Причины, симптомы и лечение шизофрении. Шизофрения лечение инсулином


Шизофрению лечат инсулином | Косметика Грин Мама

Я искала ШИЗОФРЕНИЮ ЛЕЧАТ ИНСУЛИНОМ. НАШЛА! Лечение шизофрении инсулином. . Как правильно лечить тревожно-депрессивный невроз?

.путать с инсулинотерапией — лечением сахарного диабета инсулином. . лечения шизофрении.[2] Две группы пациентов либо лечили инсулиновыми.Инсулинокоматозное лечение больных шизофренией было предложено в 1933 г . В СССР одними из первых начали лечить больных шизофренией инсулином.Шизофрения — психическое расстройство, которое может наблюдаться у больных СД. Лечение такой патологии включает в себя инсулиновый шок, трудотерапию.Показаниями к инсулиношоковому методу служили все случаи шизофрении, ещё не леченные инсулином.Инсулинотерапия. Иногда применяется лечение шизофрении инсулиновым шоком. . Инсулин вводят ежедневно до возникновения инсулинового шока. Шизофрению лечат инсулином- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!

Инсулинотерапия является одним из распространенных методов лечения шизофрении. . Лечение инсулином проводят 6 раз в неделю.Инсулинотерапия назначается главным образом больным шизофренией. . После введения инсулина у больных развивается гипогликемия, глубина которой зависит.

.постоянно должен помнить о том, что у больных, которых лечат инсулином . Для лечения шизофрении применяется также резерпин (серпазил), стелазин.Но был также опыт быстрого повышения дозы инсулина, примерно по 10 — 20 ЕД в сутки. . Стоит отметить, что у пациентов с параноидными эпизодами шизофрении.Основное показание к инсулинотерапии — шизофрения небольшой давности. При большой длительности болезни инсулин применяется редко.Признаки и симптомы шизофрении. Лечение шизофрении инсулином и народными средствами в домашних условиях.Это происходит через полгода после лечения параноидной шизофрении. . Лечение инсулином проводят тремя инъекциями.Как лечить шизофрению, если лекарственные препараты не дают должного результата . Шизофрению лечат инсулином- 100 ПРОЦЕНТОВ!

Введение инсулина при терапии шизофрении

Онейроидно-кататонический приступ острой шизофрении можно лечить инсулином и различными нейролептиками.Курс лечения инсулином состоит из 20 – 30 коматозных состояний. . Так лечат и наркоманов, но вылечить их все равно не удается.• общее название методов лечения, основанных на применении инсулина . ИТ как интенсивный метод лечения используют при рекуррентной шизофрении с..путать с инсулинотерапией — лечением сахарного диабета инсулином. . лечения шизофрении.[2] Две группы пациентов либо лечили инсулиновыми.http://www.greenmama.ru/nid/3397275/http://www.greenmama.ru/nid/3338054/http://www.greenmama.ru/nid/3330352/

www.greenmama.ru

клиника и механизмы шизофренического бреда

Глава двенадцатая

Вопросы практики и терапии. Динамика обратного развития параноидного синдрома при лечении шизофрении

Знание клиники шизофренических параноидов, умение их своевременно распознать и понимание их генеза представляет не только теоретический интерес, но имеет и большое практическое значение для каждого психиатра-клинициста, так как бред является не только одним из наиболее частых симптомов шизофрении, но и наиболее тяжелым. Упомянутые уже теории, рассматривающие бред как «частичное нарушение интактной личности» или как «компенсаторное явление, доставляющее удовлетворение больному», являются не только ошибочными, но и вредными, так как дезориентируют врача-клинициста, особенно неопытного, относительного значения этого церебрального симптома в клинической практике.

Напряженность, стеничность бредовых больных, присущие им мощные аффекты страха, гнева, ненависти или тревоги со склонностью к агрессии или самоубийству, при способности вместе с тем к диссимуляции, характеризуют их в остром состоянии как наиболее тяжелых больных и делают особенно ответственным уход за ними. Эта стеничность, аффективная напряженность бредовых больных не является, как полагают некоторые авторы, «психологически понятной» реакцией, связанной с наличием тех или других бредовых идей, но является выражением расторможенных, тесно связанных с инстинктами аффектов, отличающихся особой интенсивностью и массивностью. В ранних стадиях заболевания рудиментарные или даже выраженные формы бреда представляют иногда сходство с симптомами навязчивости (фобиями) или с психогенной реакцией на ситуацию и диагносцируются неправильно. Разобраться в высказываниях и жалобах больных и выявить путем детального расспроса основные бредовые тенденции в этой стадии заболевания, когда все поведение еще грубо не изменено и больные не потеряли доступности и контактности, — является чрезвычайно важной задачей не только для распознавания синдрома, но и заболевания с характером процесса. А последнее представляется важным прежде всего с точки зрения практики, так как за этим встают вопросы необходимости стационирования, вопросы вменяемости, трудоспособности, своевременного лечения.

Касаясь отдельных ярко выраженных бредовых синдромов, следует иметь в виду, что помимо склонности к агрессии, например у больных с бредом преследования, могут быть и тенденции к самоубийству. Последние присущи, как правило, больным с бредом самообвинения, которых необходимо поэтому стационировать как можно скорее и держать под строгим надзором; их часто также можно видеть у больных с ипохондрическим бредом. У этих больных нередко имеется также тенденция относить свои воображаемые заболевания за счет определенных лиц, которым приписывается сознательная порча здоровья больного посредством отравления, колдовства, неправильного лечения и т. п. Такими людьми, в представлениях больных, особенно часто являются врачи, якобы неправильно их лечившие или отравлявшие лекарствами. Возможность появления этих идей отравления, воздействия и преследования, незаметно присоединяющихся к бредово-ипохондрическим и могущих иметь последствием тяжелую агрессию к врачу вплоть до убийства, необходимо всегда иметь в виду.

Из других бредовых синдромов при шизофрении немаловажное практическое значение имеет бред ревности, приводящий иногда больного к совершению убийства, например, подозреваемой супруги. В этих случаях противопоказана ранняя выписка, которой в связи с самым характером своего бреда, больные обычно усиленно добиваются, ловко диссимулируя его.

Кроме процессуальных бредовых синдромов практическое значение имеют также некоторые бредовые синдромы, развивающиеся у больных уже на основе дефекта — именно бред кверулянства и изобретательства, о которых говорилось выше. В тех случаях, когда у больных шизофренией процесс отзвучал, оставив своеобразные черты дефекта, близкие к психопатическим, или когда бред кверулянства и изобретательства протекает без грубой психопатологической симптоматики, встает вопрос дифференциальной диагностики, имеющий большое практическое значение, так как этим определяется и отношение к домогательствам больных, осаждающих различные учреждения. Там, где эти домогательства носят особо интенсивный характер и сопровождаются тенденциями к агрессии, должен вставать вопрос о стационировании. Тема кверулянства может быть самой разнообразной. Часто, как говорилось выше, в основе различных домогательств больных лежат остаточные бредовые идеи преследования, связанные с теми или другими лицами. Выявление этого позволяет установить диагноз. Темой усиленных домогательств больных шизофренией может явиться также частое стремление избавиться от диагноза душевного заболевания, с которым они не согласны, и быть признанными здоровыми и восстановленными на работе.

Что касается лечебных мероприятий, то в качестве общего принципа следует указать, что наиболее показана дезинтоксикационная терапия (инсулин и сульфозин). Судорожная терапия больных с чистыми параноидными синдромами, по нашим наблюдениям, мало эффективна. Точно так же мы не видели никакого эффекта от маляротерапии этих больных и лишь слабый и временный эффект при лечении амиталовым прерывистым сном (исключение составляли больные с депрессивно-параноидными синдромами и с острыми бредовыми состояниями, в генезе которых принимает участие экзогенно-токсический фактор, как например, алкоголь).

Видимо, патологическая инертность раздражительного процесса, являющаяся, по И. П. Павлову, одним из основных механизмов бреда, носит в этих случаях особо стойкий характер, не снимаясь сонным торможением (аналогичное явление мы имеем у больных с синдромом навязчивых состояний, также мало поддающихся лечению сном). Однако у некоторых острых больных с бредом мы наблюдали небольшое, чаще временное успокоение и смягчение симптоматики после лечения сном. У других больных при проведении лечения сном бред выявлялся более ярко. По данным В. А. Гиляровского, параноидные синдромы поддаются лечению длительным наркотическим сном.

Более благоприятный эффект оказывает иногда комбинированная (последовательная) терапия инсулином или сульфозином с прерывистым сном. За последнее время мы наблюдали благоприятный эффект от лечения больных с галлюцинаторно-параноидными синдромами аминазином. При этом поддавались обратному развитию те бредовые синдромы, которые обычно давали отрицательный эффект при инсулине и сульфозине, именно, бред физического воздействия и ипохондрический в сочетании с патологическими ощущениями («сенестопатиями»), бредово-галлюцинаторные синдромы на фоне дефекта с преобладанием в клинической картине слуховых галлюцинаций или псевдогаллюцинаций. У многих из этих больных, уже отнесенных иногда к категории некурабильных «хроников», указанная симптоматика подвергалась обратному развитию и больные выписывались в удовлетворительном состоянии. У больных с систематизированным бредом мы не видели благоприятного эффекта, однако количество наблюдений еще чересчур незначительно для окончательных выводов.

При лечении прерывистым сном можно наблюдать определенные закономерности в динамике галлюцинаторно-параноидного синдрома. Динамические изменения в галлюцинаторно-параноидных синдромах при лечении больных амиталовым сном были изучены М. И. Серединой в 1938–39 годах (больные наблюдались нами совместно). При этом оказалось, что у большинства больных эйфория, развивающаяся в связи с приемом амитала, в начале терапии покрывает и оттесняет на задний план галлюцинаторно-параноидные явления, которые временно исчезают. Видимо, при этом снимается состояние торможения — фазовые явления в коре больших полушарий. В дальнейшем, с усилением интоксикации, а у некоторых больных и с самого начала при амиталовом сне, наблюдается временное обострение галлюцинаторно-параноидного синдрома. При больших дозах амитала-натрия у этих больных могут развиваться явления амиталового делирия, которые как бы перекрывают галлюцинаторно-параноидные явления или существуют с ними вместе. Амиталовая эйфория оказывает влияние также на содержание галлюцинаций, которое вместо отрицательного приобретает положительный характер (голоса рассказывают веселые истории). Иногда выявляются идеи величия. При лечении малыми дозами снотворных (как мы это делаем в настоящее время), при котором нет выраженной эйфории, мы видели нередко у больных в процессе лечения обострение галлюцинаторно-параноидных явлений, если до того они были выражены нерезко. Таким образом, эта терапия может служить и целям диагностики.

Можно установить определенную закономерность в отношении влияния инсулинотерапии на различные параноидные синдромы (при одинаковой давности заболевания и при прочих равных условиях). Так, наиболее благоприятное влияние инсулинотерапия оказывает на больных с простым бредом преследования в чистом виде или в сочетании с идеями отношения без систематизации. Несколько менее эффективна терапия по отношению к бреду значения. Еще менее эффективна она по отношению к бреду воздействия, особенно психического. На последнем месте в смысле эффективности инсулинотерапии стоят больные с ипохондрическим бредом, может быть потому, что поражение в нем касается наиболее древних интероцептивных связей, отличающихся, по К. М. Быкову, особой инертностью.

Систематизированный бред, как правило, менее обратим, чем несистематизированный. Эта систематизация связана с патологическим функционированием коры больших полушарий и является выражением инертности раздражительного процесса с торможением на периферии. Вообще, чем богаче систематизация в бредовых синдромах, тем хуже терапевтический прогноз. Парафренические синдромы почти совсем не поддаются лечению, в частности, инсулиношоковой терапией. Однако в принципе парафренический бред нельзя считать абсолютно необратимым. У отдельных больных в ранних стадиях процесса можно было наблюдать побледнение и исчезновение бреда парафренического типа при инсулиношоковой терапии, хотя прогноз в этих случаях, учитывая дальнейшее течение, почти всегда является неблагоприятным (одно подобное наблюдение приводится ниже).

Эффективность инсулиновой терапии значительно выше сульфозиновой, но у отдельных больных, не давших эффект от инсулина, состояние может улучшиться после сульфозинотерапии; вследствие этого сульфозинотерапию всегда нужно попытаться применить при безуспешности проведения инсулиновой терапии. Эффективность инсулинотерапии, как правило, тем выше, чем свежее процесс и чем менее систематизирован бред. У больных в начальных стадиях заболевания параноидные синдромы могут полностью исчезать с восстановлением критики; следовательно, своевременное распознавание процессуального бреда является особенно важным.

Что касается пирогенной сульфозинотерапии, то хотя она и не вызывает терапевтической ремиссии, она все же находит применение при параноидных формах шизофрении и параноидных синдромах у больных шизофренией вообще, при длительном течении процесса. Механизмы действия сульфозинотерапии — это дезинтоксикация и астенизация. Улучшение, которое достигается при сульфозинотерапии, не носит характера полной ремиссии с восстановлением критики и выражается лишь в уменьшении аффективной напряженности и остроты бредовых переживаний, в субъективном улучшении самочувствия — ощущении «просветления» головы. Вследствие этого, если первые инъекции сульфозина приходится делать больным с применением силы, то при последующих инъекциях больные часто не оказывают сопротивления. Бредовые идеи, хотя и не исчезают, но теряют свою актуальность для больных, перестают влиять на их поведение, так как лежащие в основе их процессуально обусловленные патофизиологические сдвиги выравниваются. Обратное развитие бредового синдрома при сульфозинотерапии, таким образом, бывает неполным.

При проведении инсулиновой и сульфозиновой терапии создается возможность дополнить еще клинические наблюдения, подвергнуть объективной проверке предположения, касающиеся генеза бреда, а также установить сравнительную значимость различных параноидных синдромов. Важен факт, установленный на основании терапевтического опыта, что бред обратим, т. е. что он зависит не от органических нарушений, а связан с динамическими расстройствами патофизиологического характера, на которые указал И. П. Павлов. Различная, указанная выше, эффективность инсулинотерапии больных с различными параноидными синдромами вполне соответствует клинической оценке этих синдромов.

Интерес представляет также динамика параноидного синдрома в процессе лечения. Выше были указаны некоторые особенности этой динамики при лечении больных амиталовым сном. При инсулинотерапии, длящейся значительно дольше, эта динамика для нас особенно интересна. В начале гипогликемических состояний, сопровождающихся изменениями сознания по аментивному или делириозному типу, наступает обычно обострение параноидного синдрома и усиление психомоторного возбуждения. Побледнение бредового синдрома в дальнейшем идет параллельно с улучшением общего состояния в сторону уменьшения напряженности, большей естественности мимики и поведения. Иногда это изменение так называемого фона даже предшествует побледнению бредового синдрома и является благоприятным прогностическим признаком. Улучшение сначала наступает обычно непосредственно после шока или купирования гипогликемии, к концу дня сменяясь прежним состоянием. В дальнейшем эти состояния улучшения, иногда в сочетании с некоторой эйфорией, делаются все более продолжительными. Вместе с тем эта эйфория не настолько выражена, чтобы за этот счет можно было бы отнести улучшение. Физиологическим коррелятом обратного развития параноидного синдрома следует считать нормализацию функционирования коры и восстановление ее нормальных взаимоотношений с подкоркой. Нормализация деятельности коры и подкорки обусловливает исчезновение патологических ощущений и аффектов, то есть устраняет те ингредиенты, которые лежат в основе бредообразования.

Бредовое содержание при проведении инсулинотерапии постепенно редуцируется сначала количественно в пределах самой бредовой системы. Больные сообщают, например, что токи стали слабее, «радиостанция стала реже работать» и т. п. Далее, нелепые высказывания сменяются более правдоподобными, больной как бы ищет им оправдания в реальной действительности. Так, больная В. с синдромом бреда отношения и преследования, считавшая раньше, что один из сотрудников на месте ее работы является вредителем, во время инсулинотерапии внесла следующую коррекцию в свою бредовую формулировку: «сотрудник — вредитель, но это не сознательный вредитель, многие его действия скорее вредны для государства, чем полезны». У других больных часть бредового содержания, потеряв свою глубинную основу в патологических бредовых переживаниях — ощущениях и аффектах, не коррегируясь, просто отстраняется. Исчезновение бредового синдрома часто проходит через стадию «рассуждений» — бред делается как будто доступным логическим рассуждением больного. На этой стадии иногда вообще останавливается эффект инсулинотерапии.

Проведем одно наблюдение динамики обратного развития бреда у больного с развивающимся парафреническим синдромом.

Больной С., 27 лет. Чертежник. Находился в 1-й Московской психоневрологической больнице в 1940 году. Со слов матери известно, что больной в детстве заикался, учился хорошо, но ушел сам из школы и больше учиться не захотел. Со времени прохождения военной службы стал более нервным, вспыльчивым. За несколько месяцев до поступления в больницу стал особенно раздражительным и подозрительным, казалось, что о нем говорят, намекают на что-то, стал «заговариваться» что-то писал по ночам. Сам больной сообщает анамнез, полный бредовых переживаний. Помнит себя якобы «с пеленок», помнит как в детстве «Николай угодник погрозил ему пальцем». По характеру был робкий, застенчивый, любил мечтать. За последние года два замечал действия враждебных организаций, о чем заявлял в соответствующие органы. Вообще, по его словам, его преследовали в течение всей его жизни. Последние три месяца замечал намеки на себя в газете. Понял, что он великий человек и что поэтому его преследуют.

В отделении формально ведет себя правильно, но настроение несколько повышенное. Высказывает пышный бред с конфабуляциями. Он не сын своего отца, а немца фабриканта, у которого работал его отец. Всю жизнь на него действовали гипнозом, прятали от страны, враги не хотели, чтобы он стал известен, но он был предназначен для чего-то большого, помнит, как отец и мать шептались о нем у его колыбели, когда он родился. В течение всей жизни он замечал особое отношение к себе. В настоящее время ряд иностранных государств спорят из-за него; чутьем узнал, что он гений. В больнице узнает людей, которых видел в детстве.

Улучшение в состоянии больного в процессе инсулинотерапии шло постепенно. Сначала появились колебания по поводу своих высказывании, стал рассуждать: «Зачем иностранные государства будут воевать из-за меня?». Люди хотя еще казались знакомыми, но он уже не обращал на это внимания. Наконец, стойко решил, что «все это — чушь!» Больной выписался, но улучшение оказалось нестойким, вскоре после выписки поступил снова в больницу с кататоническим ступором.

Относительно обратного развития отдельных элементов структуры бредового синдрома можно сказать следующее: прежде всего бледнеют аффективные компоненты бреда; бредовые идеи сохраняются, но теряют аффективную насыщенность, больные спокойнее к ним относятся. Далее исчезает то, что связано с так называемой проекцией, реализацией бреда вовне, как-то различные бредовые восприятия. Бред при этом бледнеет и теряет свою актуальность для больного. Галлюцинации обычно бледнеют одновременно с бредом. Иногда они исчезают несколько раньше, иногда, в неблагоприятных случаях, приобретают особенно стойкий (инертный) характер и начинают играть ведущую роль, «стереотипизируются», не влияя особенно на поведение. У некоторых больных обратное развитие бреда до некоторой степени обнажает краеугольные элементы его структуры, как-то, патологические ощущения, роль которых в бреде подчеркивает В. А. Гиляровский. Это имеет место, например, по отношению к ипохондрическому бреду и бреду физического воздействия. Собственно «идеи» воздействия исчезают, но длительно остаются патологические ощущения. Так, например, больной Г. с бредом физического воздействия в процессе инсулинотерапии говорил, что испытывает неприятные ощущения сжимания в голове, однако о токах уже говорил, что они были плодом его фантазии. Больной К. с таким же синдромом при начинающемся улучшении отрицал воздействие токами, о которых раньше говорил, но продолжал еще испытывать неприятные ощущения в теле.

В процессе обратного развития бредового синдрома патологические ощущения вообще отличаются наибольшей прочностью, идеи отношения исчезают раньше всего. Так, например, больной С., утверждавший при поступлении, что у него непроизвольно выделяются газы из заднего прохода и что все окружающие отворачиваются от неприятного запаха, в процессе инсулинотерапии перестал замечать это поведение окружающих и ощущать запах, но ощущение выделения газов из заднего прохода оказалось наиболее стойким и длительно сохранялось.

Показателем полного выхода из бредового состояния является обычно восстановление критики. При этом больные отмечают разницу между своим настоящим состоянием и прошлым, которое припоминается как патологическое, например, в следующих выражениях: «Тогда все было как во сне», «все было рассеяно, разбросано», «тогда голова была другая, теперь голова ясная» и т. п. Все это подтверждает, что бред развивается на основе церебрально-токсического состояния, обусловливающего общее нарушение корковой деятельности.

Можно выделить следующие виды неполного излечения больных шизофренией с параноидным синдромом.

1) Больной отстраняет свои прошлые параноидные переживания и избегает говорить о них, видимо, не испытывая их, но не обнаруживая к ним полной критики. Характерны при этом уклончивые безразличные ответы больных на вопросы, которыми пытаются выявить их критику к имевшемуся бреду; на эти вопросы они отвечают: «не знаю, так казалось, может быть это и было, теперь ничего не замечаю»; или больные просто ссылаются на то, что ничего не помнят, хотя из косвенных высказываний видно, что эти утверждения не соответствуют действительности.

2) Близко к описанным выше состояниям стоит выход больного из психотического состояния, когда бред делается доступным критике самого больного или врачей, но не кажется больному чем-то невероятным, абсурдным, продуктом болезни, как это бывает при полной ремиссии. В ответах больных всегда отмечается в этих случаях элемент рассуждения, иногда с тенденцией оправдать свои прежние бредовые переживания, сделать их более «психологически понятными». Так, например, больной Б., поступивший с галлюцинаторно-бредовым синдромом (голоса обвиняли в предательстве, казалось, что за ним следят, контролируют его мысли аппаратом, действуют гипнозом и т. д.), после инсулинотерапии обнаруживает улучшение; стал спокойнее, галлюцинаторно-бредовых переживаний не отмечается, но полной настоящей критики нет. Допускает, что был болен, так как спрашивал об этом у своего врача, и он ему сказал, что это так. Объясняет появление идей гипноза тем, что читал соответствующую литературу.

3) Редукция бреда. При смягчении напряженности и интенсивности бредовых переживаний и улучшении общего состояния больной обнаруживает остаточные явления их в более бледной форме. Наряду с этим может отмечаться и указанная выше тенденция к психологизации своего бреда. Примером может служить следующее наблюдение. Больная М., 40 лет. Больна несколько лет. При поступлении манерна, неадекватная улыбка, вычурные обороты, разорванность. Высказывает бредовые идеи преследования, отношения, воздействия. У соседей магистраль, посредством которой они выманивают ее мысли, наполняют ее мозг новым содержанием, действуют на нее, употребляют какой-то шифр, подбрасывая ей что-то в пищу. Сын соседки приходит к ней по ночам и пытается иметь с нею любовные отношения. Ей хотели устроить перитонит, вызывают головную боль. После проведенной инсулинотерапии стала проще, естественнее, мягче. Высказывается более связно, менее вычурно. Прежний бред к соседям подтверждает, но равнодушно, без прежней убежденности. Некоторые бредовые идеи в настоящее время отрицает, например, попытки сына соседки иметь с нею любовные отношения. Не допускает больше, чтобы соседи приходили в больницу ее мучить: «здесь их быть не может». Пытается сделать более понятными свои бредовые высказывания. Прежнее утверждение о том, что соседи наполняли ее мозг новым содержанием, объясняет следующим образом: «это бывает, например, когда говорят о разных дрязгах, которые наполняют голову». Больной А., утверждавший ранее, что в его организме находятся мухи, после инсулинотерапии говорил, что мухи извлечены из организма, но осталась какая-то «биологическая нечисть».

4) Побледнение или обратное развитие бредовых переживаний с нарастанием дефекта. Если у большинства больных побледнению бредового синдрома сопутствует изменение общего фона в сторону большей естественности, адекватности, то у других, наряду со снижением интенсивности бредовых переживаний или даже их исчезновением, нарастает общий дефект в сторону большего однообразия, вялости, неестественности. Инсулинотерапия в этих случаях, смягчая симптомы процесса, не противодействует быстрому формированию дефекта.

5) Смена синдрома. Она касается или всего синдрома в целом или только бредового. У одних больных бредовой синдром переходит в кататонический или в гебефренический, у других — один вид бреда переходит в другой, например, бред преследования в ипохондрический бред. Так, например, у больного К., поступившего в больницу с бредовым синдромом преследования и ревности, в процессе инсулинотерапии сформировался ипохондрический бред и бред отравления: «нет желудка, он атрофировался», у него «в животе пустота», ему «вводят не инсулин, а другое вещество, действующее отрицательно». После проведения сульфозинотерапии бред бледнеет, но не коррегируется полностью. Больной не утверждает больше, что нет желудка, но остается вялым, странным, эмоционально уплощенным.

У некоторых больных в процессе терапии или после ее окончания мы имеем дальнейшее развитие бредового синдрома в сторону более тяжелых его форм, например, развитие парафренического синдрома с идеями величия, что свидетельствует о прогрессировании шизофренического процесса.

Приведенные выше, а также и другие наблюдения, касающиеся обратного развития бреда, представляют для нас известный интерес. Мы редко можем наблюдать формирование бреда. Чаще мы видим его уже зафиксировавшимся; в других случаях развитие его растянуто на многие месяцы и даже годы, в течение которых мы видим лишь определенные этапы. Кроме того, больные с развивающимся бредом часто делаются вскоре малодоступными. Больные с регрессирующим бредом, выздоравливающие, представляют преимущество в смысле наблюдения, хотя не следует вместе с тем думать, что обратное развитие бреда при лечении шизофрении воспроизводит полностью в обратном порядке его развитие. Все же, наблюдая его, мы лучше видим те компоненты, из которых он слагается, и можем лучше понять те патофизиологические механизмы, которые играют роль в его патогенезе.

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

med.wikireading.ru

Шизофрения лечение

Шизофрения — это прогрессирующее, длящееся многие годы психическое заболевание, проявляющееся самыми разнообразными расстройствами — от легких и преходящих до тяжелых и необычно стойких, приводящих к частичной или полной инвалидности. Шизофрения — самое частое психическое заболевание. Начинается чаще всего в возрасте от 15 до 25 лет, что дало повод первоначально называть эту болезнь «ранним слабоумием». Однако нередко шизофрения возникает до 15 лет — детская и подростковая шизофрения или же после 40 и 60 лет — поздняя шизофрения. Большое разнообразие проявлений и течения болезни позволяет выделить три формы шизофрении: 1) непрерывную, 2) периодическую, 3) приступообразно-прогредиентную.

Шизофрения [синоним: схизофрения (schizophrenia; от греч. schizo — раскалываю, разделяю, phren — ум), раннее слабоумие (dementia praecox)] — прогрессирующее психическое заболевание, протекающее с полиморфной симптоматикой (неврозо- и психопатоподобные расстройства, бред, галлюцинации, кататонические и гебефренные симптомы, аффективные нарушения и др.) и приводящее к особому дефекту личности, отличному от дефекта, возникающего при грубо органических поражениях мозга. При шизофрении расстраиваются высшие формы психической деятельности, искажается отражение окружающего, нивелируются наиболее тонкие индивидуальные черты личности. От степени прогредиентности болезни зависят изъян личности и продуктивная симптоматика. Соответственно резко колеблется уровень социально-трудовой адаптации — от достаточной адаптации до полной ее утраты.        

Этиология и патогенез Многочисленные исследования этиологии и патогенеза шизофрении не привели пока к установлению конкретных причин и механизмов развития этого заболевания.

Есть основание предполагать, что в возникновении и развитии шизофренического процесса больший удельный вес принадлежит эндогенным закономерностям болезни. Различные экзогенные факторы могут играть провоцирующую роль «пусковых механизмов».

Одним из эндогенных факторов, участвующих в возникновении шизофрении, следует считать наследственность. Среди членов семей больных заболеваемость шизофренией значительно выше, чем среди остального населения. Имеются указания, что риск заболеть шизофренией для родственников больного возрастает с увеличением степени кровного родства. Так, если вероятность заболевания шизофрении рядом зарубежных авторов исчисляется примерно в 0,85%, то двоюродные братья и сестры больных заболевают в 2,6% случаев, а для родных братьев и сестер вероятность заболевания повышается до 11 —14%.

Роль наследственности в возникновении шизофрении хорошо иллюстрируется результатами изучения заболеваемости среди близнецов. Многими авторами было показано, что если один из однояйцевых близнецов болен шизофренией, то второй заболевает в 77,6—91,5% случаев. В противоположность этому, в парах двуяйцевых близнецов при заболевании одного близнеца второй заболевает всего в 15—16% случаев. Все эти данные свидетельствуют о роли наследственного фактора в происхождении шизофрении.

Среди экзогенных факторов, способных влиять на развитие шизофрении, следует указать различные инфекции, психические травмы, интоксикации и т. д. Однако нет достоверных доказательств причинной связи этих факторов с возникновением шизофренического процесса.

Многие полагают, что на заболеваемость шизофренией определенное влияние могут оказывать социально-бытовые факторы. Изучение заболеваемости шизофренией среди различных слоев населения США вскрыло определенную зависимость между частотой заболеваемости и уровнем материального благосостояния исследуемых контингентов. Чем ниже был жизненный уровень той или иной группы населения, тем выше была в ней частота случаев шизофрении [Холлингсхед и Редлих (А. В. Hollingshead, F. С. Bedlich)]. Тем не менее проблема причинно-следственной связи между этиологией шизофрении и социально-экономическими факторами представляется весьма сложной и в настоящее время не имеет однозначного решения.

Среди гипотез патогенеза шизофрении наиболее распространена гипотеза аутоинтоксикационной природы этого заболевания. Предполагается, что в организме больных шизофренией образуются токсические продукты обмена веществ, способные вызывать нарушения нормальной деятельности ЦНС. В течение длительного времени многочисленные исследователи предпринимали попытки выделить из организма больных шизофренией эти токсические соединения и изучить их свойства. Аутоинтоксикационная гипотеза шизофрении имеет множество различных вариантов, сущность которых определяется нарушением того или иного звона метаболизма в больном организме. Так, Бускаино основным источником токсических продуктов при шизофрении считал нарушенный обмен ароматических аминокислот (аминотоксинеская гипотеза). В дальнейшем в качестве веществ, вызывающих шизофренический токсикоз, предполагались адренохром, адренолютин и серотонин.

Однако не получено убедительных доказательств существования конкретных специфических расстройств в каком-либо из этих звеньев метаболизма при шизофрении. Значительное число  исследований, посвящен  их изучению  «токсического» действия биологических жидкостей больных шизофренией на различные объекты растительного и животного происхождения, лишь косвенно свидетельствует о существовании аномальных метаболитов в организме этих больных.

Более существенные результаты были получены при изучении патобиологических сдвигов в клинически однородных группах больных шизофренией. Изучая больных периодической кататонией, Ессинг (R. Gjessing), показал, что нарушения белкового обмена (задержка либо повышенное выделение из организма азотистых шлаков) совпадают с особенностями клинических проявлений болезни. Были выделены две формы периодической шизофрении: асинхронно-асинтонная (с неблагоприятным течением) и синхронно-синтонная (с благоприятным типом течения процесса). Однако эти закономерности касались лишь шизофрении, протекающей периодически с преобладанием в клинической картине болезни кататонических расстройств.

Значительное место нарушениям белкового обмена в патогенезе шизофрении уделял В. П. Протопопов. Он предполагал, что эти нарушения возникают на конституционально подготовленной почве (врожденная неполноценность эндокринного аппарата, сниженная антитоксическая функция печени, конституциональная слабость нервных клеток ЦНС).

Необходимым элементом всестороннего изучения патогенеза шизофрении на различных уровнях организации биологических систем организма являются исследования процессов высшей нервной деятельности. Предположения И. П. Павлова о характере нарушений высшей нервной деятельности при психических заболеваниях, в частности при шизофрении, стали основой для дальнейшей разработки этой проблемы. Представители этого направления рассматривают изменения нормального взаимодействия нервных процессов, протекающих в коре и подкорковых областях, нарушение процессов иррадиации и концентрации торможения, возникновение гипноидных состояний и т. д. как патогенетические механизмы различных форм шизофрении.

Наконец, клинический метод как средство изучения патогенеза шизофрении в последнее время получил значительное развитие.

Непрерывная шизофрения. В зависимости от степени тяжести (прогредиентности) делится на злокачественную, умеренно прогредиентную и вяло протекающую шизофрению.

Лечение. При лечении шизофрении используют так называемые активные методы (инсулино-шоковая терапия, терапия психотропными средствами), а также стремятся воздействовать на личность больного с целью лучшей его реадаптации (см. Психотерапия). Очень большое значение имеет проводимая амбулаторно поддерживающая терапия психотропными средствами (см.) больных, выписанных из психиатрических больниц и находящихся в состоянии ремиссии. С помощью поддерживающей терапии удается сделать ремиссии более полноценными и продолжительными. Поддерживающая терапия влияет и на обострение болезни: при ее систематическом проведении развивающийся повторный приступ может стать легче и короче.

Фельдшер может проводить поддерживающую терапию в тех случаях, когда у него имеются конкретные и четкие указания врача в отношении больного.

При подозрении на шизофрению необходимо срочно направить больного к врачу-психиатру.

    Течение и диагноз Начало болезни приходится чаще всего на возраст 16—25 лет. Отсюда старое название — «раннее (преждевременное) слабоумие». Однако не столь уж редки случаи более раннего (в детском возрасте) и позднего (в возрасте старше 50 лет) дебюта болезни.

Большое разнообразие клинических проявлений болезни делает необходимым выделение отдельных форм, отличающихся симптоматикой и течением.

Наибольшее распространение получила классификация шизофрении, исходящая из выделения преобладающего синдрома. Так, выделяют кататоническую, гебефреническую, параноидную (галлюцинаторно-параноидную), простую формы шизофрении. Многие психиатры выделяют дополнительно к основным ипохондрическую, циркулярную, неврозо- и психопатоподобную формы.

В последнее время, когда более полно были изучены особенности течения болезни, обнаружилась значительная синдромальная изменчивость шизофрении. В связи с этим классификация шизофрении, исходящая только из принципа «ведущего синдрома», перестала удовлетворять психиатров. Более адекватной является классификация шизофрении, при которой учитывается как характер преобладающей симптоматики, так и тип течения, степень прогредиентности болезни. Выделяют по признаку течения три основные формы шизофрении: 1) непрерывно текущая; 2) периодическая; 3) приступообразно-прогредиентная (шубообразная; от немецкого Schub — приступ, сдвиг).

Эта классификация охватывает всю синдромологию шизофрении и позволяет проследить развитие болезни в динамике.

Для лечения шизофрении используют биологические методы (шоковая терапия, психофармакотерапия), а также стремятся воздействовать на личность больного в целях его реадаптации (психотерапия (см.), трудовая терапия (см.)].

Из биологических методов лечения наиболее широко применяется психофармакотерапия. Используются психотропные вещества, относящиеся к трем основным группам — психолептикам («большим нейролептикам»), психоаналептикам (антидепрессантам) и «малым транквилизаторам» (см. Психофармакология). Психотропные вещества применяют как в виде курсового лечения для купирования обострений болезни, так и амбулаторно в виде поддерживающей терапии. В отличие от шоковых видов терапии, выбор того или иного препарата зависит от структуры психопатологического синдрома, определяющего к моменту начала лечения клиническую картину обострения [см. Инсулин (инсулинотерапия психозов), Электросудорожная терапия].

При депрессивных состояниях применяют в основном антидепрессанты седативного действия (нозинан, амитриптилин и др.). При вяло текущих процессах, а также при поддерживающей терапии, помимо перечисленных выше препаратов (в небольших дозах), применяют либриум (элениум), мепротан (андаксин, мильтаун), валиум.

Инсулинотерапию в виде курса 15—20 коматозных состояний применяют при периодической форме шизофрении.

www.medical-enc.ru

симптомы, течение, лечение, прогноз, профилактика

Шизофрения Многих интересует вопрос, что такое шизофрения и как она проявляется. Это психическое заболевание, при котором у больного человека теряется чувство реальности, появляются галлюцинации и прочие нарушения. В переводе с греческого название означает раскол ума, что отражает некоторые проявления этой патологии.

Располагающими к развитию нарушения психики факторами могут являться черепно-мозговые травмы, сильные психологические стрессы, потеря близких людей, война, нейроинфекции. Наследственность играет важную роль в формировании и склонности к шизофрении.

Проявления шизофрении

Шизофрения – это психическое заболевание, которое имеет несколько разновидностей, характеризующееся нарушением социализации, мышления, восприятия окружающего мира. Этим расстройством в равной степени страдают как женщины, так и мужчины. Начинается заболевание, как правило, в подростковый период, когда происходит активное развитие всех органов, в том числе головного мозга.

Основные симптомы шизофрении:

  1. Галлюцинации слуховые и зрительные, бредовые состояния.
  2. Оторванность от общества, неадекватное поведение.
  3. Раздражительность.
  4. Подавленность.
  5. Бессонница.
  6. Эмоциональная холодность либо агрессия, перепады настроения, тревожность.
  7. Маниакальные состояния – увлеченность чем-либо, резкое повышение умственной и творческой активности, периоды подъема которой сменяются спадами.
  8. Диспептические расстройства: запор, боли в желудке.

Причина болезни кроется в дисбалансе нейромедиатора дофамина в височных долях головного мозга. На фоне скачков уровня этого вещества больного могут беспокоить как галлюцинации, маниакальные состояния, так и депрессии, апатия, вялость. Часто пациенты погружены в себя, ведут одиночный образ жизни.

Позитивные симптомы обусловлены скачком дофамина, который стимулирует умственную деятельность. При высоком его уровне появляются галлюцинации, пациент слышит голоса, которых в реальности нет. Возможны и мнимые зрительные образы, которые провоцируют у больного панику и тревожное состояние.

На фоне подъема уровня дофамина у творческих людей наблюдается всплеск активности. Такие больные могут создавать экспрессивные, но далекие от реальности картины, сочинять музыку, писать необычные стихи.

Синдром дефицита внимания у взрослыхПолезно узнать о синдроме дефицита внимания у взрослых: чем проявляется, симптомы и лечение синдрома.

Родителям на заметку! Основные признаки и симптомы шизофрении у детей и ее характерные особенности.

При снижении уровня дофамина проявляются негативные симптомы, такие как абулия, апатия, депрессия, некоторое снижение интеллектуальных способностей. В этот период у больных возможны попытки суицида.

Помимо галлюцинаций, возможны и псевдогаллюцинации в виде голосов, не имеющих логического объяснения, в отличие от внутреннего диалога.

Эмоциональная сфера у таких людей, как правило, бедна. Обусловлено это бывает психическими травмами, которые привели к возникновению болезни. Врачи-психиатры объясняют это явление защитной реакцией на неприятные события в жизни. Мимика невыразительная, взгляд отстраненный. В то же время некоторые врачи-психиатры считают таких больных чересчур эмоциональными людьми.

Первые симптомы шизофрении:

  1. Социальный аутизм – добровольная изоляция от общества.
  2. Придумывание и употребление специальных слов, понятных только пациенту.
  3. Разрывы мыслительного процесса – шперрунги.
  4. Чередование периодов всплеска и упадка творческой и умственной активности.
  5. Кататонический ступор – длительное замирание в одной неудобной позе.
  6. Эмоциональный холод, нарушение контактности с другими лицами.
  7. Ощущение, что мысли читаются другими людьми.
  8. Сенестопатия – странное выражение своего состояния.

Формы шизофрении

Подразделяют расстройство на несколько видов:

  1. Простая.
  2. Кататоническая.
  3. Дезорганизованная.
  4. Параноидная.
  5. Остаточная.

Выделяют шубообразную форму шизофрении (от немецкого слова «сдвиг»), симптомы ее разнообразны, течение прогредиентное (прогрессирование), лечение тормозит процесс, и прогноз неблагоприятен. Она характеризуется приступами на фоне относительно стабильного состояния, во время которого может возникать бред, параноидные расстройства.

Выделяют несколько форм приступообразно-проградиентного нарушения:

  1. Злокачественная.
  2. Параноидная.
  3. Вялая.
  4. Шизоаффективная.

Злокачественная форма проявляется довольно продолжительными приступами, иногда длиною в год. В промежутки между ними состояние стабилизируется, симптомы ослабляются.

Этот вид психического расстройства прогрессирует, периоды относительного благополучия укорачиваются. Прогноз неблагоприятен. Заболевание может приводить к выраженному слабоумию.

Параноидная форма характеризуется подозрительностью, бедностью эмоциональных реакций.

Шизоаффективный вид проявляется неустойчивым настроением или так называемой циклотимией. Скачки дофамина сигнализируют о себе сменой депрессий и различных маний. Характерные признаки: истерия, ипохондрия, сенестопатия.

Вялотекущая форма проявляется личностными расстройствами (деперсонализацией), истерией. Имеет непрерывное течение. При приступах нарастает негативная симптоматика – депрессия.

 

Диагностика и лечение шизофрении

При появлении зрительных, слуховых галлюцинаций следует обратиться к психиатру. Необходима также диагностика головного мозга (ЭЭГ, МРТ). Следует проверить уровень сахара в крови, т. к. при диабете возможно развитие психических проявлений. Нарушения психики наблюдаются также при феохромоцитоме, патологиях щитовидной железы, заболеваниях органов пищеварения, надпочечников, печени.

Лечение шизофренииТерапию проводят в условиях стационара либо назначают медикаменты больным, находящимся дома, в зависимости от их состояния. При маниакальных расстройствах показаны нейролептики, снижающие уровень дофамина и устраняющие галлюцинации и бред.

Негативная симптоматика корректируется назначением антидепрессантов, нормализующих обмен нейромедиаторов головного мозга.

Работа с психотерапевтами и психологами направлена на улучшение качества жизни, социализацию пациента, проработку психотравм.

Существует несколько основных методов лечения, помимо приема медикаментов:

  1. Электросудорожная терапия.
  2. Введение в инсулиновую, атропиновую кому.
  3. Гипотермия головного мозга.
  4. Латеральная терапия.
  5. Детоксикация.

Электросудорожная терапия проводится под наркозом. Электрический ток перезагружает активность нейронов, что ослабляет интенсивность позитивной симптоматики, галлюцинаторного бреда. Такой метод имеет массу недостатков. После лечения возможно ослабление памяти, замедление мыслительных процессов.

Инсулиновая кома, согласно мнению врачей, повышает чувствительность мозговой ткани к глюкозе – основному энергетическому субстрату. Лечение большими дозами атропина приводит к коматозному состоянию, которое перегружает головной мозг, оптимизируя его деятельность.

Гипотермия краниоцеребральная – «замораживание» нейронов с целью ослабления галлюцинаций, тревожности, бреда. Это приводит к снижению кровоснабжения головного мозга, соответственно, симптоматика ослабляется.

Детоксикация проводится для удаления остатков нейролептиков из организма после купирования позитивной симптоматики. Используют гемосорбцию – фильтрование крови через специальные мембраны, сорбенты.

Новейшие и нетрадиционные методы лечения шизофрении:

  1. Диета, исключающая белки молока и злаковых.
  2. Фототерапия.
  3. Энтеросорбция – применение сорбентов внутрь (угля активированного, Энтеросгеля).
  4. Хелатирование – выведение тяжелых металлов из организма.
  5. Применение биологических стимуляторов: адаптогенов, органопрепаратов, иммуномодуляторов.

Алкогольный психозВажно понять, что такое агорафобия: как проявляется, диагностика и терапия болезни.

На заметку: что такое алкогольный психоз и атипичные формы делирия, признаки и лечение.

Родителям! Аутизм у детей: степени проявления заболевания, лечение.

Согласно современным представлениям, психические расстройства могут быть вызваны попаданием в организм токсических продуктов распада принимаемой больным пищи. Казеин и глютен, находящиеся, соответственно, в молоке и злаковых, при плохом пищеварении способны спровоцировать как позитивные, так и негативные шизофренические симптомы.

Белки молока и злаковых распадаются, оставляя после себя ядовитые вещества, которые могут проникать в головной мозг и вызывать галлюцинации, бред, депрессию. Исключение этих продуктов позволяет ослабить психические проявления интоксикации.

Лазерная фототерапия – лечение с помощью воздействия на сетчатку глаза лазера. Как известно, обострения психических симптомов возникают осенью вследствие недостатка солнечного света. При этом снижается образование серотонина, что ведет к депрессии.

Инвалидность и профилактика

Дают ли инвалидность при шизофрении? Это зависит от выраженности клинических проявлений и течения заболевания. Обычно пациент признается инвалидом при наличии слабоумия, длительных, частых приступах кататонии, злокачественной форме заболевания.

Профилактика шизофрении включает предотвращение нейроинфекций в периоды внутриутробного развития, родов. Благоприятный психологический климат в семье способствует сохранению психического здоровья.

Прогноз заболевания зависит от характера его течения. Своевременное лечение способно остановить прогресс болезни. Сбалансированное питание играет дополнительную роль для ослабления выраженности симптомов.

Загрузка...

.

golmozg.ru

Инсулинокоматозная терапия - это... Что такое Инсулинокоматозная терапия?

Инсулинокоматозная терапия, сокращённо ИКТ, или, иначе, инсулино-шоковая терапия (ИШТ), нередко называемая в среде психиатров просто «инсулин» или «инсулинотерапия» — один из методов интенсивной биологической терапии в психиатрии, заключающийся в искусственном вызывании гипогликемических ком с помощью внутривенного, подкожного или внутримышечного введения больших доз инсулина.

Существует также методика лечения дозами инсулина, вызывающими не кому, а сопор, так называемая инсулин-сопорозная терапия (ИСТ).

Исторические сведения

Впервые инсулинокоматозная терапия была предложена М. Cакелем в 1933 году.

Закат инсулинокоматозной терапии на Западе

В 1953 году в англоязычном рецензируемом медицинском журнале The Lancet британский психиатр Harold Bourne опубликовал статью, озаглавленную «Миф инсулина», в которой он утверждал, что нет достоверных оснований полагать, будто инсулинокоматозная терапия противодействует шизофреническим процессам. Если лечение работало, то только потому, что пациенты были выбраны предвзято и с ними обращались хорошо. «Инсулиновые пациенты, как правило, элитная группа, — отметил H. Bourne. — Они имеют привилегии и хороший прогноз». В 1957 году, когда сократилось использование инсулиновых ком, The Lancet опубликовал результаты сравнительного исследования лечения шизофрении.[1] Две группы пациентов либо лечили инсулиновыми комами, либо вводили в бессознательное состояние с помощью барбитуратов. Между группами авторы исследования не обнаружили никакой разницы.

В СССР посчитали, что эти эксперименты были поставлены неправильно. Инсулинокоматозную терапию прекратили применять на Западе, о самом методе перестают упоминать в учебниках. «В нашей же стране ИКТ продолжала использоваться; она всегда считалась и продолжает считаться одним из самых эффективных среди методов интенсивной биологической терапии психозов, что хорошо известно нескольким поколениям врачей», — отмечает А. И. Нельсон в 2004 году.[2]

В современной России

Из-за распространения нейролептиков в настоящее время в России сократилось использование ИКТ. В некоторых регионах страны её не про­водят. Сам метод сложен и трудоёмок: требует выделения особой палаты, обучения персонала, постоянного наблюдения пациента в коме и ночью после комы, соблюдения режима питания. Сложности возникают при плохом состоянии вен. Брутальность метода (фиксация пациента, иногда возбуждение, повышенное потоотделение, судорожные подёргивания) не способствует популярности ИКТ. Инсулинокоматозная терапия действует позже, чем психотропные средства. Если редуцирующее влияние психотропных средств возникает через несколько дней, а иногда и часов, то действие ИКТ наблюдается только после появления первых ком, а достаточно часто — лишь к концу терапевтического курса.

Показания

По версии сторонников ИКТ, основными показаниями к назначению инсулинокоматозной терапии являются психозы, в первую очередь шизофрения, особенно с выраженным галлюцинаторным и/или бредовым синдромом, кататонией, гебефренией. Однако это не означает, что предполагается воздействие инсулинокоматозной терапии лишь на продуктивную психопатологическую симптоматику (галлюцинации, бред, нарушения мышления и поведения). По мнению сторонников ИКТ, она способна также устранять многие проявления шизофренического дефекта, оказывать мощное антинегативное и антидепрессивное действие, устранять или уменьшать апато-абулию, снижение энергетического потенциала, эмоциональное оскудение, отгороженность, аутизм.

Противопоказания

Абсолютные

Относительные

Ссылки

  1. ↑ ACKNER B, HARRIS A, OLDHAM AJ (March 1957). «Insulin treatment of schizophrenia; a controlled study». Lancet 272 (6969): 607–11. PMID 13407078.
  2. ↑ А. И. Нельсон. Краткое пособие для врачей по применению метода форсированной инсулинокоматозной терапии. 2004

dic.academic.ru


Смотрите также