимуляции выброса глюкагона из-клеток.

 Глюкокортикоидыстимулируютгликогенолиз и глюконеогенез, но подавляют транспорт глюкозы из крови в разные клетки.

 Глюкостат. Регуляция содержания глюкозы во внутренней среде организма имеет целью поддержание гомеостаза этого сахара в пределах нормальных значений (концепция глюкостата) и осуществляется на разных уровнях. Выше рассмотрены механизмы поддержания гомеостаза глюкозы на уровне поджелудочной железы и органов–мишеней инсулина (периферический глюкостат). Считают, что центральную регуляцию содержания глюкозы (центральный глюкостат) осуществляют чувствительные к инсулину нервные клетки гипоталамуса, посылающие далее сигналы активации симпатоадреналовой системы, а также к синтезирующим кортиколиберин и соматолиберин нейронам гипоталамуса. Отклонения содержания глюкозы во внутренней среде организма от нормальных значений, о чём судят по содержанию глюкозы в плазме крови, приводят к развитию гипергликемии или гипогликемии.

 Гипогликемия— снижение содержания глюкозы в крови менее 3,33 ммоль/л. Гипогликемия может возникать у здоровых лиц через несколько дней голодания. Клинически гипогликемия проявляется при снижении уровня глюкозы ниже 2,4–3,0 ммоль/л. Ключ к диагностике гипогликемии — триада Уиппла: нервно-психические проявления при голодании, глюкоза крови менее 2,78 ммоль/л, купирование приступа пероральным или внутривенным введением раствора декстрозы (40–60 мл 40% раствора глюкозы). Крайнее проявление гипогликемии — гипогликемическая кома.

 Гипергликемия. Массовое поступление глюкозы во внутреннюю среду организма приводит к увеличению её содержания в крови — гипергликемии (содержание глюкозы в плазме крови превышает 6,7 мМ.). Гипергликемиястимулируетсекрецию инсулина из-клеток иподавляетсекрецию глюкагона из-клеток островковЛангерханса. Оба гормона блокируют в печени образование глюкозы как в ходе гликогенолиза, так и глюконеогенеза. Гипергликемия — так как глюкоза является осмотически активным веществом — может привести к обезвоживанию клеток, развитию осмотического диуреза с потерей электролитов. Гипергликемия может вызвать повреждение многих тканей, в особенности кровеносных сосудов. Гипергликемия — характерный симптом сахарного диабета.

 СахарныйдиабеттипаI. Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию гипергликемии — повышенного содержания глюкозы в плазме крови. Постоянный дефицит инсулина является причиной развития генерализованного и тяжёлого метаболического заболевания с поражением почек (диабетическая нефропатия), сетчатки (диабетическая ретинопатия), артериальных сосудов (диабетическая ангиопатия), периферических нервов (диабетическая невропатия) — инсулинзависимого сахарного диабета (сахарный диабет типа I, начинается заболевание преимущественно в молодом возрасте). Эта форма сахарного диабета развивается в результате аутоиммунной деструкции-клеток островковЛангерхансаподжелудочной железы и значительно реже вследствие мутаций гена инсулина и генов, принимающих участие в синтезе и секреции инсулина. Постоянный дефицит инсулина приводит к массе последствий: например, в печени образуется значительно больше, чем в у здоровых лиц, глюкозы и кетонов, что в первую очередь сказывается на функции почек: развиваетсяосмотическийдиурез. Поскольку кетоны являются сильными органическими кислотами, то у больных без лечения неизбеженметаболическийкетоацидоз. Лечение сахарного диабета типа I —заместительнаятерапиявнутривенным введением препаратов инсулина. В настоящее время применяют препараты рекомбинантного (полученного методами генной инженерии) инсулина человека. Применявшиеся с 30-х годов XX века инсулины свиней и коров отличаются от инсулина человека 1 и 3 аминокислотными остатками, что достаточно для развития иммунологических конфликтов (согласно данным последних рандомизированных клинических испытаний, использовать свиные инсулины можно наравне с инсулином человека. Парадоксально, но факт!)

 СахарныйдиабеттипаII. При этой форме сахарного диабета («диабет пожилых», развивается преимущественно после 40 лет жизни, встречается в 10 раз чаще, чем сахарный диабет типа I)‑клетки островковЛангерхансане погибают и продолжают синтезировать инсулин (отсюда другое название заболевания — инсулин-независимый сахарный диабет). При этой болезни либо наблюдается нарушение секреции инсулина (избыточноесодержаниесахаравкровинеувеличиваетсекрециюинсулина), либо извращена реакция клеток–мишеней на инсулин (развивается нечувствительность —резистентностькинсулину), либо имеют значение оба фактора. Поскольку дефицита инсулина нет, то вероятность развития метаболического кетоацидоза низка. В большинстве случаев лечение сахарного диабета типа II проводят при помощи перорального приёма производных сульфонилмочевины (см. выше раздел «Регуляторы секреции инсулина»).

studfiles.net

Роль инсулина в углеводном обмене

Действие инсулина. 1. действие инсулина на белковый обмен веществ, также действие инсулина на углеводный обмен. и о плохом: действие инсулина на жировой обмен веществ в организме.

1. Действие инсулина на обмен углеводов.

Действие инсулина на обмен глюкозы в мышечных клетках. При низком содержании инсулина в крови мышечные клетки в норме не проницаемы для глюкозы и всю необходимую энергию получают за счёт окисления жирных кислот. Увеличение концентрации инсулина, вызванное повышением уровня глюкозы в крови после приема пищи, делает мышечные клетки проницаемыми для глюкозы, через увеличение GLUT-4 (GLUT — GLUcose Transporter — переносчик для глюкозы, встроенный в мембрану клетки), которая используется затем в качестве источника энергии. Однако при очень высокой нагрузки на мышцы, например тренировка, мембраны клеток становятся проницаемыми для глюкозы и в отсутствии инсулина. В этом случае потребность работающей мышцы в глюкозе как энергетическом субстрате удовлетворяется даже при базальном уровне инсулина. Детально этот механизм ещё не изучен. Когда мышца находится в неактивном состоянии, в ней сразу после приёма пищи, т. е. при высоких концентрациях инсулина и глюкозы, тоже образуется и сохраняется небольшое количество гликогена. При острой необходимости этот гликоген опять превращается в глюкозу, которая используется мышечными клетками. Как правило, глюкоза не выделяется обратно в кровь и не играет никакой роли в регуляции уровня сахара в крови после приёма пищи.

Действие инсулина на обмен глюкозы в печени. Печень — это один из наиболее важных органов тела, запасающих глюкозу. Глюкоза может свободно диффундировать в клетки печени и выходить из них, когда её содержание в крови снижается. В клетках печени глюкоза под влиянием инсулина превращается в гликоген, и её содержание в крови снижается. Один из главных эффектов инсулина состоит в активации фермента глюкозы, катализирующей фосфорилирование глюкозы, которая поступает в клетки печени. Наконец инсулин ингибирует ферменты, расщепляющие гликоген (фосфорилазы), благодаря чему высокий уровень инсулина способствует консервации гликогена. Следует также отметить и тот факт, что инсулин ингибирует глюконеогенез (синтез глюкозы из преимущественно аминокислот) в печени.

За счёт быстрого синтеза гликогена и подавления гликогена концентрация глюкозы в крови, повышающаяся после приёма пищи, быстро возвращается к нормальному уровню. В результате устраняется основной стимул секреции инсулина, и содержание последнего в крови также нормализуется.

Когда организму требуется энергия в промежутках между приёмами пищи, гликоген опять превращается в глюкозу. Концентрация инсулина в крови в этот период очень мала, поэтому фосфорилаз находится в активном состоянии и превращает гликоген в глюкозо — фосфат, который деформируется глюкозфосфатазой. Образующаяся при этом глюкоза может свободно выходить из клетки путём диффузии. Таким образом поддерживается постоянный уровень глюкозы в крови между приёмами пищи. При нормальном питании около 60% глюкозы, потребляемой человеком с пищей, временно запасается в печени, с тем, чтобы быстро высвобождаться за счёт расщепления гликогена.

Обмен глюкозы в нервных клетках. Клетки ЦНС свою довольно высокую потребность в энергии почти целиком покрывают за счёт глюкозы, причём её потребление не зависит от инсулина. Он не влияет на проницаемость мембран для глюкозы и не активирует ферментные системы этих клеток. Тот факт, что ЦНС получает необходимую ей энергию только за счёт окисления глюкозы, позволяет понять, почему снижение концентрации последней в крови ниже критического уровня (0,5-0,2 г/л) может привести к гипогликемии с помутнением сознания или даже комой. Большинство других клеток тела отвечает на инсулин подобно мышечным клеткам. Важно отметить ещё и следующий факт. В клетках инсулин чувствительных тканей инсулин стимулирует протекание реакций пентозофосфатного пути, что в конечном итоге способствует пролиферации (росту и размножению) клеток.

2. Действие инсулина на белковый обмен.

Получаемые с пищей белки расщепляются до аминокислот, которые служат затем субстратом для синтеза собственных белков тела. Этот процесс протекает оптимально только при условии действия инсулина. Инсулин обеспечивает активный транспорт в клетки многих, хотя и не всех, аминокислот. Сходным действием обладает гормон роста, но он активирует поглощение других групп аминокислот. Повышение концентрации аминокислот в клетках после приёма пищи приводит к стимуляции синтеза белка на рибосомах. Инсулин стимулирует синтез белка и косвенным путём, повышая скорость транскрипции ДНК в ядре и тем самым образование РНК. В сумме все эти эффекты инсулина способствуют синтезу белка. В последнее время также установлен его антикатаболический эффект. Соответственно отсутствие инсулина даёт противоположный эффект и приводит к истощению белковых ресурсов организма. В этом случае аминокислоты используются либо непосредственно в качестве энергетического субстрата, либо в процессе глюконеогенеза. Поскольку для синтеза белка инсулин имеет почти такое же важное значение, как гормон роста, человек может нормально расти только при оптимальном соотношении обоих гормонов.

3. Действие инсулина на жировой обмен.

Печень может запасать под действием инсулина лишь ограниченное количество гликогена. Излишки поступившей в печень глюкозы подвергаются фосфорилированию и таким путём удерживаются в клетке, но затем превращаются не в гликоген, а в жир. Это превращение в жир также является результатом прямого действия инсулина, а образующиеся при этом жирные кислоты транспортируются кровью в жировую ткань, где они поглащаются клетками, в которых и хранятся. В крови жиры находятся в составе липопротеинов, играющих важную роль в развитии атеросклероза и связанного с ним риска эмболии и инфаркта.

Действие инсулина клетки жировой ткани в принципе сходно с его действием на клетки печени, однако в печени образование жирных кислот идёт более интенсивно, поэтому они переносятся из неё в жировую ткань описанным выше путём. В клетках жирные кислоты хранятся в форме триглицеридов.

Под действием инсулина распад триглицеридов в жировой ткани снижается, за счёт ингибирования гормон-чувствительной липазы. Также инсулин активирует синтез жирных кислот жировыми клетками и участвует в обеспечении их глицеролом, необходимым для синтеза триглицеридов. Всё это в конечном итоге способствует накоплению жира.

Описанное выше действие инсулина на жировой обмен обратимо, и при низкой его концентрации триглицериды опять расщепляются на глицерол и жирные кислоты. Связано это с тем, что инсулин ингибирует чувствительную к гормонам липазу и при снижении его концентрации липолиз активируется. Свободные жирные кислоты, образующиеся при гидролизе триглицеридов, поступают одновременно в кровь и используются в качестве источника энергии в других тканях. Окисление свободных жирных кислот возможно во всех клетках тела, кроме нервных. Большая часть жирных кислот, освобождающихся при недостатке инсулина из жировых депо, опять поглощается печенью. Клетки печени способны синтезировать триглицериды даже в отсутствии инсулина, поэтому при его недостатке освобождающиеся из депо жирные кислоты накапливаются в печени в виде триглицеридов. Именно по этой причине у больных с дефицитом инсулина, т. е. при сахарном диабете, несмотря на общее похудание, развивается ожирение печени.

4. Действие инсулина на пролиферацию клеток.

Инсулин стимулирует пролиферацию ряда клеток в культуре. Возможно он участвует и в регуляции роста in vivo. В таких клетках инсулин усиливает способность факторов роста, ПГF2, вазопрессина и аналогов cAMP активировать размножение клеток. Инсулин поддерживает рост и репликацию многих клеток эпителиального происхождения, в том числе гепатоцитов, клеток гепатомы, клеток опухоли коры надпочечников и клеток карциномы молочной железы. Биохимический механизм влияния инсулина на репликацию клеток не выяснен, но предполагают, что он основан на анаболическом действии гормона. Возможно, здесь играет роль влияние на поглощение глюкозы, фосфата, нейтральных аминокислот и катионов. Гормон может стимулировать репликацию, используя свою способность активировать или инактивировать ферменты путём регуляции скорости и степени фосфорилирования белков или регулируя синтез ферментов.

Инсулиновый рецептор, как и рецептор многих факторов роста, обладает тирозинкиназной активностью. Помните, несколько выше я писал об этом. Дело в том, что по крайней мере 10 онкогенных продуктов (многие из которых, вероятно участвуют в стимулировании репликации злокачественных клеток) также представляют собой тирозинкиназы. Клетки млекопитающих содержат аналоги этих онкогенов — протоонкогены. Поясню проще — есть все основания предполагать, что инсулин стимулирут пролиферацию раковых клеток, и, возможно, в высоких дозах выступает в качестве проонкогена.

Теги: Инсулин, действие инсулина.

Адрес статьи в интернете: http://steroidman.ru/article_about_steroids/1342-dejstvie-insulina.html — Действие инсулина.

Буланов ю.б. — инсулин. молекулярная биология инсулина и углеводная реакция » фатальная энергия

Инcулин — это полипептидный гормон, состоящий из длинной цепочки аминокислот,разделенной дисульфидным мостиком на пептиды. Как видим, молекула инсулина не»тянет» на звание белковой молекулы, т.к. белковые молекулы состоятуже из нескольких полипептидных цепочек. В В-клетках инсулин образуется из своегопредшественника — проинсулина. В чистом кристаллическом виде инсулин был полученеще в 1922 г. из поджелудочных желез крупного рогатого скота. Выпускается он изних и по сей день. Существует 2 формы инсулина. Одна из них реагирует с мышечнойи жировой тканью, а другая только с жировой. Во всех препаратах инсулина эти 2формы находятся в комбинации друг с другом. Одновременное действие этих 2 форминсулина приводит к тому, что инсулин идет по трем метаболическим путям. Одиниз них — это белковый, а два других пути — жировые. Поэтому ели действие инсулинана организм не модулировать определенным образом, его применение будет давать1/3 мышечной массы и 2/3 массы жировой. Используя определенные способы модуляциидействия инсулина, мы можем добиться того, чтобы он давал прирост мышечной массына 3/4 и прирост жировой ткани только на 1/4. Это трудно, но возможно. О способахтакой модуляции разговор еще впереди.

Основную роль инсулин играет именно в углеводном обмене. Поэтому попробуем рассмотретьего несколько подробнее. Углеводы (глюкоза) играют основную роль в энергообеспеченииорганизма. Почему? Ведь жиры, например, при окислении дают энергии более чем в2 раза больше, чем углеводы. Однако углеводы намного легче (благодаря тому жеинсулину) проникают внутрь клетки и намного легче окисляются. На втором местепо легкости окисления вслед за глюкозой стоят аминокислоты. И лишь на последнемместе стоят жирные кислоты и глицерин — продукты распада подкожно-жировой клетчатки.Они плохо проникают в клетку, окисляются с трудом и никогда не окисляются полностью.

Глюкоза очень легко мобилизуется из гликогеновых депо и так же легко включаетсяв энергетический обмен. Скорость включения в энергетический обмен и наибольшаяполнота окисления — это преимущество глюкозы перед аминокислотами и жирными кислотами.

Сложные углеводы, которые мы потребляем с пищей, сначала расщепляются в желудочно-кишечномтракте до глюкозы, которая уже потом включается в углеводный обмен.

Глюкоза сама по себе не может проникнуть внутрь клетки без участия инсулина.Некоторые органы способны усваивать глюкозу внеинсулиновым путем. Так, например,усваивают глюкозу головной мозг печень, хрусталик глаза. Однако от инсулина зависитобщий уровень глюкозы в крови. Если этот уровень слишком низок, то это сказываетсяи на энергообеспечении вышеуказанных органов. Внеинсулиновым путем усваивают глюкозыэритроциты крови, но и здесь в результате влияния на общий уровень глюкозы инсулинкосвенным образом регулирует энергоснабжение эритроцитов. Поскольку эритроцитыпереносят кислород, отсюда прослеживается опосредованное влияние инсулина на кислородноеобеспечение всех внутренних органов нашего организма. Печень в большей степениусваивает глюкозу инсулиновым путем. Это связано с тем, что в печени инсулин идетне только на энергообеспечение клеток, но также и на синтез гликогена. Усилениеинсулинового пути обеспечения печени глюкозой одновременно усиливает и внеинсулиновыйпуть, ведь в печени синтезируется большинство ферментов, в том числе и ферментыуглеводного обмена. Надо отметить, что мозг все-таки более независим от инсулина,чем печень и другие внутренние органы. Его потребность в инсулине достаточно мала,и это при том, что в течение суток мозговая ткань поглощает не менее 100 — 150(!) г глюкозы.

Мышечная ткань усваивает глюкозу исключительно инсулиновым путем. Это связаноне только с особенностями энергоснабжения мышечной ткани, но и с накоплением вней гликогена.

Помимо глюкозы есть много других энергетических субстратов (веществ), которыми»питаются» внутренние органы, и в утилизации которых принимает участиеинсулин.

В нормальных физиологических условиях внутри целостного организма самьм сильнымстимулятором секреции инсулина поджелудочной железой является глюкоза. Повышениесодержания глюкозы в крови вызывает увеличение секреции инсулина панкреатическимиостровками. Снижение ее, наоборот, замедляет секрецию инсулина. Таким образом,содержание в крови инсулина регулируется по типу отрицательной обратной связи,и главным регулятором является глюкоза. Усиление секреции инсулина может бытьвызвано также жирными кислотами, глицерином, аминокислотами, пептидами и некоторымибелками, но все-таки в меньшей степени, чем глюкозой. Эти вещества в основномусиливают стимулирующее действие глюкозы на панкреатические островки.

Регуляция синтеза и секреции инсулина принципиально отличается от регуляции синтезаи секреции других гормонов тем, что основным регулятором работы поджелудочнойжелезы является сама глюкоза. Такой тип регуляции называется субстратной регуляциейот слова «субстрат», т.е. вещество. Регуляторами секреции и синтезадругих гормонов являются тройные гормоны гипофиза. Такая регуляция называетсятройной.

Гипоталамус — это центр чувствительности среднего мозга. В этом центре происходитпереключение химических сигналов в нервные и наоборот, нервных сигналов в химические.Глюкоза, поступающая в кровь, сразу же попадает в гипоталамус. Будучи в данномслучае основным регуляторным центром, гипоталамус тут же посылает регуляторныесигналы в поджелудочную железу. Эти сигналы идут по нервным путям (в основномэто блуждающий нерв). Одни волокна блуждающего нерва (симпатические) вызываютвыброс в кровь инсулина, уже имеющегося в поджелудочной железе. Другие волокнаблуждающего нерва (парасимпатические) передают сигналы, вызывающие одновременнокак выброс в кровь инсулина, так и усиление синтеза инсулина в поджелудочной железе.

Сама по себе поджелудочная железа также воспринимает сигналы от глюкозы, находящейсяв крови, и в ответ на эти сигналы увеличивает выброс в кровь инсулина. Все видырегуляции в организмы продублированы, иногда даже не однократно, а многократно.Регуляция содержания глюкозы в крови не является в этом плане исключением.

Сигналы из гипоталамуса и сигналы от глюкозы воспринимаются B-адренорецепторамиВ-клеток поджелудочной железы, B-адренорецепторы находятся на наружной мембранеклеток, Воспринимая сигнал, они запускают синтез особого фермента «аденилатциклазы»,который приводит к накоплению внутри клетки ц-АМФ (циклического аденозинмонофосфата).ц»АМФ является внутриклеточным посредником внешних регуляторных сигналов.Внутри клетки она запускает цепь необходимых биохимических реакций, которые иприводят к конечному результату.

Инсулин, в отличие от стероидных гормонов, сам по себе в изолированном виде внутрьклеток проникать не может. Вначале он воздействует на инсулиновые рецепторы клеток-мишеней.Инсулиновые рецепторы имеются только на мембранах клеток инсулинозависимых тканей.Передача гормонального сигнала внутри клетки осуществляется с помощью все тойже вездесущей ц-АМФ. Инсулин соединяется с ц-АМФ в комплекс и в виде такого комплексапроникает внутрь клетки, где и осуществляет все необходимые реакции.

Предыдущая глава | Оглавление | Следующая глава

Глюкоза и инсулин. роль в углеводном обмене организма.

Роль глюкозы и инсулина в углеводном обменеДля обеспечения жизнедеятельности человеческому организму необходима энергия, которая вырабатывается за счёт сложного процесса превращения углеводов, в частности, глюкозы. Основным источником поступления в кровь глюкозы является пища, которая содержит такие углеводы, как лактоза, сахароза, крахмал и другие. Как правило, большая часть этих углеводов в процессе пищеварения превращается в глюкозу.

Глюкоза представляет собой простой сахар, состоящий из шести атомов углерода, и является важным энергетическим источником для всего организма и единственным – для головного мозга. В свободном состоянии глюкоза практически не присутствует в пищевых продуктах, однако она входит в состав сахарозы и крахмала, из которых она выделяется в процессе пищеварения, давая организму необходимую энергию.

Входящие в состав пищи углеводы поставляют в организм около 60% энергии. Попав в желудочно-кишечный тракт, сложные углеводы расщепляются ферментами до простых молекул, называемых моносахаридами, которые затем всасываются в кровь. К моносахаридам относятся глюкоза, галактоза и фруктоза. Из всех моносахаридов 80% принадлежит глюкозе, к тому же, большая часть галактозы и фруктозы в процессе пищеварения также превращаются в глюкозу. В итоге, все поступающие с пищей углеводы в ходе метаболизма расщепляются до глюкозы.

Глюкоза может служить источником энергии, только функционируя внутри клетки. Каждая клетка организма запасает энергию посредством метаболического окисления глюкозы до углекислого газа и воды. Под воздействием этого процесса аккумулируемая в молекуле глюкозы энергия используется для образования энергоёмкого соединения – молекулы АТФ. Заключённая в молекуле АТФ энергия в последующем может использоваться организмом для осуществления химических внутриклеточных реакций.

Проникнув внутрь клеток, глюкоза берёт на себя центральную метаболическую роль, снабжая энергией многие биохимические реакции, необходимые для осуществления клеточных функций. Головной мозг, в отличие от других тканей, не способен синтезировать глюкозу и обеспечение его энергетических нужд полностью зависит от поступления глюкозы из крови. Чтобы головной мозг функционировал нормально, уровень глюкозы в крови должен составлять не менее 3.0 ммоль/л. Однако, он не должен быть слишком высоким. Поскольку глюкоза является осмотически активным веществом, то при возрастании её уровня в крови в соответствии с законами осмоса из тканей в кровь начинает поступать вода, а почки начинают активно выводить глюкозу, если её уровень достигает 10 ммоль/л. В результате организм лишается глюкозы – главного источника энергии.

Поговорим о том, как же глюкоза проникает внутрь клеток. В результате пищеварения и сложного обмена углеводов в крови оказывается повышенное содержание глюкозы. Это служит своеобразным сигналом поджелудочной железе для выработки ферментов и гормонов.

Клетки поджелудочной железы имеют разное строение и выполняют разные функции. Существуют так называемые бета-клетки, которые синтезируют гормон инсулин. При повышении в крови уровня глюкозы, инсулин выбрасывается в кровь, открывая ей своеобразный шлюз для попадания внутрь клеток, где в последующем она сможет использоваться организмом, как источник энергии. Но клетки организма нуждаются в постоянной энергетической подпитке, а не только во время еды, поэтому нормальная секреция инсулина у здорового человека идёт постоянно с показателем 0.5-1 в час.

Прием пищи стимулирует дополнительный выброс инсулина. Причём, это происходит практически моментально, что не приводит к повышению уровня сахара в крови. Между приемами пищи организму также необходим энергетический материал в виде глюкозы, и для этого печень резервирует необходимое количество углеводов, переработанных в гликоген, и по мере необходимости преобразует его обратно в глюкозу.

Одной из функций поджелудочной железы является регулирование уровня глюкозы в крови. Для этой цели в её клетках вырабатываются два гормона – антагониста: инсулин и глюкагон. То есть, если глюкозы в крови много – инсулин спешить провести её внутрь клеток, а энергетический излишек с помощью печени зарезервировать в гликоген. Если глюкозы в крови мало – глюкагон блокирует выработку гликогена, начиная активно перерабатывать его обратно в глюкозу, чтобы обеспечить необходимое энергетические питание организма. Таким образом, благодаря нормальной работе поджелудочной железы, поддержание уровня глюкозы в крови подвергается строгому контролю.

Кроме регулирования углеводного обмена, роль инсулина в нормальной работе организма невозможно переоценить. Инсулин – единственный гормон, помогающий поступившей в кровь глюкозе пройти печёночные, жировые и мышечные клетки. Если инсулина недостаточно, то происходит, приблизительно, то же, что может произойти с автомобилем; для запуска процесса сгорания топлива необходимо включить зажигание, но оно не работает, и топливо заливает двигатель. Функцию зажигания в организме выполняет именно инсулин. Если его не хватает, глюкоза не сгорает, не перерабатывается в энергию, а накапливается в крови и нарушает работу всего организма. Возникает инсулиновый голод среди сахарного изобилия.

Кроме того, инсулин помогает печени в образовании резервного энергетического запаса гликогена, играет огромную роль в обеспечении энергетического баланса организма, препятствуя переходу аминокислот в сахара, улучшает синтез белков, способствует преобразованию углеводов в жиры, то есть участвует практически во всех жизненно важных процессах. Если же, после переработки глюкозы и отложения гликогена в печени, показатель уровня сахара в крови остаётся высоким, то его избыток жировые клетки превращают в жир, что, соответственно, приводит к ожирению.

Однако, при длительном, неправильно составленном рационе питания, с большим количеством «быстрых» углеводов и рафинированных продуктов, работа поджелудочной железы может нарушиться. Это грозит развитием такого серьёзного заболевания, как сахарный диабет. Если клетки не могут усвоить глюкозу, поступившую в кровь при переваривании пищи, то её уровень постепенно повышается. Существует два типа сахарного диабета. I тип (инсулинозависимый) требует введения в организм инсулина извне, так как поджелудочная железа практически не вырабатывает инсулин. При II типе (инсулиннезависимом) вырабатывается достаточное количество инсулина, но он не работает должным образом. Поскольку клетки не получают необходимого количества энергии, возникает слабость и быстрое переутомление.

Если показатель уровня сахара в крови выше 10 ммоль/л, то к его выводу из организма подключаются почки. Поскольку увеличивается мочеотделение, появляется чувство постоянной жажды. В конце концов, организм переключается на другие виды горючего: жиры и белки. Но их расщепление происходит тоже под воздействием инсулина, которого катастрофически не хватает, поэтому жиры сгорают не до конца, что приводит к отравлению всего организма и может спровоцировать кому.

Поэтому, чтобы сохранить здоровье, необходимо тщательно следить за качеством рациона питания и, прежде всего, углеводов. Существует такое понятие, как гликемический индекс (ГИ) продуктов. Он показывает, с какой скоростью в организме расщепляется и преобразуется в глюкозу тот или иной продукт. При этом, чем быстрее расщепление, тем выше гликемический индекс. Так называемые «быстрые» углеводы заставляют поджелудочную железу реагировать выбросом рекордного количества инсулина. Употребление «быстрых» углеводов всегда ведёт к развитию ожирения, поскольку излишек глюкозы организм непременно отложит про запас в виде жира. Совсем другое дело обстоит с «медленными» углеводами, которые постепенно расщепляясь, позволяют инсулину равномерно проводить глюкозу в клетки, обеспечивая долговременное чувство сытости и необходимую энергетическую подпитку.

Таким образом, процесс обмена углеводов идёт по двум направлениям: преобразование пищевых веществ в энергию и перераспределение их избытка в энергетические резервы для подпитки между приемами пищи. Если энергетический резерв полон, а в крови ещё присутствует глюкоза, то организм её откладывает в виде жирового запаса. Поэтому очень важно подпитывать организм энергией, употребляя «медленные» углеводы. При правильной работе пищеварительной системы и поджелудочной железы, показатель содержания сахара в крови всегда будет оставаться в норме, способствуя сохранению здоровья и активного образа жизни.

Автор: Арина Михайлова

maleka.ru

Обмен инсулина | Диабет

  • Инсулин — Википедия

    ru.wikipedia.org/wiki/Инсулин

    Однако в первую очередь действие инсулина касается именно обмена углеводов. Основное …

  • Инсулин. Часть II. Применение …

    www.antidoping-center.narod.ru/clean/insulin2.html

    Действие на обмен глюкозы в мышечных клетках. При низкомсодержании инсулина в крови …

  • Действие инсулина. 1. Действие …

    steroidman.ru/article_about_steroids/1342-dejstvie-insulina.html

    Действие инсулина. Действие инсулина на обмен углеводов. Действие инсулина на белковый …

  • ИНСУЛИН

    sportmedia.narod.ru/Insulin.html

    Нет, пожалуй, такого вида обмена веществ, на который не влиял бы инсулин. Однако в наибольшей …

  • Инсулин и глюкоза мозга. Влияние …

    meduniver.com/Medical/Physiology/1302.html

    Инсулин и глюкоза мозга. Влияние инсулина на обмен жиров

  • Инсулин — Метаболический синдром и …

    www.ortho.ru/4_M_syndrom/insulin.htm

    Инсулин — обмен веществ . Роль инсулина в регуляции обмена веществ выходит за рамки регуляции …

  • Глюкоза и инсулин. Роль в углеводном …

    www.everlive.ru/glucose-and-insulin-at-carbs-metabolism

    Улеводный обмен это сложный процесс обеспечивающий каждую клетку организма энергией.

  • О роли инсулина в обмене углеводов …

    www.medstream.ru/articles/15759.html

    Что такое инсулин и какова его роль в организме? Что происходит при нарушении функций …

  • Часть 9: Особая роль инсулина | Центр …

    www.mbuteyko.ru/diabet12.html

    Особая роль в регуляции обмена углеводов принадлежит инсулину. (Лечение диабета методом …

  • Влияние инсулина на обмен глюкозы в …

    meduniver.com/Medical/Physiology/1301.html

    Влияние инсулина на обмен глюкозы в печени. Высвобождение глюкозы из печени

  • Нарушения обмена веществ

    www.dnaekb.ru/statmain/statboleznim/134-lib-obmen.html

    Нарушения обмена … влияние на обмен практически во всех тканях. Основное действие инсулина …

  • Как нормализовать обмен веществ …

    www.womenhealthnet.ru/weight-loss/2565/page-6.html

    Речь не о том, чтобы нормализовать обмен … Как контролировать уровень инсулина. Уровень …

  • Сахарный Диабет и Все о Нем! — ОСНОВЫ …

    www.dialand.ru/basik/diabet.htm

    Инсулин и обмен углеводов в здоровом организме. Гормоны — это особые …

  • Регуляция углеводного обмена

    yanko.lib.ru/books/biolog/nagl_biochem/160.htm

    К гормонам, которые влияют на углеводный обмен, принадлежат пептиды инсулин и глюкагон …

  • Метаболизм-нарушения углеводного …

    pathophysiology.dsmu.edu.ua/study/books/ado/ado_1980_240_247…

    Нарушения жирового обмена. При дефиците инсулина снижено образование жира из углеводов, в …

  • Углеводный обмен

    dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/31949/Углеводный

    … но очень выраженное влияние на разные процессы углеводного обмена. Так, например, инсулин …

  • Уменьшение аппетита — как уменьшить …

    www.ortho.ru/7_Taurine/Obesity/Appetit_1.htm

    Нарушение углеводного обмена, которое … Это стимулирует выброс в кровь инсулина …

  • Сахарный диабет — Википедия

    ru.wikipedia.org/wiki/Сахарный_диабет

    … в регуляции углеводного обмена организма играет гормон поджелудочной железы — инсулин.

  • Поджелудочная железа и половые …

    www.nedug.ru/library/строение_и_функционирование…

    Инсулин влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего на углеводный. Под воздействием …

  • гормоны поджелудочной железы

    www.hormone.com.ua/hormoni-podgelud-gelezi.html

    … клеток миокарда, скелетных мышц, что усиливает ток глюкозы внутрь клеток и ее обмен. Инсулин …

  • Буланов Ю.Б. — Инсулин. Молекулярная …

    fatalenergy.com.ru/Book/insulin_bulanow/3.php

    Основную роль инсулин играет именно в углеводном обмене. Поэтому попробуем рассмотреть его …

  • Гормоны, регулирующие уровень …

    www.eurolab.ua/woman/566/1215/11511

    Беглый обзор: основы обмена веществ. Инсулинорезистентность и синдром x. Инсулин — основной …

  • ИНСУЛИН И САХАРОСНИЖАЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ

    clubmir.narod.ru/shatalin/insulin.html

    Нет, пожалуй, такого вида обмена веществ, на который не влиял бы инсулин. Однако в наибольшей …

  • Гормоны поджелудочной железы …

    www.diainfo2tip.com/tripg.html

    Обмен информацией о сахарном диабете 2 типа, помощь в затруднительных ситуациях инсулин

  • Обмен углеводов. Основная роль …

    bibliotekar.ru/447/174.htm

    Выраженным влиянием на углеводный обмен обладает инсулин — гормон, вырабатываемый β …

  • УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН. Медицинская …

    medarticle30.moslek.ru/articles/42575.htm

    Обмен веществ и энергии), осуществляются … Инсулин, катехоламины, глюкагон, соматотропный …

  • Гормональные исследования, гормоны …

    www.nrlab.ru/gormon_issledovaniya

    Инсулин – важнейший гормон, регулирующий обмен углеводов, вырабатывается поджелудочной …

  • Инсулин. Описание препарата.

    www.webapteka.ru/drugbase/name10667.html

    … обмена веществ, перед переходом на лечение пролонгированными препаратами инсулина …

  • XuMuK.ru — Инсулин. «БИОЛОГИЧЕСКАЯ ХИМИЯ …

    www.xumuk.ru/biologhim/121.html

    В соответствии с «унитарной» теорией все эффекты инсулина вызваны его влиянием на обмен …

  • 4Medic.ru — Патологическая физиология …

    www.4medic.ru/page-id-543.html

    Типовые нарушения обмена веществ Нарушения … за уменьшения количества рецепторов к инсулину …

  • maleka.ru


    Смотрите также