Ещё несколько слов об инсулинотерапии. Пищевая секреция инсулина


Инсулинотерапия

Инсулинотерапия основана на имитации физиологической секреции инсулина, которая включает:

Базальная секреция обеспечивает оптимальный уровень гликемии в межпищеварительный период и во время сна, способствует утилизации глюкозы, поступающей в организм вне приемов пищи (глюконеогенез, гликолиз). Скорость ее составляет 0,5-1 ед/час или 0,16-0,2-0,45 ед на кг фактической массы тела, то есть 12-24 ед в сутки. При физнагрузке и голоде БС уменьшается до 0,5 ед./час. Секреция стимулированного — пищевого инсулина соответствует уровню постпрандиальной гликемии. Уровень СС зависит от уровня съеденных углеводов. На 1 хлебную единицу (ХЕ) вырабатывается примерно 1-1,5 ед. инсулина. Секреция инсулина подвержена суточным колебаниям. В ранние утренние часы (4-5 часов) она самая высокая. В зависимости от времени суток на 1 ХЕ секретируется:

  • на завтрак — 1,5-2,5 ед. инсулина

  • на обед 1,0-1,2 ед. инсулина

  • на ужин 1,1-1,3 ед. инсулина

1 единица инсулина снижает сахар крови на 2,0 ммоль/ед, а 1 ХЕ повышает его на 2,2 ммоль/л. Из среднесуточной дозы(ССД) инсулина величина пищевого инсулина составляет примерно 50-60 % (20-30 ед.), а на долю базального инсулина приходится 40-50 %..

Принципы инсулинотерапии (ИТ):

  • среднесуточная доза (ССД) инсулина должна быть близка к физиологической секреции

  • при распределении инсулина в течение суток 2/3 ССД должно вводиться утром, днем и ранним вечером и 1/3 — поздним вечером и на ночь

  • использование комбинации инсулина короткого действия (ИКД) и инсулина пролонгированного действия. Только это позволяет приблизительно имитировать суточную секрецию И.

В течение суток ИКД распределяют следующим образом: перед завтраком — 35%, перед обедом — 25%, перед ужином — 30%, на ночь — 10% от ССД инсулина. При необходимости в 5-6 часов утра 4-6 ед. ИКД. Не следует в одной инъекции вводить > 14-16 ед. В случае, если необходимо ввести большую дозу, лучше увеличить количество инъекций, сократив интервалы введения.

Коррекция доз инсулина по уровню гликемии Для коррекции доз вводимого ИКД Форш рекомендовал на каждые 0,28 ммоль/л сахара крови, превышающего 8,25 ммоль/л, дополнительно вводить 1 ед. И. Следовательно, на каждый «лишний» 1 ммоль/л глюкозы требуется дополнительно ввести 2-3 ед. И

Коррекция доз инсулина по глюкозурии Больной должен уметь его проводить. За сутки в промежутках между инъекциями инсулина собирать 4 порции мочи: 1 порция — между завтраком и обедом (предварительно, до завтрака, больной должен опорожнить мочевой пузырь), 2 — между обедом и ужином, 2 — между ужином и 22 часами, 4 — от 22 часов и до завтрака. В каждой порции учитывают диурез, определяют % содержания глюкозы и рассчитывают количество глюкозы в граммах. При выявлении глюкозурии для ее устранения на каждые 4-5 г глюкозы дополнительно вводят 1 ед. инсулина. На следующий день после сбора мочи доза вводимого инсулина увеличивается. После достижения компенсации или приближения к ней больной должен быть переведен на комбинацию ИКД и ИСД.

Традиционная инсулинотерапия (ИТ). Позволяет уменьшить количество инъекций инсулина до 1-2 раз в сутки. При ТИТ одновременно вводятся ИСД и ИКД 1 или 2 раза в сутки. При этом на долю ИСД приходится 2/3 ССД, а ИКД — 1/3 ССД. Преимущества:

  • простота введения

  • легкость понимания сути лечения больными, их родственниками, медицинским персоналом

  • отсутствие необходимости частого контроля гликемии. Достаточно контролировать гликемию 2-3 раза в неделю, а при невозможности самоконтроля — 1 раз в неделю

  • лечение можно проводить под контролем глюкозурического профиля

Недостатки

  • необходимость жесткого соблюдения диеты в соответствии с подобранной дозой И

  • необходимость жесткого соблюдения распорядка режима дня, сна, отдыха, физических нагрузок

  • обязательный 5-6разовый прием пищи, в строго определенное время привязанный к введению И

  • невозможность поддержания гликемии в пределах физиологических колебаний

  • постоянная гиперинсулинемия, сопровождающая ТИТ, повышает риск развития гипокалиемий, артериальной гипертонии, атеросклероза.

ТИТ показана

  • пожилым людям, если они не могут усвоить требования ИИТ

  • лицам с психическими расстройствами, низким образовательным уровнем

  • больным, нуждающимся в постороннем уходе

  • недисциплинированным больным

Расчет доз инсулина при ТИТ 1. Предварительно определяют ССД инсулина 2. Распределяют ССД инсулина по времени суток: 2/3 перед завтраком и 1/3 перед ужином. Из них на долю ИКД должно приходиться 30-40 %, ИСД — 60-70 % от ССД.

ИИТ(интенсивная ИТ) Основные принципы ИИТ:

  • потребность в базальном инсулине обеспечивается 2 инъекциями ИСД, который вводят утром и вечером (используют те же препараты, что и при ТИТ). Суммарная доза ИСД составляет не > 40-50 % от ССД, 2/3 от суммарной дозы ИСД вводится перед завтраком, 1/3 — перед ужином.

  • пищевая — болюсная секреция инсулина имитируется введением ИКД. Необходимые дозы ИКД рассчитываются с учетом планируемого для приема на завтрак, обед и ужин количества ХЕ и уровня гликемии перед приемом пищи ИИТ предусматривает обязательный контроль гликемии перед каждым приемом пищи, через 2 часа после приема пищи и на ночь. То есть больной должен проводить контроль гликемии 7 раз в день.

Преимущества

  • имитация физиологической секреции И (базальной стимулированной)

  • возможность более свободного режима жизни и распорядка дня у больного

  • больной может использовать «либерализованную» диету изменяя время приемов пищи, набор продуктов по своему желанию

  • более высокое качество жизни больного

  • эффективный контроль метаболических расстройств, обеспечивающий предупреждение развития поздних осложнений

  • необходимость обучения больных по проблеме СД, вопросам его компенсации, подсчету ХЕ, умению подбора доз И вырабатывает мотивацию, понимание необходимости хорошей компенсации, профилактики осложнений СД.

Недостатки

  • необходимость постоянного самоконтроля гликемии, до 7 раз в сутки

  • необходимость обучения больных в школах больных СД, изменения ими образа жизни.

  • дополнительные затраты на обучение и средства самоконтроля

  • склонность к гипогликемиям, особенно в первые месяцы ИИТ

Обязательными условиями возможности применения ИИТ являются:

  • достаточный интеллект больного

  • способность обучиться и реализовать приобретенные навыки на практике

  • возможность приобретения средств самоконтроля

ИИТ показана:

  • при СД1 желательна практически всем больным, а при впервые выявленном СД обязательна

  • при беременности — перевод на ИИТ на весь период беременности, если до беременности больная велась на ТИТ

  • при гестационном СД, в случае неэффективности диеты и ДИФН

Схема ведения больного при применении ИИТ

  • Расчет суточного калоража

  • Расчет планируемого для употребления на день количества углеводов в ХЕ, белков и жиров — в граммах. Хотя больной находится на «либерализованной» диете, он не должен съедать за сутки углеводов больше расчетной дозы в ХЕ. Не рекомендуется на 1 прием более 8 ХЕ

  • Вычисление ССД И

— расчет суммарной дозы базального И проводится любым из вышеуказанных способов — расчет суммарного пищевого (стимулированного) И проводится исходя из количества ХЕ, которое больной планирует для употребления в течение дня

  • Распределение доз вводимого И в течение суток.

  • Самоконтроль гликемии, коррекция доз пищевого И.

Более простые модифицированные методики ИИТ:

  • 25% суточной дозы инсулина вводят перед ужином или в 22 часа в виде препарата, пролонгированного действия. Инсулин кроткого действия (составляет 75% суточной дозы инсулина) распределяют следующим образом: 40% перед завтраком, 30% перед обедом и 30% перед ужином

  • 30% суточной дозы инсулина вводят в виде пролонгированного препарата: 2/3 дозы перед завтраком, 1/3 перед ужином. 70% суточной дозы инсулина вводят в виде инсулина короткого действия: 40% дозы перед завтраком, 30% перед обедом, 30% перед ужином.

В дальнейшем — коррекция дозы инсулина.

studfiles.net

1. Инсулинотерапия. Эндокринология: конспект лекций

1. Инсулинотерапия

Инсулин является гормоном поджелудочной железы, выполняющим регуляторную функцию. Клетки поджелудочной железы вырабатывают проинсулин, являющийся неактивным. В результате действия ферментов от проинсулина отщепляется С-пептид. В результате образуется активный инсулин. Он поступает в кровоток и по системе портальной вены попадает в печень. В печени половина поступившего инсулина связывается с рецепторами. Остальная часть гормона поступает в общий кровоток, а затем – в мышцы и жировую клетчатку.

Основная доля гормона, около 80 %, метаболизируется в печени и почках. Остальная часть метаболизируется в мышечной и жировой ткани. Секреция инсулина поджелудочной железой делится на базальную и пищевую.

Базальная секреция гормона составляет примерно 1 ЕД/ч, что обеспечивает оптимальное содержание глюкозы в крови в перерывах между приемами пищи. Пищевая секреция инсулина происходит после приема пищи, в результате которого уровень глюкозы в крови повышается.

Количество вырабатываемого инсулина составляет примерно 1–1,5 ЕД на 10–15 г углеводов. В течение суток также происходит колебание секреции инсулина. Наибольшее его количество вырабатывается в ранние утренние часы, наименьшее в вечернее время.

Для лечения сахарного диабета наилучшим препаратом является человеческий инсулин, получаемый полусинтетическим или биосинтетическим методом. Полусинтетический метод заключается в замене аланина на треонин в свином инсулине. Биосинтетический метод заключается в том, что в геном кишечной бактерии или дрожжевой культуры встраивают участок генома человека, который отвечает за образование инсулина. В результате данной манипуляции микроорганизмы начинают синтезировать человеческий инсулин.

Препараты инсулина делятся на препараты короткого и пролонгированного действия. Препараты короткого действия подвергаются быстрому всасыванию, что обеспечивает большую концентрацию инсулина в крови. Инсулины короткого действия имеют несколько путей введения: подкожный, внутримышечный, внутривенный.

Инсулины пролонгированного действия подразделяются на две группы: среднего действия и длительного действия.

Препараты средней длительности действия медленно всасываются, что обеспечивает начало их действия примерно через 1–1,5 ч после введения.

Препараты длительного действия состоят из крупных кристаллов, что обеспечивает еще более медленное всасывание. Препараты этой группы начинают действовать через 4–5 ч после введения. Длительность их действия составляет 28–36 ч.

Максимум действия достигается спустя 8 – 14 ч после введения. Несмотря на столь продолжительное действие препаратов данной группы, одной инъекции в сутки обычно не хватает. Это объясняется невозможностью обеспечения данными препаратами достаточного базального инсулина в крови в течение суток.

Существует ряд показаний для назначения инсулинотерапии. К ним относятся сахарный диабет I типа, панкреатэктомия, невозможность достижения компенсации обменных процессов диетой при сахарном диабете во время беременности, а также ряд состояний, возникающих в процессе течения сахарного диабета II типа.

К таким состояниям относятся гиперосмолярная или лак-татацидотическая кома, прекоматозное состояние, снижение массы тела прогрессирующего характера, состояние кетоацидоза, снижение содержания С-пептида в крови менее 0,2 нмоль/л при проведении пробы с глюкагоном, содержание глюкозы в крови натощак более 15 ммоль/л, невозможность достижения компенсации обменных процессов на фоне назначения таблетированных сахароснижающих препаратов в максимальной суточной дозе, появление и быстрое прогрессирование поздних осложнений сахарного диабета, различные хирургические вмешательства.

Терапия при помощи препаратов инсулина является наиболее приближенной к физиологической секреции инсулина в течение суток. Существует несколько принципов инсулинотерапии.

Первый принцип состоит в том, что базальная секреция инсулина в течение суток обеспечивается двукратным введением препаратов инсулина утром и вечером. Суммарная доза этих двух введений инсулина не должна превышать половины всей суточной дозы препарата.

Второй принцип инсулинотерапии говорит о том, что замена пищевой секреции инсулина происходит за счет введения перед каждым приемом пищи препаратов короткого действия. Дозировка препаратов рассчитывается из предполагаемого количества углеводов, которое больной планирует принять. Кроме этого, учитывается имеющийся уровень содержания глюкозы в крови перед приемом пищи. Данный уровень гликемии определяется больным самостоятельно при помощи индивидуального глюкометра. Такая инсулинотерапия, включающая в себя прием препаратов как пролонгированного, так и короткого действия, получила название базисно-болюсной.

Так как больной должен рассчитывать количество вводимого каждый раз инсулина, учитывая при этом имеющийся уровень гликемии и количество хлебных единиц, которое он предполагает принять в данный момент, третье положение говорит о необходимости обучения пациента. Также надо проводить строгий врачебный контроль качества инсулинотерапии.

Различают традиционную и интенсивную инсулинотерапию. При проведении традиционной инсулинотерапии больной оказывается как бы зависим от приема пищи. В том случае, если прием пищи не произойдет, у пациента может развиться состояние гипогликемии. Интенсивная инсулинотерапия имеет как свои преимущества, так и свои недостатки.

Преимуществами интенсивной инсулинотерапии являются более эффективная компенсация обменных процессов и уровня гликемии; самостоятельный подсчет дозировки препарата больным с учетом при этом имеющегося уровня гликемии; изменение больным на свое усмотрение распорядка дня, качества и количества продуктов, которые он хотел бы употребить в пищу, также самостоятельная дозировка физической нагрузки; достижение интенсивной инсулинотерапией наиболее эффективной профилактики поздних осложнений сахарного диабета, риск которых снижается примерно на 50–80 %.

Недостатки интенсивной инсулинотерапии включают в себя следующее: больной должен несколько раз в течение дня проводить контроль уровня глюкозы в крови, иногда до 5–6 раз в сутки; имеется необходимость проведения обучения пациентов, что требует определенных затрат со стороны медицинского персонала и со стороны самого больного; состояния легкой гипогликемии развиваются даже при точно проводимой интенсивной инсулинотерапии.

Больные сахарным диабетом II типа в большинстве случаев не нуждаются в назначении препаратов инсулина. Все же в некоторых случаях пациенту необходимо принимать эндогенный инсулин. Такие больные делятся на две группы.

Первая группа включает в себя больных молодого возраста (28–40 лет), у которых отсутствует ожирение. У таких больных компенсация обменных процессов при сахарном диабете длительное время достигалась назначением таблетированных сахаропонижающих препаратов.

Вторая группа включает пациентов, страдающих сахарным диабетом II типа, которые в течение длительного времени применяли для лечения препараты сульфанилмочевины, на фоне чего у них развилась резистентность к этой группе лекарственных веществ. В данном случае развившаяся резистентность является вторичной. Резистентность развивается примерно у 11 % больных сахарным диабетом II типа спустя 3 года после назначения препаратов сульфанилмочевины.

Причиной развития резистентности может быть развитие полного дефицита инсулина в организме при прогрессировании заболевания или прогрессирование уже имеющейся в организме резистентности к инсулину на фоне хронического нарушения диеты и приема максимально возможных доз препарата. Назначение таким пациентам препаратов инсулина представляет довольно большие трудности, что связано с наличием инсулинорезистентности тканей организма.

Прежде чем назначить эндогенный инсулин, необходимо полностью исчерпать возможности терапии при помощи диеты и таблетированных сахаропонижающих препаратов.

Выделяют несколько тактик терапии инсулином. Иногда терапия инсулином является временной и может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев. Такая тактика используется при отсутствии истинного дефицита инсулина. При такой терапии возможно восстановление чувствительности клеток, продуцирующих инсулин, а также тканей организма к препаратам сульфанилмочевины. Отмена введения экзогенного инсулина должна происходить постепенно. В промежуточный период возможно лечение в сочетании с таблетированными сахаропонижающими препаратами.

Другая тактика лечения заключается в назначении инсулина в комбинации с таблетированными сахаропонижающими препаратами с самого начала терапии. В данном случае используется инсулин средней продолжительности действия. Его инъекции осуществляются на ночь; таким образом, начало действия препарата приходится на ранние утренние часы.

В течение дня применяются препараты сульфанилмочевины для достижения нормального уровня содержания глюкозы в крови. Первоначально доза препарата является небольшой, что необходимо для профилактики состояния гипогликемии.

Доза инсулина при первых введениях составляет не более 6–8 ЕД каждые 2–3 дня дозировка увеличивается на 2 ЕД. Увеличение дозировки происходит до тех пор, пока уровень гликемии натощак в ранние утренние часы не снизится до 6–6,8 ммоль/л.

Если комбинированная терапия оказывается неэффективной или появляются признаки декомпенсации обменных процессов, то необходимо перевести пациента на инсулинотерапию.

Дозировка инсулина производится при учете следующих данных: содержание глюкозы в крови, время суток, количество хлебных единиц, которое больной предполагает употребить, а также интенсивность физической нагрузки до и после принятия пищи. Временной промежуток между введением инсулина и приемом пищи подбирается индивидуально.

В большинстве случаев данный интервал составляет от 15 до 30 мин. Одной из целей терапии инсулином является нормализация уровня гликемии натощак. Вечерняя доза инсулина вводится примерно в 22–23 ч, так как его действие наступает через 8–9 ч.

При расчете вечерней дозы инсулина необходимо учитывать возможность развития состояния гипогликемии в утренние часы. Иногда при обнаружении повышенного уровня гликемии в утренние часы больные начинают увеличивать количество вводимого вечером инсулина, что приводит к еще большему увеличению уровня гликемии утром натощак.

Повышение содержания глюкозы в крови утром объясняется следующими процессами. При введении большого количества инсулина вечером примерно к 2–3 ч ночи развивается состояние гипогликемии.

Это может проявляться расстройствами сна с появлением кошмарных сновидений, могут отмечаться какие-либо действия больного, которые являются бессознательными, в утреннее время пациенты отмечают появление головной боли и состояние разбитости. Развитие состояния гипогликемии в ночное время вызывает компенсаторный выброс в кровоток глюкагона, который является гормоном с противоположным инсулину действием. Это и приводит к развитию гипергликемии в утреннее время и носит название феномена Сомоджи. Ближе к утру действие инсулина снижается и может прекратиться вовсе, что также вызывает повышение уровня глюкозы в крови. Данный феномен носит название феномена «утренней зари».

В этом случае необходимо исключить феномен Сомоджи, для чего надо провести контроль гликемии примерно в 3 ч ночи. После исключения феномена Сомоджи необходимо перенести вечернее введение инсулина на более позднее время, а затем проводить постепенное увеличение дозы под постоянным контролем уровня гликемии в 3 ч ночи. После того как больной достигнет нормализации уровня гликемии в утреннее время, приступают к контролю за количеством глюкозы в крови после приема пищи, что необходимо для оценки адекватности вводимой дозы инсулина перед завтраком.

Содержание глюкозы в крови определяется спустя 1–1,5 ч после приема пищи. Прием 1 хлебной единицы вызывает увеличение уровня гликемии на 1,6–2,2 ммоль/л. Снижение уровня глюкозы на такое же значение происходит при введении 1 ЕД инсулина. Это говорит о том, что количество единиц вводимого перед приемом пищи инсулина равно количеству хлебных единиц, которые больной планирует употребить. В случае наличия гипергликемии перед приемом пищи дозу инсулина необходимо увеличить. Если имеется состояние гипогликемии, доза инсулина уменьшается.

В случае проведения традиционной инсулинотерапии подсчет хлебных единиц практически не имеет значения. Для постоянного самоконтроля уровня гликемии больные должны иметь индивидуальный глюкометр. В случае содержания глюкозы более 13 ммоль/л и присутствия глюкозы в моче необходимо провести анализ на наличие ацетонурии.

Для определения качества компенсации обменных процессов при сахарном диабете определяют уровень гликированого гемоглобина в крови. Глюкоза поступает в эритроциты независимо от инсулина, таким образом, степень гликозилирования гемоглобина прямо пропорциональна количеству глюкозы в течение 110 дней существования эритроцитов, если гипергликемия является постоянной, то гликозилированию подвергается около 20 % гемоглобина. Кроме гемоглобина гликозилированию подвергаются многие другие белки.

Данный факт имеет большое значение в патогенезе поздних осложнений сахарного диабета. Содержание гликозилированного гемоглобина исследуется каждые 3 месяца. Несмотря на то что в период ремиссии сахарного диабета секреция инсулина сохраняется в небольшом объеме, терапия инсулином продолжается.

В данный период возможно отказаться от введения инсулина средней продолжительности действия, так как остаточная секреция инсулина по своим значениям сходна с базальной.

В данном случае вводится только инсулин короткого действия перед каждым приемом пищи. Его дозировка рассчитывается из предполагаемого количества хлебных единиц. Больные используют подкожное введение инсулина. Внутримышечное и внутривенное введение используется в неотложных ситуациях.

Начало эффекта после введения инсулина короткого действия зависит от места инъекции. Наиболее быстрое действие отмечается при введении под кожу живота. Эффект наблюдается спустя 15–30 мин, достигая своего максимума через 45–60 мин. Наиболее медленное действие наблюдается при введении под кожу бедра. Начало эффекта отмечается спустя 1–1,5 ч, при этом всасывается только 75 % от всего введенного инсулина. Промежуточное положение занимают инъекции в область плеча.

Рекомендуется вводить инсулин короткого действия под кожу живота, а под кожу плеча или бедра – инсулин средней продолжительности действия. Скорость всасывания инсулина увеличивается при разогревании места введения.

Место инъекции препарата должно постоянно меняться. Расстояния между инъекциями должны быть не менее 12 см. В настоящее время широко распространено введение инсулина при помощи шприц-ручек.

Инсулинотерапия сопровождается рядом осложнений. Наиболее часто встречается состояние гипогликемии и гипогликемической комы. Последняя является наиболее опасным осложнением инсулинотерапии. Кроме этого, могут отмечаться аллергические реакции, которые могут быть как местным, и так и общими. Местные аллергические реакции заметны при осмотре и располагаются в месте инъекции.

Могут проявляться зудом, гиперемией или уплотнением. Общие аллергические реакции проявляются крапивницей, отеком Квинке или анафилактическим шоком, последние встречаются крайне редко.

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

med.wikireading.ru

Клинические аспекты физиологии углеводного обмена

Инсулин синтезируется и секретируется β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы (ПЖЖ). Кроме того, островки Лангерганса секретируют глюкагон (α-клетки), соматостатин (δ-клетки) и панкреатический полипептид (РР-клетки). Гормоны островковых клеток взаимодействуют между собой: глюкагон в норме стимулирует секрецию инсулина, а соматостатин подавляет секрецию инсулина и глюкагона. Молекула инсулина состоит из двух полипептидных цепей (А-цепь— 21 аминокислота; В-цепь — 30 аминокислот) (рис. 1). Синтез инсулина начинается с образования препроинсулина, который расщепляется протсазой с образованием проинсулина. В секреторных гранулах аппарата Гольджи проинсулин расшепляется на инсулин и С-пептид, которые высвобождаются в кровь в процессе экзоцитоза (рис. 2). 

Рис. 1. Схема первичной структуры молекулы инсулина

Рис. 2. Схема биосинтеза инсулина

Основным стимулятором секреции инсулина является глюкоза. Высвобождение инсулина в ответ на повышение уровня глюкозы в крови происходит двухфазно (рис. 3). Первая, или острая, фаза длится несколько минут, иона связана с высвобождением накопившегося в β-клетке инсулина в период между приемами пиши. Вторая фаза продолжается до тех пор, пока уровень гликемии не достигнет нормального тощакового (3,3-5,5 ммоль/л). Сходным образом на β-клетку воздействуют препараты сульфонилмочевины. 

Рис. 3. Двухфазное высвобождение инсулина под воздействием глюкозы

По портальной системе инсулин достигает печени — своего главного органа-мишени. Печеночные рецепторы связывают половину секретированного гормона. Другая половина, попадая в системный кровоток, достигает мышц и жировой ткани. Большая часть инсулина (80 %) подвергается протеолитическому распаду в печени, остальная — в почках, и лишь незначительное количество метаболизируется непосредственно мышечными и жировыми клетками. В норме ПЖЖ взрослого человека секрстирует 35-50 Ед инсулина в сутки, что составляет 0,6-1,2 Ед на 1 кг массы тела. Эта секреция подразделяется на пищевую и базальную. Пищевая секреция инсулина соответствует постпpaндиальному подъему уровня глюкозы, т.е. за счет нее обеспечивается нейтрализация гипергликемизирующего действия пищи. Количество пищевого инсулина примерно соответствует количеству принятых углеводов — около 1—2,5 Ед на 10—12 г углеводов (1 хлебная единица — ХЕ). Базальная секреция инсулина обеспечивает оптимальный уровень гликемии и анаболизма в интервалах между едой и во время сна. Базальный инсулин секретируется со скоростью примерно I Ед/ч, при длительной физической нагрузке или длительном голодании она существенно уменьшается. На пищевой инсулин приходится не менее 50-70 % суточной продукции инсулина (рис. 4). 

Рис. 4. Схема суточной продукции инсулина в норме

Секреция инсулина подвержена не только пищевым, но и суточным колебаниям: потребность в инсулине повышается в ранние утренние часы, а в дальнейшем постепенно падает в течение дня. Так, на завтрак на 1 ХЕ секретируется 2,0-2,5 Ед инсулина, на обед — 1,0-1,5 Ед, а на ужин — 1,0 ЕД. Одной из причин такого изменения чувствительности к инсулину является высокий уровень ряда контринсулярных гормонов (в первую очередь кортизола) в утренние часы, который постепенно падает до минимального в начале ночи. 

Основными физиологическими эффектами инсулина являются стимуляция переноса глюкозы через мембраны клеток инсулинзависимых тканей. Основными органами-мишенями инсулина являются печень, жировая ткань и мышцы. К инсулиннезависимым тканям, поступление глюкозы в которые не зависит от эффектов инсулина, в первую очередь относятся центральная и периферическая нервная система, эндотелий сосудов, клетки крови и др. Инсулин стимулирует синтез гликогена в печени и мышцах, синтез жиров в печени и жировой ткани, синтез белков в печени, мышцах и других органах. Все эти изменения направлены на утилизацию глюкозы, что приводит к снижению ее уровня в крови. Физиологическим антагонистом инсулина является глюкагон, который стимулирует мобилизацию гликогена и жиров из депо; в норме уровень глюкагона меняется реципрокно продукции инсулина. 

Биологические эффекты инсулина опосредованы его рецепторами, которые расположены на клетках-мишенях. Рецептор инсулина представляет собой гликопротеин, состоящий из четырех субъединиц. При высоком уровне инсулина в крови число его рецепторов по принципу понижающей регуляции снижается, что сопровождается снижением чувствительности клетки к инсулину. После связывания инсулина с клеточным рецептором образовавшийся комплекс поступает внутрь клетки. Далее внутри мышечной и жировой клетки инсулин вызывает мобилизацию внутриклеточных везикул, которые содержат транспортер глюкозы GLUT-4. В результате этого везикулы перемешаются к клеточной поверхности, где GLUT-4 выполняет функцию входного отверстии для глюкозы. Аналогичное действие на GLUT-4 оказывает физическая нагрузка.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф.

Эндокринология

medbe.ru

Понятие об инсулинотерапии - САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Инсулинотерапия (лечение инсулином) насчитывает около 80 лет. В 1922 г. канадец Ф. Бантинг и англичанин Дж. Маклеод впервые выделили инсулин и предложили его для лечения сахарного диабета. Это открытие, отмеченное Нобелевской премией, предотвратило гибель многих миллионов людей. Инсулин относится к тем лекарствам, которые действительно можно назвать жизнеспасающими.

Главные показания к инсулинотерапии:1) сахарный диабет 1-го типа;2) сахарный диабет 2-го типа — по показаниям, которые отдельно рассматриваются ниже;3) сахарный диабет у беременных женщин (гестационный диабет) при невозможности его компенсации диетотерапией;4) сахарный диабет при хроническом панкреатите с внутрисекреторной (эндокринной) недостаточностью поджелудочной железы.

Цели инсулинотерапии:— нормализовать углеводный обмен. Оптимальный вариант — нормализовать уровень глюкозы в крови натощак и не допускать его избыточного повышения после приема пищи, исключить гипергликемию, глюкозурию и гипогликемию; удовлетворительный вариант — добиться ликвидации симптомов диабета, избыточной гипергликемии, резко выраженной и часто возникающей гипогликемии, а также кетоза;— нормализовать жировой (липидный) и белковый обмен;— обеспечить возможность полноценного питания при поддержании нормальной массы тела;— предупредить развитие сосудистых, почечных и других хронических осложнений сахарного диабета или свести их к минимуму;— повысить качество жизни больных, включая возможность образа жизни, максимально приближенного к нормальному и свободному.

Инсулинотерапия направлена на приближение содержания активной формы этого гормона в организме к тем уровням, которые характерны для здорового человека в течение суток. В норме поджелудочная железа взрослого человека секретирует 35 — 50 единиц (Ед) инсулина в сутки, что составляет 0,6— 1,2 Ед на 1 кг массы тела. 1 Ед инсулина равна 36 микрограмм (мкг) или 0,036 мг. Секрецию инсулина подразделяют на базальную (основную) и пищевую.

• Базальная секреция инсулина обеспечивает оптимальный уровень гликемии и обмена веществ в перерывах между приемами пищи и во время сна. На базальный инсулин приходится 40 — 50% суточной продукции инсулина.

• Пищевая секреция инсулина соответствует подъему уровня глюкозы в крови после еды, обеспечивая нейтрализацию послепищевой гипергликемии и усвоение углеводов. В медицинской литературе послепищевая гипергликемия обозначается термином «постпрандиальная гипергликемия».

Количество «пищевого» инсулина примерно соответствует количеству потребляемых усвояемых (то есть без учета пищевых волокон) углеводов — около 1 — 1,5 Ед на 10—12 г углеводов. На «пищевой» инсулин приходится не менее 50 — 60% суточной продукции этого гормона.

Секреция инсулина подвержена физиологическим суточным колебаниям: потребность в инсулине повышается в ранние утренние часы (примерно с 4 часов), а в дальнейшем она постепенно падает в течение дня. Поэтому в часы завтрака на 10—12 г усвояемых углеводов секретируется 1,5 — 2,5 Ед инсулина, а на такое же количество углеводов в дневные часы обеда и вечерние часы ужина — соответственно 1,0—1,2 и 1,1 — 1,3 Ед. Указанные величины секреции инсулина, несмотря на их ориентировочный характер, имеют большое значение для инсулинотерапии.

www.diabet.pp.ua

Инсулинотерапия на Medside.ru

Читайте нас и будьте здоровы! Условия использования о портале обратная связь
  • Врачи
  • Болезни
    • Кишечные инфекции (4)
    • Инфекционные и паразитарные болезни (20)
    • Инфекции, передающиеся половым путем (6)
    • Вирусные инфекции ЦНС (2)
    • Вирусные поражения кожи (5)
    • Микозы (9)
    • Гельминтозы (3)
    • Злокачественные новообразования (8)
    • Доброкачественные новообразования (4)
    • Болезни крови и кроветворных органов (3)
    • Болезни щитовидной железы (5)
    • Болезни эндокринной системы (12)
    • Недостаточности питания (1)
    • Психические расстройства (25)
    • Воспалительные болезни ЦНС (2)
    • Болезни нервной системы (17)
    • Двигательные нарушения (4)
    • Болезни глаза (15)
    • Болезни уха (3)
    • Болезни системы кровообращения (8)
    • Болезни сердца (4)
    • Болезни артерий, артериол и капилляров (7)
    • Болезни вен, сосудов и лимф. узлов (6)
    • Болезни органов дыхания (17)
    • Болезни полости рта и челюстей (13)
    • Болезни органов пищеварения (25)
    • Болезни печени (1)
    • Болезни желчного пузыря (5)
    • Болезни кожи (27)
    • Болезни костно-мышечной системы (29)
    • Болезни мочеполовой системы (10)
    • Болезни мужских половых органов (8)
    • Болезни молочной железы (3)
    • Болезни женских половых органов (26)
    • Беременность и роды (5)
    • Болезни плода и новорожденного (3)
    • Врожденные аномалии (пороки развития) (10)
    • Травмы и отравления (8)
  • Симптомы
    • Амнезия (потеря памяти)
    • Анальный зуд
    • Апатия
    • Афазия
    • Афония
    • Ацетон в моче
    • Бели (выделения из влагалища)
    • Белый налет на языке
    • Боль в глазах
    • Боль в колене
    • Боль в левом подреберье
    • Боль в области копчика
    • Боль при половом акте
    • Вздутие живота
    • Волдыри
    • Воспаленные гланды
    • Выделения из молочных желез
    • Выделения с запахом рыбы
    • Вялость
    • Галлюцинации
    • Гнойники на коже (Пустула)
    • Головокружение
    • Горечь во рту
    • Депигментация кожи
    • Дизартрия
    • Диспепсия (Несварение)
    • Дисплазия
    • Дисфагия (Нарушение глотания)
    • Дисфония
    • Дисфория
    • Жажда
    • Жар
    • Желтая кожа
    • Желтые выделения у женщин
    • ...
    • ПОЛНЫЙ СПИСОК СИМПТОМОВ>
  • Лекарства
    • Антибиотики (211)
    • Антисептики (122)
    • Биологически активные добавки (210)
    • Витамины (192)
    • Гинекологические (183)
    • Гормональные (156)
    • Дерматологические (258)
    • Диабетические (46)
    • Для глаз (124)
    • Для крови (77)
    • Для нервной системы (385)
    • Для печени (69)
    • Для повышения потенции (24)
    • Для полости рта (68)
    • Для похудения (40)
    • Для суставов (161)
    • Для ушей (14)
    • Другие (308)
    • Желудочно-кишечные (314)
    • Кардиологические (149)
    • Контрацептивы (48)
    • Мочегонные (32)
    • Обезболивающие (280)
    • От аллергии (102)
    • От кашля (137)
    • От насморка (91)
    • Повышение иммунитета (123)
    • Противовирусные (114)
    • Противогрибковые (126)
    • Противомикробные (144)
    • Противоопухолевые (65)
    • Противопаразитарные (49)
    • Противопростудные (90)
    • Сердечно-сосудистые (351)
    • Урологические (89)
    • ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Справочник
    • Аллергология (4)
    • Анализы и диагностика (6)
    • Беременность (25)
    • Витамины (15)
    • Вредные привычки (4)
    • Геронтология (Старение) (4)
    • Дерматология (3)
    • Дети (15)
    • Другие статьи (22)
    • Женское здоровье (4)
    • Инфекция (1)
    • Контрацепция (11)
    • Косметология (23)
    • Народная медицина (17)
    • О

medside.ru

Пища и инсулин | Методы лечения заболеваний

диета

Белковая пища или смесь аминокислот стимулируют секрецию как инсулина, так и глюкагона. Это вполне оправданно, поскольку секреция одного инсулина могла бы вызвать гипогликемию, а одновременный выброс глюкагона компенсирует эффект инсулина, стимулируя гликогенолиз и глюконеогенез. При приеме смешанной пищи глюкоза ингибирует секрецию глюкагона и предотвращает его выброс под действием аминокислот

Пищеварительный тракт – это самый крупный эндокринный орган. В нем расположены высокоспециализированные клетки, которые воспринимают сигналы из пищеварительного тракта, а затем секретируют накопленные в гранулах гормоны непосредственно в кровь. Затем  секретируемый гормон поступает в поджелудочную железу и сенсибилизирует соответствующие эндокринные клетки к действию обычных пищевых стимулов. Процесс сенсибилизации осуществляется до того, как всасываемое в пищеварительном тракте пищевое вещество достигнет в высокой концентрации поджелудочной железы.

Эндокринные клетки желудка и кишечника способны «снимать пробу» с содержимого пищеварительного тракта и «предупреждать» соответствующие эндокринные клетки поджелудочной железы о необходимости предстоящей деятельности, поэтому последние оказываются заранее готовыми к выполнению своей роли в метаболизме поступающих пищевых веществ.

После того как было установлено, что глюкагон усиливает ответную реакцию бета-клеток на действие глюкозы, выяснилось, что аналогичным эффектом обладают и другие гормоны желудочно-кишечного тракта – гастрин, секретин, холецистокинин-панкреозимин.

У тучных больных (при заболевании, проявляющемся в среднем возрасте) пероральный прием глюкозы сопровождается не только большей, чем в норме, гиперинсулинемией, но и большей секрецией желудочного ингибиторного пептида.

Исследователи пришли к заключению, что инсулин тормозит секрецию желудочного ингибиторного пептида, а запаздывание секреции инсулина у больных сахарным диабетом создает возможность более сильной сенсибилизации бета-клеток этим пептидом, т. е. обеспечивает повышенную реакцию последних на секреторный стимул. В настоящее время именно желудочный ингибиторный пептид считают основным гормоном пищеварительного тракта, потенцирующим секрецию инсулина.  Связь между пищеварительным трактом и эндокринной тканью поджелудочной железы не является односторонней: островки Лангерганса могут генерировать необходимые сигналы (помимо торможения секреции желудочного ингибиторного пептида), влияющие на активность кишечного эпителия. Например, соматостатин снижает всасывание глюкозы в пищеварительном тракте. В этом может заключаться механизм снижения скорости поступления всасываемых веществ в кровь.  Клетки Лангерганса – это чувствительные элементы, реагирующие на присутствующие в среде пищевые вещества и гормоны повышением или торможением секреции запасенного гормона. Эндокринные панкреатические клетки выделяют свой секрет в кровь воротной вены, где концентрация соответствующих гормонов оказывается выше, чем в периферической венозной или артериальной крови.

При некоторых видах ожирения усиленный выброс инсулина в ответ на введение глюкозы регистрируется на фоне снижения числа дельта-клеток в островках.

На секреторную активность клеток Лангерганса главным образом влияют пищевые вещества, метаболизм которых в свою очередь контролируется гормонами этих же клеток. Так, основным сигналом для секреции инсулина служит глюкоза, и резервы инсулина, как правило, оценивают с помощью глюкозотолерантного теста. Он заключается в том, что в организм вводят пробное количество глюкозы (перорально или внутривенно) и затем в течение определенного промежутка времени, а именно через один и два часа после введения пробной дозы определяют концентрацию глюкозы в сыворотке крови.  Белковая пища или смесь аминокислот стимулируют секрецию как инсулина, так и глюкагона. Это вполне оправданно, поскольку секреция одного инсулина могла бы вызвать гипогликемию, а одновременный выброс глюкагона компенсирует эффект инсулина, стимулируя гликогенолиз и глюконеогенез. При приеме смешанной пищи глюкоза ингибирует секрецию глюкагона и предотвращает его выброс под действием аминокислот.

Многочисленные данные свидетельствуют об участии нейромедиаторов в модуляции эндокринной функции поджелудочной железы. Перерезка блуждающего нерва снижает секрецию инсулина, тогда как ацетилхолин и родственные ему соединения повышают ее. Ацетилхолин стимулирует и секрецию глюкагона. Катехоламины – адреналин и норадреналин – тормозят секрецию инсулина и стимулируют выброс глюкагона.Многие лекарственные средства стимулируют или подавляют секрецию инсулина. Препараты сульфонилмочевины стимулируют в основном первую фазу ответной секреции инсулина. 2-Дезоксиглюкоза представляет собой конкурентный ингибитор эффекта глюкозы, предотвращающий ее действие на секрецию инсулина; однако само по себе это вещество не стимулирует секрецию данного гормона.

medimet.info

Ещё несколько слов об инсулинотерапии

Своевременное успешное восполнение этого дефицита позволяет нормализовать обмен веществ и сохранить остатки функционирующих бета-клеток поджелудочной железы. В настоящее время применяется два вида инсулинотерапии – традиционная и интенсифицированная, или физиологическая. Основой понимания принципов назначения инсулина является представление о нормальной (физиологической) секреции инсулина.

Что такое «пищевой» и «базальный» инсулин?

У здорового человека ночью и между приемами пищи уровень инсулина в венозной крови

составляет 5–15 мкЕД/мл, а во время пищеварения, длящегося в среднем 2–4 часа после приема углеводистой пищи – 50–150 мкЕД/мл (поджелудочная железа очень быстро и в больших количествах выбрасывает инсулин в ответ на повышение глюкозы в крови). За сутки у взрослого человека с нормальным весом секретируется 35–70 ЕД инсулина.

Сложная кинетика инсулина, в которой различают относительно постоянную базальную секрецию и варьирующую пищевую, обеспечивает оптимальный для организма уровень гликемии в пределах 3,3–8,9 ммоль/л.

«Базальный» инсулин (примерно 0,5–1 ЕД в час, 12–24 ЕД в сутки) поддерживает нормальный обмен веществ в интервалах между едой.

«Пищевой» инсулин (1–2 ЕД на каждые 12–15 г съеденных углеводов) обеспечивает усвоениеглюкозы, поступившей с едой, печенью, мышечной и жировой тканями. Базальный инсулин помогает пищевому инсулину действовать быстрее и лучше.

Кроме того, секреция инсулина в поджелудочной железе подвержена суточным колебаниям: потребность в нем повышается в ранние утренние часы и постепенно падает в течение дня.

При сахарном диабете 1 типа, когда бета-клетки поджелудочной железы неспособны вырабатывать инсулин, оптимальным является применение препаратов с такими параметрами действия, которые позволяют имитировать физиологическую секрецию инсулина с постоянным базальным уровнем гормона в крови и пиками его концентрации в ответ на пищевую нагрузку. Поддержание гликемии на нормальном уровне реально обеспечивает возможность профилактики поздних осложнений сахарного диабета.

Адекватным уровнем показателей считают гликемию натощак и перед едой 5,1–6,5 ммоль/л, через 2 часа после еды 7,6–9,0 ммоль/л, перед сном 6,0–7,5 ммоль/л, Hb А1с 6,1–7,5%.

Что такое «интенсифицированная» инсулинотерапия?

Режим введения инсулина, предполагающий 4-5 инъекций в день препаратов инсулина различного профиля действия и такие же частые измерения глюкозы в крови самим пациентом с коррекцией дозы инсулина, называется интенсивной, или интенсифицированной инсулинотерапией. В последние два десятилетия наступило полное признание необходимости многократных в течение дня инъекций инсулина для достижения целей контроля сахарного диабета 1 типа. Особенно это касается молодых пациентов и детей, у которых, в силу предстоящего длительного течения заболевания, риск развития поздних осложнений диабета наиболее высок.

Чем обеспечивается интенсивная инсулинотерапия?

Базисно-болюсная схема введения инсулина – основа интенсивной инсулинотерапии

Потребность в инсулине, соответствующая базальному (фоновому) уровню, обеспечивается введением инсулина или аналога инсулина продленного действия 1 или 2 раза в день (в ряде случаев и более).

Можно использовать любой НПХ-инсулин, Лантус или Левемир.

Суммарная доза базального инсулина не должна превышать половины всей вводимой дозы инсулина за сутки. Пищевая (пиковая) секреция инсулина замещается инъекциями инсулина или аналога инсулина короткого действия 3 раза в день (в ряде случаев и более). Эти инъекции «на еду» называют «болюсами». Применяют любой инсулин-Р (Регуляр), НовоРапид или Хумалог. Доза болюсного инсулина определяется исходя из количества углеводов, которое предполагается съесть во время предстоящего приема пищи, и имеющегося уровня гликемии. Для каждого пациента потребность в пищевом инсулине своя и выясняется в процессе лечения. Больные диабетом должны сами научиться подбирать соотношение между количеством пищи и болюсным инсулином. Сочетание базальной и нескольких болюсных инъекций инсулина называют базисно-болюсной терапией.

Существует несколько схем введения инсулина в базисно-болюсном режиме.

Чаще используются три из них. Первая состоит в следующем: в качестве базального вводится НПХ-инсулин утром и перед сном, перед основными приемами пищи – инсулин или аналог инсулина короткого действия. Применяют небольшие дозы НПХ-инсулина, причем утренняя чаще всего равна вечерней. Дозу инсулина короткого действия рассчитывают после количественной оценки углеводов по системе эквивалентов. Чащевсего вводят 2–3 ЕД на 1 ХЕ во время завтрака, 1–2 ЕД на 1 ХЕ во время обеда, 1–1,5 ЕД на 1 ХЕ во время ужина. При подсчете ХЕ учитываются углеводы основного и промежуточного приемов пищи. Пациенты, использующие аналоги инсулина, скорее всего могут обойтись без перекусов или, напротив, дополнительно вводить небольшую дозу Хумалога перед вторым завтраком или полдником.

Вторая схема предполагает 3 инъекции базального НПХ-инсулина в сочетании с тремя инъекциями аналога инсулина короткого действия. Необходимость в 3-х инъекциях базального инсулина чаще всего возникает, если имеет место длительный перерыв между обедом и ужином, когда в качестве болюсного инсулина используется Хумалог, и в случае высокого уровня глюкозы в крови ближе к вечеру. Небольшая доза НПХ- инсулина вводится перед завтраком, в середине дня (например, перед обедом) и перед сном. Дополнительная дневная доза пролонгированного инсулина позволяет улучшить весь суточный профиль гликемии.

Третья схема базисно-болюсной терапии – это сочетание одной инъекции аналога инсулина пролонгированного действия и 3-х и более инъекций аналога инсулина короткого действия. Эта схема инсулинотерапии сахарного диабета 1 типа в наибольшей степени соответствует физиологическому профилю секреции инсулина, дает максимальную свободу образа жизни, позволяет достигнуть лучших показателй гликемического контроля при минимальном риске гипогликемических реакций.

В то же время это самый дорогостоящий вид инсулинотерапии. Непременным условием успешной инсулинотерапии является активное участие пациента в контроле диабета, иначе приложенные усилия и потраченное время будут бесполезны.

moidiabet.ru