Точная инсулинотерапия инсулинзависимого сахарного диабета практика точного расчета компенсационной дозы инсулина (размышления дилетанта). Расчет компенсационных доз инсулина


Точная инсулинотерапия инсулинзависимого сахарного диабета практика точного расчета компенсационной дозы инсулина (размышления дилетанта)

Подобный материал:
  • Государственное учреждение здравоохранения краевая клиническая больница, 63.26kb.
  • Сложите все баллы, соответствующие Вашим ответам на вопросы, 35.35kb.
  • План лечения сахарного диабета Рецепты, полезные при сахарном диабете, 319.06kb.
  • Задачи занятия Усвоить морфологические субстраты для развития хирургических осложнений, 291.18kb.
  • Что такое диабет?, 39.84kb.
  • Школа сахарного диабета, 110.91kb.
  • Курсовой проект Проектирование тяговых электрических машин постоянного и пульсирующего, 618.46kb.
  • Вопросы к экзамену для клинических интернов по специальности «Управление и экономика, 54.78kb.
  • Ществ, влияя непосредственно или через изменение экспрессии генов различных белков,, 219.65kb.
  • 1 мл канинсулина содержится 40 ед высокоочищенного свиного инсулина (30 % в виде аморфного, 934.17kb.
  1   2   3   4   5   6   7   8

ТОЧНАЯ ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ

ИНСУЛИНЗАВИСИМОГО

САХАРНОГО ДИАБЕТА

ПРАКТИКА ТОЧНОГО РАСЧЕТА

КОМПЕНСАЦИОННОЙ ДОЗЫ ИНСУЛИНА

(размышления дилетанта)

2006 год

Введение

       Целью данного «повествования» является попытка поделиться своим опытом в надежде, что может быть, он пригодится и Вам. Вы можете по-разному относиться ко всему, о чем я буду говорить дальше. Я не претендую на роль нового Мессии, нашедшего путь избавления человечества от диабета. Я не врач, а военный инженер-электронщик и поэтому мои рассуждения с полным правом можно назвать дилетантскими. Но, тем не менее, все, о чем я буду говорить, помогло мне. Возможно, поможет и Вам.

       Если говорить кратко, то суть заключается в том, чтобы с помощью компьютера можно было бы легко, быстро и точно считать компенсационные дозы инсулина, тем самым, поддерживая свой диабет в скомпенсированном состоянии. Согласитесь, что если бы даже достичь этой цели, то можно практически свести к нулю все возможные последствия диабета.

       Данная методика в первую очередь рассчитана на начинающих диабетиков, которые еще не имеют достаточного опыта в расчете компенсационных доз. Хотя она может подойти и «старым», имеющим дело с диабетом 10-15 и более лет, несмотря на то, что у них сложились свои стереотипы, свои подходы к компенсации болезни, свои проблемы и последствия болезни. «Молодым» диабетикам надо думать о будущем. Ведь им жить с этой болезнью, которая, к сожалению, неизлечима. Жить так, чтобы их болезнь не имела права голоса, права диктовать свои условия, права определять образ жизни человека. Вот тогда диабет перестанет быть болезнью, а превратится лишь в образ жизни, в досадное недоразумение, которое вроде бы есть, но оно не оказывает никакого пагубного воздействия на организм. Но, с другой стороны, компенсировать болезнь никогда не поздно, даже имея за плечами многолетний диабетический стаж, опыт проб и ошибок.

       Хочу сразу предупредить, что я не врач-эндокринолог и не мне учить Вас уму-разуму. Я просто больной. Но я и просто здоровый, как ни странно звучит это словосочетание. И добился я этого благодаря тому, о чем пойдет речь. Вы можете верить или не верить, принимать или не принимать сказанное. Это - Ваше право. Хотя, в том, о чем пойдет речь, нет ничего нового. Это - азбучные истины, которые можно увидеть в литературе, посвященной диабету, биологии, биофизики и биохимии. Просто я постарался придать этому определенную практическую направленность. Постарался методику оценки и расчета компенсационных доз облачить в компьютерные алгоритмы. При этом я исходил из того, что :

  • Диабет не лечится, и нет смысла тратить время и деньги на всякие шарлатанские предложения. Говорят, что того, кто изобретет средство лечения диабета, ждет Нобелевская премия и крупный гонорар. Но почему-то ни то, ни другое еще никто не получал. Да, когда-нибудь человечество победит и эту болезнь. Но пока, увы ...
  • Все травки-настои тоже ничего кардинального не дадут. Да, конечно, их можно использовать как вспомогательное средство. Но не одно из них не восполнит нехватку инсулина, поскольку ни одно из них его не содержит.
  • Если диабет не лечится, то он компенсируется. То, что организм недовырабатывает сам, он должен получать извне. Но в строго определенных дозах ! И чем точнее эти дозы, чем точнее режим их ввода, чем точнее имитация работы здоровой поджелудочной железы (ПЖ), тем меньше больной человек отличается от здорового.
  • Краеугольным камнем компенсации диабета является точный расчет компенсационных доз и их соответствие глюкозе, поступающей вместе с пищей. Но это - не единственное условие полной компенсации. Или, говоря математическим языком, это условие необходимое, но не достаточное. Организм человека - вещь тонкая. Все многообразие происходящих в нем процессов еще не изучено. И на компенсацию диабета влияют многие факторы, такие как: физиологические особенности организма, уклад жизни, возраст, физические и эмоциональные нагрузки и т.д. И влияние этих факторов также необходимо учитывать. Хотя математически и программно сделать это очень трудно.
  • Что касается пищи, то сразу встает вопрос: что нужно оценивать и считать? Тут мнения разделяются. В одних источниках утверждается, что оценивать нужно лишь продукты, содержащие углеводы, как единственный источник поступления глюкозы. Другие утверждают, что если уж оценивать, то оценивать все, ссылаясь, к примеру, на тот факт, что до 50 % поступающих в организм белков, так или иначе, превращаются в глюкозу. Для того, чтобы убедиться в том, кто прав, сделайте небольшой эксперимент: измерьте сахар и сходите в ближайшую шашлычную, где откушайте порцию шашлыка (без хлеба, соуса и гарнира). Если Ваш сахар не увеличится - правы первые. Увеличится - правы вторые. Впрочем, можете не экспериментировать, а поверить мне, не раз проводившему подобные эксперименты. Увеличится! Хотя в шашлыке нет ни грамма углеводов. Конечно, 300 г шашлыка не повысят сахар так, как 300 г хлеба. Но, тем не менее, повысят. А если уж считать и компенсировать точно (а именно такую задачу я поставил перед собой), то надо считать все.
  • Как считать? Можно на глаз прикидывать дозу. Это не выход. Точный расчет не получится, особенно у начинающего больного. Можно считать на пальцах (счетах, бумажках в столбик, калькуляторах, логарифмических линейках, арифмометрах и т.д.), обложившись различными справочниками, записями и т.д. Расчет, может быть, и получится, но будет долгим и нудным, а, следовательно, неудобным и неприменимым. Считать надо на приборе, который не только быстро считает, но и хранит в своей памяти массу исходных данных, освобождая человека от рутины. Условно говоря, больной, встав утром и обнаружив на столе завтрак, заботливо приготовленный женой (мамой, папой, няней и т.д.), должен мгновенно узнать необходимую компенсационную дозу инсулина, не утруждая себя всякими расчетами и прикидками. И таким прибором, в полной мере отвечающим поставленным условием, является персональный компьютер! Но ПК - круглый идиот, обладающий феноменальной памятью и феноменальными вычислительными способностями. Он умеет считать, но не знает, как это делать. Ему нужна программа, алгоритм расчетов. При этом она должна стать своеобразным тренажером, позволяющим тренировать глазомер и создавать условия для постепенного отказа от нее
  • Человек не должен быть постоянно привязан к компьютеру. В противном случае дополнительно к диабету можно дойти и до маразма. В самом деле, не возьмешь ведь с собой ПК, отправляясь в гости (на охоту, рыбалку, дискотеку, дружеский пикник, дачу, прогулку по городу, в кафе и т.д.). Следовательно, необходимо иметь возможность компенсировать диабет и в отрыве от ПК. Жизнь ведь прекрасна и разнообразна ! И диабет вовсе не должен ставить на ней крест.
  • Правильно считать дозы и компенсировать болезнь хорошо, но недостаточно. Необходимо вести статистику хода болезни (дневник диабетика) с возможностью анализа и выработки (совместно с лечащим врачом) рекомендаций. Больной должен знать о своей болезни все. Ее проявление, ее тенденции. Он должен знать особенности своего организма и их влияние на болезнь. Т.е. подобный учет должен стать основой учета и анализа тех дополнительных факторов, влияющих на компенсацию, о которых шла речь выше.

^ Глава 1. Сахарный диабет в моем представлении

      «Cахарный диабет» - это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих эффектов.

       Другими словами сахарный диабет объединяет целый ряд заболеваний, для которых характерен высокий уровень глюкозы крови (в дальнейшем - сахар крови или СК). Но причины повышения СК могут быть совершенно разными. Поэтому фактически под диагнозом «сахарный диабет» скрывается целая группа разных по своей сути болезней, объединенных одним признаком – постоянная (хроническая) гипергликемия. Такое объединение равносильно тому, что болезни, для которых характерно повышение температуры, объединить в одну болезнь «высокотемпературия» и подходить к ним с одной меркой. Отсюда, когда идет речь о сахарном диабете, то всегда нужно четко представлять, о каком именно диабете идет речь.

       Я не ставлю перед собой задачу глубоко обсуждать классификацию сахарного диабета, причины его возникновения и стадийность протекания. Все это можно найти в специальной литературе по этой болезни. Хотя на некоторых основных моментах считаю необходимым остановиться.

       В настоящее время практически во всей литературе, посвященной СД, рассматриваются два основных типа СД: СД1 и СД2. Процентное количество людей с 1 и 2 типом диабета в различной литературе приводится различное. Где-то указывается 10-15 % процентов СД1, где-то 5-7. А вот по данным ВОЗ СД1 лишь у 3 % людей с диабетом. При этом под СД1 понимается «инсулинозависимый диабет», а под СД2 – «инсулинонезависимый» (об этом чуть позже). СД1 называют еще диабетом «молодых и тонких», а СД2 - диабетом «старых и толстых». Причем называется «роковая» черта в 40 лет, до которой у людей может быть СД1, а после нее СД2. Лично я не согласен с таким подходом.

Почему ?

       Во-первых, типов диабета больше, чем два, и разделение диабета лишь на два типа, означает разделение автомобилей лишь на грузовые и легковые. И даже в одном типе диабете могут быть совершенно разные, принципиально, разные подтипы. К примеру СД2«а» и СД2«б».        Во-вторых, под СД1 («инсулинозависимый диабет») зачастую понимается лишь диабет, при котором гибель бета-клеток вызывается аутоиммунным процессом. Но еще не доказано, что аутоиммунный процесс является единственной причиной гибели бета-клеток. Поэтому СД1 можно рассматривать как одну из форм инсулинозависимого диабета. Причем, не самую распространенную.       В-третьих, в моем понятии русского человека слово «инсулинозависимость» означает не что иное, как «зависимость от инсулина». И мне очень трудно представить какой-либо другой смысл этого слова. Т.е. в моем понятии «инсулинозависимость» означает болезнь, при которой человек не может обходиться без внешнего инсулина, он зависим от него и его отсутствие смерти подобно. А если инсулинозависимых диабетиков только 3 %, то уместно задать вопрос: а на кого работают такие гиганты-производители инсулина, как НовоНордиск, Лилли, Авентис и другие ? Другими словами, СД1 это лишь составная часть ИЗСД и ставить между ними знак равенства неверно.       В-четвертых, зачастую диагностирование диабета производится без нужных анализов, позволяющих определить истинный тип диабета. Диагностика производится по данным сахара в крови и моче и внешним признакам. Типа: если привезли в коме, значит СД1, а если сам пришел, значит СД2. Или определение типа диабета производится по весам, рулетке и свидетельству о рождении.И зачастую люди даже не знают истинный тип своего диабета. Сидя в «купе 1-го класса», они даже не подозревают, что их место в «общем вагоне».        В-пятых, любой тип диабета может возникнуть в любом возрасте. Более того, по данным ВОЗ в настоящее время в 40 % случаях у детей и подростков диагностируется именно СД2, а не СД1. И то, что заболел ребенок или подросток, вовсе не означает, что у него непременно СД1. Равно как у 50-летнего вполне может быть СД1, а не СД2. Т.е. можно говорить лишь о вероятностях возникновения разных типов диабета в разном возрасте.

       Современная классификация сахарного диабета приведена в таблице 1.1 :

      К СД типа 1 относятся те нарушения углеводного обмена, развитие которых обусловлено деструкцией бета-клеток островков поджелудочной железы и с наклонностью к кетоацидозу. В том случае, когда деструкция и уменьшение количества b-клеток обусловлено иммунным или аутоиммунным процессом, СД считается аутоиммунным. Подчеркивается, что аутоиммунный СД типа 1 характеризуется наличием аутоантител: антител к глютаматдекарбоксилазе (GAD-антитела), антител к инсулину и бета-клеткам. Наличие указанных аутоантител свидетельствует об аутоиммунном процессе. В тех же случаях, когда имеет место также деструкция и уменьшение b-клеток со склонностью к кетоацидозу, но этиология и патогенез неизвестны, то предложено такие случаи СД типа 1 относить к “идиопатическому” диабету.

       Современная классификация сахарного диабета отличается от прежней, когда диабет делили на инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) и инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНЗСД). При внешней схожести есть принципиальная разница между этими подходами в классификации. В этих классификациях отражается извечный вопрос русской интеллигенции : «Кто виноват и что делать?» Сегодняшняя классификация больше склоняется к вопросу: «Кто виноват?», в то время как прежняя больше склонялась к вопросу : «Что делать?» Другими словами, сегодняшняя классификация ставит во главу угла причины возникновения СД, в то время как прежняя классификация во главу угла ставила методы терапии СД, т.е. их зависимость от назначения внешнего инсулина.       Если честно, то лично мне больше нравится старая классификация. Почему ?       Потому, что меня, по большому счету, как-то не очень интересует, почему и в силу каких причин возник мой диабет. Как говорится: что выросло, то выросло. К тому же истинные причины СД во всем их многообразии до сих пор не знает никто. Я не удивлюсь тому, что по мере выяснения этих причин, классификация основных типов диабета (СД1 и СД2) будет пополняться и расширяться другими типами и подтипами. Т.е. доля идиопатического СД будет сокращаться, обрастая все новыми и новыми подробностями. Более того, такие попытки уже предпринимаются.

       Ученых, с их пытливым умом, можно понять в их попытках докопаться до причин возникновения СД. Но меня, диабетика, больше интересует прозаический вопрос : что делать и как жить с диабетом ? Т.е. меня, в первую очередь интересует вполне прозаический вопрос : надо мне колоть инсулин или нет ? Если надо, то когда и как, а если не надо, то какова альтернатива ? Тем более, что, как оказывается, все типы диабета проходят одни и те же стадии и человеку, в первую очередь, важно не пропустить тот момент, когда его диабет из инсулиннезависимого станет инсулинпотребным и инсулинзависимым. И ему как-то не до глубоких изысков на темы возникновения самого СД.        Впрочем, не сочтите это брюзжанием. Ученым виднее, как классифицировать. Давайте лучше рассмотрим разницу между СД1 и СД2.

       СД1. Этот тип диабета характеризуется абсолютной недостаточностью собственного инсулина, т.е. инсулина, синтезируемого бета-клетками поджелудочной железы. Что же вкладывается в понятие «абсолютная недостаточность» ? Часто бытует мнение, что при данном типе диабета абсолютно все бета-клетки погибли или другим путем потеряли способность синтезировать инсулин. Поэтому, мол, и наступает абсолютная недостаточность. Это не так. Ну хотя бы потому, что процесс гибели клеток, это не мгновенный процесс. Этот процесс может занимать какое-то время. Поэтому под абсолютной недостаточностью следует понимать количественную недостаточность, количественный дефицит собственного инсулина разной степени. От "совсем нет" до "немного не хватает"

       Этот диапазон от «своего инсулина совсем нет» до «его немного не хватает» в моем понятии является лишь отражением степени тяжести диабета первого типа, но не меняющие его суть. Справедливости ради, следует отметить, что такое деление на степени тяжести не принято в современной диабетологии, поскольку ни технически, ни практически невозможно количественно определить степень инсулиновой недостаточности как таковой, к примеру, в процентах от должного уровня секретируемого инсулина. Зачастую под «степенью тяжести» понимается лабильность самого диабета . Но лабильность течения диабета во многом зависит не от собственно тяжести болезни, сколько от выбранных схем лечения. Недаром, среди диабетиков бытует расхожее мнение от том, что не бывает лабильного диабета, бывают лишь «лабильные» больные и их врачи. Любую, даже пустяковую болезнь, непродуманными и неадекватными методами лечения можно довести «до ручки» и, заламывая руки, говорить о том, что она тяжелая. Причем, довести официальными методиками ... Не является исключением и сахарный диабет. Более того, на сайте ссылка скрыта есть множество примеров того, как люди, вдумчиво и грамотно начавшие подходить к своему диабету, вдруг с удивлением обнаруживали, что он не так уж и тяжел.

       Абсолютная инсулиновая недостаточность может развиваться разными темпами. У кого-то быстро (детский, ювенильный диабет), у кого-то медленно ( LADA диабет, латентный аутоиммунный диабет взрослых). Это не меняет сути такой недостаточности, а лишь влияет на переход из одной степени тяжести диабета в другую.

       Исходя из природы этого типа диабета, основным средством борьбы с ним является компенсаторная инсулинотерапия, т.е. ввод компенсационных доз внешнего инсулина. Тех доз, которые будут восполнять дефицит собственного инсулина. Но здесь все не так просто, как кажется. Основная проблема в том, что внешний инсулин нельзя ввести «впрок». Инсулин относится к гормонам мгновенного действия. И если он есть, то он обязан выполнять свою работу, о которой пойдет речь ниже. Следовательно, компенсаторная инсулинотерапия должна имитировать естественный впрыск инсулина в кровь, как это происходит в организме здорового человека. А это, в свою очередь, зависит от многих факторов, основным из которых является количество и качество съеденной пищи. Вот компенсации этого фактора и посвящена программа, о которой пойдет речь.

       СД2. Этот тип диабета характеризуется относительной недостаточностью.        Под относительной недостаточностью принято считать качественную недостаточность гормона, когда собственный инсулин присутствует в достаточном количестве ( а иногда и в избытке ), но в силу определенных обстоятельств он не в полной мере выполняет свои функции. Это может происходить в случаях, когда клетки тканей теряют чувствительность к инсулину или сам инсулин «неполноценен» вследствие нарушений его секреции. Основными дефектами в секреции инсулина являются: нарушения ранней фазы секреции инсулина в ответ на введение глюкозы; отсутствие возврата к базальному уровню между приемами пищи; нарушения пульсового характера секреции инсулина, а также гиперпроинсулинемия.

       Такая недостаточность как раз и характерна для сахарного диабета этого типа, который по старой классификации назывался «инсулиннезависимым сахарным диабетом» (ИНЗСД)        Относительная недостаточность, тоже, рано или поздно, может привести к абсолютной недостаточности инсулина и к необходимости компенсаторной инсулинотерапии. Но это вовсе не означает, что СД2 переходит в СД1.

       Разницу между абсолютной и относительной недостаточностью можно проиллюстрировать на простом житейском примере.

       Представим себе любителя водочки. Причем, для достижения нужного "кайфа" ему надо какое-то определенное ее количество. Бутылку, к примеру. Пьет он водочку и в ус не дует, беря ее в ларьке (ПЖ). Но с некоторых пор стали происходить следующие события:

       1.Зайдя в очередной раз в ларек, он вдруг увидел, что вместо поллитровой бутылки ему предлагают лишь "чекушку". Ясно дело, что ему ее не хватит. Продавец начинает ему говорить, что завелся какой-то негодяй, который начал охоту на производителей водки. Постреливает их, родимых, а зачем и почему - никто не знает. Ввиду этого создался абсолютный (количественный) дефицит любимого напитка. Что делать ? Приходится идти на "точку" и докупать "самогон". Благо, что он есть. Причем самый разный. Его гонят из разной "браги", по разным технологиям, разного свойства. Есть самогон крутой. Если жахнешь его без закуся, то можно и с копыт упасть. Есть более мягкий. Есть вообще такой, что после принятия можно сутки ходить под «кайфом», периодически что-то закусывая. Ну а под "самогоном", естественно, понимается внешний (экзогенный) инсулин, который вынужден вводить себе диабетик. Иначе жизнь его будет совсем не в "кайф". Почему "самогон" ? Да потому, что это, все-таки не "водка", даже несмотря на то, что его молекула совпадает с "водкой" (человеческим инсулином). Условно говоря, он в такой же степени является человеческим, в какой генноизмененный картофель является картофелем. Похож, очень похож ... Да все-таки не тот ... Ну а применяемые в настоящее время инсулины типа Lantus, Humalog, Novorapid, Apidra вообще, строго говоря, являются не инсулинами, а их аналогами, поскольку их молекулы несколько отличаются от молекулы человеческого инсулина. Вот это и есть абсолютная (количественная) недостаточность, характерная для СД1.

       2.Зайдя в очередной раз в ларек и купив свою бутылку, он почему-то не получил нужного кайфа. Сунув в стакан спиртомер, он обнаруживает, что водка-то разбавлена. Что делать ? Можно добавить еще какое-то количество этой разбавленной водки, чтобы дойти до нужного кайфа. Т.е. дать взбучку производителям, заставляя их форсировать производство пусть разбавленной, но водки. А можно сбегать и за самогончиком, добавив его. Т.е. избрать метод форсирования количества разбавленной водки с помощью лекарственных препаратов или выбрать вариант компенсаторной инсулинотерапии. Такая относительная инсулиновая недостаточность характерна для СД2 подтипа "б". При этом подтипе СД2 относительная инсулиновая недостаточность определяется своего рода низким качеством собственного инсулина, когда вследствие каких-то нарушений в процессе его секреции он теряет необходимые ему свойства. Проще говоря, «Федот, да не тот». Количественно он может быть достаточным, но качественно – нет. Такой подтип СД2 характерен для людей с нормальным весом и в народе называется «СД2 у людей с нормальным весом». В этом случае имеет место нарушение 1-й фазы секреции и пульсирующего выделения инсулина, нарушение конверсии проинсулина в инсулин, неправильная его секреция.

       Основными направлениями борьбы с этим диабетом являются :       А) прием лекарственных препаратов, стимулирующих секрецию инсулина поджелудочной железой. Т.е. работа по принципу: «дадим стране угля, хоть мелкого, но много». В этом случае решение задач достигается за счет количественногот форсирования синтеза инсулина. Примером такого лекарства служит известный манинил.       Б) инсулинотерапия как средство введения качественного инсулина для восполнения относительного дефицита собственного. Такой подтип диабета еще называют «инсулинпотребным сахарным диабетом 2-го типа» или «СД2 на инсулине».        Современные взгляды на лечение диабета говорят о том, что этот путь для данного типа диабета является наиболее приемлемым. Причем, чем раньше начата инсулинотерапия, тем лучше. Да оно и понятно. Любое форсирование приведет в конечном итоге к исчерпанию запаса ресурса ПЖ и, в конце концов, к полной инсулинозависимости, аналогичной СД1.

       3.Взяв очередную бутылку водки, он почувствовал, что она "не берет". Сунул спиртомер - норма. Что делать ? Надо бежать в ларек за очередной бутылкой. Почему не за самогоном ? А потому, что нет разницы. Раз водка не берет, то и самогон не возьмет. Надо просто увеличивать количество или того или другого. Но можно пойти и другим путем - закусывать меньше. Повышать эффективность действия водки (или самогона) за счет уменьшения закуски. Такая относительная инсулиновая недостаточность характерна для СД2 "а" подтипа. Причем, второй вариант (уменьшения количества закуски) считается более правильным, особенно на начальном этапе диабета.

       При этом типе диабета инсулинотерапия малоэффективна. Да это и логично: зачем вводить внешний инсулин, который неэффективен ? Кроме того, у этих людей и своего инсулина количественно вполне достаточно и даже, больше, чем нужно, особенно на начальном этапе болезни. При этом типе диабета основным направлением его лечения является комплекс мер, направленных на снижение инсулинорезистентности. Это, в первую очередь, меры по приведению своего веса в норму (диета и физические нагрузки), улучшению обмена веществ (физические нагрузки) и прием лекарственных препаратов по уменьшению инсулинорезистентности.Примером такого лекарства является известный сиофор.

       Если говорить о СД2, то в реальной жизни всегда имеет место смесь этих двух подтипов "а" и "б". Своеобразный "коктейль" в разными и индивидуальными пропорциями. В этом особенность и сложность лечения данного типа диабета. Ведь для назначения адекватного лечения важно знать эти пропорции. А это довольно сложно.

       Данное «произведение» не ставит перед собой цели подробного рассмотрения сахарного диабета 2-го типа и методов его лечения. Тем более, что и среди ученых нет единого мнения о его патогенезе, причинах и механизмов его образования, механизмов инсулинорезистентности и нарушений секреторной функции бета-клеток, приводящих к относительной инсулиновой недостаточности.

       В настоящее время не вызывает сомнения, что речь идет о тяжелом и прогрессирующем заболевании, связанном с развитием микрососудистых и макрососудистых осложнений, и характеризующемся наличием двух фундаментальных патофизиологических дефектов:

   • инсулинорезистентность;   • нарушенная функция бета-клеток поджелудочной железы (см.выше)

       В большинстве случаев дискуссии среди ученых проходят в основном на качественном уровне, в попытках ответить, какой из факторов наиболее важен в возникновении развития заболевания и какой феномен развивается раньше, пытаясь объединить теорию с имеющимися в наличии лекарственными препаратами, разработанными той или иной фармацевтической компанией.

       Те, кто верит в первичность инсулинорезистентности, предполагают, что во время преддиабетического состояния, когда толерантность к глюкозе в норме, уже имеет место снижение чувствительности к инсулину и компенсаторное увеличение секреции инсулина до поры, до времени обеспечивает нормальную толерантность к глюкозе.

       Напротив, те, кто верит в первичность нарушенной секреции инсулина, предполагают, что преддиабетическое состояние связано с субклиническим дефектом бета-клеток, но секреция инсулина пока еще достаточна, чтобы поддержать нормальную толерантность к глюкозе. По мере развития качественных нарушений в секреции инсулина также происходит компенсаторное количественное увеличение его секреции.      В любом случае речь идет о настолько гетерогенном заболевании, что любители практически всех теорий и взглядов могут получить удовлетворение в отношении механизмов развития сахарного диабета 2-го типа.       И в том и в другом случае, качественная инсулиновая недостаточность до поры, до времени компенсируется количеством секреции инсулина. Но, как говорится, «как веревочке не виться … И наступает момент, когда производственные возможности ПЖ уже не справляются с необходимостью такого компенсаторного увеличения секреции инсулина. Вот тогда и начинается сахарный диабет 2-го типа.       Проявление признаков сахарного диабета обусловлено наличием гипергликемии и связанным с ней явлением «глюкозотоксичности», которая приводит к дальнейшему снижению функции бета-клеток поджелудочной железы и к снижению чувствительности к инсулину на уровне периферических тканей и печени. Т.е. усиливаются первопричины возникновения самого диабета по какому бы сценарию он ни возникал.       Желающие могут ознакомиться с некоторыми аспектами патогенеза СД2 в источнике под номером 13 в перечне использованной литературы. Ну а мы пойдем дальше ...

      

geum.ru

Существующая м етодика расчета компенсационных доз инсулина и ее точность

Существующая методика расчета компенсационных доз инсулина и ее точность

Для начала рассмотрим вкратце, какой же арсенал средств и методик предоставляет нам официальная диабетология в качестве средств и методов компенсации сахарного диабета 1-го типа .

В вопросе определения количества пищи, подлежащей компенсации инсулином, нам предлагают таблицы так называемых «хлебных единиц» (ХЕ). При этом под ХЕ понимается 10-12 г углеводов. Кто-то подсчитал, что именно столько углеводов содержится в куске хлеба толщиной 1 см. Вот нам и предлагается все углеводы, содержащиеся в продуктах, приводить к этому куску. Трудно ? Ничего страшного. Изобрели специальные таблицы, где указано, сколько ХЕ содержится в «средних картофелинах», ложках, кружках, горках, пястках, штучках и т.д. разных продуктов. Ну что это за точность ? Эту «точность» можно оценить на простом примере:

Решил я отведать вкусного, свежего, горячего хлеба. Отломил кусок и давай его приводить к куску хлеба толщиной 1 см. Какого хлеба ? Трудно сказать. Рулеткой измерять ? Измерял, измерял и так не измерил. А вместе с тем, на упаковке этого хлеба написано, что в 100 г содержится 46.7 г углеводов. Ну что может быть проще, чем положить этот кусок на весы и взвесить его ? Взвесил … Оказалось 300 граммов. Нетрудно посчитать, что в моем куске 140 г углеводов. А сколько будет этих ХЕ ? Ясно, что их будет 14-17.5 (из расчета 10-12 г в ХЕ) Так сколько ? Разница-то в 3.5 ХЕ !!! И сколько же углеводов я должен компенсировать ?

Мерилом "точности" такой оценки являются такие понятия как : средняя картофелина, среднее яблоко, столовая ложка, стакан и т.д. Все зависит от глазомера больного и его субъективного понятия «средний». К тому же, непонятно, зачем вообще нужны эти ХЕ, если производители пишут характеристики своих продуктов в граммах ? Т.е. пишут, сколько граммов углеводов содержится в 100 граммах продукта и понятия не имеют об этих ХЕ.

В качестве другого примера я мог бы изобретателю этих ХЕ предложить измерить их содержание в столовой ложке спагетти. Если, конечно, ему удастся зачерпнуть спагетти столовой ложкой.

В качестве методики расчета потребной дозы инсулина на эти ХЕ нам говорят, что для компенсации одной ХЕ требуется 1-2 единицы инсулина. Попробовал умножить эти числа на полученные мной ХЕ и получил, что для компенсации моего куска белого хлеба требуется 14 – 35 единиц инсулина. Ничего себе … Так сколько же ? Или авторам подобных методик все равно, уколоть 14 единиц или уколоть 35 ? Им, может быть, и все равно, а вот мне – нет. Не все равно и родителям маленьких диабетиков, у которых потребность в компенсации одной ХЕ может быть существенно меньше единицы инсулина. Не все равно и взрослым больным в период ремиссии диабета, именуемой «медовым месяцем». Не все равно и диабетикам со стажем на фоне физических нагрузок и т.д. Правда, авторы методик говорят, что потребность в компенсации одной ХЕ индивидуальна, но не говорят, как эту индивидуальность определить. Одному на этот кусок нужно 15 единиц, другому 20, третьему 25 и т.д. Как эти один, другой, третий определят, сколько надо именно ему ? Если тот, кому надо 15 единиц, уколет 25, то ему мало не покажется … И наоборот.

А как рассчитывать дозы на т.н. «сложные блюда», содержащие много компонентов в разных соотношениях в соответствии с рецептом ? Как их привести к куску хлеба толщиной 1 см ? Как определить количество ХЕ в пельменях, голубцах, салатах и т.д. и т.п. ? Они же все разные ! Или авторы методик считают, что диабетики 1-го типа должны давиться лишь сиротской овсянкой ? Отнюдь. Современная диабетология считает, что диабетик 1-го типа может есть практически все. Но как это «все» привести к ХЕ, а затем к точным потребным дозам инсулина ?

Следует сказать, что эти славные ХЕ далеко не везде пользуются такой популярностью, как у нас. К примеру, США, Англия, Франция и другие «отсталые» страны. А между тем, диабетики там скомпенсированы не хуже, чем у нас.

Кроме того, авторы методик в один голос говорят, что компенсировать надо только углеводы. Белки и жиры компенсировать не надо. Ну, как же не надо, если в предыдущей главе мы подробно говорили об инсулинзависимости белкового и жирового обменов ?

Можно говорить о недостатках существующих методик и дальше. Можно приводить ссылки на методические пособия маститых авторов, где все это расписано. Но надо ли ? Любой диабетик, хоть немного почитавший книги о компенсации диабета, согласится со мной в том, что это так. Кого-то это и устраивает, но только не меня. Я считаю такие методики инсулинотерапии методиками выживания, но не достижения высоких результатов. Поэтому я пользуюсь своей методикой, к изложению сути которой я и приступаю.

Компенсация углеводов. Компенсационный коэффициент К1. Подбор дозы длинного инсулина.

Для начала зададимся вопросом: от чего будет зависеть компенсационная доза ? Мы уже задавались этим вопросом и пришли к выводу, что от :

1.Количества пищи, лежащей в Вашей тарелке

2.Ее характеристик, т.е. количества питательных веществ, влияющих на образование глюкозы крови

3.Особенностей Вашего организма (наличия собственного инсулина, переносимости внешних факторов и т.д. )

Чем точнее мы сможем ответить на эти вопросы, тем точнее мы сможем рассчитать потребную дозу инсулина. Причем, рассчитать разными способами ( на бумажке, на калькуляторе, в уме, на компьютере и т.д.) Это, по сути, не важно.

Ну а для того, чтобы расчет получился точным, необходима соответствующая точность и исходных данных для расчета. И тут уж никакие ХЕ и «средние картофелины» не помогут.

Давайте рассмотрим алгоритм расчета компенсационной дозы на простом примере :

Итак, мы имеем продукт А со следующими характеристиками ( содержанием компонентов пищи) : белки- 3, жиры-13, углеводы-27. Эти характеристики определены производителем данного продукта и указаны на упаковках. Обратите внимание: никаких ХЕ производитель не знает и не показывает. Отрезаем произвольный кусок этого продукта и взвешиваем его на бытовых электронных весах. Получаем, к примеру, 210 граммов.

Ну а дальше простая арифметика за какой-то класс средней школы. Берем листок бумаги, карандаш и решаем простую пропорцию: если в 100 г продукта содержится 27 граммов углеводов, то в 210 – х граммов. Находим этот х :

Х=210*27/100=56.7

Именно столько граммов углеводов я собираюсь съесть. Именно столько граммов углеводов мне надо компенсировать. И мне не надо оценивать кусок этого продукта в каких-то ХЕ, да еще и на глаз. Зачем ? Зачем это делать, имея точные электронные бытовые весы, которые не только взвешивают, но и точно тренируют мой глазомер ? Эти тренировки тоже нужны и об этом тоже говорилось в первой главе на примере тренажера летчика.

Итак, можно уже считать дозу ? Да, можно было бы, если бы я знал индивидуальную особенность именно моего диабета. Знал, сколько же надо единиц инсулина на компенсацию какого-то фиксированного количества углеводов. Знал бы какой-то свой индивидуальный компенсационный коэффициент. При этом величина этого фиксированного количества углеводов значения не имеет.

Если я знаю количество единиц инсулина, которое мне требуется для компенсации 1 грамма углеводов (назовем эту величину коэффициентом у1), то моя доза будет равна :

Доза= 56.7 * у1

Если я знаю количество единиц инсулина, которое мне требуется для компенсации 10 граммов углеводов (назовем эту величину коэффициентом у2), то моя доза будет равна :

Доза=56.7/10*у2

Если я знаю количество единиц инсулина, которое мне требуется для компенсации 100 граммов углеводов (назовем эту величину коэффициентом у3), то моя доза будет равна :

Доза=56.7/100*у3

Если я знаю количество единиц инсулина, которое мне требуется для компенсации какой-то условной единиц (хлебной, к примеру), то моя доза будет равна :

Доза=56.7/ХЕ*у4

Где под величиной ХЕ будет пониматься размерность хлебной единицы (количество граммов углеводов в ней), а величина у4 – количество инсулина для ее компенсации.

И т.д.

Как видите, величина этого фиксированного количества углеводов значения не имеет и может быть любым. Его величина влияет лишь на внешний вид коэффициентов у1,у2,у3,у4 и т.д.

Но существует в диабетологии величина фиксированного количества углеводов, без которой трудно представить себе жизнь диабетиков и их врачей. Это т.н. «хлебная единица», о которой шла речь выше. Это «святое» ! Не важно, что полмира этой единицей не пользуются и, тем не менее, живут. Не буду и я кощунствовать над «святым» и тоже привяжу это фиксированное количество углеводов к этой «хлебной единицы». Только уж возьму точное количество углеводов, а не эти неопределенные 10-12 граммов, о которых пишут в книгах. И, чтобы никого не обижать, возьму среднее значение – 11 граммов углеводов. Это и есть моя ХЕ. Неудобно считать ? Наверно. Но, как станет ясно из последующего изложения, лично сам я считать и не собираюсь. Это будет делать «другой». Тот, которому это делать легко на любых цифрах.

Итак, если я буду знать количество инсулина, необходимое для компенсации одной ХЕ в моем организме (индивидуальный компенсационный коэффициент К1), то моя доза будет составлять :

КД=К/ХЕ*К1 где :

КД- компенсационная доза

К – количество углеводов в тарелке

ХЕ – размерность хлебной единицы

К1 – индивидуальный компенсационный коэффициент ( индивидуальный углеводный компенсационный коэффициент), о котором более подробно речь пойдет ниже.

Итак, мы получили нашу первую простую формулу расчета дозы. Дальше она будет изменяться и усложняться. Но уже сейчас ею можно пользоваться, зная характеристики продуктов, зная свой компенсационный коэффициент К1 и имея весы.

При этом, данная формула одновременно с компенсационной дозой может использоваться и для точного подсчета хлебных единиц в тарелке. Подсчета не по «средним ложкам», штучкам и кучкам, а точного. Ведь в данном случае величина К/ХЕ и есть количество искомых хлебных единиц в тарелке

Уже сейчас можно пользоваться этой формулой на бумажке, вводить ее электронную таблицу типа Excel и использовать на ПК и КПК, программировать на калькуляторах и т.д. Если считать на бумажке, то можно считать прямо по этой формуле. Если процесс счета автоматизировать, то можно вводить некоторые промежуточные вычисления. Те же пропорции, о которых шла речь выше, приведение количества углеводов к ХЕ и т.д.

С учетом этого наша формула будет иметь вид :

КД = У/100*K/XE*K1 где : (3.1)

• У - количество углеводов в 100 г (характеристики продукта)

• К1 - компенсационный коэффициент

• К- количество данного продукта в граммах ( результат взвешивания на весах)

• ХЕ - размерность ХЕ (в нашем случае – 11 г углеводов)

Но подождите пока, уважаемый читатель ! Не спешите. Мы еще эту формулу будем совершенствовать, добиваясь максимальной точности. Мы еще будем не просто количественно комплектовать наши бригады, но и оперативно изменять их состав, выводя нужное количество рабочих именно в нужное время, оптимизировать инсулиновый профиль, сочетать преимущества разных типов инсулинов. Мы еще внимательно присмотримся не только к углеводам, как единственному компоненту пищи, влияющему на сахар крови. Посмотрим более пристально и на сами углеводы, оценим разные продукты с точки зрения их ГИ.

А сейчас давайте подробней поговорим о компенсационном коэффициенте К1, как основы приведенной формулы.

Из приведенного выше Вы уже поняли, что самое сложное во всем этом расчете является определение индивидуальных особенностей организма. Действительно, определение количества ХЕ, содержащегося в определенном количестве определенного продукта хотя и нудно, но арифметически просто. Решай себе пропорции, умножай, дели, складывай и рано или поздно результат получишь. Но как определить то точное количество единиц инсулина, которое необходимо для компенсации одной ХЕ ? Как найти именно ту нужную и твою цифру, лежащую в интервале 1-2 ? Как ее определить ? Только экспериментальным путем.

К примеру так :

Встаю утром и измеряю сахар. Не важно, сколько он будет: 5, 7, 10! Съедаю строго определенное количество пищи с известными характеристиками содержания углеводов. Например: 200 граммов гречневой каши. Перед тем как съесть кашу, рассчитываю ее характеристики, т.е. содержание углеводов в 100 граммах. Надо сказать, что каша каше – рознь. Ведь она может быть и густой и жидкой. Соответственно и характеристики этой каши могут быть разными. Но рассчитать эти характеристики реальной каши не составляет особого труда.

В кипящую воду засыпается какое-то количество крупы и варится до готовности. После слива лишней воды готовая каша взвешивается. Ну а дальше производятся обычные арифметические операции с помощью тех же пропорций. К примеру, если в 100 граммах сухой гречки содержится 68 г углеводов ( пишется на упаковке), то эти углеводы «перешли» в 400 г вареной гречки (каши). Нетрудно узнать, что в 100 г этой каши будет содержаться 100*68/400=17 углеводов. Это и есть характеристика этой каши. И если я положил в свою тарелку 200 г каши, то это будет означать мое намерение съесть 200*17/100=34 углеводов или 34/11=3.1 наших ХЕ.

Теперь нам остается подобрать дозу инсулина, которая правильно скомпенсирует это количество каши. Что значит правильно ? Правильно, это так, чтобы после окончания активной части уколотого короткого инсулина мой СК вернулся бы к тому уровню, который был бы до того, как я начал есть кашу. В свою очередь, длительность этой активной части дозы зависит от марки уколотого инсулина. Если это, к примеру, простой короткий Хумулин Р, то это время составляет около 4-х часов. А если это ультракороткий Хумалог, то это время составляет около 3-х часов.

Предположим, что, прикинув на глаз, я уколол 6 единиц хумалога при исходном СК=10 ммоль/л и через 3 часа получил СК=5 ммоль/л. Хорошо это или плохо ? С точки зрения формальной логики, это хорошо, поскольку СК=5 ммоль/л лучше, чем СК=10 ммоль/л Но с точки зрения правильности и адекватности дозы, это плохо. Такой результат говорит о том, что доза была велика и компенсация моей каши прошла с явным перебором. На примере кочегарки это означает, что бригада рабочих, оприходовав привезенные дрова, начала оприходывать и те дрова, которые лежат около печек. Результат эксперимента с точки зрения определения К1 оказался неудачным и его надо повторить. Разумеется, не сразу, а в другой прием пищи.

На этот раз, испугавшись предыдущего обвала сахара, я на эти 200 г каши колю только 3 единицы хумалога и получаю СК=11 ммоль/л. Что это значит ? Это значит, что моя каша недокомпенсировалась из-за нехватки инсулина. Это значит, что доза в 3 единицы оказалась малой. Опять неудача, требующая повторения эксперимента.

И, наконец, с третьего ( 4-го, 5-го и т.д.) раза я подобрал нужную дозу для компенсации этой каши. И она оказалась равной, к примеру, 3.5 единицы хумалога. Начал проверку с исходным СК=7 ммоль/л (к примеру) и получил конечный СК=7 ммоль/л. Т.е. получил идеальную компенсацию этой каши.

Ну а теперь опять простая арифметика. Если на 3.1 моей ХЕ мне понадобилось 3.5 единицы инсулина, то на одну ХЕ мне надо 3.5/3.1=1.12 Это и есть мой компенсационный коэффициент К1. Компенсационный коэффициент для расчета компенсационной дозы на углеводы.

Зная его, я уже могу пользоваться приведенной выше формулой и считать свои дозы. Ну давайте рассчитаем дозу, к примеру, на какое-то количество спагетти с кетчупом. Что мы знаем ? Мы знаем характеристики спагетти и характеристики кетчупа. В 100 г спагетти, к примеру, содержится 23 г углеводов, а в 100 г кетчупа – 17 г углеводов. Мы знаем и наш К1=1.12 Теперь нам надо знать, сколько мы хотим съесть того и другого, причем в граммах. Ну это просто. На электронные весы ставится тарелка и в нее накладывается любое количество спагетти, соразмерное аппетиту, и поливается желаемым количеством кетчупа. Ну пусть сегодня я решил позавтракать 325 граммами спагетти, политыми 87 граммами кетчупа.

Ну а дальше читатель может потренироваться в расчетах и, имея все необходимые данные, по приведенной выше формуле подсчитать необходимую ему дозу инсулина. Думаю, что для этих расчетов ему понадобится минут 5-10. Долго ? Конечно. Нудно ? Конечно. Быстро надоест ? Не сомневаюсь. Но зато будет точно.

Забегая вперед, могу сказать, что мне для этих расчетов понадобится секунды 2-3 и не более. Причем, мне даже не надо будет помнить характеристики этих спагетти и кетчупа. И уж тем более не надо будет знать, сколько ХЕ лежит в моей тарелке. Как я это буду делать ? Наберитесь терпения, уважаемый читатель. Об этом пойдет речь ниже.

А пока вернемся к коэффициенту К1.

Дело в том, что величина К1 не является постоянной в течение дня. Она может быть разной на завтрак, на обед и на ужин. С чем это связано ?

Во-первых, это связано с тем, что утром, как правило, наблюдается бОльшая гормональная активность организма. Это естественно, поскольку организм «готовится» к новому трудовому дню, полному забот и свершений. И повышение этой активности идет во многом за счет повышения активности контринсулярных гормонов. Т.е. повышению активности контринсулярного плеча системы автоматического управления. А это, для поддержания баланса САУ, должно сопровождаться и увеличением активности инсулярного плеча. Проще говоря, по утрам, как правило, повышается потребность в инсулине. И это должно учитываться в нашем ручном режиме управления. Т.е. величина К1 на завтрак, как правило, выше, чем в обед и в ужин.

Во-вторых, работа короткого ( компенсационного, болюсного) инсулина происходит на фоне длинного ( фонового, базального) инсулина. И этот факт должен учитываться. Причем, учитываться в зависимости от марки длинного инсулина. Если это инсулины типа Хумулина N или Протафана, то эти инсулины имеют достаточно выраженный пик своего действия, приходящийся на середину дня. Следовательно как раз в обед надо принять во внимание этот пик, а это, в свою очередь, приводит к уменьшению величины К1 в обед. Это естественно, поскольку волей-неволей, но этот пик длинного инсулина участвует в компенсации обеда.

Исходя из сказанного, надо определять свои компенсационные коэффициенты для завтрака, обеда и ужина.

В-третьих, на величину компенсационных коэффициентов оказывают влияние и внешние факторы. Такие, как физические и эмоциональные нагрузки. И их тоже надо учитывать в компенсационных коэффициентах путем оперативной их коррекции. К сожалению, эти факторы не подлежат какому-либо точному расчету и учет их влияния приходит с опытом. Но уже учет первых двух факторов позволяет существенно повысить качество компенсации диабета. Более того, скомпенсированный диабет отличается от своего декомпенсированного собрата, как день и ночь. И этот диабет уже менее критичен, в том числе и к внешним факторам. Т.е. более стабилен и прогнозируем.

Если говорить о втором факторе (влиянии базального инсулина) то необходимо сказать и об определении оптимальности его дозы. Т.е. об оптимальности числа рабочих, постоянно находящихся около печек и обеспечивающих работы кочегарки в перерывах между завозом дров. Если количество рабочих в этой бригаде будет чрезмерным, то будет происходить то, что и должно происходить : они будут излишне оприходовать дрова, находящиеся около печек (понижать уровень глюкозы в крови) доводя их уровень до недопустимо низкого уровня. Если же их будет мало, то они просто не в состоянии поддерживать нужный режим работы нашей кочегарки. Как определить это оптимальное количество рабочих этой бригады ( оптимальность дозы пролонгированного дневного инсулина).

Ну для начала надо исключить привоз дров и работу бригады по их оприходованию. Оставить в кочегарке только ту бригаду, оптимальность которой мы собираемся анализировать. И дать им «в руки» только те дрова, которые лежат в нашей поленнице. Все ! Вот пусть они и работают, а мы будем анализировать ее результаты.

На практике это означает определение дозы базального дневного инсулина на фоне голодания. Каким образом ?

Я встаю с СК, к примеру, 7 ммоль/л. Ничего не ем и, соответственно, не колю короткий инсулин. Т.е. заставляю свой организм жить на имеющихся запасах глюкозы (гликогена). И базальный инсулин должен обеспечить жизнедеятельность моего организма. Причем обеспечить так, чтобы содержание глюкозы крови было максимально постоянным. Это им будет оптимальным режимом, который обеспечивается оптимальным количеством дневного длинного инсулина. Глюкоза для энергообеспечения организма будет браться из запасов гликогена и поступать в клетки организма. Т.е. будет соблюдаться баланс между нашей управляющей пары инсулин-глюкагон. Так, как это происходит в здоровом организме под управлением исправной САУ. Ну а проверяется это путем периодических замеров СК с интервалом 1-2 часа. Если мы видим, что на фоне голодания наш СК стал падать, то это будет означать, что длинного инсулина много. Если он будет расти, то мало. В первом случае избыток инсулина будет блокировать секрецию глюкагона, а во втором случае наоборот, недостаток инсулина приведет к излишней активности глюкагона. И в том и в другом случае не будет соблюдаться оптимальный баланс между двумя этими гормонами. Путем нескольких экспериментов и надо подобрать именно оптимальную дозу длинного инсулина.

Не менее важным вопросом является и подбор величины дозы ночного длинного инсулина. Ведь ночью организм живет и нуждается в энергии. Наша кочегарка работает все время. Ее остановка означает смерть.

Подбор оптимальности дозы длинного ночного инсулина похож на такой подбор дневного инсулина. Разница лишь в том, что в этом случае, как правило, достаточно трех замеров СК : перед сном, среди ночи и утром. Правда, здесь есть один нюанс, который необходимо соблюсти. Он заключается в том, что исходный СК перед сном должен быть конечным результатом компенсации ужина. Т.е. между ужином и замером СК перед сном должен соблюдаться временной интервал, необходимый для завершения работы дозы короткого инсулина, уколотого на ужин. Нет смысла определять оптимальность дозы ночного инсулина, наевшись до отвала перед сном. Это просто исказит результат.

Кроме того, следует учитывать, что абсолютно ровным сахар не может быть и у здорового человека. Уровень СК постоянно колеблется. И система автоматического управления постоянно реагирует на эти изменения. Вот почему нормой считается уровень 3.3 - 5.5 ммоль/л, а не строго 4 или 5 или т.д К тому же и сам глюкометр имеет систематическую ошибку и погрешность в плюс-минус 10 % считается хорошей. А на сахаре 5 ммоль/л это плюс-минус 0.5. Поэтому, если я ложусь с сахаром в 5 ммоль/л, среди ночи вижу 4, а утром 6, то я вполне удовлетворен и считаю эти сахара сахарами одного уровня. Я бы удовлетворился и сахарами 15-13-16, если бы они не были такими высокими Не удовлетворился бы самими сахарами, но удовлетворился бы той дозой длинного инсулина, которую я уколол на ночь. Она продержала мой СК практически ровным. А то, что СК к утру не понизился, это хорошо. Понижать сахар не является задачей длинного инсулина. Только поддержание его постоянства в промежутке между приемами пищи. Тоже самое относится и к дозе дневного длинного инсулина.

gigabaza.ru

Реферат - Точная инсулинотерапия инсулинзависимого сахарного диабета практика точного расчета компенсационной дозы инсулина (размышления дилетанта)

ТОЧНАЯ ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ

ИНСУЛИНЗАВИСИМОГО

САХАРНОГО ДИАБЕТА

ПРАКТИКА ТОЧНОГО РАСЧЕТА

КОМПЕНСАЦИОННОЙ ДОЗЫ ИНСУЛИНА

(размышления дилетанта)

2006 год

Введение

       Целью данного «повествования» является попытка поделиться своим опытом в надежде, что может быть, он пригодится и Вам. Вы можете по-разному относиться ко всему, о чем я буду говорить дальше. Я не претендую на роль нового Мессии, нашедшего путь избавления человечества от диабета. Я не врач, а военный инженер-электронщик и поэтому мои рассуждения с полным правом можно назвать дилетантскими. Но, тем не менее, все, о чем я буду говорить, помогло мне. Возможно, поможет и Вам.

       Если говорить кратко, то суть заключается в том, чтобы с помощью компьютера можно было бы легко, быстро и точно считать компенсационные дозы инсулина, тем самым, поддерживая свой диабет в скомпенсированном состоянии. Согласитесь, что если бы даже достичь этой цели, то можно практически свести к нулю все возможные последствия диабета.

       Данная методика в первую очередь рассчитана на начинающих диабетиков, которые еще не имеют достаточного опыта в расчете компенсационных доз. Хотя она может подойти и «старым», имеющим дело с диабетом 10-15 и более лет, несмотря на то, что у них сложились свои стереотипы, свои подходы к компенсации болезни, свои проблемы и последствия болезни. «Молодым» диабетикам надо думать о будущем. Ведь им жить с этой болезнью, которая, к сожалению, неизлечима. Жить так, чтобы их болезнь не имела права голоса, права диктовать свои условия, права определять образ жизни человека. Вот тогда диабет перестанет быть болезнью, а превратится лишь в образ жизни, в досадное недоразумение, которое вроде бы есть, но оно не оказывает никакого пагубного воздействия на организм. Но, с другой стороны, компенсировать болезнь никогда не поздно, даже имея за плечами многолетний диабетический стаж, опыт проб и ошибок.

       Хочу сразу предупредить, что я не врач-эндокринолог и не мне учить Вас уму-разуму. Я просто больной. Но я и просто здоровый, как ни странно звучит это словосочетание. И добился я этого благодаря тому, о чем пойдет речь. Вы можете верить или не верить, принимать или не принимать сказанное. Это - Ваше право. Хотя, в том, о чем пойдет речь, нет ничего нового. Это - азбучные истины, которые можно увидеть в литературе, посвященной диабету, биологии, биофизики и биохимии. Просто я постарался придать этому определенную практическую направленность. Постарался методику оценки и расчета компенсационных доз облачить в компьютерные алгоритмы. При этом я исходил из того, что :

Диабет не лечится, и нет смысла тратить время и деньги на всякие шарлатанские предложения. Говорят, что того, кто изобретет средство лечения диабета, ждет Нобелевская премия и крупный гонорар. Но почему-то ни то, ни другое еще никто не получал. Да, когда-нибудь человечество победит и эту болезнь. Но пока, увы ...

Все травки-настои тоже ничего кардинального не дадут. Да, конечно, их можно использовать как вспомогательное средство. Но не одно из них не восполнит нехватку инсулина, поскольку ни одно из них его не содержит.

Если диабет не лечится, то он компенсируется. То, что организм недовырабатывает сам, он должен получать извне. Но в строго определенных дозах ! И чем точнее эти дозы, чем точнее режим их ввода, чем точнее имитация работы здоровой поджелудочной железы (ПЖ), тем меньше больной человек отличается от здорового.

Краеугольным камнем компенсации диабета является точный расчет компенсационных доз и их соответствие глюкозе, поступающей вместе с пищей. Но это - не единственное условие полной компенсации. Или, говоря математическим языком, это условие необходимое, но не достаточное. Организм человека - вещь тонкая. Все многообразие происходящих в нем процессов еще не изучено. И на компенсацию диабета влияют многие факторы, такие как: физиологические особенности организма, уклад жизни, возраст, физические и эмоциональные нагрузки и т.д. И влияние этих факторов также необходимо учитывать. Хотя математически и программно сделать это очень трудно.

Что касается пищи, то сразу встает вопрос: что нужно оценивать и считать? Тут мнения разделяются. В одних источниках утверждается, что оценивать нужно лишь продукты, содержащие углеводы, как единственный источник поступления глюкозы. Другие утверждают, что если уж оценивать, то оценивать все, ссылаясь, к примеру, на тот факт, что до 50 % поступающих в организм белков, так или иначе, превращаются в глюкозу. Для того, чтобы убедиться в том, кто прав, сделайте небольшой эксперимент: измерьте сахар и сходите в ближайшую шашлычную, где откушайте порцию шашлыка (без хлеба, соуса и гарнира). Если Ваш сахар не увеличится - правы первые. Увеличится - правы вторые. Впрочем, можете не экспериментировать, а поверить мне, не раз проводившему подобные эксперименты. Увеличится! Хотя в шашлыке нет ни грамма углеводов. Конечно, 300 г шашлыка не повысят сахар так, как 300 г хлеба. Но, тем не менее, повысят. А если уж считать и компенсировать точно (а именно такую задачу я поставил перед собой), то надо считать все.

Как считать? Можно на глаз прикидывать дозу. Это не выход. Точный расчет не получится, особенно у начинающего больного. Можно считать на пальцах (счетах, бумажках в столбик, калькуляторах, логарифмических линейках, арифмометрах и т.д.), обложившись различными справочниками, записями и т.д. Расчет, может быть, и получится, но будет долгим и нудным, а, следовательно, неудобным и неприменимым. Считать надо на приборе, который не только быстро считает, но и хранит в своей памяти массу исходных данных, освобождая человека от рутины. Условно говоря, больной, встав утром и обнаружив на столе завтрак, заботливо приготовленный женой (мамой, папой, няней и т.д.), должен мгновенно узнать необходимую компенсационную дозу инсулина, не утруждая себя всякими расчетами и прикидками. И таким прибором, в полной мере отвечающим поставленным условием, является персональный компьютер! Но ПК - круглый идиот, обладающий феноменальной памятью и феноменальными вычислительными способностями. Он умеет считать, но не знает, как это делать. Ему нужна программа, алгоритм расчетов. При этом она должна стать своеобразным тренажером, позволяющим тренировать глазомер и создавать условия для постепенного отказа от нее

Человек не должен быть постоянно привязан к компьютеру. В противном случае дополнительно к диабету можно дойти и до маразма. В самом деле, не возьмешь ведь с собой ПК, отправляясь в гости (на охоту, рыбалку, дискотеку, дружеский пикник, дачу, прогулку по городу, в кафе и т.д.). Следовательно, необходимо иметь возможность компенсировать диабет и в отрыве от ПК. Жизнь ведь прекрасна и разнообразна ! И диабет вовсе не должен ставить на ней крест.

Правильно считать дозы и компенсировать болезнь хорошо, но недостаточно. Необходимо вести статистику хода болезни (дневник диабетика) с возможностью анализа и выработки (совместно с лечащим врачом) рекомендаций. Больной должен знать о своей болезни все. Ее проявление, ее тенденции. Он должен знать особенности своего организма и их влияние на болезнь. Т.е. подобный учет должен стать основой учета и анализа тех дополнительных факторов, влияющих на компенсацию, о которых шла речь выше.

^ Глава 1. Сахарный диабет в моем представлении

      «Cахарный диабет» - это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих эффектов.

       Другими словами сахарный диабет объединяет целый ряд заболеваний, для которых характерен высокий уровень глюкозы крови (в дальнейшем - сахар крови или СК). Но причины повышения СК могут быть совершенно разными. Поэтому фактически под диагнозом «сахарный диабет» скрывается целая группа разных по своей сути болезней, объединенных одним признаком – постоянная (хроническая) гипергликемия. Такое объединение равносильно тому, что болезни, для которых характерно повышение температуры, объединить в одну болезнь «высокотемпературия» и подходить к ним с одной меркой. Отсюда, когда идет речь о сахарном диабете, то всегда нужно четко представлять, о каком именно диабете идет речь.

       Я не ставлю перед собой задачу глубоко обсуждать классификацию сахарного диабета, причины его возникновения и стадийность протекания. Все это можно найти в специальной литературе по этой болезни. Хотя на некоторых основных моментах считаю необходимым остановиться.

       В настоящее время практически во всей литературе, посвященной СД, рассматриваются два основных типа СД: СД1 и СД2. Процентное количество людей с 1 и 2 типом диабета в различной литературе приводится различное. Где-то указывается 10-15 % процентов СД1, где-то 5-7. А вот по данным ВОЗ СД1 лишь у 3 % людей с диабетом. При этом под СД1 понимается «инсулинозависимый диабет», а под СД2 – «инсулинонезависимый» (об этом чуть позже). СД1 называют еще диабетом «молодых и тонких», а СД2 - диабетом «старых и толстых». Причем называется «роковая» черта в 40 лет, до которой у людей может быть СД1, а после нее СД2. Лично я не согласен с таким подходом.

Почему ?

       Во-первых, типов диабета больше, чем два, и разделение диабета лишь на два типа, означает разделение автомобилей лишь на грузовые и легковые. И даже в одном типе диабете могут быть совершенно разные, принципиально, разные подтипы. К примеру СД2«а» и СД2«б».        Во-вторых, под СД1 («инсулинозависимый диабет») зачастую понимается лишь диабет, при котором гибель бета-клеток вызывается аутоиммунным процессом. Но еще не доказано, что аутоиммунный процесс является единственной причиной гибели бета-клеток. Поэтому СД1 можно рассматривать как одну из форм инсулинозависимого диабета. Причем, не самую распространенную.       В-третьих, в моем понятии русского человека слово «инсулинозависимость» означает не что иное, как «зависимость от инсулина». И мне очень трудно представить какой-либо другой смысл этого слова. Т.е. в моем понятии «инсулинозависимость» означает болезнь, при которой человек не может обходиться без внешнего инсулина, он зависим от него и его отсутствие смерти подобно. А если инсулинозависимых диабетиков только 3 %, то уместно задать вопрос: а на кого работают такие гиганты-производители инсулина, как НовоНордиск, Лилли, Авентис и другие ? Другими словами, СД1 это лишь составная часть ИЗСД и ставить между ними знак равенства неверно.       В-четвертых, зачастую диагностирование диабета производится без нужных анализов, позволяющих определить истинный тип диабета. Диагностика производится по данным сахара в крови и моче и внешним признакам. Типа: если привезли в коме, значит СД1, а если сам пришел, значит СД2. Или определение типа диабета производится по весам, рулетке и свидетельству о рождении.И зачастую люди даже не знают истинный тип своего диабета. Сидя в «купе 1-го класса», они даже не подозревают, что их место в «общем вагоне».        В-пятых, любой тип диабета может возникнуть в любом возрасте. Более того, по данным ВОЗ в настоящее время в 40 % случаях у детей и подростков диагностируется именно СД2, а не СД1. И то, что заболел ребенок или подросток, вовсе не означает, что у него непременно СД1. Равно как у 50-летнего вполне может быть СД1, а не СД2. Т.е. можно говорить лишь о вероятностях возникновения разных типов диабета в разном возрасте.

       Современная классификация сахарного диабета приведена в таблице 1.1 :

      К СД типа 1 относятся те нарушения углеводного обмена, развитие которых обусловлено деструкцией бета-клеток островков поджелудочной железы и с наклонностью к кетоацидозу. В том случае, когда деструкция и уменьшение количества b-клеток обусловлено иммунным или аутоиммунным процессом, СД считается аутоиммунным. Подчеркивается, что аутоиммунный СД типа 1 характеризуется наличием аутоантител: антител к глютаматдекарбоксилазе (GAD-антитела), антител к инсулину и бета-клеткам. Наличие указанных аутоантител свидетельствует об аутоиммунном процессе. В тех же случаях, когда имеет место также деструкция и уменьшение b-клеток со склонностью к кетоацидозу, но этиология и патогенез неизвестны, то предложено такие случаи СД типа 1 относить к “идиопатическому” диабету.

       Современная классификация сахарного диабета отличается от прежней, когда диабет делили на инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) и инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНЗСД). При внешней схожести есть принципиальная разница между этими подходами в классификации. В этих классификациях отражается извечный вопрос русской интеллигенции : «Кто виноват и что делать?» Сегодняшняя классификация больше склоняется к вопросу: «Кто виноват?», в то время как прежняя больше склонялась к вопросу : «Что делать?» Другими словами, сегодняшняя классификация ставит во главу угла причины возникновения СД, в то время как прежняя классификация во главу угла ставила методы терапии СД, т.е. их зависимость от назначения внешнего инсулина.       Если честно, то лично мне больше нравится старая классификация. Почему ?       Потому, что меня, по большому счету, как-то не очень интересует, почему и в силу каких причин возник мой диабет. Как говорится: что выросло, то выросло. К тому же истинные причины СД во всем их многообразии до сих пор не знает никто. Я не удивлюсь тому, что по мере выяснения этих причин, классификация основных типов диабета (СД1 и СД2) будет пополняться и расширяться другими типами и подтипами. Т.е. доля идиопатического СД будет сокращаться, обрастая все новыми и новыми подробностями. Более того, такие попытки уже предпринимаются.

       Ученых, с их пытливым умом, можно понять в их попытках докопаться до причин возникновения СД. Но меня, диабетика, больше интересует прозаический вопрос : что делать и как жить с диабетом ? Т.е. меня, в первую очередь интересует вполне прозаический вопрос : надо мне колоть инсулин или нет ? Если надо, то когда и как, а если не надо, то какова альтернатива ? Тем более, что, как оказывается, все типы диабета проходят одни и те же стадии и человеку, в первую очередь, важно не пропустить тот момент, когда его диабет из инсулиннезависимого станет инсулинпотребным и инсулинзависимым. И ему как-то не до глубоких изысков на темы возникновения самого СД.        Впрочем, не сочтите это брюзжанием. Ученым виднее, как классифицировать. Давайте лучше рассмотрим разницу между СД1 и СД2.

       СД1. Этот тип диабета характеризуется абсолютной недостаточностью собственного инсулина, т.е. инсулина, синтезируемого бета-клетками поджелудочной железы. Что же вкладывается в понятие «абсолютная недостаточность» ? Часто бытует мнение, что при данном типе диабета абсолютно все бета-клетки погибли или другим путем потеряли способность синтезировать инсулин. Поэтому, мол, и наступает абсолютная недостаточность. Это не так. Ну хотя бы потому, что процесс гибели клеток, это не мгновенный процесс. Этот процесс может занимать какое-то время. Поэтому под абсолютной недостаточностью следует понимать количественную недостаточность, количественный дефицит собственного инсулина разной степени. От "совсем нет" до "немного не хватает"

       Этот диапазон от «своего инсулина совсем нет» до «его немного не хватает» в моем понятии является лишь отражением степени тяжести диабета первого типа, но не меняющие его суть. Справедливости ради, следует отметить, что такое деление на степени тяжести не принято в современной диабетологии, поскольку ни технически, ни практически невозможно количественно определить степень инсулиновой недостаточности как таковой, к примеру, в процентах от должного уровня секретируемого инсулина. Зачастую под «степенью тяжести» понимается лабильность самого диабета . Но лабильность течения диабета во многом зависит не от собственно тяжести болезни, сколько от выбранных схем лечения. Недаром, среди диабетиков бытует расхожее мнение от том, что не бывает лабильного диабета, бывают лишь «лабильные» больные и их врачи. Любую, даже пустяковую болезнь, непродуманными и неадекватными методами лечения можно довести «до ручки» и, заламывая руки, говорить о том, что она тяжелая. Причем, довести официальными методиками ... Не является исключением и сахарный диабет. Более того, на сайте http://www.dia-club.ru есть множество примеров того, как люди, вдумчиво и грамотно начавшие подходить к своему диабету, вдруг с удивлением обнаруживали, что он не так уж и тяжел.

       Абсолютная инсулиновая недостаточность может развиваться разными темпами. У кого-то быстро (детский, ювенильный диабет), у кого-то медленно ( LADA диабет, латентный аутоиммунный диабет взрослых). Это не меняет сути такой недостаточности, а лишь влияет на переход из одной степени тяжести диабета в другую.

       Исходя из природы этого типа диабета, основным средством борьбы с ним является компенсаторная инсулинотерапия, т.е. ввод компенсационных доз внешнего инсулина. Тех доз, которые будут восполнять дефицит собственного инсулина. Но здесь все не так просто, как кажется. Основная проблема в том, что внешний инсулин нельзя ввести «впрок». Инсулин относится к гормонам мгновенного действия. И если он есть, то он обязан выполнять свою работу, о которой пойдет речь ниже. Следовательно, компенсаторная инсулинотерапия должна имитировать естественный впрыск инсулина в кровь, как это происходит в организме здорового человека. А это, в свою очередь, зависит от многих факторов, основным из которых является количество и качество съеденной пищи. Вот компенсации этого фактора и посвящена программа, о которой пойдет речь.

       СД2. Этот тип диабета характеризуется относительной недостаточностью.        Под относительной недостаточностью принято считать качественную недостаточность гормона, когда собственный инсулин присутствует в достаточном количестве ( а иногда и в избытке ), но в силу определенных обстоятельств он не в полной мере выполняет свои функции. Это может происходить в случаях, когда клетки тканей теряют чувствительность к инсулину или сам инсулин «неполноценен» вследствие нарушений его секреции. Основными дефектами в секреции инсулина являются: нарушения ранней фазы секреции инсулина в ответ на введение глюкозы; отсутствие возврата к базальному уровню между приемами пищи; нарушения пульсового характера секреции инсулина, а также гиперпроинсулинемия.

       Такая недостаточность как раз и характерна для сахарного диабета этого типа, который по старой классификации назывался «инсулиннезависимым сахарным диабетом» (ИНЗСД)        Относительная недостаточность, тоже, рано или поздно, может привести к абсолютной недостаточности инсулина и к необходимости компенсаторной инсулинотерапии. Но это вовсе не означает, что СД2 переходит в СД1.

       Разницу между абсолютной и относительной недостаточностью можно проиллюстрировать на простом житейском примере.

       Представим себе любителя водочки. Причем, для достижения нужного "кайфа" ему надо какое-то определенное ее количество. Бутылку, к примеру. Пьет он водочку и в ус не дует, беря ее в ларьке (ПЖ). Но с некоторых пор стали происходить следующие события:

       1.Зайдя в очередной раз в ларек, он вдруг увидел, что вместо поллитровой бутылки ему предлагают лишь "чекушку". Ясно дело, что ему ее не хватит. Продавец начинает ему говорить, что завелся какой-то негодяй, который начал охоту на производителей водки. Постреливает их, родимых, а зачем и почему - никто не знает. Ввиду этого создался абсолютный (количественный) дефицит любимого напитка. Что делать ? Приходится идти на "точку" и докупать "самогон". Благо, что он есть. Причем самый разный. Его гонят из разной "браги", по разным технологиям, разного свойства. Есть самогон крутой. Если жахнешь его без закуся, то можно и с копыт упасть. Есть более мягкий. Есть вообще такой, что после принятия можно сутки ходить под «кайфом», периодически что-то закусывая. Ну а под "самогоном", естественно, понимается внешний (экзогенный) инсулин, который вынужден вводить себе диабетик. Иначе жизнь его будет совсем не в "кайф". Почему "самогон" ? Да потому, что это, все-таки не "водка", даже несмотря на то, что его молекула совпадает с "водкой" (человеческим инсулином). Условно говоря, он в такой же степени является человеческим, в какой генноизмененный картофель является картофелем. Похож, очень похож ... Да все-таки не тот ... Ну а применяемые в настоящее время инсулины типа Lantus, Humalog, Novorapid, Apidra вообще, строго говоря, являются не инсулинами, а их аналогами, поскольку их молекулы несколько отличаются от молекулы человеческого инсулина. Вот это и есть абсолютная (количественная) недостаточность, характерная для СД1.

       2.Зайдя в очередной раз в ларек и купив свою бутылку, он почему-то не получил нужного кайфа. Сунув в стакан спиртомер, он обнаруживает, что водка-то разбавлена. Что делать ? Можно добавить еще какое-то количество этой разбавленной водки, чтобы дойти до нужного кайфа. Т.е. дать взбучку производителям, заставляя их форсировать производство пусть разбавленной, но водки. А можно сбегать и за самогончиком, добавив его. Т.е. избрать метод форсирования количества разбавленной водки с помощью лекарственных препаратов или выбрать вариант компенсаторной инсулинотерапии. Такая относительная инсулиновая недостаточность характерна для СД2 подтипа "б". При этом подтипе СД2 относительная инсулиновая недостаточность определяется своего рода низким качеством собственного инсулина, когда вследствие каких-то нарушений в процессе его секреции он теряет необходимые ему свойства. Проще говоря, «Федот, да не тот». Количественно он может быть достаточным, но качественно – нет. Такой подтип СД2 характерен для людей с нормальным весом и в народе называется «СД2 у людей с нормальным весом». В этом случае имеет место нарушение 1-й фазы секреции и пульсирующего выделения инсулина, нарушение конверсии проинсулина в инсулин, неправильная его секреция.

       Основными направлениями борьбы с этим диабетом являются :       А) прием лекарственных препаратов, стимулирующих секрецию инсулина поджелудочной железой. Т.е. работа по принципу: «дадим стране угля, хоть мелкого, но много». В этом случае решение задач достигается за счет количественногот форсирования синтеза инсулина. Примером такого лекарства служит известный манинил.       Б) инсулинотерапия как средство введения качественного инсулина для восполнения относительного дефицита собственного. Такой подтип диабета еще называют «инсулинпотребным сахарным диабетом 2-го типа» или «СД2 на инсулине».        Современные взгляды на лечение диабета говорят о том, что этот путь для данного типа диабета является наиболее приемлемым. Причем, чем раньше начата инсулинотерапия, тем лучше. Да оно и понятно. Любое форсирование приведет в конечном итоге к исчерпанию запаса ресурса ПЖ и, в конце концов, к полной инсулинозависимости, аналогичной СД1.

       3.Взяв очередную бутылку водки, он почувствовал, что она "не берет". Сунул спиртомер - норма. Что делать ? Надо бежать в ларек за очередной бутылкой. Почему не за самогоном ? А потому, что нет разницы. Раз водка не берет, то и самогон не возьмет. Надо просто увеличивать количество или того или другого. Но можно пойти и другим путем - закусывать меньше. Повышать эффективность действия водки (или самогона) за счет уменьшения закуски. Такая относительная инсулиновая недостаточность характерна для СД2 "а" подтипа. Причем, второй вариант (уменьшения количества закуски) считается более правильным, особенно на начальном этапе диабета.

       При этом типе диабета инсулинотерапия малоэффективна. Да это и логично: зачем вводить внешний инсулин, который неэффективен ? Кроме того, у этих людей и своего инсулина количественно вполне достаточно и даже, больше, чем нужно, особенно на начальном этапе болезни. При этом типе диабета основным направлением его лечения является комплекс мер, направленных на снижение инсулинорезистентности. Это, в первую очередь, меры по приведению своего веса в норму (диета и физические нагрузки), улучшению обмена веществ (физические нагрузки) и прием лекарственных препаратов по уменьшению инсулинорезистентности.Примером такого лекарства является известный сиофор.

       Если говорить о СД2, то в реальной жизни всегда имеет место смесь этих двух подтипов "а" и "б". Своеобразный "коктейль" в разными и индивидуальными пропорциями. В этом особенность и сложность лечения данного типа диабета. Ведь для назначения адекватного лечения важно знать эти пропорции. А это довольно сложно.

       Данное «произведение» не ставит перед собой цели подробного рассмотрения сахарного диабета 2-го типа и методов его лечения. Тем более, что и среди ученых нет единого мнения о его патогенезе, причинах и механизмов его образования, механизмов инсулинорезистентности и нарушений секреторной функции бета-клеток, приводящих к относительной инсулиновой недостаточности.

       В настоящее время не вызывает сомнения, что речь идет о тяжелом и прогрессирующем заболевании, связанном с развитием микрососудистых и макрососудистых осложнений, и характеризующемся наличием двух фундаментальных патофизиологических дефектов:

   • инсулинорезистентность;   • нарушенная функция бета-клеток поджелудочной железы (см.выше)

       В большинстве случаев дискуссии среди ученых проходят в основном на качественном уровне, в попытках ответить, какой из факторов наиболее важен в возникновении развития заболевания и какой феномен развивается раньше, пытаясь объединить теорию с имеющимися в наличии лекарственными препаратами, разработанными той или иной фармацевтической компанией.

       Те, кто верит в первичность инсулинорезистентности, предполагают, что во время преддиабетического состояния, когда толерантность к глюкозе в норме, уже имеет место снижение чувствительности к инсулину и компенсаторное увеличение секреции инсулина до поры, до времени обеспечивает нормальную толерантность к глюкозе.

       Напротив, те, кто верит в первичность нарушенной секреции инсулина, предполагают, что преддиабетическое состояние связано с субклиническим дефектом бета-клеток, но секреция инсулина пока еще достаточна, чтобы поддержать нормальную толерантность к глюкозе. По мере развития качественных нарушений в секреции инсулина также происходит компенсаторное количественное увеличение его секреции.      В любом случае речь идет о настолько гетерогенном заболевании, что любители практически всех теорий и взглядов могут получить удовлетворение в отношении механизмов развития сахарного диабета 2-го типа.       И в том и в другом случае, качественная инсулиновая недостаточность до поры, до времени компенсируется количеством секреции инсулина. Но, как говорится, «как веревочке не виться … И наступает момент, когда производственные возможности ПЖ уже не справляются с необходимостью такого компенсаторного увеличения секреции инсулина. Вот тогда и начинается сахарный диабет 2-го типа.       Проявление признаков сахарного диабета обусловлено наличием гипергликемии и связанным с ней явлением «глюкозотоксичности», которая приводит к дальнейшему снижению функции бета-клеток поджелудочной железы и к снижению чувствительности к инсулину на уровне периферических тканей и печени. Т.е. усиливаются первопричины возникновения самого диабета по какому бы сценарию он ни возникал.       Желающие могут ознакомиться с некоторыми аспектами патогенеза СД2 в источнике под номером 13 в перечне использованной литературы. Ну а мы пойдем дальше ...

       Все типы сахарного диабета проходят одни и те же стадии своего развития : преддиабет – инсулиннезависимый диабет- инсулинпотребный диабет (инсулинотерапия для контроля) - инсулинзависимый диабет (инсулинотерапия для выживания). Это иллюстрируется на следующем рисунке.       Еще одной разницей между типами и подтипами сахарного диабета служит время прохождения этих стадий. К примеру, для детского (ювенильного) сахарного диабета 1-го типа стадия инсулиннезависмого диабета практически незаметна и диабет сразу при манифестации уже вошел в стадию инсулинзависимого. При СД2 стадия инсулиннезависмости может иметь большую продолжительность, измеряемую многими годами. Более того, при таком диабете путем соблюдения определенных мер (диета и физические нагрузки) можно остановиться на стадии преддиабета, не входя в "зону" собственно диабета.

Таблица 1.2

 Норм.ТГ–нормальная толерантность к глюкозе

НТГ – нарушение толерантности к глюкозе

Что касается стадий развития самого СД1, которому посвящена эта «книга», то в настоящее время принято выделять 6 таких стадий :

1 стадия – генетическая предрасположенность

2 стадия - пусковое событие вследствие воздействияы диабетогонного фактора (вирус, психо-эмоциональный стресс, химические агенты, пищевые диабетогены)

3 стадия -развитие иммунологических аномалий, при которых сохраняется нормальная секреция инсулина. Длительность этой стадии может быть от нескольких месяцев до нескольких лет.

4 стадия - латентный диабет. На фоне выраженных аутоиммунных нарушений прогрессирует снижение секреции инсулина. На этой стадии выявляются гликемические нарушения в нагрузочных тестах.

5 стадия – явный диабет. Развивается после гибели 80-90 % бета-клеток. Сохраняется остаточная секреция инсулина.

6 стадия – терминальный диабет. Полная деструкция бета-клеток. В диагностических тестах аутоиммунитет ослабевает или не определяется.

Но если говорить об этих стадиях, то не следует забывать, что этот тип диабета тоже многолик в своих проявлениях. Одно дело ювенильный диабет детей и другое дело - латентный, вялотекущий диабет взрослых (LADA-диабет) Но и тот и другой - это всего лишь разные формы СД1. Почему ? Да потому что имеют место одни и те же истоки - аутоимунный процесс. Да и вообще : "стремительность" диабета, это не показатель его типа. Как сказал один человек (кстати, не врач, но так тонко разбирающийся в этом вопросе, что могут позавидовать и врачи) : "1 тип может иметь латентный период. В некоторых случаях он может длиться и 10-15 лет. Не зря употребляют слово «манифестация», т.е. организм какое-то время терпел, а потОм заорал во весь голос, что плохо ему… Собственная ПЖ может поддерживать нормальный уровень сахара в крови, если в рабочем состоянии осталось не менее 10% бета-клеток, а вот когда меньше 10% - всё, абзац, т.е. манифестация…. Поэтому специалисты говорят, что не стОит связывать эту самую манифестацию, рассматривая её как начало СД, с пережитым накануне стрессом или недавно перенесённой ангиной и т.п. Всё это может служить «катализатором», но не «пусковым механизмом» процесса."

Готов подписаться под этими словами, за исключением одной посылки - 10 %. Мне кажется, что все-таки надо говорить о 20 %. Почему ? Попытаюсь это объяснить на пальцах. ПЖ условно можно сравнить с маленьким заводом по производству инсулина. Ни одного его, конечно, но пока нас интернесует только он.

Cреднесуточная потребность в инсулине взрослого человека составляет 40 единиц, в то время как "производственные мощности" ПЖ по производству инсулина составляют 200 единиц в сутки. Как видно "запас мощности" ПЖ в 5 раз превышавет потребности. И если мощность этого "завода" будет падать, то дефицит инсулина будет ощущаться тогда, когда эти "мощности" упадут в 5 раз или будут составлять 20 % 20 % от исходного. Вот тогда и начнут проявляться симптомы дефицита инсулина, т.е. симптомы сахарного диабета, обусловленного абсолютн6ой недостаточностью инсулина, т.е. диабета 1-го типа. Вот именно с этой границы "завод" начнет сначала отпускать продукцию прямо с конвейера, а затем и этого не будет хватать. Но "падение мощности" может происходить с разной скоростью. Быстро при ювенильном диабете детей и подростков, и медленно (вялотекуще, латентно) при СД1 взрослых. К сожалению, многие (в том числе и врачи) этого не понимают и "лепят" не те типы диабета, которые есть. Путают... Путают один из вариантов (подтипов) СД2 и вариантами (подтипами) СД1. В частности, путают СД2 "б" с LADA диабетом, который является разновидностью СД1

Можно рассуждать на эту тему и дальше. Но лучше оставить ее профессионалам-диабетологам и перейти к «физике» процессов, протекающих при СД1.

Клетку организма можно условно представить в виде маленькой печки, в которой горят дрова (глюкоза) с выделением необходимой энергии. Всю совокупность клеток я представляю в виде большой кочегарки. Для того, чтобы процесс горения проходил нормально, необходимо выполнить следующие условия :

1. Около печек необходимо иметь постоянный запас дров.

2. Необходимо иметь бригаду кочегаров, которые «подбрасывают» дрова

3. Необходимо иметь бригаду подсобных рабочих, которые подносят эти дрова по мере их расходования.

4.Необходимо иметь бригаду подсобных рабочих, которые занимаются «оприходыванием» (утилизацией) привозимых партий дров складывая их в поленницу или отвозя на склад.

 В организме здорового человека все эти бригады формирует поджелудочная железа (ПЖ), выделяя два своих гормона : инсулин и глюкагон. В задачу инсулина входит подбрасывание дров в печки (проникновения глюкозы в клетки организма) и оприходование привозимых дров (утилизация глюкозы, поступающей с пищей). В задачу глюкагона входит восполнение запасов дров, предназначенных для сжигания, по мере их расходования (восполнения израсходованной глюкозы).

Эти два гормона являются своими антиподами, иллюстрирующими действие известного закона единства и борьбы противоположности. Их действия создают баланс глюкозы в крови. Это наглядно можно представить в виде качелей, на одном плече которых «сидит» инсулин, а на другом – глюкагон. Если баланс этих гормонов соблюдается, то качели неподвижны ( уровень глюкозы в крови постоянен). Если баланс нарушен, то, естественно, качели качнутся в ту или иную сторону. Если уменьшится вес инсулина, то сахар (глюкоза) в крови увеличится и наоборот. Здоровая ПЖ постоянно отслеживает состояние этого баланса, вырабатывая тот или иной гормон и поддерживая тем самым нормальный уровень глюкозы в крови (неподвижность качелей или их колебание в заданных пределах). По сути дела мы имеем дело с работой системы автоматического управления (САУ).

Неподвижность качелей может быть нарушена под действием внешних факторов, например, после приема пищи, когда уровень сахара повышается естественным образом. Но ПЖ отреагирует на это выработкой дополнительного количества инсулина и приведением баланса в норму. Больная ПЖ неспособна поддерживать этот баланс, что и приводит к сахарному диабету, т.к., как правило, этот баланс нарушается по причине недостатка инсулина. Именно бета-клетки ПЖ, вырабатывающие инсулин, являются тем самым «слабым звеном», подверженным различного рода факторам, приводящим к их разрушению. И именно этот фактор и приводит к повышению уровня сахара (глюкозы) в крови. Я не буду рассматривать причины, приводящие к разрушению этих клеток. Существуют различные теории этого процесса, описанные в специальной литературе. И я не ставлю перед собой задачи их пересказа. Да мне, по большому счету, безразлично, что стало причиной разрушения моих бета-клеток (сбой в иммунной системе, стресс, естественное старение и т.д.). Меня больше волнует вопрос : насколько далеко зашел этот процесс и можно ли его остановить или хотя бы «притормозить» и что делать для того, чтобы последствия этого процесса не сказались на мой организм.

Совершенно очевидно, что «дрова» поступают в организм с питанием. И также очевидно, что количество этих дров зависит как от объема их поступления (количества съедаемой пищи), так и от их качества (в одних дровах глюкозы больше, в других меньше). Соответственно задача ПЖ состоит в том, чтобы состав этих бригад был таким, чтобы обеспечить оптимальный режим работы кочег

www.ronl.ru

Точная инсулинотерапия инсулинзависимого сахарного диабета практика точного расчета компенсационной дозы инсулина - Документ

ТОЧНАЯ ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ

ИНСУЛИНЗАВИСИМОГО

САХАРНОГО ДИАБЕТА

ПРАКТИКА ТОЧНОГО РАСЧЕТА

КОМПЕНСАЦИОННОЙ ДОЗЫ ИНСУЛИНА

(размышления дилетанта)

2006 год

Введение

       Целью данного «повествования» является попытка поделиться своим опытом в надежде, что может быть, он пригодится и Вам. Вы можете по-разному относиться ко всему, о чем я буду говорить дальше. Я не претендую на роль нового Мессии, нашедшего путь избавления человечества от диабета. Я не врач, а военный инженер-электронщик и поэтому мои рассуждения с полным правом можно назвать дилетантскими. Но, тем не менее, все, о чем я буду говорить, помогло мне. Возможно, поможет и Вам.

       Если говорить кратко, то суть заключается в том, чтобы с помощью компьютера можно было бы легко, быстро и точно считать компенсационные дозы инсулина, тем самым, поддерживая свой диабет в скомпенсированном состоянии. Согласитесь, что если бы даже достичь этой цели, то можно практически свести к нулю все возможные последствия диабета.

       Данная методика в первую очередь рассчитана на начинающих диабетиков, которые еще не имеют достаточного опыта в расчете компенсационных доз. Хотя она может подойти и «старым», имеющим дело с диабетом 10-15 и более лет, несмотря на то, что у них сложились свои стереотипы, свои подходы к компенсации болезни, свои проблемы и последствия болезни. «Молодым» диабетикам надо думать о будущем. Ведь им жить с этой болезнью, которая, к сожалению, неизлечима. Жить так, чтобы их болезнь не имела права голоса, права диктовать свои условия, права определять образ жизни человека. Вот тогда диабет перестанет быть болезнью, а превратится лишь в образ жизни, в досадное недоразумение, которое вроде бы есть, но оно не оказывает никакого пагубного воздействия на организм. Но, с другой стороны, компенсировать болезнь никогда не поздно, даже имея за плечами многолетний диабетический стаж, опыт проб и ошибок.

       Хочу сразу предупредить, что я не врач-эндокринолог и не мне учить Вас уму-разуму. Я просто больной. Но я и просто здоровый, как ни странно звучит это словосочетание. И добился я этого благодаря тому, о чем пойдет речь. Вы можете верить или не верить, принимать или не принимать сказанное. Это - Ваше право. Хотя, в том, о чем пойдет речь, нет ничего нового. Это - азбучные истины, которые можно увидеть в литературе, посвященной диабету, биологии, биофизики и биохимии. Просто я постарался придать этому определенную практическую направленность. Постарался методику оценки и расчета компенсационных доз облачить в компьютерные алгоритмы. При этом я исходил из того, что :

  • Диабет не лечится, и нет смысла тратить время и деньги на всякие шарлатанские предложения. Говорят, что того, кто изобретет средство лечения диабета, ждет Нобелевская премия и крупный гонорар. Но почему-то ни то, ни другое еще никто не получал. Да, когда-нибудь человечество победит и эту болезнь. Но пока, увы ...

  • Все травки-настои тоже ничего кардинального не дадут. Да, конечно, их можно использовать как вспомогательное средство. Но не одно из них не восполнит нехватку инсулина, поскольку ни одно из них его не содержит.

  • Если диабет не лечится, то он компенсируется. То, что организм недовырабатывает сам, он должен получать извне. Но в строго определенных дозах ! И чем точнее эти дозы, чем точнее режим их ввода, чем точнее имитация работы здоровой поджелудочной железы (ПЖ), тем меньше больной человек отличается от здорового.

  • Краеугольным камнем компенсации диабета является точный расчет компенсационных доз и их соответствие глюкозе, поступающей вместе с пищей. Но это - не единственное условие полной компенсации. Или, говоря математическим языком, это условие необходимое, но не достаточное. Организм человека - вещь тонкая. Все многообразие происходящих в нем процессов еще не изучено. И на компенсацию диабета влияют многие факторы, такие как: физиологические особенности организма, уклад жизни, возраст, физические и эмоциональные нагрузки и т.д. И влияние этих факторов также необходимо учитывать. Хотя математически и программно сделать это очень трудно.

  • Что касается пищи, то сразу встает вопрос: что нужно оценивать и считать? Тут мнения разделяются. В одних источниках утверждается, что оценивать нужно лишь продукты, содержащие углеводы, как единственный источник поступления глюкозы. Другие утверждают, что если уж оценивать, то оценивать все, ссылаясь, к примеру, на тот факт, что до 50 % поступающих в организм белков, так или иначе, превращаются в глюкозу. Для того, чтобы убедиться в том, кто прав, сделайте небольшой эксперимент: измерьте сахар и сходите в ближайшую шашлычную, где откушайте порцию шашлыка (без хлеба, соуса и гарнира). Если Ваш сахар не увеличится - правы первые. Увеличится - правы вторые. Впрочем, можете не экспериментировать, а поверить мне, не раз проводившему подобные эксперименты. Увеличится! Хотя в шашлыке нет ни грамма углеводов. Конечно, 300 г шашлыка не повысят сахар так, как 300 г хлеба. Но, тем не менее, повысят. А если уж считать и компенсировать точно (а именно такую задачу я поставил перед собой), то надо считать все.

  • Как считать? Можно на глаз прикидывать дозу. Это не выход. Точный расчет не получится, особенно у начинающего больного. Можно считать на пальцах (счетах, бумажках в столбик, калькуляторах, логарифмических линейках, арифмометрах и т.д.), обложившись различными справочниками, записями и т.д. Расчет, может быть, и получится, но будет долгим и нудным, а, следовательно, неудобным и неприменимым. Считать надо на приборе, который не только быстро считает, но и хранит в своей памяти массу исходных данных, освобождая человека от рутины. Условно говоря, больной, встав утром и обнаружив на столе завтрак, заботливо приготовленный женой (мамой, папой, няней и т.д.), должен мгновенно узнать необходимую компенсационную дозу инсулина, не утруждая себя всякими расчетами и прикидками. И таким прибором, в полной мере отвечающим поставленным условием, является персональный компьютер! Но ПК - круглый идиот, обладающий феноменальной памятью и феноменальными вычислительными способностями. Он умеет считать, но не знает, как это делать. Ему нужна программа, алгоритм расчетов. При этом она должна стать своеобразным тренажером, позволяющим тренировать глазомер и создавать условия для постепенного отказа от нее

  • Человек не должен быть постоянно привязан к компьютеру. В противном случае дополнительно к диабету можно дойти и до маразма. В самом деле, не возьмешь ведь с собой ПК, отправляясь в гости (на охоту, рыбалку, дискотеку, дружеский пикник, дачу, прогулку по городу, в кафе и т.д.). Следовательно, необходимо иметь возможность компенсировать диабет и в отрыве от ПК. Жизнь ведь прекрасна и разнообразна ! И диабет вовсе не должен ставить на ней крест.

  • Правильно считать дозы и компенсировать болезнь хорошо, но недостаточно. Необходимо вести статистику хода болезни (дневник диабетика) с возможностью анализа и выработки (совместно с лечащим врачом) рекомендаций. Больной должен знать о своей болезни все. Ее проявление, ее тенденции. Он должен знать особенности своего организма и их влияние на болезнь. Т.е. подобный учет должен стать основой учета и анализа тех дополнительных факторов, влияющих на компенсацию, о которых шла речь выше.

Глава 1. Сахарный диабет в моем представлении

      «Cахарный диабет» - это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих эффектов.

       Другими словами сахарный диабет объединяет целый ряд заболеваний, для которых характерен высокий уровень глюкозы крови (в дальнейшем - сахар крови или СК). Но причины повышения СК могут быть совершенно разными. Поэтому фактически под диагнозом «сахарный диабет» скрывается целая группа разных по своей сути болезней, объединенных одним признаком – постоянная (хроническая) гипергликемия. Такое объединение равносильно тому, что болезни, для которых характерно повышение температуры, объединить в одну болезнь «высокотемпературия» и подходить к ним с одной меркой. Отсюда, когда идет речь о сахарном диабете, то всегда нужно четко представлять, о каком именно диабете идет речь.

       Я не ставлю перед собой задачу глубоко обсуждать классификацию сахарного диабета, причины его возникновения и стадийность протекания. Все это можно найти в специальной литературе по этой болезни. Хотя на некоторых основных моментах считаю необходимым остановиться.

       В настоящее время практически во всей литературе, посвященной СД, рассматриваются два основных типа СД: СД1 и СД2. Процентное количество людей с 1 и 2 типом диабета в различной литературе приводится различное. Где-то указывается 10-15 % процентов СД1, где-то 5-7. А вот по данным ВОЗ СД1 лишь у 3 % людей с диабетом. При этом под СД1 понимается «инсулинозависимый диабет», а под СД2 – «инсулинонезависимый» (об этом чуть позже). СД1 называют еще диабетом «молодых и тонких», а СД2 - диабетом «старых и толстых». Причем называется «роковая» черта в 40 лет, до которой у людей может быть СД1, а после нее СД2. Лично я не согласен с таким подходом.

Почему ?

       Во-первых, типов диабета больше, чем два, и разделение диабета лишь на два типа, означает разделение автомобилей лишь на грузовые и легковые. И даже в одном типе диабете могут быть совершенно разные, принципиально, разные подтипы. К примеру СД2«а» и СД2«б».        Во-вторых, под СД1 («инсулинозависимый диабет») зачастую понимается лишь диабет, при котором гибель бета-клеток вызывается аутоиммунным процессом. Но еще не доказано, что аутоиммунный процесс является единственной причиной гибели бета-клеток. Поэтому СД1 можно рассматривать как одну из форм инсулинозависимого диабета. Причем, не самую распространенную.       В-третьих, в моем понятии русского человека слово «инсулинозависимость» означает не что иное, как «зависимость от инсулина». И мне очень трудно представить какой-либо другой смысл этого слова. Т.е. в моем понятии «инсулинозависимость» означает болезнь, при которой человек не может обходиться без внешнего инсулина, он зависим от него и его отсутствие смерти подобно. А если инсулинозависимых диабетиков только 3 %, то уместно задать вопрос: а на кого работают такие гиганты-производители инсулина, как НовоНордиск, Лилли, Авентис и другие ? Другими словами, СД1 это лишь составная часть ИЗСД и ставить между ними знак равенства неверно.       В-четвертых, зачастую диагностирование диабета производится без нужных анализов, позволяющих определить истинный тип диабета. Диагностика производится по данным сахара в крови и моче и внешним признакам. Типа: если привезли в коме, значит СД1, а если сам пришел, значит СД2. Или определение типа диабета производится по весам, рулетке и свидетельству о рождении.И зачастую люди даже не знают истинный тип своего диабета. Сидя в «купе 1-го класса», они даже не подозревают, что их место в «общем вагоне».        В-пятых, любой тип диабета может возникнуть в любом возрасте. Более того, по данным ВОЗ в настоящее время в 40 % случаях у детей и подростков диагностируется именно СД2, а не СД1. И то, что заболел ребенок или подросток, вовсе не означает, что у него непременно СД1. Равно как у 50-летнего вполне может быть СД1, а не СД2. Т.е. можно говорить лишь о вероятностях возникновения разных типов диабета в разном возрасте.

       Современная классификация сахарного диабета приведена в таблице 1.1 :

      К СД типа 1 относятся те нарушения углеводного обмена, развитие которых обусловлено деструкцией бета-клеток островков поджелудочной железы и с наклонностью к кетоацидозу. В том случае, когда деструкция и уменьшение количества b-клеток обусловлено иммунным или аутоиммунным процессом, СД считается аутоиммунным. Подчеркивается, что аутоиммунный СД типа 1 характеризуется наличием аутоантител: антител к глютаматдекарбоксилазе (GAD-антитела), антител к инсулину и бета-клеткам. Наличие указанных аутоантител свидетельствует об аутоиммунном процессе. В тех же случаях, когда имеет место также деструкция и уменьшение b-клеток со склонностью к кетоацидозу, но этиология и патогенез неизвестны, то предложено такие случаи СД типа 1 относить к “идиопатическому” диабету.

       Современная классификация сахарного диабета отличается от прежней, когда диабет делили на инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) и инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНЗСД). При внешней схожести есть принципиальная разница между этими подходами в классификации. В этих классификациях отражается извечный вопрос русской интеллигенции : «Кто виноват и что делать?» Сегодняшняя классификация больше склоняется к вопросу: «Кто виноват?», в то время как прежняя больше склонялась к вопросу : «Что делать?» Другими словами, сегодняшняя классификация ставит во главу угла причины возникновения СД, в то время как прежняя классификация во главу угла ставила методы терапии СД, т.е. их зависимость от назначения внешнего инсулина.       Если честно, то лично мне больше нравится старая классификация. Почему ?       Потому, что меня, по большому счету, как-то не очень интересует, почему и в силу каких причин возник мой диабет. Как говорится: что выросло, то выросло. К тому же истинные причины СД во всем их многообразии до сих пор не знает никто. Я не удивлюсь тому, что по мере выяснения этих причин, классификация основных типов диабета (СД1 и СД2) будет пополняться и расширяться другими типами и подтипами. Т.е. доля идиопатического СД будет сокращаться, обрастая все новыми и новыми подробностями. Более того, такие попытки уже предпринимаются.

       Ученых, с их пытливым умом, можно понять в их попытках докопаться до причин возникновения СД. Но меня, диабетика, больше интересует прозаический вопрос : что делать и как жить с диабетом ? Т.е. меня, в первую очередь интересует вполне прозаический вопрос : надо мне колоть инсулин или нет ? Если надо, то когда и как, а если не надо, то какова альтернатива ? Тем более, что, как оказывается, все типы диабета проходят одни и те же стадии и человеку, в первую очередь, важно не пропустить тот момент, когда его диабет из инсулиннезависимого станет инсулинпотребным и инсулинзависимым. И ему как-то не до глубоких изысков на темы возникновения самого СД.        Впрочем, не сочтите это брюзжанием. Ученым виднее, как классифицировать. Давайте лучше рассмотрим разницу между СД1 и СД2.

       СД1. Этот тип диабета характеризуется абсолютной недостаточностью собственного инсулина, т.е. инсулина, синтезируемого бета-клетками поджелудочной железы. Что же вкладывается в понятие «абсолютная недостаточность» ? Часто бытует мнение, что при данном типе диабета абсолютно все бета-клетки погибли или другим путем потеряли способность синтезировать инсулин. Поэтому, мол, и наступает абсолютная недостаточность. Это не так. Ну хотя бы потому, что процесс гибели клеток, это не мгновенный процесс. Этот процесс может занимать какое-то время. Поэтому под абсолютной недостаточностью следует понимать количественную недостаточность, количественный дефицит собственного инсулина разной степени. От "совсем нет" до "немного не хватает"

       Этот диапазон от «своего инсулина совсем нет» до «его немного не хватает» в моем понятии является лишь отражением степени тяжести диабета первого типа, но не меняющие его суть. Справедливости ради, следует отметить, что такое деление на степени тяжести не принято в современной диабетологии, поскольку ни технически, ни практически невозможно количественно определить степень инсулиновой недостаточности как таковой, к примеру, в процентах от должного уровня секретируемого инсулина. Зачастую под «степенью тяжести» понимается лабильность самого диабета . Но лабильность течения диабета во многом зависит не от собственно тяжести болезни, сколько от выбранных схем лечения. Недаром, среди диабетиков бытует расхожее мнение от том, что не бывает лабильного диабета, бывают лишь «лабильные» больные и их врачи. Любую, даже пустяковую болезнь, непродуманными и неадекватными методами лечения можно довести «до ручки» и, заламывая руки, говорить о том, что она тяжелая. Причем, довести официальными методиками ... Не является исключением и сахарный диабет. Более того, на сайте есть множество примеров того, как люди, вдумчиво и грамотно начавшие подходить к своему диабету, вдруг с удивлением обнаруживали, что он не так уж и тяжел.

       Абсолютная инсулиновая недостаточность может развиваться разными темпами. У кого-то быстро (детский, ювенильный диабет), у кого-то медленно ( LADA диабет, латентный аутоиммунный диабет взрослых). Это не меняет сути такой недостаточности, а лишь влияет на переход из одной степени тяжести диабета в другую.

       Исходя из природы этого типа диабета, основным средством борьбы с ним является компенсаторная инсулинотерапия, т.е. ввод компенсационных доз внешнего инсулина. Тех доз, которые будут восполнять дефицит собственного инсулина. Но здесь все не так просто, как кажется. Основная проблема в том, что внешний инсулин нельзя ввести «впрок». Инсулин относится к гормонам мгновенного действия. И если он есть, то он обязан выполнять свою работу, о которой пойдет речь ниже. Следовательно, компенсаторная инсулинотерапия должна имитировать естественный впрыск инсулина в кровь, как это происходит в организме здорового человека. А это, в свою очередь, зависит от многих факторов, основным из которых является количество и качество съеденной пищи. Вот компенсации этого фактора и посвящена программа, о которой пойдет речь.

       СД2. Этот тип диабета характеризуется относительной недостаточностью.        Под относительной недостаточностью принято считать качественную недостаточность гормона, когда собственный инсулин присутствует в достаточном количестве ( а иногда и в избытке ), но в силу определенных обстоятельств он не в полной мере выполняет свои функции. Это может происходить в случаях, когда клетки тканей теряют чувствительность к инсулину или сам инсулин «неполноценен» вследствие нарушений его секреции. Основными дефектами в секреции инсулина являются: нарушения ранней фазы секреции инсулина в ответ на введение глюкозы; отсутствие возврата к базальному уровню между приемами пищи; нарушения пульсового характера секреции инсулина, а также гиперпроинсулинемия.

       Такая недостаточность как раз и характерна для сахарного диабета этого типа, который по старой классификации назывался «инсулиннезависимым сахарным диабетом» (ИНЗСД)        Относительная недостаточность, тоже, рано или поздно, может привести к абсолютной недостаточности инсулина и к необходимости компенсаторной инсулинотерапии. Но это вовсе не означает, что СД2 переходит в СД1.

       Разницу между абсолютной и относительной недостаточностью можно проиллюстрировать на простом житейском примере.

       Представим себе любителя водочки. Причем, для достижения нужного "кайфа" ему надо какое-то определенное ее количество. Бутылку, к примеру. Пьет он водочку и в ус не дует, беря ее в ларьке (ПЖ). Но с некоторых пор стали происходить следующие события:

       1.Зайдя в очередной раз в ларек, он вдруг увидел, что вместо поллитровой бутылки ему предлагают лишь "чекушку". Ясно дело, что ему ее не хватит. Продавец начинает ему говорить, что завелся какой-то негодяй, который начал охоту на производителей водки. Постреливает их, родимых, а зачем и почему - никто не знает. Ввиду этого создался абсолютный (количественный) дефицит любимого напитка. Что делать ? Приходится идти на "точку" и докупать "самогон". Благо, что он есть. Причем самый разный. Его гонят из разной "браги", по разным технологиям, разного свойства. Есть самогон крутой. Если жахнешь его без закуся, то можно и с копыт упасть. Есть более мягкий. Есть вообще такой, что после принятия можно сутки ходить под «кайфом», периодически что-то закусывая. Ну а под "самогоном", естественно, понимается внешний (экзогенный) инсулин, который вынужден вводить себе диабетик. Иначе жизнь его будет совсем не в "кайф". Почему "самогон" ? Да потому, что это, все-таки не "водка", даже несмотря на то, что его молекула совпадает с "водкой" (человеческим инсулином). Условно говоря, он в такой же степени является человеческим, в какой генноизмененный картофель является картофелем. Похож, очень похож ... Да все-таки не тот ... Ну а применяемые в настоящее время инсулины типа Lantus, Humalog, Novorapid, Apidra вообще, строго говоря, являются не инсулинами, а их аналогами, поскольку их молекулы несколько отличаются от молекулы человеческого инсулина. Вот это и есть абсолютная (количественная) недостаточность, характерная для СД1.

       2.Зайдя в очередной раз в ларек и купив свою бутылку, он почему-то не получил нужного кайфа. Сунув в стакан спиртомер, он обнаруживает, что водка-то разбавлена. Что делать ? Можно добавить еще какое-то количество этой разбавленной водки, чтобы дойти до нужного кайфа. Т.е. дать взбучку производителям, заставляя их форсировать производство пусть разбавленной, но водки. А можно сбегать и за самогончиком, добавив его. Т.е. избрать метод форсирования количества разбавленной водки с помощью лекарственных препаратов или выбрать вариант компенсаторной инсулинотерапии. Такая относительная инсулиновая недостаточность характерна для СД2 подтипа "б". При этом подтипе СД2 относительная инсулиновая недостаточность определяется своего рода низким качеством собственного инсулина, когда вследствие каких-то нарушений в процессе его секреции он теряет необходимые ему свойства. Проще говоря, «Федот, да не тот». Количественно он может быть достаточным, но качественно – нет. Такой подтип СД2 характерен для людей с нормальным весом и в народе называется «СД2 у людей с нормальным весом». В этом случае имеет место нарушение 1-й фазы секреции и пульсирующего выделения инсулина, нарушение конверсии проинсулина в инсулин, неправильная его секреция.

       Основными направлениями борьбы с этим диабетом являются :       А) прием лекарственных препаратов, стимулирующих секрецию инсулина поджелудочной железой. Т.е. работа по принципу: «дадим стране угля, хоть мелкого, но много». В этом случае решение задач достигается за счет количественногот форсирования синтеза инсулина. Примером такого лекарства служит известный манинил.       Б) инсулинотерапия как средство введения качественного инсулина для восполнения относительного дефицита собственного. Такой подтип диабета еще называют «инсулинпотребным сахарным диабетом 2-го типа» или «СД2 на инсулине».        Современные взгляды на лечение диабета говорят о том, что этот путь для данного типа диабета является наиболее приемлемым. Причем, чем раньше начата инсулинотерапия, тем лучше. Да оно и понятно. Любое форсирование приведет в конечном итоге к исчерпанию запаса ресурса ПЖ и, в конце концов, к полной инсулинозависимости, аналогичной СД1.

       3.Взяв очередную бутылку водки, он почувствовал, что она "не берет". Сунул спиртомер - норма. Что делать ? Надо бежать в ларек за очередной бутылкой. Почему не за самогоном ? А потому, что нет разницы. Раз водка не берет, то и самогон не возьмет. Надо просто увеличивать количество или того или другого. Но можно пойти и другим путем - закусывать меньше. Повышать эффективность действия водки (или самогона) за счет уменьшения закуски. Такая относительная инсулиновая недостаточность характерна для СД2 "а" подтипа. Причем, второй вариант (уменьшения количества закуски) считается более правильным, особенно на начальном этапе диабета.

       При этом типе диабета инсулинотерапия малоэффективна. Да это и логично: зачем вводить внешний инсулин, который неэффективен ? Кроме того, у этих людей и своего инсулина количественно вполне достаточно и даже, больше, чем нужно, особенно на начальном этапе болезни. При этом типе диабета основным направлением его лечения является комплекс мер, направленных на снижение инсулинорезистентности. Это, в первую очередь, меры по приведению своего веса в норму (диета и физические нагрузки), улучшению обмена веществ (физические нагрузки) и прием лекарственных препаратов по уменьшению инсулинорезистентности.Примером такого лекарства является известный сиофор.

       Если говорить о СД2, то в реальной жизни всегда имеет место смесь этих двух подтипов "а" и "б". Своеобразный "коктейль" в разными и индивидуальными пропорциями. В этом особенность и сложность лечения данного типа диабета. Ведь для назначения адекватного лечения важно знать эти пропорции. А это довольно сложно.

       Данное «произведение» не ставит перед собой цели подробного рассмотрения сахарного диабета 2-го типа и методов его лечения. Тем более, что и среди ученых нет единого мнения о его патогенезе, причинах и механизмов его образования, механизмов инсулинорезистентности и нарушений секреторной функции бета-клеток, приводящих к относительной инсулиновой недостаточности.

       В настоящее время не вызывает сомнения, что речь идет о тяжелом и прогрессирующем заболевании, связанном с развитием микрососудистых и макрососудистых осложнений, и характеризующемся наличием двух фундаментальных патофизиологических дефектов:

   • инсулинорезистентность;   • нарушенная функция бета-клеток поджелудочной железы (см.выше)

       В большинстве случаев дискуссии среди ученых проходят в основном на качественном уровне, в попытках ответить, какой из факторов наиболее важен в возникновении развития заболевания и какой феномен развивается раньше, пытаясь объединить теорию с имеющимися в наличии лекарственными препаратами, разработанными той или иной фармацевтической компанией.

       Те, кто верит в первичность инсулинорезистентности, предполагают, что во время преддиабетического состояния, когда толерантность к глюкозе в норме, уже имеет место снижение чувствительности к инсулину и компенсаторное увеличение секреции инсулина до поры, до времени обеспечивает нормальную толерантность к глюкозе.

       Напротив, те, кто верит в первичность нарушенной секреции инсулина, предполагают, что преддиабетическое состояние связано с субклиническим дефектом бета-клеток, но секреция инсулина пока еще достаточна, чтобы поддержать нормальную толерантность к глюкозе. По мере развития качественных нарушений в секреции инсулина также происходит компенсаторное количественное увеличение его секреции.      В любом случае речь идет о настолько гетерогенном заболевании, что любители практически всех теорий и взглядов могут получить удовлетворение в отношении механизмов развития сахарного диабета 2-го типа.       И в том и в другом случае, качественная инсулиновая недостаточность до поры, до времени компенсируется количеством секреции инсулина. Но, как говорится, «как веревочке не виться … И наступает момент, когда производственные возможности ПЖ уже не справляются с необходимостью такого компенсаторного увеличения секреции инсулина. Вот тогда и начинается сахарный диабет 2-го типа.       Проявление признаков сахарного диабета обусловлено наличием гипергликемии и связанным с ней явлением «глюкозотоксичности», которая приводит к дальнейшему снижению функции бета-клеток поджелудочной железы и к снижению чувствительности к инсулину на уровне периферических тканей и печени. Т.е. усиливаются первопричины возникновения самого диабета по какому бы сценарию он ни возникал.       Желающие могут ознакомиться с некоторыми аспектами патогенеза СД2 в источнике под номером 13 в перечне использованной литературы. Ну а мы пойдем дальше ...

       Все типы сахарного диабета проходят одни и те же стадии своего развития : преддиабет – инсулиннезависимый диабет- инсулинпотребный диабет (инсулинотерапия для контроля) - инсулинзависимый диабет (инсулинотерапия для выживания). Это иллюстрируется на следующем рисунке.       Еще одной разницей между типами и подтипами сахарного диабета служит время прохождения этих стадий. К примеру, для детского (ювенильного) сахарного диабета 1-го типа стадия инсулиннезависмого диабета практически незаметна и диабет сразу при манифестации уже вошел в стадию инсулинзависимого. При СД2 стадия инсулиннезависмости может иметь большую продолжительность, измеряемую многими годами. Более того, при таком диабете путем соблюдения определенных мер (диета и физические нагрузки) можно остановиться на стадии преддиабета, не входя в "зону" собственно диабета.

gigabaza.ru

Точная инсулинотерапия инсулинзависимого сахарного диабета практика точного расчета компенсационной дозы инсулина - Документ

Немного об инсулинах. Эта тема достаточно хорошо освещается практически во всех пособиях по диабету и нет смысла повторяться. Инсулины бывают разными по технологии производства, по своим характеристикам и т.д. Характеристики инсулинов наиболее известных производителей можно посмотреть на их сайтах. Говоря об инсулинах, следует иметь в виду, что они, строго говоря, не являются лекарством, поскольку ничего не лечат. Это лишь аналог того гормона, который должен вырабатываться в организме.

Говоря о лечении диабета следует понимать, что речь идет не о лечении как таковом, а о КОМПЕНСАЦИИ диабета. Т.е. введении точного количества инсулина, обеспечивающего решение необходимых задач. И если компенсация точна, то человек будет практически здоров даже при наличии диабета. И именно это вкладывается в суть известного девиза «Диабет не болезнь, а образ жизни». Я лишь добавляю: "Инсулин не болезнь и не образ жизни. Диабет, это брак по расчету" Это ошибка в расчете доз инсулина. Это сбой САУ, приводящий к нарушению автоматики впрыска необходимого количества инсулина. Это вынужденных переход на ручной режим работы САУ, требующий точности.

Компенсация диабета достигается путем решения двух задач :

Первая задача - определение адекватной величины компенсационной дозы

Вторая задача - выдерживание нужного режима ее ввода с тем, чтобы график действия инсулина максимально совпадал с графиком роста СК

Для достижения точной компенсации следует иметь в виду, что на СК в основном влияют: :        -принятая пища во всем ее многообразии

-группа внешних факторов (физические и эмоциональные нагрузки, погода, общее состояние организма и т.д. и т.п.

Все это будет рассмотрено ниже.

Хочется упомянуть вот о чем. Во многих учебниках и пособиях по диабету, в программах школ диабета и т.д. говорится, что только углеводы влияют на СК. Это не так. Кроме углеводов, и другие биологические соединения, поступающие в наш организм с пищей, влияют на регуляцию синтеза и выделения в кровеносное русло инсулина. Это относится и к белковым, и к жировым компонентам пищи. Более подробно об этом мы поговорим во 2-й главе.

Из всего сказанного выше можно сделать простой вывод : если не хватает своего инсулина, то его надо где-то взять. Или попросту говоря – нанять рабочих на стороне. В этом случае эти наемные рабочие будут выполнять работу, которую должен был бы делать собственный инсулин, если бы он был.

Но это только кажущаяся простота. Дело в том, что количество этих наемных рабочих должно быть очень точным и появляться они должны только в нужное время. Если их количество будет чрезмерно большим, то после того как они оприходуют привезенные дрова, они возьмутся за дрова, лежащие у печек и предназначенные для сжигания. В этом случае может наступить уменьшения уровня глюкозы ниже допустимого уровня, что в свою очередь приведет к гипогликемической коме, т.е. состоянию организма, при котором он испытывает недостаток глюкозы в крови. А поскольку первым потребителем глюкозы является головной мозг и центральная нервная система, то гипогликемия может нарастать быстро, с потерей сознания и т.д. Первейшей причиной гипогликемии как раз и является передозировка инсулина. Об этом мы уже говорили выше.

Если количество наемных рабочих будет недостаточно, то они просто не оприходуют все дрова. Неубранные дрова будут валяться по всей кочегарке (организму) загораживая проходы (кровяные сосуды). В конце концов, это станет причиной последствий диабета, описание которых можно с содроганием прочитать в литературе и на диа-сайтах.

Если эта бригада появится слишком рано (укол инсулина перед едой сделан слишком рано ), то от «безделья» она набросится на дрова, лежащие у печек. Опять же наступит гипогликемия. Если слишком поздно ( мал интервал между уколом и приемом пищи), то какое-то время человек будет жить с большим уровнем сахара в крови, что тоже не очень хорошо.

Другими словами, чем точнее компенсационная доза инсулина и чем точнее по времени она введена, тем ближе организм больного человека похож на организм здорового. Вот в общих чертах, в чем суть компенсации диабета. Если диабет будет скомпенсирован точно и всегда, то диабетик ничем не будет отличаться от здорового человека. И у него не будет никаких последствий диабета, поскольку им просто неоткуда взяться. Нет причины !

Из сказанного выше может сложиться впечатление, что все просто. Действительно: считай себе, колись и все будет нормально. В принципе, так оно и есть. Но вот просчитать все точно не так просто. И именно методике точного расчета компенсационных доз инсулина и посвящена эта книга, а более подробно об этом пойдет речь в 3-й главе. Другими словами, речь пойдет о точном формировании той самой бригады наемных рабочих, которые заняты утилизацией привозимых дров. Но не следует забывать и о дежурной смене кочегаров, которая также должна быть, причем также в необходимом количестве. Не больше, но и не меньше.

 Роль формирования такой дежурной смены в больном организме берет на себя длинный инсулин. Его действие растянуто во времени и именно он создает тот «фон» инсулина, который обеспечивает подбрасывание дров в печки. Его задача одна – поддерживать горение печек в перерывах между поступление дров. Поддерживать так, чтобы «температура» (уровень глюкозы в крови) поддерживался на каком-то постоянном уровне.

Как определить эту оптимальную дозу длинного инсулина, обеспечивающего базальный (фоновый) режим ? Методика определения необходимой (оптимальной) дозы длинного инсулина заключается в определении оптимальной дозы длинного инсулина на фоне 6-8 часового голодания (короткий инсулин не колется)

Как делал это я : встаю утром, делаю замер сахара и колю обычную дозу длинного утреннего инсулина. Ничего не ем, коротким инсулином не колюсь и делаю замеры сахара через каждые 2 часа. Если сахар стал уменьшаться, значит, доза велика. Если увеличиваться – мала. Соответственно на следующий день доза корректируется. И так до тех пор, пока не определится доза длинного инсулина, при которой сахар не меняется в течение 6-8 часов. Надо сказать, что сразу после выхода из больницы подобные замеры позволили мне уточнить эту дозу и уменьшить ее в 3 (!) раза по сравнению с рекомендуемой. А впоследствии, после достижения стабильной компенсации и вовсе отказаться от нее.

Аналогично определяется доза и ночного длинного ночного инсулина. Разумеется, не спать ночами и измерять сахар каждые 2 часа весьма утомительно. Поэтому я ограничился тремя замерами : вечером, среди ночи и утром. Пока не определил эту оптимальную дозу ночного инсулина.

Но и это еще не все. Оказывается, что каждая единица, введенная сверх оптимальной, приводит к вполне определенному понижению утреннего сахара. Соответственно, каждая недовведенная единица приводит к его увеличению. И это влияние тоже надо определить. У меня «цена» каждой единице равна 1.5-1.7 единицы сахара. Другими словами : если я ложусь с сахаром 10 единиц, а желаю встать с сахаром 7 единиц, то доза длинного инсулина должна быть К3+2 единицы. Но здесь неприемлем чисто арифметический подход. Другими словами, ложась с сахаром 15 не надо стремиться встать с сахаром 5. В этом случае потребуется слишком большое увеличение дозы, которое может привести к обвалу сахара среди ночи с последующим подъемом к утру. И Вы встанете утром с теми же 15 mmol/l, если не больше. По мере достижения долговременной компенсации необходимость в расчете доз длинного инсулина отпадает, т.к. эти дозы становятся величиной постоянной. Ложитесь с нормальным сахаром, колете оптимальную дозу и встаете с нормальным сахаром.

Несколько слов о марках инсулина и компенсационных дозах. Существуют разные марки инсулинов со своими характеристиками. Условно их можно разделить на «длинные», «простые» и «ультракороткие». Примером первых является Humulin N, вторых – Humulin R, третьих – Humalog Каждый из них имеет свою продолжительность действия, назначение, достоинства и недостатки. Наша задача – максимально освободиться от недостатков и также максимально использовать их преимущество. В программе это реализовано путем программного разделения компенсационной дозы на т.н. «быструю дозу» и «медленную дозу» и комплексного использования простых и ультракоротких инсулинов. Под медленной дозой понимается не доза длинного инсулина ! Это тоже доза короткого инсулина, но простого. Быстрая доза, это тоже доза короткого инсулина, но «ультракороткого». Для более подробного уяснения этого принципа вновь отправляю Вас в форум Диа-Клуба

Разная пища влияет на сахар в крови по-разному. Не только количественно, но и по времени. К примеру, пища, богатая белками и жирами, повышает сахар медленно в отличие от пищи, богатой углеводами. Это надо учитывать не только в величине компенсационной дозы, но и во времени ее введения. Т.е. дозы могут быть «быстрыми» (для углеводов) и «медленными» (для остальной пищи). Ну а если Ваше меню состоит из того и из другого ? Например: свиная отбивная с картофельным пюре. Модернизированная версия подсчитает Вам не только суммарную компенсационную дозу, но и разделит ее на «быструю» и «медленную». Остальное – дело техники :

1.Если Вы используете короткий Хумулин Р и ультракороткий Хумалог, то «быструю» дозу можно вводить в виде Хумалога, а медленную – в виде Хумулина Р.

2.Если Вы используете короткий Хумулин Р, то быструю дозу можно вводить за 20 минут до еды, а медленную – сразу после еды

3.Если Вы используете ультракороткий Хумалог, то быструю дозу можно вводить перед едой, а медленную спустя какое-то время после еды.

В сумме быстрая и короткая доза будет той компенсационной дозой, которая необходима для компенсации Вашего завтрака, обеда или ужина. Деля, таким образом, дозы, можно добиться не только компенсации как таковой, но делать ее более плавной, более приближенной к реалиям здорового организма, используя преимущества обеих марок инсулина. Такой вариант быстро начинает действовать и действует столько, сколько нужно, чтобы скомпенсировать все.

Это можно проиллюстрировать своеобразной «теорией танцплощадки»О которой пойдет речь в 3-й главе

       Если говорить об алгоритме расчета компенсационной дозы, то общая формула расчета дозы такова :

Доза = Б/100*K * 4.1 / 100 * К2 + Ж/100*K * 9.3 / 100 * К2 + У/100*(100-ГИ) /100*K / ХЕ * К1 + У/100*ГИ/100*K/XE*K1

где:

* Б, Ж, У - количество белков, жиров и углеводов в 100 г (характеристики продукта)

  • К1 и К2 - компенсационные коэффициенты

  • ГИ - гликемический индекс

  • К- количество данного продукта в граммах - ХЕ - количество углеводов в одной ХЕ

      Более подробно на этой формуле и его составляющих мы остановимся в 3-й главе.

Заодно производится подсчет калорийности, исходя из того, что калорийность одного грамма белков и углеводов равна 4.1 ккал, а жиров 9.3 ккаал. Затем суммируются полученные значения для всех продуктов в расчетной таблице (дозы и ккал). Заодно высчитываются такие показатели, как количество белков, жиров и углеводов в набранном меню, их процентное содержание, распределение ккал между ними. Ну и происходит разделение дозы на «быструю» и «медленную» .

С помощью такого алгоритма просчитываются компенсационные дозы для любого количества любых продуктов практически мгновенно. Причем это будут именно ВАШИ дозы, поскольку они рассчитана по ВАШИМ индивидуальным компенсационным коэффициентам.        Ну а что делать в случаях возникновения «нештатных» ситуаций, когда Вашего друга и советника рядом нет? Ничего страшного. Это тоже предусмотрено и об этом тоже поговорим.

Несколько слов о зависимости больного от компьютера. У Вас может сложиться впечатление о том, что я таскаю с собой ПК и прежде, чем сесть за стол (не важно где) я судорожно ищу розетку. Так недолго при скомпенсированном диабете дойти до маразма. К счастью все гораздо проще.

Во-первых, после регулярного использования программы появляются достаточные навыки определения доз на глаз. Но это уже не опыт, основанный на методе проб и ошибок, а приобретение опыта в ходе нормального процесса. И Вы привыкаете не к каким-то (зачастую ложным) данным, а к точным.

Во-вторых, организм с устойчиво скомпенсированным диабетом уже позволяет и определенные «вольности». Просто надо довести его до такого состояния, при котором он не имеет права голоса и права диктовать свои условия.

В-третьих, программа позволяет сделать (как говорилось выше) и предварительные расчеты. Этакое «домашнее задание». Вы можете мгновенно рассчитать и распечатать Вашу базу данных по всем продуктам с заданной дискретностью по количеству. Имея такую таблицу, Вы легко и достаточно точно, рассчитаете компенсационные дозы на даче, в командировке и т.д. и т.п.

По сути дело мы имеем дело не только с инструментом расчета компенсационной дозы, но и со своеобразным тренажер этих расчетов, аналогичный тренажеру летчика. Ведь летчик современного самолета бОльшую часть летает не в воздухе, а именно на тренажере, где отрабатывает различные ситуации, могущие возникнуть в реальном полете. Более того, полет именно на тренажере составляет бОльшую часть его налета. Тренажер, позволяющий имитировать всевозможные ситуации позволяет ему отрабатывать свое мастерство, причем в безопасной ситуации. На тренажере невозможно разбиться. На тренажере можно не только имитировать различные ситуации, но и проводить их анализ. Анализ действия летчика. Проводить до того как ..., а не после того, как проводить уже поздно ... Это позволяет приобрести необходимый уровень мастерства, для того, чтобы с достоинством выйти из возможных критических ситуаций реального полета, получить необходимый опыт и интуицию. Причем, получать этот опыт в безопасных наземных условиях. Добившись с помощью этого «тренажера» необходимых навыков для «свободногго полета», я, тем не менее, продолжаю его использовать. Продолжаю для того, чтобы не только не потерять навыки, но и их совершенствовать.

Для того чтобы процесс компенсации Вашего диабета проходил более быстро и эффективно, Вам понадобится глюкометр для определения сахара. Впрочем, глюкометр имеется у всякого уважающего себя диабетика вне зависимости от того, как он считает свои дозы. Могу лишь сказать, что при использовании данной программы компенсация диабета наступает быстро и в дальнейшем замеры сахара в крови можно делать все реже и реже. Ну а если пользоваться программой постоянно, то замеры сахара превращается в пустой перевод тест-полосок. Лично я сейчас измеряю сахар 1 раз в день и то лишь ради «спортивного» интереса. Сахар всегда в норме. Хотя, признаюсь честно, бывает и больше 7-8 mmol/l. Ну, это уж после совсем «нештатной ситуации» типа: пошел в гости, а ручку забыл. Ну что делать? Да ничего. Веду себя как нормальный человек. А потом – управляемая компенсация. И все в норме. Да и порядок возможных ошибок ужек далеко не тот, когда я «летал» по системе ХЕ. Разумеется, Вам понадобятся домашние весы для того, чтобы взвешивать продукты, которые Вы желаете съесть. Впрочем, если у Вас "глаз-алмаз", то можно обойтись и без них. Но в этом случае - пеняйте на себя. Для того чтобы точно подсчитать, необходимы точные исходные данные. Компьютеру, по большому счету, все равно. Что введете, то и получите. Он подсчитает точно. Ну а точность исходных данных - Ваши проблемы. Ради объективности следует сказать, что при пользовании программой человек довольно быстро научится оценивать количество «на глазок» с достаточной точностью. Но на начальном периоде точность в определении количества той или иной пищи должна быть высокой. Чем выше точность, тем быстрее Вы достигнете стабильно скомпенсированного диабета. Ну а дальше – в зависимости от обстоятельств.        Программа в равной степени подходит и тем, кто рассчитывает дозу инсулина под питание, и тем, кто рассчитывает питание под дозу . В первом случае набираются продукты и их количества, получая дозу. Во втором – набираются продукты и путем установки разных количеств продуктов, подбирается доза, равная вводимой. При этом возникает возможность перебора не только количества продуктов, но и самого их набора (замена одних на других), т.к. сам расчет выполняется мгновенно.

Несколько слов о влиянии индивидуальных особенностей организма. Диабету, как и любви, все возрасты покорны. Но возраст, уклад жизни, привычки и т.д., безусловно, влияют и на компенсационные процессы. Согласитесь, есть разница в том, что после обеда человек улегся на диван с интересной книжкой или отправился разгружать вагон с углем. Есть разница и в том, что ему предстоит: свидание с любимой девушкой (парнем) или со злым кредитором. В первом случае на процесс усвоения глюкозы влияет степень физическим нагрузок, во втором – эмоциональных. Один и тот же кусок хлеба, съеденный утром, в обед и вечером, может потребовать разное количество инсулина. И т.д. Естественно, все это надо учитывать. Как уже говорилось выше, подобная корректировка предусмотрена в программе. Но особенности своего организма каждый должен знать сам. Это невозможно предусмотреть со стороны.

 Несколько слов о так называемом «психологическом барьере», через который проходят в той или иной степени все пользователи. Суть его в том, что дозы, рассчитанные с помощью ПК, как правило, существенно отличаются от доз, рассчитанных на глаз. У меня тоже так было. Условно говоря, садишься за стол и прикидываешь на глаз : должно быть 8 единиц инсулина. А ПК «говорит» : коли 12 ! Или наоборот : прикидываешь 6, а ПК рекомендует только 4. Что делать ? Кому верить? Себе или «железяке» ? Я так мучился с месяц. Ошибался, естественно, пока не сдался «железяке». Сказал : «Черт с тобой, железяка!» И все встало на свои места. Заметьте, это «мучился» автор программы и человек, который немного соображает в компьютерах. И все равно- психологический барьер был! Причем этот барьер характерен и для начинающих и для «опытных» диабетиков. Для последних – особенно. Они никак не могут смириться с мыслью, что ошибались много лет. И у них слишком много своеобразного высокомерия, чтобы признать это. Несмотря на вполне очевидные последствия некомпенсированного диабета. «Молодые» диабетики тоже подвержены этому барьеру, но по другой причине. Проучившись в школах диабета, они думают, что могут точно считать дозы и им «море по колено». Лучше всего этот барьер переходят «середняки». У них уже достаточно опыта, чтобы понять сложность этих расчетов и, в то же время, их необходимость. И они стоят перед чертой, за которой возврата нет. В лучшем случае - инвалидность. Только ради Бога, не подумайте, что я имею что-то против школ диабета. На безрыбье и рак – рыба. Или : «за неимением гербовой, пишут на простой». И школу диабета надо обязательно пройти всем диабетикам. Хотя бы ради того, чтобы ясно представлять суть этого заболевания и путей его преодоления.

   Итак, основная идея программы заключается в быстром и точном расчете компенсационных доз инсулина для нормального (статического) режима и введение поправок, учитывающих влияние внешних факторов. Первая часть решается алгоритмами программы на основе характеристик продуктов, их количества и индивидуальных компенсационных коэффициентов, определенных в статическом режиме. Вторая часть задачи решается на основе наблюдений за своей болезнью и определению поправок компенсационных коэффициентов, которые вводятся в программу.

     Программа является инструментом точной интенсивной инсулинотерапии (ТИИТ) и способствует достижению принятых критериев компенсации диабета,которые были предложены Европейской группой экспертов ВОЗ и МФД (Международной федерации по диабету) в 1998 г. :

      Таблица 4.

     Адекватность терапии СД остается самым актуальным вопросом, так как установлено, что гипергликемия является пусковым моментом многих патогенетических механизмов, способствующих развитию осложнений сахарного диабета. Строгой компенсацией диабета, т.е. поддержанием нормальной (или близко к нормальной) концентрации глюкозы в крови в течение длительного времени, удается задержать или отсрочить время их появления.

Новая классификация СД, диагностические и критерии компенсации СД отражают достижения в области клинической и экспериментальной диабетологии, полученные за последние 10 лет. Использование предложенных экспертами ВОЗ новых диагностических критериев и критериев компенсации СД будет способствовать более раннему выявлению заболевания, а применение адекватной терапии для достижения компенсации СД приведет к снижению частоты осложнений СД.

Надо сказать, что в разных источниках публикуются разные критерии контроля сахарного диабета 1-го типа. Более того, есть разные взгляды на этот вопрос и в разных диабетических ассоциациях. В американской, к примеру. Цифры немного отличаются, но это и не столь важно. Лично для себя я установил следующий критерий компенсации своего диабета: чем ближе к показателям здорового человека, тем лучше. Это и подтверждают масштабные исследования Diabetes Control and Complication Trial (DCCT), проводимые с целью изучения влияния качества компенсации сахарного диабета на развитие его осложнений. Достижение и постоянное соответствие уровня гликемии здоровому человеку является устранением диабета де факто при наличии его де юро. Хотя следует сказать, что реально этого, при современных средствах и методах инсулинотерапии и контроля, достичь невозможно. Но максимально приблизиться к этой цели реально и эта реальность достигается на основе точной инсулинотерапии, грамотности самого больного и постоянного труда.

       При этом целевыми направлениями и показателемями этой работы являются следующие (European Diabetes Policy Group, 1998 ) :

      Таблица 5.Показатели углеводного обмена.

      Таблица 6.Показатели липидного обмена.

      Таблица 7.Показатели контроля артериального давления.

    Прежде, чем приступить к более детальному рассмотрению этого инструмента ТИИТ, необходимо вкратце ознакомиться с биофизикой процессов, происходящих при сахарном диабете. Этому посвящена следующая глава, в которой мы рассмотрим три основных вида обмена (углеводный, белковый и жировой) и роль инсулина в них

Глава 2. Сахарный диабет и обмен веществ.

Некоторые определения и термины

ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ (gluconeogenesis) - биохимическая реакция, в процессе которой происходит синтез глюкозы - важного источника энергии - из неуглеводных источников (например, из аминокислот). Глюконеогенез протекает преимущественно в печени и почках, удовлетворяя потребность организма в глюкозе, когда количество углеводов, потребляемых с пищей, является недостаточным для образования требуемого количества глюкозы.

ГЛИКОГЕНЕЗ (glycogenesis) биохимическая реакция, протекающая главным образом в печени и мышцах, во время которой глюкоза превращается в гликоген.

ГЛИКОГЕНОЛИЗ (glycogenolysis) - биохимическая реакция, протекающая главным образом в печени и мышцах, во время которой гликоген расщепляется до глюкозы.

ГЛИКОЛИЗ (от греч. glykys - сладкий и ...лиз) - процесс расщепления углеводов (преимущественно глюкозы) в отсутствие кислорода под действием ферментов. Конечный продукт гликолиза в животных тканях - молочная кислота. Для растений характерна видоизмененная форма гликолиза, конечный продукт которого - пировиноградная кислота. Освобождающаяся при гликолизе энергия используется для жизнедеятельности животных организмов.

КЕТОГЕНЕЗ (ketogenesis) - образование кетоновых тел. Они являются нормальным продуктом метаболизма липидов и могут использоваться для пополнения запасов энергии в организме. В случае образования избыточного количества кетоновых тел у человека может развиться кетоз.

КЕТОЗ (ketosis) - повышенное содержание кетоновых тел в тканях организма. Кетоновые тела обычно образуются в результате метаболизма жиров и могут окисляться с выделением энергии. Повышение их содержания в тканях организма происходит в результате нарушения метаболизма жиров, например, при сахарном диабете или длительном голодании.

АЦИДОЗ (acidosis) - состояние, характеризующееся повышенным содержанием кислот в жидкостях и тканях организма. Развивается вследствие нарушения функционирования механизмов, отвечающих за поддержание кислотнощелочного равновесия крови

ЛИПОЛИЗ (lipotysis) - процесс расщепления липидов (особенно содержащихся в жире триглицсридов) на составляющие их жирные кислоты под действием присутствующего в организме фермента липазы.

gigabaza.ru

Точная инсулинотерапия инсулинзависимого сахарного диабета практика точного расчета компенсационной дозы инсулина (размышления дилетанта) - Документ

ТОЧНАЯ ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ

ИНСУЛИНЗАВИСИМОГО

САХАРНОГО ДИАБЕТА

ПРАКТИКА ТОЧНОГО РАСЧЕТА

КОМПЕНСАЦИОННОЙ ДОЗЫ ИНСУЛИНА

(размышления дилетанта)

2006 год

Введение

       Целью данного «повествования» является попытка поделиться своим опытом в надежде, что может быть, он пригодится и Вам. Вы можете по-разному относиться ко всему, о чем я буду говорить дальше. Я не претендую на роль нового Мессии, нашедшего путь избавления человечества от диабета. Я не врач, а военный инженер-электронщик и поэтому мои рассуждения с полным правом можно назвать дилетантскими. Но, тем не менее, все, о чем я буду говорить, помогло мне. Возможно, поможет и Вам.

       Если говорить кратко, то суть заключается в том, чтобы с помощью компьютера можно было бы легко, быстро и точно считать компенсационные дозы инсулина, тем самым, поддерживая свой диабет в скомпенсированном состоянии. Согласитесь, что если бы даже достичь этой цели, то можно практически свести к нулю все возможные последствия диабета.

       Данная методика в первую очередь рассчитана на начинающих диабетиков, которые еще не имеют достаточного опыта в расчете компенсационных доз. Хотя она может подойти и «старым», имеющим дело с диабетом 10-15 и более лет, несмотря на то, что у них сложились свои стереотипы, свои подходы к компенсации болезни, свои проблемы и последствия болезни. «Молодым» диабетикам надо думать о будущем. Ведь им жить с этой болезнью, которая, к сожалению, неизлечима. Жить так, чтобы их болезнь не имела права голоса, права диктовать свои условия, права определять образ жизни человека. Вот тогда диабет перестанет быть болезнью, а превратится лишь в образ жизни, в досадное недоразумение, которое вроде бы есть, но оно не оказывает никакого пагубного воздействия на организм. Но, с другой стороны, компенсировать болезнь никогда не поздно, даже имея за плечами многолетний диабетический стаж, опыт проб и ошибок.

       Хочу сразу предупредить, что я не врач-эндокринолог и не мне учить Вас уму-разуму. Я просто больной. Но я и просто здоровый, как ни странно звучит это словосочетание. И добился я этого благодаря тому, о чем пойдет речь. Вы можете верить или не верить, принимать или не принимать сказанное. Это - Ваше право. Хотя, в том, о чем пойдет речь, нет ничего нового. Это - азбучные истины, которые можно увидеть в литературе, посвященной диабету, биологии, биофизики и биохимии. Просто я постарался придать этому определенную практическую направленность. Постарался методику оценки и расчета компенсационных доз облачить в компьютерные алгоритмы. При этом я исходил из того, что :

  • Диабет не лечится, и нет смысла тратить время и деньги на всякие шарлатанские предложения. Говорят, что того, кто изобретет средство лечения диабета, ждет Нобелевская премия и крупный гонорар. Но почему-то ни то, ни другое еще никто не получал. Да, когда-нибудь человечество победит и эту болезнь. Но пока, увы ...

  • Все травки-настои тоже ничего кардинального не дадут. Да, конечно, их можно использовать как вспомогательное средство. Но не одно из них не восполнит нехватку инсулина, поскольку ни одно из них его не содержит.

  • Если диабет не лечится, то он компенсируется. То, что организм недовырабатывает сам, он должен получать извне. Но в строго определенных дозах ! И чем точнее эти дозы, чем точнее режим их ввода, чем точнее имитация работы здоровой поджелудочной железы (ПЖ), тем меньше больной человек отличается от здорового.

  • Краеугольным камнем компенсации диабета является точный расчет компенсационных доз и их соответствие глюкозе, поступающей вместе с пищей. Но это - не единственное условие полной компенсации. Или, говоря математическим языком, это условие необходимое, но не достаточное. Организм человека - вещь тонкая. Все многообразие происходящих в нем процессов еще не изучено. И на компенсацию диабета влияют многие факторы, такие как: физиологические особенности организма, уклад жизни, возраст, физические и эмоциональные нагрузки и т.д. И влияние этих факторов также необходимо учитывать. Хотя математически и программно сделать это очень трудно.

  • Что касается пищи, то сразу встает вопрос: что нужно оценивать и считать? Тут мнения разделяются. В одних источниках утверждается, что оценивать нужно лишь продукты, содержащие углеводы, как единственный источник поступления глюкозы. Другие утверждают, что если уж оценивать, то оценивать все, ссылаясь, к примеру, на тот факт, что до 50 % поступающих в организм белков, так или иначе, превращаются в глюкозу. Для того, чтобы убедиться в том, кто прав, сделайте небольшой эксперимент: измерьте сахар и сходите в ближайшую шашлычную, где откушайте порцию шашлыка (без хлеба, соуса и гарнира). Если Ваш сахар не увеличится - правы первые. Увеличится - правы вторые. Впрочем, можете не экспериментировать, а поверить мне, не раз проводившему подобные эксперименты. Увеличится! Хотя в шашлыке нет ни грамма углеводов. Конечно, 300 г шашлыка не повысят сахар так, как 300 г хлеба. Но, тем не менее, повысят. А если уж считать и компенсировать точно (а именно такую задачу я поставил перед собой), то надо считать все.

  • Как считать? Можно на глаз прикидывать дозу. Это не выход. Точный расчет не получится, особенно у начинающего больного. Можно считать на пальцах (счетах, бумажках в столбик, калькуляторах, логарифмических линейках, арифмометрах и т.д.), обложившись различными справочниками, записями и т.д. Расчет, может быть, и получится, но будет долгим и нудным, а, следовательно, неудобным и неприменимым. Считать надо на приборе, который не только быстро считает, но и хранит в своей памяти массу исходных данных, освобождая человека от рутины. Условно говоря, больной, встав утром и обнаружив на столе завтрак, заботливо приготовленный женой (мамой, папой, няней и т.д.), должен мгновенно узнать необходимую компенсационную дозу инсулина, не утруждая себя всякими расчетами и прикидками. И таким прибором, в полной мере отвечающим поставленным условием, является персональный компьютер! Но ПК - круглый идиот, обладающий феноменальной памятью и феноменальными вычислительными способностями. Он умеет считать, но не знает, как это делать. Ему нужна программа, алгоритм расчетов. При этом она должна стать своеобразным тренажером, позволяющим тренировать глазомер и создавать условия для постепенного отказа от нее

  • Человек не должен быть постоянно привязан к компьютеру. В противном случае дополнительно к диабету можно дойти и до маразма. В самом деле, не возьмешь ведь с собой ПК, отправляясь в гости (на охоту, рыбалку, дискотеку, дружеский пикник, дачу, прогулку по городу, в кафе и т.д.). Следовательно, необходимо иметь возможность компенсировать диабет и в отрыве от ПК. Жизнь ведь прекрасна и разнообразна ! И диабет вовсе не должен ставить на ней крест.

  • Правильно считать дозы и компенсировать болезнь хорошо, но недостаточно. Необходимо вести статистику хода болезни (дневник диабетика) с возможностью анализа и выработки (совместно с лечащим врачом) рекомендаций. Больной должен знать о своей болезни все. Ее проявление, ее тенденции. Он должен знать особенности своего организма и их влияние на болезнь. Т.е. подобный учет должен стать основой учета и анализа тех дополнительных факторов, влияющих на компенсацию, о которых шла речь выше.

Глава 1. Сахарный диабет в моем представлении

      «Cахарный диабет» - это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих эффектов.

       Другими словами сахарный диабет объединяет целый ряд заболеваний, для которых характерен высокий уровень глюкозы крови (в дальнейшем - сахар крови или СК). Но причины повышения СК могут быть совершенно разными. Поэтому фактически под диагнозом «сахарный диабет» скрывается целая группа разных по своей сути болезней, объединенных одним признаком – постоянная (хроническая) гипергликемия. Такое объединение равносильно тому, что болезни, для которых характерно повышение температуры, объединить в одну болезнь «высокотемпературия» и подходить к ним с одной меркой. Отсюда, когда идет речь о сахарном диабете, то всегда нужно четко представлять, о каком именно диабете идет речь.

       Я не ставлю перед собой задачу глубоко обсуждать классификацию сахарного диабета, причины его возникновения и стадийность протекания. Все это можно найти в специальной литературе по этой болезни. Хотя на некоторых основных моментах считаю необходимым остановиться.

       В настоящее время практически во всей литературе, посвященной СД, рассматриваются два основных типа СД: СД1 и СД2. Процентное количество людей с 1 и 2 типом диабета в различной литературе приводится различное. Где-то указывается 10-15 % процентов СД1, где-то 5-7. А вот по данным ВОЗ СД1 лишь у 3 % людей с диабетом. При этом под СД1 понимается «инсулинозависимый диабет», а под СД2 – «инсулинонезависимый» (об этом чуть позже). СД1 называют еще диабетом «молодых и тонких», а СД2 - диабетом «старых и толстых». Причем называется «роковая» черта в 40 лет, до которой у людей может быть СД1, а после нее СД2. Лично я не согласен с таким подходом.

Почему ?

       Во-первых, типов диабета больше, чем два, и разделение диабета лишь на два типа, означает разделение автомобилей лишь на грузовые и легковые. И даже в одном типе диабете могут быть совершенно разные, принципиально, разные подтипы. К примеру СД2«а» и СД2«б».        Во-вторых, под СД1 («инсулинозависимый диабет») зачастую понимается лишь диабет, при котором гибель бета-клеток вызывается аутоиммунным процессом. Но еще не доказано, что аутоиммунный процесс является единственной причиной гибели бета-клеток. Поэтому СД1 можно рассматривать как одну из форм инсулинозависимого диабета. Причем, не самую распространенную.       В-третьих, в моем понятии русского человека слово «инсулинозависимость» означает не что иное, как «зависимость от инсулина». И мне очень трудно представить какой-либо другой смысл этого слова. Т.е. в моем понятии «инсулинозависимость» означает болезнь, при которой человек не может обходиться без внешнего инсулина, он зависим от него и его отсутствие смерти подобно. А если инсулинозависимых диабетиков только 3 %, то уместно задать вопрос: а на кого работают такие гиганты-производители инсулина, как НовоНордиск, Лилли, Авентис и другие ? Другими словами, СД1 это лишь составная часть ИЗСД и ставить между ними знак равенства неверно.       В-четвертых, зачастую диагностирование диабета производится без нужных анализов, позволяющих определить истинный тип диабета. Диагностика производится по данным сахара в крови и моче и внешним признакам. Типа: если привезли в коме, значит СД1, а если сам пришел, значит СД2. Или определение типа диабета производится по весам, рулетке и свидетельству о рождении.И зачастую люди даже не знают истинный тип своего диабета. Сидя в «купе 1-го класса», они даже не подозревают, что их место в «общем вагоне».        В-пятых, любой тип диабета может возникнуть в любом возрасте. Более того, по данным ВОЗ в настоящее время в 40 % случаях у детей и подростков диагностируется именно СД2, а не СД1. И то, что заболел ребенок или подросток, вовсе не означает, что у него непременно СД1. Равно как у 50-летнего вполне может быть СД1, а не СД2. Т.е. можно говорить лишь о вероятностях возникновения разных типов диабета в разном возрасте.

       Современная классификация сахарного диабета приведена в таблице 1.1 :

      К СД типа 1 относятся те нарушения углеводного обмена, развитие которых обусловлено деструкцией бета-клеток островков поджелудочной железы и с наклонностью к кетоацидозу. В том случае, когда деструкция и уменьшение количества b-клеток обусловлено иммунным или аутоиммунным процессом, СД считается аутоиммунным. Подчеркивается, что аутоиммунный СД типа 1 характеризуется наличием аутоантител: антител к глютаматдекарбоксилазе (GAD-антитела), антител к инсулину и бета-клеткам. Наличие указанных аутоантител свидетельствует об аутоиммунном процессе. В тех же случаях, когда имеет место также деструкция и уменьшение b-клеток со склонностью к кетоацидозу, но этиология и патогенез неизвестны, то предложено такие случаи СД типа 1 относить к “идиопатическому” диабету.

       Современная классификация сахарного диабета отличается от прежней, когда диабет делили на инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) и инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНЗСД). При внешней схожести есть принципиальная разница между этими подходами в классификации. В этих классификациях отражается извечный вопрос русской интеллигенции : «Кто виноват и что делать?» Сегодняшняя классификация больше склоняется к вопросу: «Кто виноват?», в то время как прежняя больше склонялась к вопросу : «Что делать?» Другими словами, сегодняшняя классификация ставит во главу угла причины возникновения СД, в то время как прежняя классификация во главу угла ставила методы терапии СД, т.е. их зависимость от назначения внешнего инсулина.       Если честно, то лично мне больше нравится старая классификация. Почему ?       Потому, что меня, по большому счету, как-то не очень интересует, почему и в силу каких причин возник мой диабет. Как говорится: что выросло, то выросло. К тому же истинные причины СД во всем их многообразии до сих пор не знает никто. Я не удивлюсь тому, что по мере выяснения этих причин, классификация основных типов диабета (СД1 и СД2) будет пополняться и расширяться другими типами и подтипами. Т.е. доля идиопатического СД будет сокращаться, обрастая все новыми и новыми подробностями. Более того, такие попытки уже предпринимаются.

       Ученых, с их пытливым умом, можно понять в их попытках докопаться до причин возникновения СД. Но меня, диабетика, больше интересует прозаический вопрос : что делать и как жить с диабетом ? Т.е. меня, в первую очередь интересует вполне прозаический вопрос : надо мне колоть инсулин или нет ? Если надо, то когда и как, а если не надо, то какова альтернатива ? Тем более, что, как оказывается, все типы диабета проходят одни и те же стадии и человеку, в первую очередь, важно не пропустить тот момент, когда его диабет из инсулиннезависимого станет инсулинпотребным и инсулинзависимым. И ему как-то не до глубоких изысков на темы возникновения самого СД.        Впрочем, не сочтите это брюзжанием. Ученым виднее, как классифицировать. Давайте лучше рассмотрим разницу между СД1 и СД2.

       СД1. Этот тип диабета характеризуется абсолютной недостаточностью собственного инсулина, т.е. инсулина, синтезируемого бета-клетками поджелудочной железы. Что же вкладывается в понятие «абсолютная недостаточность» ? Часто бытует мнение, что при данном типе диабета абсолютно все бета-клетки погибли или другим путем потеряли способность синтезировать инсулин. Поэтому, мол, и наступает абсолютная недостаточность. Это не так. Ну хотя бы потому, что процесс гибели клеток, это не мгновенный процесс. Этот процесс может занимать какое-то время. Поэтому под абсолютной недостаточностью следует понимать количественную недостаточность, количественный дефицит собственного инсулина разной степени. От "совсем нет" до "немного не хватает"

       Этот диапазон от «своего инсулина совсем нет» до «его немного не хватает» в моем понятии является лишь отражением степени тяжести диабета первого типа, но не меняющие его суть. Справедливости ради, следует отметить, что такое деление на степени тяжести не принято в современной диабетологии, поскольку ни технически, ни практически невозможно количественно определить степень инсулиновой недостаточности как таковой, к примеру, в процентах от должного уровня секретируемого инсулина. Зачастую под «степенью тяжести» понимается лабильность самого диабета . Но лабильность течения диабета во многом зависит не от собственно тяжести болезни, сколько от выбранных схем лечения. Недаром, среди диабетиков бытует расхожее мнение от том, что не бывает лабильного диабета, бывают лишь «лабильные» больные и их врачи. Любую, даже пустяковую болезнь, непродуманными и неадекватными методами лечения можно довести «до ручки» и, заламывая руки, говорить о том, что она тяжелая. Причем, довести официальными методиками ... Не является исключением и сахарный диабет. Более того, на сайте есть множество примеров того, как люди, вдумчиво и грамотно начавшие подходить к своему диабету, вдруг с удивлением обнаруживали, что он не так уж и тяжел.

       Абсолютная инсулиновая недостаточность может развиваться разными темпами. У кого-то быстро (детский, ювенильный диабет), у кого-то медленно ( LADA диабет, латентный аутоиммунный диабет взрослых). Это не меняет сути такой недостаточности, а лишь влияет на переход из одной степени тяжести диабета в другую.

       Исходя из природы этого типа диабета, основным средством борьбы с ним является компенсаторная инсулинотерапия, т.е. ввод компенсационных доз внешнего инсулина. Тех доз, которые будут восполнять дефицит собственного инсулина. Но здесь все не так просто, как кажется. Основная проблема в том, что внешний инсулин нельзя ввести «впрок». Инсулин относится к гормонам мгновенного действия. И если он есть, то он обязан выполнять свою работу, о которой пойдет речь ниже. Следовательно, компенсаторная инсулинотерапия должна имитировать естественный впрыск инсулина в кровь, как это происходит в организме здорового человека. А это, в свою очередь, зависит от многих факторов, основным из которых является количество и качество съеденной пищи. Вот компенсации этого фактора и посвящена программа, о которой пойдет речь.

       СД2. Этот тип диабета характеризуется относительной недостаточностью.        Под относительной недостаточностью принято считать качественную недостаточность гормона, когда собственный инсулин присутствует в достаточном количестве ( а иногда и в избытке ), но в силу определенных обстоятельств он не в полной мере выполняет свои функции. Это может происходить в случаях, когда клетки тканей теряют чувствительность к инсулину или сам инсулин «неполноценен» вследствие нарушений его секреции. Основными дефектами в секреции инсулина являются: нарушения ранней фазы секреции инсулина в ответ на введение глюкозы; отсутствие возврата к базальному уровню между приемами пищи; нарушения пульсового характера секреции инсулина, а также гиперпроинсулинемия.

       Такая недостаточность как раз и характерна для сахарного диабета этого типа, который по старой классификации назывался «инсулиннезависимым сахарным диабетом» (ИНЗСД)        Относительная недостаточность, тоже, рано или поздно, может привести к абсолютной недостаточности инсулина и к необходимости компенсаторной инсулинотерапии. Но это вовсе не означает, что СД2 переходит в СД1.

       Разницу между абсолютной и относительной недостаточностью можно проиллюстрировать на простом житейском примере.

       Представим себе любителя водочки. Причем, для достижения нужного "кайфа" ему надо какое-то определенное ее количество. Бутылку, к примеру. Пьет он водочку и в ус не дует, беря ее в ларьке (ПЖ). Но с некоторых пор стали происходить следующие события:

       1.Зайдя в очередной раз в ларек, он вдруг увидел, что вместо поллитровой бутылки ему предлагают лишь "чекушку". Ясно дело, что ему ее не хватит. Продавец начинает ему говорить, что завелся какой-то негодяй, который начал охоту на производителей водки. Постреливает их, родимых, а зачем и почему - никто не знает. Ввиду этого создался абсолютный (количественный) дефицит любимого напитка. Что делать ? Приходится идти на "точку" и докупать "самогон". Благо, что он есть. Причем самый разный. Его гонят из разной "браги", по разным технологиям, разного свойства. Есть самогон крутой. Если жахнешь его без закуся, то можно и с копыт упасть. Есть более мягкий. Есть вообще такой, что после принятия можно сутки ходить под «кайфом», периодически что-то закусывая. Ну а под "самогоном", естественно, понимается внешний (экзогенный) инсулин, который вынужден вводить себе диабетик. Иначе жизнь его будет совсем не в "кайф". Почему "самогон" ? Да потому, что это, все-таки не "водка", даже несмотря на то, что его молекула совпадает с "водкой" (человеческим инсулином). Условно говоря, он в такой же степени является человеческим, в какой генноизмененный картофель является картофелем. Похож, очень похож ... Да все-таки не тот ... Ну а применяемые в настоящее время инсулины типа Lantus, Humalog, Novorapid, Apidra вообще, строго говоря, являются не инсулинами, а их аналогами, поскольку их молекулы несколько отличаются от молекулы человеческого инсулина. Вот это и есть абсолютная (количественная) недостаточность, характерная для СД1.

       2.Зайдя в очередной раз в ларек и купив свою бутылку, он почему-то не получил нужного кайфа. Сунув в стакан спиртомер, он обнаруживает, что водка-то разбавлена. Что делать ? Можно добавить еще какое-то количество этой разбавленной водки, чтобы дойти до нужного кайфа. Т.е. дать взбучку производителям, заставляя их форсировать производство пусть разбавленной, но водки. А можно сбегать и за самогончиком, добавив его. Т.е. избрать метод форсирования количества разбавленной водки с помощью лекарственных препаратов или выбрать вариант компенсаторной инсулинотерапии. Такая относительная инсулиновая недостаточность характерна для СД2 подтипа "б". При этом подтипе СД2 относительная инсулиновая недостаточность определяется своего рода низким качеством собственного инсулина, когда вследствие каких-то нарушений в процессе его секреции он теряет необходимые ему свойства. Проще говоря, «Федот, да не тот». Количественно он может быть достаточным, но качественно – нет. Такой подтип СД2 характерен для людей с нормальным весом и в народе называется «СД2 у людей с нормальным весом». В этом случае имеет место нарушение 1-й фазы секреции и пульсирующего выделения инсулина, нарушение конверсии проинсулина в инсулин, неправильная его секреция.

       Основными направлениями борьбы с этим диабетом являются :       А) прием лекарственных препаратов, стимулирующих секрецию инсулина поджелудочной железой. Т.е. работа по принципу: «дадим стране угля, хоть мелкого, но много». В этом случае решение задач достигается за счет количественногот форсирования синтеза инсулина. Примером такого лекарства служит известный манинил.       Б) инсулинотерапия как средство введения качественного инсулина для восполнения относительного дефицита собственного. Такой подтип диабета еще называют «инсулинпотребным сахарным диабетом 2-го типа» или «СД2 на инсулине».        Современные взгляды на лечение диабета говорят о том, что этот путь для данного типа диабета является наиболее приемлемым. Причем, чем раньше начата инсулинотерапия, тем лучше. Да оно и понятно. Любое форсирование приведет в конечном итоге к исчерпанию запаса ресурса ПЖ и, в конце концов, к полной инсулинозависимости, аналогичной СД1.

       3.Взяв очередную бутылку водки, он почувствовал, что она "не берет". Сунул спиртомер - норма. Что делать ? Надо бежать в ларек за очередной бутылкой. Почему не за самогоном ? А потому, что нет разницы. Раз водка не берет, то и самогон не возьмет. Надо просто увеличивать количество или того или другого. Но можно пойти и другим путем - закусывать меньше. Повышать эффективность действия водки (или самогона) за счет уменьшения закуски. Такая относительная инсулиновая недостаточность характерна для СД2 "а" подтипа. Причем, второй вариант (уменьшения количества закуски) считается более правильным, особенно на начальном этапе диабета.

       При этом типе диабета инсулинотерапия малоэффективна. Да это и логично: зачем вводить внешний инсулин, который неэффективен ? Кроме того, у этих людей и своего инсулина количественно вполне достаточно и даже, больше, чем нужно, особенно на начальном этапе болезни. При этом типе диабета основным направлением его лечения является комплекс мер, направленных на снижение инсулинорезистентности. Это, в первую очередь, меры по приведению своего веса в норму (диета и физические нагрузки), улучшению обмена веществ (физические нагрузки) и прием лекарственных препаратов по уменьшению инсулинорезистентности.Примером такого лекарства является известный сиофор.

       Если говорить о СД2, то в реальной жизни всегда имеет место смесь этих двух подтипов "а" и "б". Своеобразный "коктейль" в разными и индивидуальными пропорциями. В этом особенность и сложность лечения данного типа диабета. Ведь для назначения адекватного лечения важно знать эти пропорции. А это довольно сложно.

       Данное «произведение» не ставит перед собой цели подробного рассмотрения сахарного диабета 2-го типа и методов его лечения. Тем более, что и среди ученых нет единого мнения о его патогенезе, причинах и механизмов его образования, механизмов инсулинорезистентности и нарушений секреторной функции бета-клеток, приводящих к относительной инсулиновой недостаточности.

       В настоящее время не вызывает сомнения, что речь идет о тяжелом и прогрессирующем заболевании, связанном с развитием микрососудистых и макрососудистых осложнений, и характеризующемся наличием двух фундаментальных патофизиологических дефектов:

   • инсулинорезистентность;   • нарушенная функция бета-клеток поджелудочной железы (см.выше)

       В большинстве случаев дискуссии среди ученых проходят в основном на качественном уровне, в попытках ответить, какой из факторов наиболее важен в возникновении развития заболевания и какой феномен развивается раньше, пытаясь объединить теорию с имеющимися в наличии лекарственными препаратами, разработанными той или иной фармацевтической компанией.

       Те, кто верит в первичность инсулинорезистентности, предполагают, что во время преддиабетического состояния, когда толерантность к глюкозе в норме, уже имеет место снижение чувствительности к инсулину и компенсаторное увеличение секреции инсулина до поры, до времени обеспечивает нормальную толерантность к глюкозе.

       Напротив, те, кто верит в первичность нарушенной секреции инсулина, предполагают, что преддиабетическое состояние связано с субклиническим дефектом бета-клеток, но секреция инсулина пока еще достаточна, чтобы поддержать нормальную толерантность к глюкозе. По мере развития качественных нарушений в секреции инсулина также происходит компенсаторное количественное увеличение его секреции.      В любом случае речь идет о настолько гетерогенном заболевании, что любители практически всех теорий и взглядов могут получить удовлетворение в отношении механизмов развития сахарного диабета 2-го типа.       И в том и в другом случае, качественная инсулиновая недостаточность до поры, до времени компенсируется количеством секреции инсулина. Но, как говорится, «как веревочке не виться … И наступает момент, когда производственные возможности ПЖ уже не справляются с необходимостью такого компенсаторного увеличения секреции инсулина. Вот тогда и начинается сахарный диабет 2-го типа.       Проявление признаков сахарного диабета обусловлено наличием гипергликемии и связанным с ней явлением «глюкозотоксичности», которая приводит к дальнейшему снижению функции бета-клеток поджелудочной железы и к снижению чувствительности к инсулину на уровне периферических тканей и печени. Т.е. усиливаются первопричины возникновения самого диабета по какому бы сценарию он ни возникал.       Желающие могут ознакомиться с некоторыми аспектами патогенеза СД2 в источнике под номером 13 в перечне использованной литературы. Ну а мы пойдем дальше ...

       Все типы сахарного диабета проходят одни и те же стадии своего развития : преддиабет – инсулиннезависимый диабет- инсулинпотребный диабет (инсулинотерапия для контроля) - инсулинзависимый диабет (инсулинотерапия для выживания). Это иллюстрируется на следующем рисунке.       Еще одной разницей между типами и подтипами сахарного диабета служит время прохождения этих стадий. К примеру, для детского (ювенильного) сахарного диабета 1-го типа стадия инсулиннезависмого диабета практически незаметна и диабет сразу при манифестации уже вошел в стадию инсулинзависимого. При СД2 стадия инсулиннезависмости может иметь большую продолжительность, измеряемую многими годами. Более того, при таком диабете путем соблюдения определенных мер (диета и физические нагрузки) можно остановиться на стадии преддиабета, не входя в "зону" собственно диабета.

refdb.ru

Точная инсулинотерапия инсулинзависимого сахарного диабета практика точного расчета компенсационной дозы инсулина - Документ

Итак, подведя итог сказанному, в моем представлении суть компенсации состоит в решении триединой задачи:

1.Определение оптимальности дозы базального ночного инсулина

2.Определение оптимальности дозы базального дневного инсулина

3.Определение компенсационных коэффициентов для короткого инсулина, работающего на фоне длинного (базального) дневного инсулина.

И это действительно триединая задача, поскольку процесс компенсации СД1 представляет собой единую и неделимую компенсационную цепочку, при которой СК передается по эстафете от одной дозы инсулина к другой. Ошибки на каждом этапе этой цепочки сказываются на следующем этапе.

Разумеется, данная глава не отражает всего множества вариантов и ситуаций, с которыми сталкивается диабетик на этом сложном пути. Эти варианты, иллюстрирующие принципы точной интенсивной инсулинотерапии (ТИИТ), будут рассматриваться несколько позже.

Говоря о сути компенсации, нельзя не остановиться и на темпах ее достижения.

В предыдущей главе говорилось о гликированном гемоглобине ( HbA1c ) По сути дела, этот параметр показывает уровень «засахаренности» организма. Уровень сахара на котором живет организм и к которому уже привык, считая его «нормой». Существуют специальные таблицы связи гликированного гемоглобина со средним сахаром за последние 2-3 месяца.

Вот пример такой таблицы :

К примеру, уровень HbA1c=7 % ( что, в общем-то, неплохо) говорит о том, что в последние 2-3 месяца организм жил на среднем сахаре 9.6 ммоль/л. Нетрудно увидеть, что HbA1c=10 % (что не такая уж редкость) означает, что средний сахар составляет 15,5 ммоль/л Вот этот сахар и стал для организма своеобразной «нормой». А что будет в случае, если на таком сахаре человек жил не только последние 2-3 месяца, но и годами ? Жил-жил и вдруг решил взяться за свою компенсацию и достичь ее, как можно быстрее. В этом случае быстрое улучшение компенсации сахарного диабета может выступить как фактор риска развития необратимой слепоты у больного. Это вполне объяснимо. Резкое изменение структуры крови может ударить по мелким кровеносным сосудам. К примеру, сосудам сетчатки глаза. Исходя из этого считается безопасным понижение HbA1c не более, чем на 2 % в год. Это значит, что больной, имеющий HbA1c=10 % должен ставить перед собой задачу достижения через год уровня 8 % и т.д. Разумеется, переход от декомпенсированного к компенсированному диабету должен проходить под контролем врача-офтальмолога.

Лично я придерживаюсь следующих подходов к порядку и темпам перехода от декомпенсированного к компенсированному диабету :

1.Этап стабилизации.

Цель этого этапа – добиться стабильного сахара на уровне, соответсвующему параметру HbA1с. Пусть это даже и высокий сахар, но это сахар, привычный организму. Он его воспринимает за «норму». На этом этапе подбираются дозы и коэффициенты, которые носят предварительный характер. Точно их не определишь ну хотя потому, что на высоких сахарах резко увеличивается и погрешность глюкометра, а следовательно увеличиваются и ошибки в подборе доз и коэффициентов. На этом этапе приходится говорить не о конкретных значениях СК, а лишь об уровне этих значений. Но, тем не менее, расчет и подбор доз будет существенно точнее, чем при прикидкам на глаз. Точнее. А значит эффективней. Устойчивое отсутствие перепадов сахаров от низких до высоких значений, характерное для лабильного диабета, будет означать, что цель этого этапа достигнута. Организм принял новые, пусть и временные, правила игры. Стабилизация сахаров пусть на пока еще высоком уровне уже говорит о том, что компенсация еды проходит нормально. Что достигнут необходимый баланс между управляющей парой инсулин-глюкагон. Что углеводный обмен начал нормализовываться.

2.Этап постепенного и плавного понижения «планки засахаренности».

На этом этапе происходит плавное понижение планки сахаров с постепенным привыканием организма к новым нормам. Подчеркиваю: плавное и нежное понижение. И не только из-за опасности того, о чем шла речь выше, но и из-за невозможности иначе. Об этом пойдет речь чуть ниже.

Данный этап характерен тем, что к точным компенсационным дозам добавляются легкие и нежные дозы на понижение сахара (ДПС), которые осуществляют легкий, но систематический прессинг сахара, постепенно «пригибая» его вниз. Легко, нежно и постепенно ! Форсирование этого процесса, применение ударных доз инсулина в надежде быстрее достичь компенсации ни к чему не приведет. Человек просто попадет в замкнутый круг, когда в ответ на резкое понижение сахара будут происходить его откаты. Я это называю «катаньем на американских диа-горках» по аналогии с такими горками, установленными в парках аттракционов.

Это происходит по причине срабатывания «системы защиты», которую мы рассматривали во 2-й главе. Эта схема будет срабатывать в ответ на стремление резко понизить уровень глюкозы крови до непривычно низкого уровня. Пока непривычного …

Гликемический индекс продуктов и его роль

Понятие Гликемического Индекса было впервые введено в 1981 году доктором Дэвидом Дженкинсом, профессором университета в Торонто, чтобы определить, какое питание наиболее благоприятно для людей, болеющих диабетом. В то время диета для людей с диабетом была основана на системе у глеводного расчета и порций, которая была очень сложна и не всегда логична. Расчет углеводов предполагал, что все продукты, содержащие сахар оказывают одинаковое действие на уровень сахара в крови, несмотря на то, что предыдущие исследования уже доказали, что это не правильно. Дженкинс был одним из первых ученых, который усомнился в этом предположении и стал исследовать, как реальная еда ведет себя в организмах реальных людей. Дженкинс и его коллеги тестировали огромное количество распространенных продуктов. Некоторые результаты были удивительными. Например, мороженое, несмотря на его высокое содержание сахара, имело гораздо меньший эффект на уровень сахара в крови, чем обычный хлеб. В течение 15 лет медики-исследователи и ученые по всему миру тестировали влияние продуктов питания на уровень сахара в крови и разработали новое понятие классификации углеводов, основанное на гликемическом индексе.

Углеводсодержащие продукты, которые расщепляются быстро во время пищеварения, имеют самый высокий ГИ . В результате сахар поднимается быстро и высоко. Соответственно, углеводы, которые расщепляются медленно, выделяя глюкозу (сахар) медленно в кровь, имеют низкий ГИ. Хороший пример - басня про кролика и черепаху. Кролик, так же как и продукты с высоким ГИ, скачет с огромной скоростью, но скоро выбивается из сил и уступает черепахе, которая ползет медленно, но неуклонно.

Для большинства людей в большинстве случаев пища с низким ГИ имеет преимущество, кроме атлетов которым может быть полезна пища с высоким ГИ во время и после соревнований. Чем выше ГИ, тем выше будет уровень сахара в крови после приема пищи. Медленное переваривание пищи и постепенные подъем и спад сахара в крови при низком ГИ помогает людям с диабетом контролировать сахар. Этот эффект может также помочь здоровым людям похудеть и предотвратить спазмы в желудке от голода. Пища с низким ГИ, съеденная за 2 часа до соревнования, может помочь атлетам выиграть, снабжая мышцы медленно выделяющейся энергией. А после состязаний пища с высоким ГИ помогает восстановить силы быстро для следующего состязания. И это не преувеличение. Это не предварительные исследования. Эти результаты подтверждены многими исследованиями, опубликованными в престижных научных журналах учеными со всего мира.

Как Ученые определяли ГИ ? Пища, содержащая 50 г углеводов, дана добровольцу. Например, 200 г спагетти. В течение последующих двух-трех часов каждые 15 минут в течение первого часа и затем каждые полчаса берется на анализ кровь. Результаты заносятся в компьютер. Компьютер составляет график и с помощью его вычислений определяется участок под графиком. Этот график сравнивается с графиком после принятия 50 г порошка чистой глюкозы. Продукт тестируется в разные дни и время и рассчитывается среднее значение. Это сделано, для того чтобы исключить отклонение сахара изо дня в день. Средний Гликемический Индекс, полученный у 8 –10 человек и есть ГИ . Тех, кто хочет подробнее узнать о ГИ, отсылаю к первоисточнику, имеющемуся в перечне использованной литературы.

Подход к учету ГИ может быть реализован в двух вариантах :

1.По скорости усвоения углеводов

2.По количеству усвояемых углеводов.

В первом случае за основу берется то, что все углеводы количественно одинаково влияют на СК, но скорость этого влияния может быть разная. Возьмем для примера два 100% углевода – глюкозу и фруктозу. В одном и том же количестве этих продуктов содержится одинаковое количество углеводов, оба эти продукта дадут одинаковое количество сахара в крови. Но оба этих продукта будут давать СК по-разному, поскольку ГИ фруктозы почти в пять раз меньше, чем глюкозы. И эта разница приведет к разному процессу роста сахара. В случае с глюкозой, это будет резкий стремительный подъем с большим пиком сахара. В случае с фруктозой это будет плавный подъем. Да, количество сахара крови будет одинакова, но динамика этого роста разная. Это, в свою очередь должно соответствовать и инсулиновому профилю. Инсулиновый профиль должен соответствовать динамике роста СК. А это, в свою зависит и от марок применяемых инсулинов и от интервала времени между уколом и приема пищи. При таком подходе ГИ является величиной, характеризующей количество быстроусвояемых углеводов в общем их количестве.

Во втором случае за основу берется то, что не все углеводы влияют на СК, а лишь их часть. На примере глюкозы и фруктозы это означает, что количество сахара в крови от приема фруктозы будет почти в пять раз меньше, чем от такого же количества глюкозы. Соответственно и компенсационная доза при прочих равных условий будет в пять раз меньше. При этом ГИ играет роль количественного коэффициента, влияющего на количество углеводов, подлежащих учету при компенсации. Я не знаю, какой из этих подходов более верный с точки зрения диабетологии, но с точки зрения логики оба из них имеют право на существование. Оба они реализованы в программе, о которой пойдет речь ниже. Выбор того или иного способа находится в компетенции пользователя.

Реализация первого метода основана на распределении всех углеводов на быстрые и медленные в соответствии с ГИ. Другими словами, ГИ это процент содержания быстрых углеводов в их общем количестве. Это позволяет программно распределить общую компенсационную дозу на две составляющие : быстрая доза и медленная доза. Быстрая доза это доза ультракороткого инсулина (Хумалог, Новорапид), необходимая для компенсации быстроусвояемых углеводов. Медленная доза, то доза простых инсулинов (Актрапид, Хумулин Р) для компенсации медленных углеводов. Т.е. это приводит к возможности комплексного использования разных по своему действию инсулинов и программного формирования инсулинового профиля. Расчет компенсационной дозы производится по формуле, указанной ниже.

Реализация второго метода основана на учете лишь того количества углеводов, которые влияют на СК. Другими словами, ГИ это процент углеводов, реально влияющих на СК, от общего количества углеводов в порции пищи. И лишь для них рассчитывается компенсационная доза. Оставшиеся углеводы во внимание не берутся.

Выбор одного из этих подходов влияет и на способ определения компенсационных коэффициентов и необходимость дальнейшего использования ГИ.

В первом случае компенсационные коэффициенты могут быть определены на любом продукте богатом углеводами. Кроме того использование или неиспользование ГИ в дальнейшем не отражается на величине компенсационной дозы. Неиспользование ГИ приводит к искажению инсулинового профиля, но на саму величину дозы не влияет.

Во втором случае определять компенсационные коэффициенты следует на продукте со 100 % содержанием углеводов, т.е. на глюкозе. При этом в дальнейшем следует применять ГИ постоянно. Неучет ГИ в этом случае может привести к передозировке инсулина. Особенно для продуктов с низким ГИ. Если определять коэффициенты на продукте со средним ГИ, то в дальнейшем неучет ГИ может привести к некоторому недоколу для продуктов с высоким ГИ и некоторому переколу для продуктов с низким ГИ. Конечно, при стабильном диабете эти погрешности будут незначительными. Но при лабильном диабете они нежелательны. При реализации одного из методов учета ГИ формула 3.1 будет иметь следующий вид :

Для варианта учета по скорости :

KД= У/100*ГИ/100*K/XE*K1 + У/100*(100-ГИ) /100*K / ХЕ * К1 (3.2)

Первое слагаемое дает компенсационную дозу для быстрых углеводов, а второе – для медленных

Для варианта учета по количеству :

KД= У/100*ГИ/100*K/XE*K1 (3.3)

Т.е. рассчитывается доза только для быстрых углеводов, а медленные игнорируются и из расчета исключаются.

Давайте разберем разницу между этими двумя походами на конкретном примере продуктов с одинаковым количеством углеводом, но с разным ГИ. Для примера возьмем по 100 г глюкозы и фруктозы и зададимся каким-нибудь коэффициентом К1. Ну, к примеру, К1=1.5. Зададимся величиной ХЕ=11 граммов углеводов.

Для 100 граммов глюкозы в обоих случаях КД будет одинакова и равна 13.6 единицы инсулина. Почему ? Потому, что ГИ глюкозы равен 100, а это означает, что все содержащиеся в ней углеводы быстрые.

Для фруктозы мы будем иметь разные КД. В случае учета ГИ по скорости она будет равна также 13.6 единицы, но будет разбита на две дозы : 3 и 10.6 единицы инсулина соответственно. Первая доза (назовем ее «быстрой») будет предназначена для компенсации быстрых углеводов в соответствии с ГИ фруктозы 22, а вторая часть (назовем ее «медленной») – для медленных углеводов. Соответственно, пропорции тех и других углеводов в фруктозе равна 22 % и 78 % соответственно.

При варианте учета ГИ по количеству общая КД будет равна 3 единице инсулина и предназначена для компенсации только быстрых углеводов. Медленные углеводы игнорируются.

Эти два подхода мы рассмотрим ниже, когда будем говорить об инсулиновых профилях и их оптимизации.

Компенсация белков и жиров. Компенсационный коэффициент К2.

Как было сказано а предыдущей главе, белковый и жировой обмен инсулинозавимы, т.е. проьекают в присутствии инсулина. Здесь даже не идет речь о том, насколько белки и жиры повышают СК. Речь надо вести и о том, нужна ли инсулиновая компенсация компенсация этих двух видов обмена ? Согласно выводам, прозвучавшим в предыдущей главе, нужна. К примеру, в условиях инсулиновой недостаточности нарушаются процессы утилизации аминокислот и синтез из них новых белков. Здесь идет два процесса :

1.Включение части аминокислот, получаемых из пищевых белков, в глюконеогенез.

2.Уствоение аминокислот мышцами.

Оба эти процесса инсулинзависимы. Причем, если вследствие недостатка инсулина аминокислоты не будут утилизироваться в мышцах, то эти «лишние» аминокислоты также включатся в глюконеогенез, усиливая его. А это уже прямой путь к повышению уровня СК.

Аналогично в предыдущей главе мы рассматривали инсулинзависимость процесса усвоения экзогенных и эндогенных жиров в жировой ткани. Вопрос лишь в том, как же их учитывать ? Как определять (рассчитывать) на белки и жиры необходимую компенсационную дозу ?

Совершенно ясно, что компенсационный коэффициент К1 здесь не подходит по своей природе. В белках и жирах нет углеводов, по которым можно что-то рассчитать. Углеводы (глюкоза) получаются в процессе биохимических реакций уже внутри организма. Совершенно ясно, что здесь не подойдут и ХЕ, как углеводная единица. Можно, конечно, какую-то часть съеденных белков и жиров, искусственно приравнять к какому-то количеству углеводов и считать их по К1 и ХЕ. Но проблема в том, что нет однозначности в вопросе определения этой части. Здесь нет единства мнений и у специалистов, к консультации которых я обращался. Кто-то считает, что учитывать белки не надо. Кто-то считает, что 50 граммов белков по своему сахароповышающему эффекту равны 2-м граммам углеводов, Кто-то считает, что 100 г белков можно приравнять к одной ХЕ. Кто-то считает, что 50 % поступивших в организм белков, превращаются в углеводы. Но как «ни крути», в любом случае влияние белков на СК будет намного ниже, чем углеводов. Но будет ! Следовательно, компенсационная доза инсулина на белки намного ниже, чем на углеводы. Но «ниже» не значит, что ее не надо, раз уж речь идет о точной инсулинотерапии. А что может стать мерилом этой компенсации белков ? Разумеется, отсутствие роста СК, которые они вызывают. Компенсация этого повышения. Почему ? Потому, что компенсация этого роста СК от принятых белков будет говорить о том, что глюконеогенез из белков находится под инсулиновым контролем. Это будет и означать то, что аминокислоты усваиваются нормально. Что нет «лишних» аминокислот, включающихся в глюконеогенез. Другими словами, по уровню сахароповышающего эффекта пищевых белков можно подобрать потребную компенсационную дозу и соответствующий (белковый) компенсационный коэффициент.

Если с белками худо-бедно ясно, то с жирами вообще непонятно. Как в цифрах определить инсулинзависимость жирового обмена ? Не найдя нигде конкретных цифр, я приступил к экспериментам с пищей, богатой белками и жирами, но не содержащей углеводы. Мясо, к примеру. При этом я получал нужные компенсационные дозы и пытался вывести компенсационные коэффициенты по аналогии с К1. Но эти коэффициенты по своей величине были маленькими и неудобными. Тогда я привязался к калорийности белков и жиров и вывел компенсационный коэффициент К2 как количество инсулина, необходимое для компенсации 100 килокалорий белков и жиров. Правильно это ? Точно ли это ? Строго говоря, нет. Ведь я объединил одним признаком (калорийность) вещества с разной калорийности 1-го грамма. Но допустима ли такая некоторая неточность ? Думаю, что да. Ну хотя бы потому, что инсулинзависимость белкового и жирового обмена неизмеримо меньше, чем углеводного и ошибка в компенсационной дозе, измеряемая несколькими знаками после запятой вполне допустима. Я ведь не намеревался абсолютно точно имитировать работу исправной САУ.

Более того, в процессе экспериментов определилась и эмпирическая зависимость между К1 и К2, которая нашла подтверждение и других людей, проводивших подобные эксперименты : К2=К1-1 При этом, в случае, если К1

Применение коэффициента К2 позволило рассчитывать компенсационную дозу на белки и жиры, входящие в состав пищи.

Для белков :

Доза = Б/100*K * 4.1 / 100 * К2

Для жиров :

Доза=Ж/100*K * 9.3 / 100 * К2

Где:

Б, Ж – количество белков и жиров в граммах в 100 граммах продукта

4.1 и 9.3 – калорийность одного грамма белков и жиров соответственно

К2 – компенсационный коэффициент, как количество инсулина, необходимое для компенсации 100 ккал белков и жиров.

Подставляя полученные компоненты в ранее полученную формулу для углеводов, получаем общую формулу расчета компенсационной дозы инсулина :

КД = У/100*(100-ГИ) /100*K / ХЕ * К1 + У/100*ГИ/100*K/XE*K1+ Б/100*K * 4.1 / 100 * К2 + Ж/100*K * 9.3 / 100 * К2 (3.4)

где:

•Б, Ж, У - количество белков, жиров и углеводов в 100 г (характеристики продукта)

•К1 и К2 - компенсационные коэффициенты

•ГИ - гликемический индекс

•К- количество данного продукта в граммах

ХЕ - количество углеводов в одной ХЕ (размерность ХЕ)

Анализ формулы расчета компенсационной дозы.

Первое, что приходит на ум, глядя на эту формулу, это, то, что по ней никто никогда считать вручную не будет. Ну можно «побаловаться» разок-другой, но не более того. Если считать по ней постоянно и вручную, то аппетит быстро пропадет. Но при современных средствах вычислительной техники вполне можно сделать так, что и считать вообще ничего не придется. Все это можно доверить компьютеру, который сделает это быстро и точно. Но компьютер сам по себе, это круглый идиот, имеющий феноменальные вычислительные способности. Для того, чтобы он считал, ему надо составить программу. Но и это не проблема при современном развитии языков программирования высокого уровня. Об этом пойдет речь ниже.

Второе, что бросается в глаза, это то, что она состоит из 4-х доз, каждая из которых выполняет свою функцию :

- первая доза, это доза для компенсации быстрых углеводов, содержащихся в продукте. Ее можно назвать «быстрой углеводной дозой»

- вторая доза, это доза для компенсации медленных углеводов, содержащихся в продукте. Ее можно назвать «медленной углеводной дозой»

-третья доза, это доза для компенсации белков

-четвертая доза, это доза для компенсации жиров

Третья и четвертая доза также являются «медленными» поскольку влияние белков и жиров медленное само по себе

Исходя из этого формулу (3.4) можно представить в таком виде :

КД=БД+МД (3.5)

Наличие в компенсационной дозе доз для компенсации быстрых и медленных составляющих пищи, вызывает необходимость поговорить об инсулинах, их характеристик и их профилях. Ведь из формулы (3.5) отчетливо видно, что в вопросах точной компенсации важен не только фактор количественной точности расчета дозы, но и схема введения инсулина.

Что же нужно для практического расчета по данной формуле ? Для этого надо всего лишь :

-иметь бытовые весы для взвешивания съедаемых продуктов

-знать свой компенсационный коэффициент

-знать характеристики съедаемых продуктов

-задаться каким-то количеством содержания углеводов в одной ХЕ

Характеристики инсулинов. Оптимизация инсулинового профиля. Теория танцплощадки

Многочисленные препарата инсулина различаются по длительности действия, степени очистки, источнику получения, концентрации, величине рН.

Я не задаюсь целью рассматривать технологию производства инсулинов, структуру их молекул и т.д. С точки зрения инсулинотерапии нас в первую очередь интересует их характеристики, к которым относятся их:

-начало действия

-время пика действия

-время действия основной активной части дозы

-общее время действия

- «плоскость» действия

gigabaza.ru