Влияние инсулина в организме на углеводный обмен. Влияние на углеводный обмен инсулина


Воздействие инсулина на обмен углеводов - Регуляция обмена - Нарушение обмена веществ: профилактика

Воздействие инсулина на обмен углеводов заключается в том, что он участвует в образовании из глюкозы сложного полисахарида гликогена, который синтезируется и накапливается в печени. Этот гликоген является резервным источником энергии и фактическим резервом глюкозы в организме. Инсулин влияет также и на другие виды обмена: он стимулирует образование жиров, усиливает поглощение аминокислот тканями. Установлено, что инсулин совместно с гормоном роста обеспечивает развитие организма, увеличение его массы и размеров.

Все эти виды анаболического влияния инсулина опосредуются как прямым влиянием гормона на синтетические процессы, так и за счет его свойства усиливать проникновение аминокислот и глюкозы из крови в ткани. Учитывая такие качества инсулина, врачи широко его применяют в клинических условиях при лечении ослабленных, тяжелых больных. Им инсулин вводят совместно с глюкозой и с комплексом витаминных препаратов. Подобное лечение у больных с различными заболеваниями способствует улучшению обменных процессов, восстановлению сил после тяжелых операций.

Другой гормон поджелудочной железы — глюкагон известен не столь широко. Его влияние на углеводный обмен противоположно инсулину. Глюкагон быстpo — в течение нескольких минут — повышает уровень глюкозы в крови. Подобное свойство используется в практике эндокринных клиник.

Когда, например, у больного сахарным диабетом случилась гипогликемия от передозировки инсулина и необходима срочная помощь (длительное сахарное «голодание» опасно прежде всего для мозга), то здесь глюкагон незаменим. Глюкагон имеет и некоторые другие влияния на обмен, в частности он стимулирует распад жиров и выход жирных кислот в общий кровоток.

Разнообразное действие на обмен веществ оказывают гормонально-активные соединения, которые синтезируются в надпочечниках. К указанным соединениям относятся глюкокортикоиды, минералокортикоиды и андрогены, а также катехоламины (синтезируются в коре надпочечников) — адреналин и норадреналин (синтезируются в мозговом слое надпочечников).

Гормоны коры надпочечников повышают уровень сахара в крови, тормозят синтез белка, определяют соотношение в крови электролитов калия и натрия, изменяют артериальное давление, частоту сердечных сокращений. Эти вещества способны также изменять реактивность организма, оказывать влияние на реакцию воспаления. Некоторые гормоны коры надпочечников оказывают на организм действие, подобное половым гормонам, то есть способствуют проявлению вторичных половых признаков.

Здесь хотелось бы подчеркнуть, сколь разнообразно может быть влияние на обмен веществ гормонально-активного химического соединения. Например, адреналин усиливает распад гликогена в печени, в результате чего в кровь поступает большое количество глюкозы. В то же время адреналин, суживая сосуды, повышает артериальное давление. Он учащает ритм сердечных сокращений, углубляет дыхание, усиливает потребление кислорода и выделение тепла в скелетных мышцах.

«Нарушение обмена веществ: профилактика»,М.А.Жуковский

Необходимо отметить, что чувства голода и сытости являются хорошими природными индикаторами для определения потребности взрослого человека в пище, однако они относительны и субъективны. Эти ощущения возникают в результате изменения некоторых компонентов химического состава крови, а также в виде рефлекторных сигналов о наполнении и опустошении желудка, поступающих в центральную нервную систему. У некоторых людей эти механизмы…

Когда, какие и в каких количествах секретировать организму гормоны, решает высшая инстанция — центральная нервная система. Однако из вышесказанного не следует, что вне влияния центральной нервной системы эндокринные железы бездействуют. Они функционируют постоянно, в разной степени активируясь в различные периоды жизни, и даже в течение суток. Их самостоятельное действие способствует поддержанию так называемой балльной, фоновой…

В гипофизе вырабатываются различные гормональные вещества, состоящие из длинных цепочек аминокислот. Они контролируют деятельность периферических эндокринных желез (щитовидной железы, надпочечников, половых желез), и поэтому их называют тропными гормонами. Тропные гормоны стимулируют секрецию периферических гормонов, и таким образом они опосредованно изменяют обмен веществ в направлении, необходимом для организма в данный момент. Следовательно, в цепочке центральная нервная…

Гормональная функция яичников проявляется в том, что ими вырабатывается и направляется в кровь значительное количество андрогенов, а кроме того, яичниками синтезируется и особый, свойственный для женского организма гормон прогестерон. Эстрогены, так же как и андрогены, обладают значительным анаболическим эффектом. Однако не в этом основное их назначение. Под действием эстрогенов в период полового созревания девочек происходит…

Удивительно, насколько неодинаковы могут быть эффекты у одного соединения низкомолекулярной природы! Многообразны тонкие механизмы влияния на обменные процессы в различных органах и других гормональных соединений. Такие свойства гормонов не случайны. Они имеют глубокое биологическое значение и выработались в процессе миллионов лет эволюции. Так, основываясь на вышеприведенном примере с адреналином, можно сказать, что все указанные метаболические…

www.medshag.ru

Влияние инсулина на углеводный обмен

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2
  1. Инсулин обеспечивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы путем соединения со специфическими рецепторами.
  2. Активирует внутриклеточные энзимные системы, обеспечивающие метаболизм глюкозы.
  3. Инсулин стимулирует гликогенсинтетазную систему, обеспечивающую синтез гликогена из глюкозы в печени.
  4. Подавляет гликогенолиз (расщепления гликогена в глюкозу).
  5. Подавляет глюконеогенез (синтез глюкозы из белков и жиров).
  6. Снижает концентрацию глюкозы в крови.

Влияние инсулина на жировой обмен

  1. Инсулин стимулирует липогенез.
  2. Оказывает антилиполитический эффект (внутри липоцитов тормозит аденилатциклазу, снижает цАМФ липоцитов, необходимого для процессов липолиза).

Недостаток инсулина вызывает усиление липолиза (расщепление триглицеридов до свободных жирных кислот (СЖК) в адипоцитах). Повышение количества СЖК является причиной жировой инфильтрации печени и увеличения ее размеров. Усиливается распад СЖК с образованием кетоновых тел.

Влияние инсулина на белковый обмен

Инсулин способствует синтезу белка в мышечной ткани. Недостаточность инсулина вызывает распад (катаболизм) мышечной ткани, накопление азотсодержащих продуктов (аминокислот) и стимулирует в печени глюконеогенез [3].

Дефицит инсулина увеличивает выброс контринсулярных гормонов, активацию гликогенолиза, глюконеогенеза. Все это ведет к гипергликемии, повышению осмолярности крови, обезвоживанию тканей, глюкозурии.

Стадия иммулогической дисрегуляции может длиться месяцы и годы, при этом могут выявляться антитела, являющиеся маркерами аутоиммунности к β-клеткам (ICA, IAA, GAD, IA-L) и генетические маркеры СД 1-го типа (предрасполагающих и протекторных гаплотипов HLA, которые по относительному риску могут отличаться у различных этнических групп).

Клинические формы СД

Латентный сахарный диабет

В этой стадии болезни нет клинических симптомов. Содержание глюкозы в крови натощак периодически может находиться от 5,6 до 6,9 ммоль/л, а в течение суток остается в пределах нормы, в моче глюкозы нет. Тогда ставится диагноз «нарушение глюкозы натощак (НГН)».

Если при проведении орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) (используется глюкоза в дозе 1,75 г/кг массы тела до максимальной дозы 75 г) уровень глюкозы в крови составляет > 7,8, но < 11,1 ммоль/л, то ставится диагноз «нарушение толерантности к глюкозе».

У некоторых детей перед выявлением СД появляются спонтанные гипогликемии после физической нагрузки или натощак. Помимо повышенной потребности в сладком в начале заболевания может быть общая слабость, бледность, потливость. Вероятно, они связаны с дисфункцией β-клеток, что приводит к выбросу неадекватного количества инсулина, сопровождающегося симптомами гипогликемии.

Нарушение толерантности к глюкозе и нарушение гликемии натощак являются промежуточными стадиями между расстройством углеводного обмена и сахарным диабетом.

Манифестный сахарный диабет

Фазы течения СД 1-го типа:

1) декомпенсация без кетоацидоза;2) декомпенсация с кетоацидозом;3) диабетическая кетоацидотическая кома:

·I степени -- сомнолентность;

·II степени -- сопор;

·III степени -- собственно кома (потеря сознания).

Фаза декомпенсации без кетоза

У детей СД 1-го типа часто развивается остро. Но этому предшествуют такие симптомы, как полидипсия (жажда), полиурия, поллакиурия, полифагия, похудание. Полиурия -- первый манифестный симптом глюкозурии. Полиурия развивается в результате осмотического диуреза, обусловленного высокой концентрацией глюкозы в моче (выше почечного порога 9 ммоль/л). Количество мочи за сутки редко превышает 3 литра. Ночной энурез и наличие «сладких» пятен на полу у маленьких детей часто привлекает родителей.

Полидипсия связана с гиперосмолярностью плазмы и полиурией. Постоянная жажда днем и ночью носит компенсаторный характер.

Полифагия (повышенный апетит) обусловлена нарушением утилизации глюкозы клетками -- последние голодают.

Похудание -- симптом, характерный для СД 1-го типа, он так и называется -- сахарный диабет «худых». Резкая потеря массы больного связана с неусвоением глюкозы клетками, усилением процессов липолиза и протеолиза в условиях дефицита инсулина, а также в связи с обезвоживанием организма.

Ранними признаками сахарного диабета могут быть кожный зуд в области наружных гениталий (у девочек -- вульвит, у мальчиков -- баланит).

В разгар заболевания кожа сухая, шелушится, тургор снижен. Печень часто увеличена в размере (жировая инфильтрация). Кислотно-основной состав (КОС) или рН крови 7,35-7,45 (норма), кетоновые тела в моче отсутствуют.

Фаза декомпенсации с кетоацидозом

Диабетический кетоацидоз развивается в результате поздней диагностики либо неправильного лечения уже диагностированного заболевания. Клиническими признаками этого состояния являются диабетический румянец на лице, усиливающаяся жажда, полиурия, похудание, снижение аппетита, тошнота, рвота, запах ацетона изо рта, боли в животе, появление головной боли. Важными лабораторными признаками этой фазы являются ацидоз и кетонурия.

Диабетическая кома

Наиболее тяжелое проявление кетоацидоза это развитие диабетической кетоацидотической комы. Из практических соображений последнюю подразделяют на кому I-III степени (I-II степень -- прекоматозное состояние, III степень -- собственно кома).

Для комы первой степени характерна сонливость, а также мышечная адинамия, выраженная жажда, тошнота, изредка рвота, рефлексы умеренно снижены, тахикардия, рН крови 7,25-7,15.

Для комы второй степени типичен сопор (спячка). Больного можно разбудить, он отвечает на простые вопросы и тут же засыпает. Дыхание шумное, глубокое, кетоацидотическое (Кус­смауля), запах ацетона в выдыхаемом воздухе ощущается на расстоянии. Адинамия резко выражена, рефлексы угнетены. Тоны сердца приглушены, артериальное давление низкое, рН крови 7,15-7,0.

При коме III степени сознание отсутствует. Резкое обезвоживание, слизистые рта яркие сухие, язык обложен густым коричневым налетом, рвота цвета кофейной гущи. Кожа сухая с сероватым оттенком, шелушится, собирается в складки. Пульс нитевидный, тоны сердца глухие. Из-за резко выраженной дегидратации развивается олигоанурия, рН крови менее 7,0. При молочнокислом варианте диабетической комы могут преобладать резкие боли в области грудной клетки, сердца, мышцах, в животе. Отмечается быстрое появление и нарастание одышки, кетоз отсутствует или выражен слабо, гипергликемия умеренная (до 15-17 ммоль/л).

При сочетании кетоацидотической комы с гиперосмолярностьюхарактерны резкая дегидратация, возбуждение, гиперрефлексия, гипертермия, очаговая неврологическая симптоматика, патологические рефлексы, судороги, гипергликемия выше 30 ммоль/л. Возможно повышение натрия и мочевины в крови, кетоз и ацидоз.

Лабораторная диагностика

Главный лабораторный признак СД -- гипергликемия. В норме содержание глюкозы в капиллярной крови натощак:

·у новорожденных 1,6-4,0 ммоль/л;

·у грудных детей 2,8-4,4 ммоль/л;

·у детей раннего и школьного возраста 3,3-5,0 ммоль/л.

!!!! Критерии диагностики сахарного диабета (ISPAD, 2009) !!!!!!

  1. Симптомы СД в сочетании со случайным выявлением концентрации глюкозы > 11,1 ммоль/л.
  2. Уровень глюкозы в плазме крови натощак > 7,0 ммоль/л.
  3. Уровень глюкозы через 2 часа после нагрузки > 11,1 ммоль/л [5].

У здорового человека глюкоза в моче отсутствует. Глюкозурия возникает при содержании глюкозы выше 8,88 ммоль/л.

Кетоновые тела (ацетоацетат, β-оксибутират и ацетон) образуются в печени из свободных жирных кислот. Увеличение их наблюдается при дефиците инсулина. Существуют тест-полоски для определения ацетоацетата в моче и уровня β-оксибутирата в крови (> 0,5 ммоль/л). В фазе декомпенсации СД 1-го типа без кетоацидоза отсутствуют ацетоновые тела и ацидоз.

Гликилированный гемоглобин. В крови глюкоза необратимо связывается с молекулой гемоглобина с образованием гликированного гемоглобина (общего НВА1 или его фракции «С» НВА1с), т. е. отражает состояние углеводного обмена за 3 месяца. Уровень НВА1 -- 5-7,8% в норме, уровень минорной фракции (НВА1с) -- 4-6%. При гипергликемии показатели гликированного гемоглобина высокие.

Иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита: аутоантитела к антигенам β-клеток (ICA, IAA, GAD, IA-L) могут быть повышены. Содержание С-пептида в сыворотке крови низкое.

⇐ Предыдущая12

Читайте также:

lektsia.com

Влияние инсулина на углеводный обмен в организме

Опубликовано: 04 ноя 2015, 16:32

Влияние инсулина на углеводный обменИнсулин для человеческого организма является незаменимым гормоном. Он вырабатывается бета-клетками островков Лангерганса, которые находятся в поджелудочной железе. При их деструкции гормон перестает выделяться, и развивается заболевание под названием сахарный диабет 1 типа.

Влияние на организм инсулина очень большое. Этот гормон участвует более чем в двадцати реакциях в нашем организме. Он стимулирует образование гликогена в печени и мышцах, влияет на жировой и белковый обмен, поддерживая их в норме. Также данный гормон поджелудочной железы усиливает скорость доставки в клетки аминокислот, усиливает синтез белков и, как следствие – стимулирует клеточный рост.

Еще одно влияние инсулина на организм – поддержание в норме ионной среды внутри клеток. Этот гормон усиливает приток в клетки фосфатов, ионов калия, магния и натрия.

Но основной функцией данного гормона является поддержание в норме уровня глюкозы в крови. Влияние инсулина на углеводный обмен трудно переоценить, так как без него глюкоза – основной источник энергии для клеток организма – не может попасть в клетку. Последняя испытывает энергетический голод, а не использованная глюкоза накапливается в крови, негативно действуя на все ткани и органы. Повышенная концентрация сахара в крови опасна для организма своими осложнениями. Ее называют гипергликемией. Задачей людей с сахарным диабетом является компенсация заболевания, то есть поддержание в норме показателей сахара крови.

Влияние инсулина на обмен углеводов состоит в том, что данный гормон поджелудочной железы усиливает транспортировку глюкозы в жировую и мышечные ткани, ускоряет обмен глюкозы в организме, таким образом насыщая клетки необходимой энергией.

Сахарный диабет 1 типа называют инсулинозависимым, так как люди с этим заболеванием вынуждены вводить себе этот гормон в виде подкожных инъекций. Причина – полное отсутствие или недостаточное его количествов организме из-за деструкции бета-клеток поджелудочной железы. Это заболевание составляет 10% от всех случаев диабета. К сожалению, медицина еще не научилась восстанавливать бета-клетки, вырабатывающие инсулин, и процесс их гибели на сегодняшний день является необратимым. При правильно подобранной инсулинотерапии и нормальном режиме питания люди с диабетом 1 типа могут вести нормальную жизнь без серьезных осложнений.

Отзывы и комментарии

Маргарита Павловна -  02 сен 2018, 15:13

У меня СД 2 типа - инсулинонезависимый. Подруга посоветовала снижать уровень сахара в крови с помощью препарата DiabeNot. Заказала через интернет. Начала приём. Соблюдаю нестрогую диету, начала каждое утро проходить пешком 2-3 километра. В течении двух последних недель замечаю плавное снижение сахара по глюкометру утром до завтрака с 9.3 до 7.1, а вчера даже до 6.1! Продолжаю профилактический курс. Об успехах отпишусь.

Ольга Шпак -  03 сен 2018, 14:58

Маргарита Павловна, я тоже сейчас сижу на Диабеноте. СД 2. У меня правда нет времени на диету и прогулки, но я не злоупотребляю сладким и углеводами, считаю ХЕ, но в силу возраста сахар всё равно повышенный. Результаты не так хороши как ваши, но за 7.0 сахар не вылезает уже неделю. Вы каким глюкометром измеряете сахар? Он у вас по плазме показывает или по цельной крови? Хочется сравнить результаты от приёма препарата.

Николай -  28 мар 2015, 18:06

Может инсулин влиять на потенцию мужчин?

Оставить отзыв или комментарий

загрузка...

www.saharniy-diabet.com

Влияние инсулина и глюкагона на углеводный обмен — КиберПедия

Основное влияние инсулина на углеводный обмен связано с усилением транспорта глюкозы через клеточные мембраны. Активация инсулинового рецептора запускает внутриклеточный механизм, который напрямую влияет на поступление глюкозы в клетку путём регуляции количества и работы мембранных белков, переносящих глюкозу в клетку.

В наибольшей степени от инсулина зависит транспорт глюкозы в двух типах тканей: мышечная ткань (миоциты) и жировая ткань (адипоциты) — это т. н. инсулинозависимые ткани. Составляя вместе почти 2/3 всей клеточной массы человеческого тела, они выполняют в организме такие важные функции как движение, дыхание, кровообращение и т. п., осуществляют запасание выделенной из пищи энергии.

Влияние глюкагона на углеводный обмен проявляется гипергликемией. Связанно это с усилением гликогенолиза и гликонеогенеза в печени. Действие глюкагона основано на его способности взаимодействовать со специфическими рецепторами, связанными с Gs-белками. При этом стимулируется аденилатциклаза и повышается содержание циклического аденозинмонофосфата; в результате – активируется фосфорилаза и угнетается гликогенсинтетаза. Освобождение глюкозы из печени возрастает. Одновременно повышается гликонеогенез – синтез глюкозы из неуглеводных прекурзоров (лактата, пирувата, ряда аминокислот и других соединений).

23. Какое влияние оказывает адреналин на работу сердца, сосудов, кровяное давление, ширину зрачкаАдреналин вырабатывается хромаффинными клетками мозгового вещества надпочечников и участвует в реализации реакций типа «бей или беги». Его секреция резко повышается при стрессовых состояниях, пограничных ситуациях, ощущении опасности, при тревоге, страхе, при травмах, ожогах и шоковых состояниях. Действие адреналина связано с влиянием на α- и β-адренорецепторы и во многом совпадает с эффектами возбуждения симпатических нервных волокон. Он вызывает сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек; в меньшей степени сужает сосуды скелетной мускулатуры, но расширяет сосуды головного мозга. Артериальное давление под действием адреналина повышается. Однако прессорный эффект адреналина выражен менее, чем у норадреналина в связи с возбуждением не только α1 и α2-адренорецепторов, но и β2-адренорецепторов сосудов. Изменения сердечной деятельности носят сложный характер: стимулируя β1 адренорецепторы сердца, адреналин способствует значительному усилению и учащению сердечных сокращений, облегчению атриовентрикулярной проводимости, повышению автоматизма сердечной мышцы, что может привести к возникновению аритмий. Oднако из-за повышения артериального давления происходит возбуждение центра блуждающих нервов, оказывающих на сердце тормозящее влияние, может возникнуть преходящая рефлекторная брадикардия. На артериальное давление адреналин оказывает сложное влияние. В его действии выделяют 4 фазы:Сердечная, связанная с возбуждением β1 адренорецепторов и проявляющаяся повышением систолического артериального давления из-за увеличения сердечного выброса;

Вагусная, связанная со стимуляцией барорецепторов дуги аорты и сонного клубочка повышенным систолическим выбросом. Это приводит к активации дорсального ядра блуждающего нерва и включает барорецепторный депрессорный рефлекс. Фаза характеризуется замедлением частоты сердечных сокращений (рефлекторная брадикардия) и временным прекращением подъема артериального давления; Сосудистая, при которой периферические вазопрессорные эффекты адреналина «побеждают» вагусную фазу. Фаза связана со стимуляцией α1 и α2 адренорецепторов. Сосудистая, зависящая от возбуждения β2 адренорецепторов сосудов и сопровождающаяся снижением кровяного давления. Эти рецепторы дольше всех держат ответ на адреналин. На гладкие мышцы адреналин оказывает разнонаправленное действие, зависящее от представленности в них разных типов адренорецепторов. За счёт стимуляции β2 адренорецепторов адреналин вызывает расслабление гладкой мускулатуры бронхов и кишечника, а, возбуждая α1 адренорецепторы радиальной мышцы радужной оболочки, адреналин расширяет Зрачок.

 

cyberpedia.su

Инсулин роль в углеводном обмене

    Инсулин. Большую роль в углеводном обмене и в регуляции содержания сахара в крови играет гормон инсулин. В противоположность действию других гормонов он понижает концентрацию сахара в крови, усиливая превращение глюкозы в гликоген как в печени, так и в мышцах, способствуя надлежащему окислению глюкозы в тканях, а также недо-пуская расщепления гликогена печени с образованием глюкозы. Инсулин действует на процесс фосфорили-рования глюкозы с образованием глюкозо-6-фосфата, являющегося первой ступенью глюкогенезиса, или образования гликогена. В отсутствие достаточного поступления инсулина превращение внеклеточной глюкозы во внутриклеточный глюкозо-6-фос-фат задерживается. [c.364]     Соматотропин — гормон роста — играет существенную роль в постнаталь-ном развитии организма, контролируя многие стороны углеводного, липидного и минерального обменов. Дефицит гормона приводит к карликовости, лечение которой проводится посредством соматотропинотерапии. В отличие от инсулина соматотропин обладает видовой специфичностью, и до недавнего времени его выделяли из гипофиза трупов. Выраженная гетерогенность этого гормона негативно сказывалась на его фармакологическом эффекте. Получение генно-инженерного соматотропина явилось решением проблемы обеспечения медицины этим препаратом. [c.502]

    Инсулин регулирует углеводный обмен в организме. Недостаток или отсутствие инсулина при болезни поджелудочной железы вызывает диабет. При избытке инсулина ( ударная доза инсулина, вводимая в случае некоторых заболеваний) глюкоза так быстро исчезает из кровяного русла и поглощается печенью и мышцами, что мозг и другие органы не получают этого главного питательного вещества и может наступить состояние комы и даже смерть. От этого тяжелого состояния спасает немедленная инъекция глюкозы. Считают, что роль инсулина, как регулятора углеводного обмена, сводится к воздействшо его на клеточные мембраны и увеличению скорости проникновения через них глюкозы. [c.753]

    Интересно, что при диабете углеводный обмен мозга не нарушен. Существенную роль в изучении механизма действия инсулина и нарушений обмена при диабете сыграли исследования В. С. Ильина и сотр. [c.288]

    Глюкокортикоиды (11-гидроксистероиды) секретируются корой надпочечников и играют важную роль в углеводном обмене. Введение этих стероидов усиливает глюконеогенез за счет интенсификации катаболизма белков в тканях, увеличения потребления аминокислот печенью, а также повышения активности трансаминаз и других ферментов, участвующих в процессе глюконеогенеза в печени. Кроме того, глюкокортикоиды ингибируют утилизацию глюкозы во внепеченочных тканях. В рассмотренных случаях глюкокортикоиды действуют подобно антагонистам инсулина. [c.223]

    О том, сколь велика роль инсулина в углеводном, белковом и липидном обмене, яснее всего свидетельствуют последствия инсулиновой недостаточности у человека. Основным признаком сахарного диабета является гипергликемия, развивающаяся в результате 1) пониженного проникновения глюкозы в клетки, [c.254]

    Оценивая влияние гормонов на углеводный обмен куриных зародышей, мы не можем обойти молчанием одно обстоятельство важную роль в их обмене веществ играют внеэмбриональные образования. Еще Клод Бернар [9] установил, что стенки желточного мешка у зародышей птиц содержат гликоген и что его подобно плаценте млекопитающих следует рассматривать как временную печень . Действительно, вскоре после того, как нами было найдено увеличение содержания гликогена в печени под влиянием инсулина, [c.187]

chem21.info

Влияние инсулина на углеводный обмен

  1. Инсулин обеспечивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы путем соединения со специфическими рецепторами.
  2. Активирует внутриклеточные энзимные системы, обеспечивающие метаболизм глюкозы.
  3. Инсулин стимулирует гликогенсинтетазную систему, обеспечивающую синтез гликогена из глюкозы в печени.
  4. Подавляет гликогенолиз (расщепления гликогена в глюкозу).
  5. Подавляет глюконеогенез (синтез глюкозы из белков и жиров).
  6. Снижает концентрацию глюкозы в крови.

Влияние инсулина на жировой обмен

  1. Инсулин стимулирует липогенез.
  2. Оказывает антилиполитический эффект (внутри липоцитов тормозит аденилатциклазу, снижает цАМФ липоцитов, необходимого для процессов липолиза).

Недостаток инсулина вызывает усиление липолиза (расщепление триглицеридов до свободных жирных кислот (СЖК) в адипоцитах). Повышение количества СЖК является причиной жировой инфильтрации печени и увеличения ее размеров. Усиливается распад СЖК с образованием кетоновых тел.

Влияние инсулина на белковый обмен

Инсулин способствует синтезу белка в мышечной ткани. Недостаточность инсулина вызывает распад (катаболизм) мышечной ткани, накопление азотсодержащих продуктов (аминокислот) и стимулирует в печени глюконеогенез [3].

Дефицит инсулина увеличивает выброс контринсулярных гормонов, активацию гликогенолиза, глюконеогенеза. Все это ведет к гипергликемии, повышению осмолярности крови, обезвоживанию тканей, глюкозурии.

Стадия иммулогической дисрегуляции может длиться месяцы и годы, при этом могут выявляться антитела, являющиеся маркерами аутоиммунности к β-клеткам (ICA, IAA, GAD, IA-L) и генетические маркеры СД 1-го типа (предрасполагающих и протекторных гаплотипов HLA, которые по относительному риску могут отличаться у различных этнических групп).

Клинические формы СД

Латентный сахарный диабет

В этой стадии болезни нет клинических симптомов. Содержание глюкозы в крови натощак периодически может находиться от 5,6 до 6,9 ммоль/л, а в течение суток остается в пределах нормы, в моче глюкозы нет. Тогда ставится диагноз «нарушение глюкозы натощак (НГН)».

Если при проведении орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) (используется глюкоза в дозе 1,75 г/кг массы тела до максимальной дозы 75 г) уровень глюкозы в крови составляет > 7,8, но < 11,1 ммоль/л, то ставится диагноз «нарушение толерантности к глюкозе».

У некоторых детей перед выявлением СД появляются спонтанные гипогликемии после физической нагрузки или натощак. Помимо повышенной потребности в сладком в начале заболевания может быть общая слабость, бледность, потливость. Вероятно, они связаны с дисфункцией β-клеток, что приводит к выбросу неадекватного количества инсулина, сопровождающегося симптомами гипогликемии.

Нарушение толерантности к глюкозе и нарушение гликемии натощак являются промежуточными стадиями между расстройством углеводного обмена и сахарным диабетом.

Манифестный сахарный диабет

Фазы течения СД 1-го типа:

1) декомпенсация без кетоацидоза;2) декомпенсация с кетоацидозом;3) диабетическая кетоацидотическая кома:

·I степени -- сомнолентность;

·II степени -- сопор;

·III степени -- собственно кома (потеря сознания).

Фаза декомпенсации без кетоза

У детей СД 1-го типа часто развивается остро. Но этому предшествуют такие симптомы, как полидипсия (жажда), полиурия, поллакиурия, полифагия, похудание. Полиурия -- первый манифестный симптом глюкозурии. Полиурия развивается в результате осмотического диуреза, обусловленного высокой концентрацией глюкозы в моче (выше почечного порога 9 ммоль/л). Количество мочи за сутки редко превышает 3 литра. Ночной энурез и наличие «сладких» пятен на полу у маленьких детей часто привлекает родителей.

Полидипсия связана с гиперосмолярностью плазмы и полиурией. Постоянная жажда днем и ночью носит компенсаторный характер.

Полифагия (повышенный апетит) обусловлена нарушением утилизации глюкозы клетками -- последние голодают.

Похудание -- симптом, характерный для СД 1-го типа, он так и называется -- сахарный диабет «худых». Резкая потеря массы больного связана с неусвоением глюкозы клетками, усилением процессов липолиза и протеолиза в условиях дефицита инсулина, а также в связи с обезвоживанием организма.

Ранними признаками сахарного диабета могут быть кожный зуд в области наружных гениталий (у девочек -- вульвит, у мальчиков -- баланит).

В разгар заболевания кожа сухая, шелушится, тургор снижен. Печень часто увеличена в размере (жировая инфильтрация). Кислотно-основной состав (КОС) или рН крови 7,35-7,45 (норма), кетоновые тела в моче отсутствуют.

Фаза декомпенсации с кетоацидозом

Диабетический кетоацидоз развивается в результате поздней диагностики либо неправильного лечения уже диагностированного заболевания. Клиническими признаками этого состояния являются диабетический румянец на лице, усиливающаяся жажда, полиурия, похудание, снижение аппетита, тошнота, рвота, запах ацетона изо рта, боли в животе, появление головной боли. Важными лабораторными признаками этой фазы являются ацидоз и кетонурия.

Диабетическая кома

Наиболее тяжелое проявление кетоацидоза это развитие диабетической кетоацидотической комы. Из практических соображений последнюю подразделяют на кому I-III степени (I-II степень -- прекоматозное состояние, III степень -- собственно кома).

Для комы первой степени характерна сонливость, а также мышечная адинамия, выраженная жажда, тошнота, изредка рвота, рефлексы умеренно снижены, тахикардия, рН крови 7,25-7,15.

Для комы второй степени типичен сопор (спячка). Больного можно разбудить, он отвечает на простые вопросы и тут же засыпает. Дыхание шумное, глубокое, кетоацидотическое (Кус­смауля), запах ацетона в выдыхаемом воздухе ощущается на расстоянии. Адинамия резко выражена, рефлексы угнетены. Тоны сердца приглушены, артериальное давление низкое, рН крови 7,15-7,0.

При коме III степени сознание отсутствует. Резкое обезвоживание, слизистые рта яркие сухие, язык обложен густым коричневым налетом, рвота цвета кофейной гущи. Кожа сухая с сероватым оттенком, шелушится, собирается в складки. Пульс нитевидный, тоны сердца глухие. Из-за резко выраженной дегидратации развивается олигоанурия, рН крови менее 7,0. При молочнокислом варианте диабетической комы могут преобладать резкие боли в области грудной клетки, сердца, мышцах, в животе. Отмечается быстрое появление и нарастание одышки, кетоз отсутствует или выражен слабо, гипергликемия умеренная (до 15-17 ммоль/л).

При сочетании кетоацидотической комы с гиперосмолярностьюхарактерны резкая дегидратация, возбуждение, гиперрефлексия, гипертермия, очаговая неврологическая симптоматика, патологические рефлексы, судороги, гипергликемия выше 30 ммоль/л. Возможно повышение натрия и мочевины в крови, кетоз и ацидоз.

Лабораторная диагностика

Главный лабораторный признак СД -- гипергликемия. В норме содержание глюкозы в капиллярной крови натощак:

·у новорожденных 1,6-4,0 ммоль/л;

·у грудных детей 2,8-4,4 ммоль/л;

·у детей раннего и школьного возраста 3,3-5,0 ммоль/л.

!!!! Критерии диагностики сахарного диабета (ISPAD, 2009) !!!!!!

  1. Симптомы СД в сочетании со случайным выявлением концентрации глюкозы > 11,1 ммоль/л.
  2. Уровень глюкозы в плазме крови натощак > 7,0 ммоль/л.
  3. Уровень глюкозы через 2 часа после нагрузки > 11,1 ммоль/л [5].

У здорового человека глюкоза в моче отсутствует. Глюкозурия возникает при содержании глюкозы выше 8,88 ммоль/л.

Кетоновые тела (ацетоацетат, β-оксибутират и ацетон) образуются в печени из свободных жирных кислот. Увеличение их наблюдается при дефиците инсулина. Существуют тест-полоски для определения ацетоацетата в моче и уровня β-оксибутирата в крови (> 0,5 ммоль/л). В фазе декомпенсации СД 1-го типа без кетоацидоза отсутствуют ацетоновые тела и ацидоз.

Гликилированный гемоглобин. В крови глюкоза необратимо связывается с молекулой гемоглобина с образованием гликированного гемоглобина (общего НВА1 или его фракции «С» НВА1с), т. е. отражает состояние углеводного обмена за 3 месяца. Уровень НВА1 -- 5-7,8% в норме, уровень минорной фракции (НВА1с) -- 4-6%. При гипергликемии показатели гликированного гемоглобина высокие.

Иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита: аутоантитела к антигенам β-клеток (ICA, IAA, GAD, IA-L) могут быть повышены. Содержание С-пептида в сыворотке крови низкое.

⇐ Предыдущая12

Читайте также:

lektsia.info

Гормональная регуляция углеводного и жирового обмена. Глюкагон и адреналин

Глюкагон и адреналин

Гормон поджелудочной железы и кишечника глюкагон в отличие от инсулина оказывает гипергликемическое действие. Он стимулирует фосфорилазу и несколько тормозит активность гликогенсинтетазы, тем самым повышая скорость распада гликогена и снижая интенсивность его синтеза. Эффекты гормона на ферменты метаболизма гликогена опосредуются аденилатциклазным механизмом, приводящим к накоплению в клетках-мишенях цАМФ и активации ПК. Глюкагон стимулирует глюконеогенез, усиливая синтез его ключевых ферментов, что также опосредуется цАМФ (Икстон и др., 1967-1971). Оба ряда эффектов глюкагона на клетки и обусловливают его гипергликемическое действие.

Адреналин по влиянию на углеводный обмен близок к глюкагону, поскольку механизмом медиации их эффектов является аденилатциклазный комплекс (Робизон и др., 1971). Адреналин, как и глюкагон, усиливает распад гликогена и процессы глюконеогенеза. В физиологических концентрациях глюкагон преимущественно рецептируется печенью и адипозной тканью, а адреналин — мышцами (прежде всего миокардом) и жировой тканью.

Поэтому для глюкагона в большей, а для адреналина в меньшей степени характерны отставленная во время стимуляция глюконеогенетических процессов. Однако же для адреналина в значительно большей степени, чем для глюкагона, типично повышение гликогенолиза и, по-видимому, вследствие этого гликолиза и дыхания в мышцах. В плане не механизмов, а общего влияния на гликолитические процессы в мышечных клетках адреналин является отчасти синерегистом инсулина, а не глюкагона. Видимо, инсулин и глюкагон в большей мере — гормоны питания, а адреналин — стрессорный гормон.

Рис. 98. Действие инсулина на углеводный и липидный обмен: сплошными стрелками обозначена стимуляция, прерывистыми — торможение СТГ-«соматомедины», оказывая гипергликемическое действие, воспроизводят два ряда противоположных эффектов. С одной стороны, эти гормоны обладают инсулиноподобными свойствами, повышая аналогично инсулину проницаемость мембран мышечных и жировых клеток к глюкозе и увеличивая концентрацию гликогена в печени. По-видимому, за счет этого однократное введение небольшой дозы гормона, особенно сразу после инъекции, может вызывать у крыс и мышей гипогликемический эффект.

С другой стороны, СТГ-«соматомедины» — ингибиторы гликолиза и мощные стимуляторы глюконеогенеза в печени и секреции глюкозы в кровь (антиинсулиновое или диабетогенное действие). Усиление синтеза гликогена, имитирующее эффект инсулина, — следствие активации глюконеогенеза, а не ускорения гликогенсинтетазной реакции (Дауэдэй, 1966; Костайо, 1976). Механизмы действия СТГ-«соматомединов» на обмен глюкозы в клетке до сих пор остаются не выясненными. Они осуществляются, по-видимому, на уровне регуляции процессов трансляции и отчасти транскрипции. У плодов млекопитающих эффекты СТГ дублируются ХСМ.

Соматостатин, образующийся в гипоталамусе и панкреасе, обладает широким спектром регуляторных эффектов на секрецию других гормональных соединений (Гиллемин и др., 1971; Лабри и др., 1976). В частности, он непосредственно тормозит секрецию СТГ, инсулина и глюкагона и таким образом способен влиять на различные стороны углеводного метаболизма.

Наиболее интенсивно он тормозит секрецию глюкагона и СТГ. Секретин и панкреозимин, в свою очередь, служат стимуляторами продукции инсулина.

Глюкокортикоиды

Кортизол и его аналоги в отношении углеводного обмена почти по всем параметрам являются антиинсулиновыми (диабетогенные) гормонами. Они индуцируют на уровне транскрипции синтез ключевых ферментов глюконеогенеза и глюкозо-6-фосфатазы в печени, тормозят гликолиз и транспорт глюкозы в мышцы, лимфоидную и жировую ткани (Икстон др., 1971).

Стимуляция глюконеогенеза этими гормонами в определенной мере усиливается за счет вызываемой ими стимуляции процессов трансаминирования и распада некоторых аминокислот (см. выше). Кроме того, глюкокортикоиды, как уже упоминалось, пермиссируют действие глюкагона и адреналина на гликогенолиз. Все это обусловливает гипергликемический эффект кортикостероидов. Вместе с тем глюкокортикоиды, как и СТГ, усиливают синтез гликогена в печени благодаря увеличению концентрации глюкозо-6-фоофата в процессе глюконеогенеза.

Специфический стимулятор биосинтеза кортикостероидов АКТГ влияет на углеводный обмен только посредством гормонов коры надпочечников.

Видимо, соотношение уровней продукции гормонов, участвующих в регуляции углеводного обмена, зависит от пищевого режима, фазы питания, мышечной нагрузки, интенсивности нервных процессов и других факторов (см. ниже).

У насекомых два гипергликемических гормона кардиальных тел вызывают распад гликогена в жировом теле, образование дисахарида трегалозы — транспортной формы углеводов и выход последней в гемолимфу (Стил, 1963).

В.Б. Розен

medbe.ru