Глава 2. Диагностика сахарного диабета. Методы лабораторных исследований. Реферат лабораторная диагностика сахарного диабета


Реферат - Методы диагностики сахарного диабета

Реферат - Методы диагностики сахарного диабетаскачать (362 kb.)

Доступные файлы (1):

содержание

1.doc

Реклама MarketGid: Министерство образования и науки Украины

Харьковский национальный университет имени В.Н.Каразина

Радиофизический факультетРеферат на тему:

«Методы диагностики сахарного диабета»

По курсу медицинские электронные системы и аппаратура

студентки группы РЕ – 21

Макарчук Т.О.

Руководитель:

Мустецов Н.П.

Харьков – 2008

Содержание

Ключевые слова

Введение

1. Инсулинозависимый сахарный диабет: диагностика и лечение 4

I. Первые клинические проявления инсулинозависимого сахарного диабета 4

II. Лабораторная диагностика. 4

III. Принципы лечения впервые выявленного инсулинозависимого сахарного диабета 8

IV. Амбулаторное лечение 9

V. Инсулинотерапия у больных с впервые выявленным

инсулинозависимым сахарным диабетом 10

VI. Стадия ремиссии 11

VII. Рекомендации по инсулинотерапии 13

VIII. Осложнения инсулинотерапии 15

IX. Самостоятельный контроль уровня глюкозы 17

X. Рекомендации по коррекции доз инсулина и количества

углеводов в пище 19

XI. Гликозилированный гемоглобин A. 20

XII. Диета. 21

XIII. Физические нагрузки. 24

XIV. Трудности ведения больных инсулинозависимым

сахарным диабетом 25

XV. Инсулинозависимый сахарный диабет и другие

эндокринные и аутоиммунные болезни 29

XVI. Носимые дозаторы инсулина и режимы

многократных инъекций инсулина 30

XVII. Обучение и психологическая поддержка больных. 31^ I. Определение. 33

II. Эпидемиология. 33

III. Этиология 33

IV. Патогенез 35

V. Лабораторная диагностика 36

VI. Клиническая картина 38

VII. Принципы лечения 38

VIII. Диетотерапия 39

IX. Физические нагрузки 42

X. Медикаментозная терапия 42

XI. Обучение больных инсулиннезависимым сахарным диабетом 48

XII. Осложнения сахарного диабета 49

XIII. Сахарный диабет у хирургических больных 50

Выводы

Литература 56

Ключевые слова:

ИЗСД – инсулинозависимый сахарный диабет;

^ инсулиннезависимый сахарный диабет;

Полиурия (избыточное выделение мочи) – часто бывает первым признаком диабета. Повышение количества выделяемой мочи обусловлено растворенной в моче глюкозой, препятствующей обратному всасыванию воды из первичной мочи на уровне почек;

Полидипсия (сильная жажда) – является следствием усиленной потери воды с мочой;

^ – является непостоянным симптомом диабета, более характерным для диабета 1-го типа. Похудание наблюдается даже при усиленном питании больного и является следствием неспособности тканей перерабатывать глюкозу в отсутствии инсулина. «Голодающие» ткани в таком случае начинают перерабатывать собственные запасы жиров и белков;

Гипергликемия - увеличение содержания сахара в крови;

Глюкозурия - выделение сахара с мочой;

Введение

Сахарный диабет без преувеличения занимает одну из драматических страниц мировой медицины. Самая ранняя из всех заболеваний инвалидизация, высокая смертность (третье место после сердечно-сосудистой патологии и злокачественных новообразований) определили сахарный диабет в качестве первых приоритетов национальных систем здравоохранения всех (без исключения стран мира, закрепленных Сент-Винсентской декларацией.

Количество больных диабетом в мире превысило 100 млн. человек; в России - 8 млн. человек и примерно столько же на стадии предиабета. Ежегодно число больных увеличивается на 5-7%, а каждые 12-15 лет - удваивается.

Такие поздние осложнения диабета, как ретинопатия, нефропатия, синдром диабетической стопы, включая, прежде всего гангрену, ишемическая болезнь сердца, полинейропатия являются главной причиной инвалидизации и смертности больных диабетом. В настоящее время научно обоснованы эффективные методы ранней диагностики, лечения и профилактики осложнений диабета. Ключевым фактором в профилактике поздних осложнений является оптимальная компенсация метаболических нарушении и, прежде всего, нормализация гликемии.

Сент-Винсентская декларация (1989 г.) определила глобальную концепцию лечения и профилактики поздних осложнений, предложив национальным системам здравоохранения создать специализированную высококачественную помощь больным диабетом по осложнениям.

В Эндокринологическом научном центре РАМН в последние 5 лет сформированы коллективы ученых и врачей, прошедших специализацию в ведущих клиниках Европы; создана современная материально-техническая база для диагностики и лечения поздних осложнений диабета; проводятся учебные циклы и научные семинары по актуальным вопросам диабетологии. И в настоящем Руководстве кратко обобщены алгоритмы диагностики, лечения и профилактики поздних осложнении сахарного диабета, основанные на ключевых клинических критериях и гормонально-метаболических маркерах, отвечающих международным стандартам.

Президент Российской Ассоциации Эндокринологов, Директор Сотрудничающего Центра ВОЗ по сахарному диабету Академик Российской Академии Медицинских наук И. И. Дедов

1. Инсулинозависимый сахарный диабет:

диагностика и лечение

I. Первые клинические проявления инсулинозависимого сахарного диабета

А. Классические симптомы

1. Полиурия. Гипергликемия приводит к усиленной экскреции глюкозы. В результате резко увеличивается диурез. Для детей младшего возраста характерно недержание мочи.

2. Полидипсия. Потеря воды вызывает постоянную жажду.

^ Главные причины — экскреция глюкозы (потеря калорий) и полиурия. Потеря веса — признак, патогномоничный для инсулинозависимого сахарного диабета (ИЗСД) (обычно наблюдается избыточный вес). Потеря веса к моменту клинического проявления ИЗСД особенно характерна для детей.

Б. Другие клинические признаки

^ вызвана потерей воды и особенно часто бывает у детей.

2. Полифагия. Постоянное чувство голода вызвано нарушением утилизации глюкозы и потерей глюкозы с мочой.

^ обусловлены нарушением утилизации глюкозы и сдвигами электролитного обмена.

4. Частые инфекции. Для детей особенно характерны кожные инфекции, например — кандидоз промежности у девочек.

^ В 20% случаев первыми проявлениями у детей оказываются диабетический кетоацидоз или кетоацидотическая кома.

Г. Более 80% больных обращаются к врачу не позже чем через 3 нед после появления симптомов.

II. Лабораторная диагностика.

Цель лабораторной диагностики — выявление или подтверждение дисфункции бета-клеток (абсолютного дефицита инсулина). Основные биохимические признаки дисфункции бета-клеток: гипергликемия натощак или выходящее за пределы нормы повышение уровня глюкозы после еды; глюкозурия; кетонурия; отсутствие или низкий уровень C-пептида в крови или моче.

При наличии симптомов лабораторные исследования необходимы, прежде всего, для подтверждения клинического диагноза. В отсутствие симптомов лабораторные данные сами по себе позволяют заподозрить ИЗСД или даже установить точный диагноз (например, если у обследуемого выявлены гипергликемия натощак и кетоновые тела в моче). Поэтому лабораторная диагностика приобретает особое значение при обследовании лиц в доклиническом периоде болезни.

В лабораториях обычно определяют уровень глюкозы в плазме венозной крови с помощью автоанализаторов, но в последнее время для экспресс-диагностики все чаще используют тест-полоски или глюкометры, измеряющие уровень глюкозы в капиллярной крови. Поэтому при оценке результатов определения уровня глюкозы надо помнить следующее. 1) Концентрация глюкозы в плазме всегда превышает ее концентрацию в венозной крови на 10—15%. Зная концентрацию глюкозы в венозной крови, можно рассчитать ее концентрацию в плазме. Для этого надо умножить концентрацию в крови на 1,15. 2) Концентрация глюкозы в капиллярной крови натощак примерно равна концентрации глюкозы в венозной крови. 3) Концентрация глюкозы в капиллярной крови после приема пищи превышает ее концентрацию в венозной крови на 1—1,1 ммоль/л.

А. Гипергликемия — главный биохимический признак

^ (время после последнего приема пищи і 8 ч)

а. Критерий ВОЗ (1985 г.): если при двух или более независимых определениях (в разные дни) уровень глюкозы і 7,8 ммоль/л, сахарный диабет не вызывает сомнений.

б. Критерий Международного комитета экспертов при Американской диабетической ассоциации (1998 г.): если при двух или более независимых определениях (в разные дни) уровень глюкозы і 7,0 ммоль/л, сахарный диабет не вызывает сомнений.

^ Если в случайно взятой пробе плазмы уровень глюкозы і 11,1 ммоль/л, следует заподозрить сахарный диабет. При одновременном наличии классических клинических признаков сахарного диабета диагноз не вызывает сомнений. Классические клинические признаки: полиурия, полидипсия, необъяснимая потеря веса.

^ Обычно этот тест не нужен для диагноза (достаточно определить уровень глюкозы плазмы натощак). Поэтому его проводят только в сомнительных случаях, например при характерной клинической картине сахарного диабета и уровне глюкозы плазмы натощак в пределах 6,6—7,7 ммоль/л.

а. Методика

1) В течение 3 сут перед тестом обследуемый должен получать по 150—200 г углеводов в сутки; потребление воды не ограничивается.

^ Тест проводят натощак. Последний прием пищи допускается не позже чем за 10 ч до начала пробы.

3) Если планируется определять концентрацию глюкозы в плазме, устанавливают венозный катетер. Чаще определяют концентрацию глюкозы в капиллярной крови из пальца.

4) Обследуемому дают глюкозу в виде раствора. Для подростков, молодых людей и лиц старшего возраста 75 г глюкозы растворяют в 250—300 мл воды. Для детей доза глюкозы составляет 1,75 г/кг, но в сумме не более 75 г.

^ Кровь берут перед приемом глюкозы и через 30, 60, 90 и 120 мин после приема глюкозы.

Эксперты ВОЗ предложили упрощенный вариант теста. Концентрацию глюкозы в этом случае определяют только 1 раз — через 2 ч после приема глюкозы.

б. Оценка результатов. Критерий ВОЗ (1985 г.) и Международного комитета экспертов при Американской диабетической ассоциации (1998 г.): диагноз сахарного диабета устанавливают в том случае, когда концентрация глюкозы в плазме или в капиллярной крови і 11,1 ммоль/л через 2 ч после приема глюкозы.

Б. Глюкозурия. В норме концентрация глюкозы в моче не превышает 0,83 ммоль/л и не определяется обычными методами. При сахарном диабете концентрация глюкозы в моче значительно возрастает. Определение уровня глюкозы в моче редко используют в диагностике по двум причинам:

1. Уровень глюкозы в моче не всегда соответствует уровню глюкозы в крови (поскольку почечный порог для глюкозы у разных больных различается).

2. Глюкозурия может наблюдаться не только при сахарном диабете, но и при болезнях почек, беременности, синдроме Фанкони и других состояниях.

^ Выявление кетоновых тел в моче заставляет заподозрить ИЗСД и без клинических проявлений заболевания. При наличии симптомов ИЗСД кетоновые тела определяют с целью выявления и оценки тяжести диабетического кетоацидоза. Следует помнить, что кетонурия наблюдается при некоторых формах гипогликемии голодания.

^ Определение уровня C-пептида в сыворотке или моче позволяет достаточно точно оценить функциональное состояние бета-клеток и в сомнительных случаях отличить ИЗСД от инсулиннезависимого (ИНСД). Измерение уровня C-пептида в сыворотке более информативно, чем измерение уровня инсулина, поскольку у многих больных ИЗСД имеются аутоантитела к инсулину, влияющие на результаты определения.

^ У здоровых людей базальный уровень C-пептида в сыворотке (т. е. уровень C-пептида натощак) составляет 0,1—1,22 нмоль/л. При ИЗСД базальный уровень C-пептида, как правило, не определяется. При ИНСД базальный уровень C-пептида нормальный или слегка повышен.

2. Уровень C-пептида в сыворотке у здоровых людей после стимуляции глюкагоном, глюкозой или сустакалом (питательная смесь с высоким содержанием кукурузного крахмала и сахарозы) возрастает до 3 нмоль/л. У больных ИЗСД уровень C-пептида после стимуляции не повышается.

^

а. У здоровых: і 10 нмоль.

б. У больных ИЗСД: < 3 нмоль (обычно < 0,7 нмоль).

в. У больных ИНСД с относительным дефицитом инсулина: < 10 нмоль.

г. У больных ИНСД с ожирением и инсулинорезистентностью: і 20 нмоль.

Д. Аутоантитела к антигенам бета-клеток

1. Аутоантитела к островковым клеткам, к инсулину и к глутаматдекарбоксилазе присутствуют в сыворотке у 80—95% больных с впервые выявленным ИЗСД и у 60—87% лиц в доклиническом периоде болезни.

2. Выявление аутоантител к островковым клеткам или аутоантител к глутаматдекарбоксилазе у лиц без симптомов ИЗСД, но с нарушениями при в/в тесте на толерантность к глюкозе дает основание начать лечение в доклиническом периоде.

^ Аутоантитела к антигенам бета-клеток могут отсутствовать у больных с вновь выявленным ИЗСД в следующих случаях:

а. Погибли все бета-клетки (отсутствует мишень аутоиммунной реакции).

б. ИЗСД обусловлен острой вирусной инфекцией или токсическими веществами (отсутствует аутоиммунное звено патогенеза).

4. Антитела к инсулину могут появляться у многих больных после начала инсулинотерапии (особенно в тех случаях, когда используют инсулин животных).

III. Принципы лечения впервые выявленного инсулинозависимого сахарного диабета

А. Первоочередные задачи — добиться как можно более близкого к норме уровня глюкозы в крови, обеспечить нормальный рост и развитие организма, не допускать тяжелой гипогликемии.

Б. При планировании лечения учитывают:

1. Возраст больного.

2. Уровень остаточной секреции инсулина (степень сохранности бета-клеток).

3. Потребность больного в инсулине.

4. Потребность в питательных веществах и энергии.

5. Образ жизни и физическую активность больного.

6. Психологический климат в семье больного.

7. Возможности амбулаторного лечения (они определяются тяжестью симптомов, а также способностью больного или его родственников самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и корректировать дозы инсулина).

^ При организации таких учреждений и бригад руководствуются следующими соображениями:

^ ИЗСД поражает преимущественно детей, подростков и молодых людей, но может начинаться в любом возрасте.

2. Хроническая гипергликемия и другие метаболические нарушения при ИЗСД приводят к развитию многообразных осложнений, в первую очередь — нефропатии, ретинопатии и нейропатии.

3. Ни один из современных способов лечения не предупреждает хронических осложнений ИЗСД. Важнейшая задача — отсрочить эти осложнения.

4. Правильный режим питания — один из существенных компонентов терапии.

5. Больные нуждаются в психологической и социальной поддержке.

В связи с этим в штате диабетологических учреждений или бригад должны быть терапевт, педиатр, невропатолог, офтальмолог, диетолог, психолог, физиотерапевт, специалист по ЛФК, средний и младший медицинский персонал, работники социальной сферы. Бригаду возглавляет диабетолог.

IV. Амбулаторное лечение

^ Амбулаторное лечение допустимо, если гипергликемия не сопровождается дегидратацией и рвотой. В таких случаях можно начать инсулинотерапию на дому. Больному и его родственникам дают подробные инструкции относительно схемы инсулинотерапии, режима питания и самостоятельного контроля уровня глюкозы в крови. Врач должен ежедневно навещать больного, либо больной должен ежедневно посещать врача. Кроме того, больной должен иметь возможность в любое время связаться по телефону с лечащим врачом. При амбулаторном лечении больной и его родственники особенно нуждаются в психологической и социальной поддержке.

Б. Амбулаторное лечение можно рекомендовать только взрослым больным. ^ даже если нет клинических признаков заболевания.

V. Инсулинотерапия у больных с впервые выявленным инсулинозависимым сахарным диабетом

А. Когда диагноз установлен, немедленно начинают инсулинотерапию. Нерешительность врача (задержка инсулинотерапии или назначение недостаточных доз инсулина) может привести к самым неблагоприятным последствиям: ухудшению состояния больного, утяжелению течения и раннему развитию осложнений. Напротив, своевременно начатая и хорошо спланированная инсулинотерапия позволяет в 75—90% случаев добиться временной ремиссии, а в дальнейшем — стабилизировать течение болезни и отсрочить развитие осложнений.

^

1. Мы рекомендуем следующую схему ударной инсулинотерапии: 4 раза в сутки (перед каждым приемом пищи и перед сном) вводят инсулин короткого действия и инсулин средней длительности действия (NPH или ленте). Доля инсулина средней длительности действия должна составлять 25—33% общей суточной дозы инсулина.

2. Преимущества режима многократных сочетанных инъекций:

а. Очень быстро нормализуется уровень глюкозы в крови и наступает ремиссия.

б. У детей и подростков этот режим лечения не вызывает никаких побочных эффектов.

в. Поскольку каждый раз вводят очень небольшие дозы инсулина, удается облегчить или предупредить приступы гипогликемии.

г. Инсулин средней длительности действия обеспечивает базальный уровень гормона, а инсулин короткого действия позволяет имитировать физиологическое усиление секреции гормона после еды.

д. Режим многократных инъекций дисциплинирует больного и помогает ему свыкнуться с мыслью о неизбежности пожизненного лечения инсулином.

В. Для некоторых больных лучше подходит другой вариант режима многократных инъекций: инсулин короткого действия вводят 3 раза в сутки (перед каждым приемом пищи), а инсулин NPH — 1 раз в сутки (перед сном). Такую схему лечения проще корректировать при изменениях физической активности и режима питания.

1. Общая суточная доза инсулина: 0,6—1,0 ед/кг.

2. Соотношение количеств инсулина короткого действия и инсулина NPH: 25% и 75%.

3. Распределение количеств инсулина короткого действия: 40% вводят перед завтраком, 30% — перед обедом и 30% — перед ужином.

4. Дозу инсулина NPH корректируют через день по результатам измерения уровня глюкозы в крови натощак.

а. Если уровень глюкозы < 3,3 ммоль/л, суточную дозу уменьшают на 2 ед.

б. Если уровень глюкозы > 5,0 ммоль/л, суточную дозу увеличивают на 2 ед.

5. Дозы инсулина короткого действия корректируют по результатам измерения уровня глюкозы в крови через 1 ч после еды 1 раз в 2 сут:

а. Если уровень глюкозы < 3,3 ммоль/л, суточную дозу уменьшают на 2 ед.

б. Если уровень глюкозы > 7,8 ммоль/л, суточную дозу увеличивают на 2 ед.

VI. Стадия ремиссии

А. Общие сведения. Временная ремиссия («медовый месяц») наблюдается у 75—90% больных через 1—3 мес. после клинического проявления болезни и начала инсулинотерапии. Признаки ремиссии:

1. Улучшение самочувствия.

2. Частичное восстановление секреции эндогенного инсулина (в сыворотке и моче появляется C-пептид).

3. Снижение потребности в инсулине. У большинства больных потребность в инсулине снижается до 0,1—0,3 ед/кг/сут, а в отдельных случаях вообще исчезает.

^

1. Торможение аутоиммунной реакции против бета-клеток, обусловленное двумя факторами:

а. В конце доклинического периода погибает 80—95% бета-клеток, что приводит к подавлению клеточного звена аутоиммунной реакции.

б. Инсулинотерапия снижает секреторную активность оставшихся бета-клеток, поэтому на их поверхности появляется меньше антигенов, распознаваемых иммунной системой.

2. Гибель большей части бета-клеток по принципу положительной обратной связи стимулирует пролиферацию и дифференцировку клеток-предшественников, присутствующих в ткани поджелудочной железы. Поскольку аутоиммунная реакция заторможена, вновь образующиеся бета-клетки погибают не сразу. Таким образом, численность бета-клеток увеличивается, что приводит к временной нормализации обмена глюкозы.

^ колеблется от нескольких недель до нескольких месяцев. Она обратно пропорциональна тяжести течения ИЗСД до его клинического проявления и прямо пропорциональна интенсивности инсулинотерапии на ранних сроках после клинического проявления.

^ Поскольку потребность в инсулине во время ремиссии снижена, введение даже небольших доз гормона (2—4 ед) может вызвать гипогликемию. Тем не менее, отменять инсулин на период ремиссии нельзя. Основные доводы в пользу продолжения инсулинотерапии:

^ Инъекции инсулина обеспечивают функциональную разгрузку бета-клеток и торможение аутоиммунной реакции.

2. У больных, получавших инсулин в период ремиссии, ИЗСД протекает легче и осложнения развиваются позже, чем у больных, не получавших инсулин.

3. При возобновлении инъекций после длительного перерыва может возникнуть аллергия к инсулину.

4. У каждого больного в глубине души живет надежда, что его болезнь излечима. Перерыв в инсулинотерапии укрепит эту иллюзию и возобновление инъекций инсулина после ремиссии будет воспринято тяжелее, чем назначение инсулина в начале заболевания.

На период ремиссии рекомендуется изменить схему лечения. Можно снизить дозы инсулина, использовать преимущественно препараты средней длительности действия либо вводить инсулин 2 раза или всего 1 раз в сутки. В начале периода ремиссии врач должен тактично объяснить больному и его родственникам, что ИЗСД пока остается неизлечимым заболеванием и потому инсулинотерапию прерывать нельзя.

VII. Рекомендации по инсулинотерапии

А. Общие рекомендации

1. Нельзя смешивать разные препараты инсулина в одном шприце.

2. Инсулин короткого действия вводят за 30 мин до еды, чтобы он успел всосаться в кровь. Инсулин сверхкороткого действия можно вводить непосредственно перед едой или даже после еды.

3. Скорость всасывания инсулина зависит от места инъекции. Быстрее всего всасывается инсулин, введенный под кожу живота, причем скорость всасывания почти не зависит от физической нагрузки. Чтобы замедлить всасывание, инсулин вводят под кожу плеча, верхней части бедра или ягодицы. Чтобы ускорить всасывание, место инъекции согревают или массируют.

4. Не следует без необходимости менять привычные места инъекций. Вместе с тем, чтобы предупредить постинъекционную липодистрофию, нужно чередовать точки введения инсулина в пределах одного места.

5. Для лечения всех больных с вновь выявленным ИЗСД желательно использовать рекомбинантный человеческий инсулин или его полусинтетические производные (например, лизпро-инсулин). Детям и подросткам с момента выявления инсулинозависимого сахарного диабета и впредь назначают только человеческий инсулин. Преимущества человеческого инсулина перед инсулинами животного происхождения:

а. Не содержит примесей проинсулина и других пептидов, что обусловлено самой методикой получения человеческого инсулина.

б. Редко вызывает образование антител.

в. Очень редко вызывает аллергические реакции.

г. У большинства больных действует более эффективно, чем инсулины животного происхождения.

Если человеческий инсулин временно недоступен, используют только высокоочищенный свиной инсулин. Это снижает риск аллергических реакций и предупреждает постинъекционную липодистрофию

^

а. Поскольку разовые дозы инсулина у детей меньше, чем у взрослых, для инъекций лучше использовать шприц-ручку. Это позволяет очень точно дозировать препарат.

б. Шприц-ручка необходима ребенку, получающему более 3 инъекций инсулина в сутки.

в. Взрослые несут полную ответственность за лечение детей до 12 лет. Дети нередко делают инъекции неправильно и легко ошибаются в расчете дозы инсулина. Когда ребенок станет постарше и осознает жизненную необходимость правильного лечения, ему можно доверить самостоятельные инъекции и коррекцию доз инсулина.

^

1. Для большинства детей и подростков сразу после клинического проявления ИЗСД доза инсулина составляет примерно 1,0 ед/кг/сут. Половину общей суточной дозы вводят в утренние и дневные часы, вторую половину — вечером.

2. Через несколько лет после клинического проявления ИЗСД потребность в инсулине у большинства детей и подростков снижается до 0,6—0,8 ед/кг/сут. Если используется режим двух инъекций в сутки, то две трети общей суточной дозы вводят за 30 мин до завтрака (инъекция инсулина короткого действия плюс инъекция инсулина средней длительности действия; соотношение доз: 1 ед инсулина короткого действия на каждые 3—4 ед инсулина средней длительности действия). Оставшуюся треть общей суточной дозы вводят за 30 мин до ужина (соотношение доз: 1 ед инсулина короткого действия на каждые 1—2 ед инсулина средней длительности действия).

3. Во время пубертатного ускорения роста потребность в инсулине может увеличиваться до 1,0—1,5 ед/кг/сут; в последующие годы она снижается.

^

1. Если у больного, получающего только инсулин средней длительности действия, наблюдается выраженная гипергликемия после завтрака и ужина, необходимо добавить инъекции инсулина короткого действия.

2. Если у больного, получающего инсулин короткого действия в сочетании с инсулином средней длительности действия, наблюдается выраженная гипергликемия после завтрака и ужина, необходимо увеличить дозы инсулина короткого действия.

3. У некоторых больных при использовании режима многократных сочетанных инъекций гипогликемизирующий эффект утренней дозы инсулина средней длительности действия продолжается и после ужина. В таких случаях две вечерние инъекции инсулина средней длительности действия (перед ужином и перед сном) лучше заменить одной — перед сном. Это особенно показано больным, у которых между 2:00 и 4:00 (период максимального эффекта дозы инсулина средней длительности действия, вводимой перед ужином) развивается гипогликемия.

4. Соотношение доз инсулина короткого действия и инсулина средней длительности действия может изменяться в зависимости от физической активности больного, вида и количества потребляемых углеводов.

VIII. Осложнения инсулинотерапии

^

1. Гипогликемическая кома — причина смерти 3—4% больных ИЗСД. В большинстве случаев гипогликемию можно предвидеть и предотвратить.

2. Особенно велик риск тяжелой гипогликемии (судорог или комы) у детей младшего возраста, поскольку они неспособны распознать предвестники гипогликемии.

3. Самая частая причина гипогликемии — передозировка инсулина.

4. Гипогликемия может быть вызвана внезапной физической нагрузкой или пропуском приема пищи.

5. Прием алкоголя на фоне инсулинотерапии может вызвать очень длительную и очень тяжелую гипогликемию (например, в интервале от 2:00 до 6:00). Больных ИЗСД, особенно подростков и молодых людей, обязательно надо предупредить об опасности употребления алкоголя и объяснить им, как бороться с алкогольной гипогликемией.

^ Больные, живущие в тяжелых социальных или семейных условиях, и больные в тяжелой депрессии (особенно подростки) могут намеренно вводить чрезмерные дозы инсулина с целью самоубийства.

7. По мере прогрессирования ИЗСД нарушается секреция контринсулярных гормонов. Приступы гипогликемии становятся более тяжелыми и продолжительными. Притупление неврологических и адренергических симптомов затрудняет распознавание надвигающейся гипогликемии.

8. У больных ИЗСД головной мозг адаптируется к постоянной гипергликемии, и потому неврологические симптомы гипогликемии могут появляться при незначительном, но быстром снижении уровня глюкозы в крови.

^

1. Это синдром, обусловленный хронической передозировкой инсулина. В любое время суток уровень инсулина в крови оказывается выше требуемого. Это приводит либо к гипогликемии (которая распознается больным не всегда), либо к перееданию.

2. Гипогликемия любого происхождения (передозировка инсулина, чрезмерная физическая нагрузка, недостаточное питание, прием алкоголя) вызывает рикошетную гипергликемию, которая продолжается 8—24 ч. Рикошетная гипергликемия, описанная М. Сомоджи в 1939 г., была вызвана передозировкой инсулина и продолжалась целых 72 ч.

^ Избыток инсулина и гипогликемия стимулируют секрецию контринсулярных гормонов, которые и вызывают рикошетную гипергликемию.

4. Выброс контринсулярных гормонов на фоне инсулинотерапии приводит к значительным колебаниям уровня глюкозы в крови. Этим объясняется нестабильное течение ИЗСД у многих больных.

5. В редких случаях повышение уровня контринсулярных гормонов может быть очень сильным и продолжаться очень долго. Тогда развиваются кетонурия и даже диабетический кетоацидоз.

6. Таким образом, гипергликемия, особенно по ночам и в утренние часы, может быть вызвана не дефицитом, а передозировкой инсулина. В таких случаях гипергликемию можно предупредить, снижая дозы инсулина.

^

1. Через несколько минут или часов после инъекции могут наблюдаться местные аллергические реакции (краснота, зуд, отек, уплотнение, ощущение жара). Обычно такие реакции возникают в первые несколько недель после начала инсулинотерапии и проходят без лечения.

2. В редких случаях возможны системные аллергические реакции (реакции немедленного типа): крапивница или ангионевротический отек. Еще реже отмечается анафилаксия. Системные реакции могут быть обусловлены длительным перерывом в инсулинотерапии. Системные реакции опосредуются IgE, а при местных аллергических реакциях основную роль играют IgG. Иногда приходится прибегать к десенсибилизирующей терапии.

^ Обычно в местах инъекций инсулина развивается липоатрофия. Она характеризуется полным отсутствием жира в подкожной клетчатке. В зоне липоатрофии нарушено кровоснабжение, поэтому всасывание инсулина замедляется. Причины постинъекционной липоатрофии — кислый pH препаратов инсулина и местные иммунные реакции на сам инсулин или другие компоненты препаратов. Чтобы понизить риск липоатрофии, нужно использовать только препараты человеческого инсулина, не содержащие фенол в качестве консерванта. Гораздо реже на месте инъекций возникает липогипертрофия, обусловленная усилением липогенеза. Липогипертрофия также нарушает всасывание инсулина. Лечение липогипертрофии: частая смена мест инъекций, массаж, физиотерапия.

IX. Самостоятельный контроль уровня глюкозы

А. Измерение уровня глюкозы в моче

1. Надо помнить, что уровень глюкозы в моче лишь приблизительно отражает уровень глюкозы в крови из-за непостоянства почечного порога для глюкозы, потребления и выделения жидкости.

2. Необходимо научить больного и его родственников определять уровень глюкозы и кетоновых тел в двухразовых порциях мочи.

^ позволяют одновременно определять уровни глюкозы и кетоновых тел в моче. Комбинированными полосками надо пользоваться, когда уровень глюкозы в крови резко возрастает (> 13 ммоль/л) либо резко снижается, а также при плохом самочувствии и сопутствующих заболеваниях. Уровень глюкозы в моче обязательно определяют в тех случаях, когда по каким-то причинам не удается измерить уровень глюкозы в крови.

^

1. Наилучший способ самостоятельной оценки правильности лечения — определение концентрации глюкозы в капиллярной крови.

2. Кожу пальца прокалывают копьем или с помощью приспособлений типа Monojector, Penlet, Autolance и Autolet.

3. Каплю крови наносят на тест-полоску, пропитанную глюкозооксидазным реагентом, изменяющим окраску в присутствии глюкозы. Через некоторое время кровь стирают или смывают водой. Концентрацию глюкозы определяют визуально (сравнивая цвет полоски с цветами на стандартной шкале) либо с помощью электронного прибора с батарейным питанием — глюкометра.

4. Современные глюкометры снабжены магнитной памятью и разъемом для соединения с персональным компьютером, что дает возможность накапливать и анализировать данные за много дней. Для некоторых типов глюкометров выпускаются специальные тест-полоски. Для других подходят обычные тест-полоски.

5. Большинство больных по-прежнему пользуется обычными тест-полосками. Точность и воспроизводимость визуальных измерений при использовании обычных тест-полосок ниже, чем при использовании глюкометров. Кроме того, многие больные разрезают полоски вдоль, получая из одной полоски две, три или даже четыре. Это тоже снижает точность измерений.

^ Результаты всех измерений надо записывать в дневник.

В. Частота измерений

1. Уровень глюкозы в капиллярной крови контролируют ежедневно не менее 4 раз в сутки. Ежемесячно, на протяжении 3 сут подряд, измеряют уровень глюкозы 8 раз в сутки. Это позволяет построить суточный график колебаний уровня глюкозы и корректировать схему инсулинотерапии, дозы инсулина и режим питания.

2. При плохом самочувствии, сопутствующих заболеваниях, в стрессовых ситуациях, при больших физических нагрузках измерения проводят каждые 1—2 ч. Это помогает выявить и предупредить гипогликемию.

3. При ежедневном четырехкратном контроле уровня глюкозы измерения рекомендуется делать за 30 мин до еды.

4. Даже у двухмесячных детей не отмечались инфекционные осложнения (флегмона или абсцесс) или омозолелости в местах частых проколов кожи.

Г. Ошибки при самостоятельном измерении уровня глюкозы в крови

1. На тест-полоску наносят слишком маленькую каплю крови.

2. Кровь стирают с полоски слишком сильно либо вместо ватного тампона используют бумажные салфетки или туалетную бумагу (Chemstrip bG и аналогичные тест-полоски).

3. При смывании крови полоску слишком долго держат под водой (Dextrostix и аналогичные тест-полоски).

4. Недостаточное время химической реакции (рано стирают или смывают кровь; рано определяют цвет полоски).

5. Кровь смывают спиртом или стирают с помощью спиртового тампона.

6. Истек срок годности тест-полосок, либо они хранились неправильно (в тепле, на солнце, в морозильнике).

7. Неисправность глюкометра.

8. Нарушения зрения у больного.

X. Рекомендации по коррекции доз инсулина и количества углеводов в пище

А. Рекомендации составляет врач по данным самостоятельного ежедневного контроля уровня глюкозы с учетом сведений о весе, физической активности и питании больного. Рекомендации должны быть написаны простым и понятным языком. Существует типовая форма рекомендаций, которые помогают больному корректировать дозы инсулина короткого действия в зависимости от уровня глюкозы в крови. По такому же принципу можно составить рекомендации по коррекции потребления углеводов. В них может быть указано, например, как надо изменить количество фруктов или хлеба в диете, чтобы добиться снижения (или повышения) уровня глюкозы в крови.

^

1. Чтобы на первом этапе добиться уровня глюкозы в крови, максимально близкого к норме (около 5,6 ммоль/л), не допуская гипогликемии в ночные часы, перед завтраком и ужином.

2. Чтобы, в конечном счете, обеспечить уровень глюкозы в крови перед едой в пределах 3,9—5,0 ммоль/л, а после еды — ниже 8,9—10 ммоль/л.

^

1. Если у больного, получающего 20—40 ед/сут инсулина, уровень глюкозы в крови < 13,3 ммоль/л, то дополнительные 0,5—1,0 ед инсулина короткого действия, как правило, снижают уровень глюкозы на 2,2—2,8 ммоль/л.

^ Если у больного, получающего 20—40 ед/сут инсулина, уровень глюкозы в крови > 13,3 ммоль/л, то для снижения уровня глюкозы на 2,2—2,8 ммоль/л требуются большие дополнительные количества инсулина (1—3 ед).

3. У больных с повышенной чувствительностью к инсулину и детей младшего возраста повышен риск гипогликемии. Для лечения таких больных рекомендуется использовать разведенные препараты инсулина. Обычно концентрация раствора инсулина во флаконе составляет 40, 80 или 100 ед/мл. Некоторые фирмы прилагают к флакону с концентрацией инсулина 100 ед/мл флакон с разбавителем. С помощью разбавителя можно приготовить раствор инсулина с концентрацией 10 или 20 ед/мл. Это позволяет изменять разовые дозы инсулина на 0,1—0,2 ед.

^

1. Врач должен быть уверен в том, что больной выполняет его рекомендации. Для этого надо проверять дневник больного.

2. Режим питания должен соответствовать режиму инсулинотерапии и физической активности.

3. Главный критерий эффективности лечения — снижение или отсутствие повышения уровня гликозилированного гемоглобина A.

Д. Возможные причины неэффективности лечения

1. Неправильные рекомендации (ошибка врача).

2. Рекомендации не выполняются, не проводится регулярный самостоятельный контроль уровня глюкозы в крови (недисциплинированность больного).

3. Больной разочарован отсутствием немедленного улучшения или сомневается в эффективности лечения и потому не следует рекомендациям (это нередко бывает у больных с нестабильным течением ИЗСД).

^ Ошибки при измерении уровня глюкозы в крови или фальсификация результатов измерений.

XI. Гликозилированный гемоглобин A.

Уровень гликозилированного гемоглобина A — это самый информативный показатель эффективности контроля уровня глюкозы в крови.

А. На протяжении всего срока существования эритроцита глюкоза свободно проникает через его мембрану и без участия ферментов необратимо связывается с гемоглобином, преимущественно с бета-цепями. При этом образуется несколько гликозилированных форм гемоглобина, главным образом — гликозилированный гемоглобин A. Эта форма гемоглобина в небольшом количестве имеется у здоровых людей. В условиях хронической гипергликемии процент гликозилированного гемоглобина A по отношению к общему количеству гемоглобина значительно увеличивается.

Б. Для определения процента гликозилированного гемоглобина A эритроциты промывают физиологическим раствором, разрушают и исследуют выделенный гемоглобин путем высокоэффективной жидкостной хроматографии или электрофореза. Поскольку в крови имеются эритроциты разного возраста, а срок их существования равен 120 сут, содержание гликозилированного гемоглобина A пропорционально среднему уровню глюкозы в крови за предшествующие 2—3 мес. Для оценки эффективности контроля уровня глюкозы используют и другой показатель — содержание общего гликозилированного гемоглобина (общий гемоглобин A1 или гемоглобин A1a+b+c).

^ Удовлетворительными считаются уровни гликозилированного гемоглобина A < 10%. При необходимости средний уровень глюкозы в крови за 2—3 мес. определяют по номограммам. Пример такой номограммы представлен на рис. 39.1.

Г. Определяя гликозилированный гемоглобин A каждые 2—3 мес., можно выявлять больных, нуждающихся в более интенсивном лечении. Определение гликозилированного гемоглобина A можно использовать также для прогнозирования осложнений ИЗСД, поскольку скорость их развития прямо пропорциональна степени гипергликемии.

XII. Диета.

Планируя диету, учитывают предпочтения больного, этнические и семейные традиции. В то же время диета должна быть хорошо сбалансирована. Рекомендуется шестиразовый режим питания (завтрак, второй завтрак, обед, полдник, ужин и легкая закуска перед сном). Такой режим компенсирует действие инсулина, всасывающегося из подкожных депо. Поскольку больному с ИЗСД ожирение, как правило, не угрожает, состав и количество пищи и периодичность ее приемов более важны, чем общее количество калорий.

^

1. На долю всех углеводов должно приходиться 50—60% общей калорийности пищи.

2. Легкоусвояемые углеводы (моно- и дисахариды) исключаются; их используют только при кратковременных тяжелых физических нагрузках или для устранения гипогликемии. В таких случаях достаточно выпить 100—200 мл апельсинового сока или лимонада (не диетического), либо съесть несколько леденцов, либо принять 10—15 г любого препарата глюкозы.

3. Рекомендуется растительная пища с высоким содержанием клетчатки и волокон (хлеб из муки грубого помола, хлеб с добавлением отрубей, немолотые крупы, овощи, фрукты, бобовые).

Б. Белки

1. На долю белков должно приходиться 15—20% общей калорийности пищи.

2. Легкая закуска перед сном должна содержать белки. Это способствует предотвращению ночной гипогликемии.

В. Жиры

1. На долю всех жиров должно приходиться не более 25—30% общей калорийности пищи.

2. Обследование почти 900 детей и подростков с ИЗСД в детской клинике Диабетологического центра Джослина в Бостоне (Массачусетс) показало, что примерно у 40% больных повышена концентрация холестерина и триглицеридов натощак. Уровни липидов считали ненормальными, если они превышали 90-й процентиль среди детей соответствующих возрастов.

3. Рекомендуется:

а. Снятое или обезжиренное молоко.

б. Не более 2—3 яиц в неделю (можно заменители).

в. Маргарин вместо сливочного масла.

г. Поменьше говядины, баранины и свинины.

д. Побольше птицы и рыбы.

е. Сыры с низким содержанием жира (например, приготовленные из снятого молока).

^

1. Степень повышения уровня глюкозы после еды зависит от количества и состава пищи. Для количественного сравнения гипергликемического эффекта разных пищевых продуктов Дженкинс и соавт. предложили использовать гликемический индекс. Гликемический индекс пищевого продукта выражается отношением: (уровень глюкозы в крови через 2 ч после приема продукта/уровень глюкозы в крови через 2 ч после приема чистой глюкозы) ґ 100%. Гликемический индекс белого хлеба составляет приблизительно 80%, овощей — 70%, сливочного мороженого — 40%.

2. Гликемический индекс зависит, прежде всего, от количества моно- и дисахаридов в пище. Кроме того, на гликемический индекс влияют другие компоненты пищи и ее консистенция. Например, клетчатка, белки и жиры замедляют всасывание глюкозы в кишечнике и тем самым снижают гликемический индекс.

^

1. Общую калорийность рассчитывают с учетом особенностей течения ИЗСД и возраста, веса, состояния и аппетита больного. Нельзя допускать ни голодания, ни переедания.

2. Приблизительный расчет калорийности: для годовалого ребенка — 1000 ккал/сут; на каждый последующий год прибавляют по 100 ккал/сут.

3. Для мальчиков калорийность диеты должна составлять не менее 2600—2800 ккал/сут. Если мальчик регулярно занимается спортом или отправился в летний лагерь, то калорийность надо повысить до 3000—3500 ккал/сут. Подростки и молодые мужчины нуждаются примерно в 2200—2500 ккал/сут.

4. У девочек до начала пубертатного периода калорийность диеты надо постепенно увеличивать (до 1800—2000 ккал/сут). Начиная с 10—12 лет (ранний пубертатный период) калорийность постепенно ограничивают до 1100—1700 ккал/сут с учетом метаболических потребностей, физической активности и желаемого веса. Обычно девочки в пубертатном периоде нуждаются в 1200—1400 ккал/сут.

^ Дополнительные физические нагрузки требуют дополнительного питания.

6. Чтобы корректировать калорийность, 1—2 раза в год определяют содержание глюкозы в суточной моче (потеря энергии составляет 4 ккал на 1 г глюкозы). Кроме того, оценка глюкозурии позволяет оценить степень утилизации энергии и понять причину голода у больных, потребляющих большие количества пищи.

7. Постоянный самостоятельный контроль уровня глюкозы в крови позволяет выявить гипогликемию до появления клинических симптомов. Для предупреждения гипогликемии используют быстро усваивающиеся углеводы.

8. Как выяснилось, мороженое не вызывает сильной гипергликемии (так как в нем присутствуют белки и жиры). Поэтому не стоит чересчур ограничивать мороженое, особенно если ребенок 30—90 мин находится в движении.

^ Чтобы скрасить жизнь больного ребенка, 3—4 раза в год (по праздникам) надо устраивать «разгрузочные» дни. Естественно, в эти дни нарушения диеты нужно компенсировать инсулином и физическими упражнениями.

XIII. Физические нагрузки.

Планировать режим физической активности у детей младшего возраста трудно, но беседовать с ними о пользе и радостях спорта и прогулок на свежем воздухе нужно непременно. Тогда, может быть, к подростковому возрасту больной осознает необходимость регулярных физических нагрузок. Маленьким детям свойственны вспышки физической активности. При ИЗСД такие вспышки приносят скорее вред, чем пользу.

^

1. Кратковременная сильная нагрузка, как правило, требует дополнительного приема быстро усваивающихся углеводов, тогда как длительная умеренная нагрузка требует дополнительных доз инсулина и увеличения потребления углеводов, белков и жиров.

2. Надо учитывать индивидуальные метаболические потребности: одни больные нуждаются в дополнительном приеме пищи до, а другие — после физической нагрузки.

^

1. Чем длительней нагрузка, тем вероятнее отсроченная гипогликемия (усиление действия инсулина через несколько часов после нагрузки). Риск гипогликемии еще больше повышается, если во время нагрузки больной находится на свежем воздухе. Зная эти обстоятельства, больной должен наметить дополнительный прием пищи спустя несколько часов после нагрузки.

2. Если предстоит продолжительная нагрузка, можно уменьшить ту дозу инсулина, максимум действия которой должен наступить через несколько часов после нагрузки.

^

1. С теоретической точки зрения неважно, каким способом больной компенсирует энергетические затраты: путем снижения дозы инсулина перед нагрузкой или путем увеличения количества пищи после нагрузки. Для мальчиков и юношей это рассуждение справедливо, а девочкам-подросткам разумнее рекомендовать ограничивать дозы инсулина. Дело в том, что у 20—30% девочек-подростков с ИЗСД вес на 20% превышает идеальный, поэтому им не нужны дополнительные калории.

2. Следует поощрять занятия спортом в школе, спортивных клубах и летних лагерях. Учителя, воспитатели и тренеры должны знать о болезни своих подопечных, уметь распознавать признаки гипогликемии и иметь наготове быстро усваивающиеся углеводы для ее устранения.

3. Больной должен всегда иметь при себе карточку, жетон или браслет, где указано, что он болен ИЗСД, и где дана инструкция на случай гипогликемии.

XIV. Трудности ведения больных инсулинозависимым сахарным диабетом

^ Этот симптомокомплекс (его называют также диабетической хейроартропатией, синдромом диабетической руки, синдромом ограниченной подвижности суставов) выявляется у 15—30% подростков с ИЗСД. Это один из вариантов диабетической остеоартропатии. Диабетическая хейропатия — первый предвестник осложнений ИЗСД, обусловленных хронической гипергликемией (ретинопатии, нефропатии, нейропатии, атеросклероза и артериальной гипертонии). Риск этих осложнений у молодых больных с диабетической хейропатией в 4—8 раз выше, чем у других больных того же возраста.

1. Яркий признак диабетической хейропатии — «рука праведника». Больного просят сложить ладони вместе, держа предплечья параллельно полу. При диабетической хейропатии ладонные поверхности кистей и соответствующие пальцы правой и левой руки не смыкаются.

^ Раньше всего проявляются изменения кожи кистей: она становится сухой, восковидной, утолщается и уплотняется.

3. Чаще всего вначале нарушается разгибание мизинцев, но могут быть поражены все пальцы и суставы.

^ Для описания диабетической хейропатии можно использовать классификацию Бринка—Штаркмана:

а. Стадия 0 — нарушений нет.

б. Стадия I — утолщение кожи; подвижность суставов не нарушена.

в. Стадия II — нарушение разгибания мизинцев.

г. Стадия III — двустороннее поражение других пальцев.

д. Стадия IV — поражение пальцев и кистей.

е. Стадия V — поражение пальцев, кистей и других суставов.

^ вызывают инсулинорезистентность, дегидратацию и диабетический кетоацидоз.

1. Если нет сильной рвоты, каждые 2—4 ч вводят дополнительные дозы инсулина короткого действия (увеличивают дозу при каждой инъекции по обычному расписанию либо делают добавочные инъекции). Дополнительные дозы не должны превышать 10—20% обычной суточной дозы. Дополнительные дозы вводят до полного излечения сопутствующего заболевания.

2. При рвоте назначают свечи с прохлорперазином или триметобензамидом. Противорвотные средства надо применять с осторожностью, поскольку недавно показали, что они способствуют развитию синдрома Рейе.

3. При дегидратации надо принимать больше подсоленной жидкости (супов и бульонов). Это во многих случаях позволяет обойтись без госпитализации.

4. Самый простой способ оценки потери жидкости — частые взвешивания больного. Таким образом, родственники могут определить дополнительные потребности в жидкости. Резкая потеря веса за 1—2 дня почти целиком обусловлена потерей жидкости.

5. Самостоятельно измерять уровень глюкозы в крови нужно чаще, чем обычно. Кроме того, обязательно надо определять кетоновые тела в моче. При кетонурии и уровне глюкозы в диапазоне 10,0—13,3 ммоль/л суточную дозу инсулина увеличивают на 10—20%. Это предупреждает дальнейшее нарастание уровня глюкозы. Кетонурия может быть вызвана не только дефицитом инсулина, но и недостаточным питанием (потерей аппетита). Если при кетонурии уровень глюкозы в крови не превышает 10 ммоль/л, дополнительные дозы инсулина не обязательны. Вместо этого больному дают жидкости с высоким содержанием углеводов (соки, лимонад). Чередуют прием сладких и подсоленных жидкостей.

^ Такие больные нуждаются в госпитализации и инфузионной терапии. Как правило, это дети и подростки, за которыми плохо следят родственники и которые нерегулярно и небрежно проверяют кровь и мочу в домашних условиях или забывают либо не желают вводить инсулин. Несоблюдение режима инсулинотерапии — главная причина рецидивирующего диабетического кетоацидоза.

^

1. У многих больных в ранние утренние часы (между 4:00 и 8:00) отмечается гипергликемия, которая еще больше усиливается после завтрака и достигает максимума к середине первой половины дня.

2. Причина рассветной гипергликемии — недостаточный базальный уровень инсулина. Снижение базального уровня может быть обусловлено повышенной скоростью разрушения инсулина в печени в ранние утренние часы. Другая возможная причина дефицита инсулина — усиление секреции СТГ (контринсулярного гормона) в это же время. В любом случае для устранения или предупреждения рассветной гипергликемии требуется дополнительное количество инсулина.

3. Рассветную гипергликемию можно спутать с синдромом Сомоджи и с рикошетной гипергликемией после ночной гипогликемии. Чтобы различить эти состояния, измеряют уровень глюкозы в крови между 2:00 и 4:00. У больных с синдромом Сомоджи и рикошетной гипергликемией обычно обнаруживается гипогликемия. У больных с рассветной гипергликемией уровень глюкозы в ночное время не снижается.

4. Лечение рассветной гипергликемии принципиально отличается от лечения синдрома Сомоджи. При синдроме Сомоджи дозы инсулина уменьшают, а при рассветной гипергликемии — увеличивают (либо изменяют схему инсулинотерапии). Некоторые врачи считают, что утреннюю дозу инсулина (короткого действия или средней длительности действия) надо увеличивать и вводить в 5:00—6:00, но большинство рекомендует вводить увеличенную дозу инсулина средней длительности действия непосредственно перед сном.

^

1. Для оценки роста детей и подростков пользуются процентильными диаграммами роста и веса.

2. Снижение скорости роста наблюдается у 5—10% больных детей и подростков, но более характерно для мальчиков.

Е. Беременность у подростков с инсулинозависимым сахарным диабетом

1. Беременность при ИЗСД грозит серьезными осложнениями.

2. Рекомендуют пользоваться противозачаточными средствами.

3. Если больная твердо намерена иметь ребенка, ее предупреждают о необходимости жесткого контроля уровня глюкозы в крови и соблюдения диеты во время беременности. Это снижает риск преждевременных родов и пороков развития плода.

^

1. Макро- и микроангиопатические осложнения нередко сопровождаются артериальной гипертонией. Поскольку артериальная гипертония является одной из главных причин повышенной смертности больных ИЗСД, она требует профилактики и лечения.

2. У любого ребенка с ИЗСД может быть гипертоническая болезнь, но в большинстве случаев артериальная гипертония обусловлена диабетической нефропатией.

3. Для лечения артериальной гипертонии применяют тиазидные диуретики и ингибиторы АПФ. В последнее время ингибиторы АПФ используют не только для устранения легкой артериальной гипертонии, но и для снижения избыточной клубочковой фильтрации и микроальбуминурии.

^ Для раннего выявления диабетической нефропатии нужно периодически оценивать функцию почек (определять АМК и креатинин в крови, белок в суточной моче, клиренс креатинина). Микроальбуминурия в диапазоне 15—300 мг/сут — надежный маркер риска диабетической нефропатии. Повышенная экскреция альбумина с мочой требует ограничения белка в диете до 12%.

5. Протеинурия и артериальная гипертония в течение первых 10 лет после клинического проявления ИЗСД не обязательно свидетельствуют о диабетической нефропатии (в эти сроки она развивается у немногих больных). Протеинурия и артериальная гипертония могут быть проявлениями других заболеваний, поэтому больных с этими нарушениями нужно детально обследовать.

^ Не реже одного раза в 6—12 мес. определяют уровни холестерина, триглицеридов и холестерина ЛПНП натощак. Цель — выявить больных, нуждающихся в жестком ограничении жиров в диете и в более интенсивной инсулинотерапии.

^ Первое обследование, включающее офтальмоскопию и фотографирование глазного дна, проводят в первые 2—3 года после клинического проявления ИЗСД. Второе обследование проводят через 5 лет после клинического проявления, а последующие — с интервалом в 1—2 года. Цель обследований — как можно раньше выявить изменения сосудов сетчатки и предупредить диабетическую ретинопатию.

XV. Инсулинозависимый сахарный диабет и другие эндокринные и аутоиммунные болезни

А. Болезни щитовидной железы

^ Нарушения функции щитовидной железы часто сопутствуют ИЗСД. Нетоксический зоб, гипотиреоз или тиреотоксикоз имеются у 5—10% больных.

2. Наиболее распространен хронический лимфоцитарный тиреоидит — заболевание аутоиммунной природы. У 20—40% молодых больных ИЗСД выявляются антитиреоидные антитела. У всех больных с антитиреоидными антителами следует ежегодно проверять функцию щитовидной железы.

^ проявляется ахлоргидрией и дефицитом железа (из-за нарушения его всасывания). У таких больных выявляются антитела к обкладочным клеткам желудка.

^ ИЗСД может сочетаться с первичной надпочечниковой недостаточностью. При этом могут выявляться антитела к клеткам коры надпочечников.

Г. ИЗСД может сочетаться с аутоиммунным оофоритом. У многих больных наступает преждевременная менопауза, выявляются аутоантитела к антигенам яичников.

XVI. Носимые дозаторы инсулина и режимы многократных инъекций инсулина

А. Общие сведения

1. Даже самые выверенные схемы инъекций инсулина могут лишь грубо имитировать секрецию гормона. Поэтому эндокринологи возлагают большие надежды на трансплантацию островков поджелудочной железы и на создание искусственной поджелудочной железы (методами генной и клеточной инженерии). К сожалению, трансплантация островков пока остается малоэффективным и дорогостоящим методом лечения, а для создания искусственной поджелудочной железы потребуется еще много лет напряженного труда. Поэтому сегодня внимание врачей в основном сконцентрировано на совершенствовании носимых дозаторов инсулина и режимов многократных инъекций инсулина.

2. Клинические испытания носимых дозаторов инсулина для непрерывного п/к введения инсулина и испытания режимов многократных инъекций неизменно заканчивались успехом, но после внедрения этих методов в повседневную практику результаты существенно ухудшались.

^ . Такие устройства для массового применения должны появиться в ближайшем будущем. Они будут обеспечивать ежесекундное соответствие дозы инсулина уровню глюкозы в крови.

^

1. Некоторые подростки выдерживают такой режим инсулинотерапии в течение 3—6 мес., а затем отказываются от носимых дозаторов и переходят на более свободный режим многократных инъекций. После этого уровни глюкозы в крови, как правило, увеличиваются.

^ Подростки часто ломают носимые дозаторы инсулина или неправильно с ними обращаются.

3. У многих больных приступы гипогликемии бывают более тяжелыми либо отсутствуют ее предвестники.

В. Режимы многократных инъекций инсулина

1. Для непрерывного п/к введения применяют инсулин короткого действия, круглосуточно поступающий в кровь небольшими дозами; перед приемом пищи эти дозы увеличиваются. Режимы многократных инъекций предусматривают использование меньших суточных доз инсулина:

а. Перед завтраком, обедом и ужином делают инъекции инсулина короткого действия; перед ужином добавляют инъекцию инсулина длительного действия.

б. Инсулин короткого действия вводят перед каждым приемом пищи, а перед завтраком и обедом вводят малые дозы инсулина длительного действия.

в. Перед завтраком вводят инсулин короткого действия и инсулин средней длительности действия; перед ужином — только инсулин короткого действия; перед сном — только инсулин средней длительности действия.

2. Дозы инсулина корректируют так же, как при непрерывном п/к введении. Кроме результатов измерений уровня глюкозы в крови учитывают потребление пищи и физические нагрузки.

3. Основное преимущество режимов многократных инъекций перед непрерывным п/к введением инсулина состоит в том, что не нужно носить на себе дозатор и тратить деньги на его приобретение и ремонт.

XVII. Обучение и психологическая поддержка больных.

Ребенок с ИЗСД живет в мире постоянных переживаний и страхов. Родственники и друзья обычно жалеют его и заботятся о нем, но могут и издеваться над ним и сторониться его, думая что диабет — заразная болезнь. Он испытывает боль и неудобства от ежедневных инъекций инсулина и уколов в палец, он обязан есть, когда он не голоден и, наоборот, не может съесть то, что ему хочется. Он боится своей болезни и все время чувствует, что он не такой, как все. Задача врачей, родственников и друзей — помочь ребенку преодолеть болезнь и ощутить себя полноценным человеком.

^

1. Больному с впервые выявленным ИЗСД и его родственникам объясняют самые необходимые вещи: как вводить инсулин, как измерять уровень глюкозы в крови и корректировать дозы инсулина, как избежать гипогликемии и т. д. Затем обучение должно стать систематическим: больному рекомендуют специальную литературу, знакомят его с последними достижениями диабетологии.

^ Обучаться должен не только больной, но и вся его семья.

3. Обучение должно продолжаться и в летних лагерях для детей с ИЗСД. Программы обучения в таких лагерях должны развивать у ребенка независимость и уверенность в себе.

4. Важнейшая практическая задача обучения — постоянно помогать больному подбирать наилучший режим инсулинотерапии, который обеспечивает близкий к норме уровень глюкозы в крови, не повышает риск гипогликемии и тормозит развитие хронических осложнений.

^

1. Такие группы объединяют детей, больных ИЗСД и их родственников.

2. Члены группы обмениваются новыми сведениями, делятся опытом борьбы с болезнью, дают друг другу практические советы. Это помогает больным в промежутках между визитами к врачу.

Скачать файл (362 kb.)

gendocs.ru

Лабораторные методы диагностики сахарного диабета реферат

Сахарный диабет (Diabetes mellitus)

Сахарный диабет (Diabetes mellitus) Определение проблемы Сахарный диабет (СД) является гетерогенным нарушением, вызываемым недостатком инсулина или инсулинрезистентностью и измененной секрецией инсулина

Подробнее

АННОТАЦИЯ РАБОЧЕЙ ПРОГРАММЫ

АННОТАЦИЯ РАБОЧЕЙ ПРОГРАММЫ по дисциплине «АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ РАЦИОНАЛЬНОЙ ФАРМАКОТЕРАПИИ В РАБОТЕ ВРАЧА АМБУЛАТОРНО-ПОЛИКЛИНИЧЕСКОГО ЗВЕНА» для специальности 31.05.01 «ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО» (уровень специалитета)

Подробнее

2-й курс 3-ий семестр

Тематический план теоретических занятий. Дисциплина «ПМ 02 МДК 02.01». Раздел «Сестринский уход за пациентами терапевтического профиля». 2016/17 учебный год 2-й курс 3-ий семестр / Кол-во час, вид занятия

Подробнее

патологическая физиология.

Аннотация рабочей программы дисциплины военно-полевая терапия по направлению подготовки (специальности): медико-профилактическое дело 32.05.01, форма обучения очная 1. Цель и задачи дисциплины Целью освоения

Подробнее

АННОТАЦИЯ ПРОГРАММЫ ДИСЦИПЛИНЫ

Министерство здравоохранения Российской Федерации государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Ижевская государственная медицинская академия АННОТАЦИЯ ПРОГРАММЫ

Подробнее

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Учреждение образования «Белорусский государственный медицинский университет» Кафедра поликлинической терапии ТЕМА: Семинар: Заболевания печени (хронический гепатит, цирроз печени) в практике участкового

Подробнее

Вопросы для подготовки к собеседованию

Экзамен по допуску лиц, не завершивших освоение основных образовательных программ высшего медицинского образования, а также лиц с высшим медицинским образованием к осуществлению медицинской деятельности

Подробнее

ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ЭНДОКРИНОЛОГИИ

А.С. Аметов ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ЭНДОКРИНОЛОГИИ Учебное пособие ТРЕТЬЕ ИЗДАНИЕ, ДОПОЛНЕННОЕ И ПЕРЕРАБОТАННОЕ Рекомендовано ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава

Подробнее

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ: КОРОТКО О ГЛАВНОМ

Шабалина Наталья Владимировна студентка Новокузнецкий филиал ГБОУ СПО «Кемеровский областной медицинский колледж» г. Новокузнецк, Кемеровская область САХАРНЫЙ ДИАБЕТ: КОРОТКО О ГЛАВНОМ Аннотация: в статье

Подробнее

АННОТАЦИЯ К ПРОГРАММЕ ПО ДИСЦИПЛИНЕ

АННОТАЦИЯ К ПРОГРАММЕ ПО ДИСЦИПЛИНЕ Оглавление Ультразвуковая диагностика... 2 Клиническая фармакология... 3 Терапия... 3 Правоведение... 4 Организация здравоохранения и общественное здоровье... 4 Медицина

Подробнее

ПРОПЕДЕВТИКА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

Конспекты лекций для медицинских вузов Н.Н. Полушкина Т.Ю. Клипина ПРОПЕДЕВТИКА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ Учебное пособие для студентов высших медицинских учебных заведений Москва 2005 УДК 616(075.8) ББК 54.1я73-2

Подробнее

docplayer.ru

Глава 2. Диагностика сахарного диабета. Методы лабораторных исследований. Лабораторная диагностика сахарного диабета

Похожие главы из других работ:

Биохимическое исследование ювенильного сахарного диабета 1 типа

2.1 Биохимическая диагностика сахарного диабета

Задачей лабораторного исследования при подозрении на наличие сахарного диабета является выявление или подтверждение наличия у пациента абсолютной или относительной недостаточности инсулина...

Лекарственные растения и препараты растительного происхождения, используемые для лечения сахарного диабета

1.2 Понятие сахарного диабета

Сахарный диабет - эндокринное заболевание, развивающееся в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина и характеризующееся нарушением обмена веществ, в первую очередь, - углеводного...

Лекарственные формы инсулина

1.2 Классификация сахарного диабета

Существует ряд классификаций сахарного диабета по различным признакам. В совокупности они входят в структуру диагноза и позволяют достаточно точно описать состояние больного диабетом...

Лекарственные формы инсулина

1.3 Этиология сахарного диабета

СД возникает при повреждении или недостаточности островкового аппарата поджелудочной железы, бета-клетками которого продуцируют инсулин. Огромное значение в развитии СД имеет наследственная предрасположенность...

Лекарственные формы инсулина

1.4 Патогенез сахарного диабета

Главным и общепризнанным действие инсулина является транспорт глюкозы через клеточную мембрану. В отсутствии инсулина ослабляется проницаемость клеточных для глюкозы, аминокислот, жирных кислот, фосфора, калия, натрия, ослабляется их обмен...

Лекарственные формы инсулина

1.6 Лечение сахарного диабета

Терапия сахарного диабета комплексная и включает в себя несколько обязательных компонентов: 1) диету; 2) применение лекарственных средств; 3) адекватную физическую нагрузку; 4) обучение больного и самоконтроль; 5) профилактику и лечение поздних...

Лекарственные формы инсулина

1.6.2 Фитотерапия сахарного диабета

Фитотерапия (от греческого слова «фитон» -- растение) -- это лечение лекарственными и другими растениями. Целебные свойства различных растений нашли своё применение ещё в глубокой древности...

Лечебная физическая культура при сахарном диабете

2. Лечение сахарного диабета

Лечение СД является не менее сложной задачей, чем терапия других эндокринных заболеваний или нарушений обмена веществ. Выбор тактики лечения зависит от типа диабета, клинического течения, стадии развития болезни и др...

Особенности сестринского ухода за пациентами с сахарным диабетом

1.2 Классификация сахарного диабета

I. Клинические формы: 1. Первичный: генетический, эссенциальный (с ожирением или без него). 2. Вторичный (симптоматический): гипофизарный, стероидный, тиреоидный, адреналовый, панкреатический (воспаление поджелудочной железы...

Особенности сестринского ухода за пациентами с сахарным диабетом

1.6 Симптомы сахарного диабета

высокий уровень сахара в крови; частое мочеиспускание; головокружения; чувство неутолимой жажды; потеря массы тела, не обусловленная изменением питания; слабость, быстрая утомляемость; нарушения зрения...

Острая дизентерия Флекснера (нетипированная), колитическая форма средней степени тяжести

ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Таблица 1. Анализ крови Показатель Значение Гемоглобин 125 г/л Лейкоциты 6,4109/л Эритроциты 4,11012/л СОЭ 16 мм/час, цветной показатель - 0...

Работа медицинской сестры процедурного кабинета поликлиники ЛПУ МБУЗ "Кяхтинская Центральная районная больница"

3.2 Технология взятия крови из вены для лабораторных исследований

Ежедневно с 8-30 до 11-00 проводится забор крови из вены на исследования: ВИЧ-инфекции, серологические исследования, группу крови, резус-фактор и биохимические анализы...

Сахарный диабет вследствие острого или хронического панкреатита

1.Место панкреатогенного диабета в различных классификациях сахарного диабета

Согласно требованиям к формулировке диагноза при сахарном диабете в 5-м выпуске алгоритмов специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом диагноз такого диабета должен звучать как "Сахарный диабет вследствие (указать...

Сахарный диабет вследствие острого или хронического панкреатита

5. Диагностика сахарного диабета при хроническом панкреатите

Не всегда легко правильно диагностировать и классифицировать пациента с сахарным диабетом вследствие острого или хронического панкреатита...

Сахарный диабет: гипер- и гипосостояния. Рекомендации по лечению

4. Причины развития, клиническое проявление и диагностика сахарного диабета

Как можно более раннее выявление осложнений сахарного диабета необходимо для их ранних профилактики и лечения, позволяющих предотвратить прогрессирование некоторых из наиболее тяжелых осложнений...

med.bobrodobro.ru

"Сахарный диабет. Клиника, лабораторная и инструментальная диагностика, лечение"

Выдержка из работы

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РБ

УО Витебский государственный медицинский университет

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

РЕФЕРАТ

На тему: «Сахарный диабет. Клиника, лабораторная и инструментальная диагностика, лечение«

Выполнила:

Студентка 19 группы 3 курса

Лечебного факультета

Рымкевич О.С.

Витебск 2012

Содержание

Сахарный диабет

Классификация сахарного диабета

Этиология

Клинические признаки диабета

Патогенез

Патогенез осложнений

Диагностика

Лечение

Список используемой литературы

Сахарный диабет

Сахарный диабет — это заболевание, основанное на повышении содержания сахара (глюкозы) в крови.

Клетки поджелудочной железы (бета-клетки) вырабатывают инсулин — гормон, который отвечает за то, чтобы глюкоза поставлялась клеткам в достаточном количестве, а если быть точнее, то служит для поглощения глюкозы клетками. При сахарном диабете организм получает недостаточное количество инсулина и, не смотря на повышенное содержание в крови глюкозы в крови, клетки начинают страдать от ее недостатка.

Классификация сахарного диабета

Существует ряд классификаций сахарного диабета по различным признакам. В совокупности они входят в структуру диагноза и позволяют достаточно точно описать состояние больного диабетом.

Этиологическая классификация

· Сахарный диабет 1-го типа

Инсулинозависимый сахарный диабет (диабет молодых, диабет худых). Чаще всего возникает в возрасте до 40-ка лет. Течение болезни довольно тяжело и во всех случаях требует лечения с помощью инсулина.

Причина: выработка организмом антител, которые уничтожают клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин.

Диабет I типа является пожизненным заболеванием и требует постоянного ввода инсулина в организм с помощью шприца или других разработанных для этого устройств. Прием инсулина в таблетках невозможен по причине того, что он разрушается в желудочно-кишечном тракте. Инсулин должен вводиться одновременно с приемом пищи. Необходима строгая диета, из которой исключаются быстро усваиваемые углеводы (сахар, сладости, фруктовые соки, сахаросодержащие лимонады).

· Сахарный диабет 2-го типа

Инсулиннезависимый сахарный диабет (диабет пожилых, диабет тучных). Возникает после 40-ка лет, чаще всего на фоне избыточной массы тела.

Причина: при избыточной массе тела клетки перегружены питательными веществами и потеряли чувствительность к инсулину.

Лечение инсулином необходимо не всем больным. Лечение и дозы может назначать только высококвалифицированный специалист.

Первоначально при лечении диабета II типа назначается диета. Далее необходимо следовать рекомендациям врача. Чаще всего рекомендуется медленно снижать вес (по 2−3 кг в месяц) до нормального и поддерживать его в течение всей жизни. Если диеты недостаточно, то прибегают к сахаропонижающим таблеткам, и, в крайнем случае, к инсулину.

Другие типы диабета при:

1. генетических дефектах функции в-клеток,

2. генетических дефектах в действии инсулина,

3. болезнях экзокринной части поджелудочной железы,

4. эндокринопатиях,

5. диабет, индуцированный лекарствами,

6. диабет, индуцированный инфекциями,

7. необычные формы иммунноопосредованного диабета,

8. генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.

Гестационный сахарный диабет.

Классификация по тяжести течения заболевания

Лёгкое течение

Легкая (I степень) форма болезни характеризуется невысоким уровнем гликемии, которая не превышает 8 ммоль/л натощак, когда нет больших колебаний содержания глюкозы в крови на протяжении суток, незначительная суточная глюкозурия (от следов до 20 г/л). Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При легкой форме диабета могут диагностироваться у больного сахарным диабетом ангионейропатии доклинической и функциональной стадий.

Средней степени тяжести

При средней (ІІ степень) тяжести сахарного диабета гликемия натощак повышается, как правило, до 14 ммоль/л, колебания гликемии на протяжении суток, суточная глюкозурия обычно не превышает 40 г/л, эпизодически развивается кетоз или кетоацидоз. Компенсация диабета достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозе, которая не превышает 40 ОД на сутки. У этих больных могут выявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадий.

Тяжёлое течение

Тяжелая (ІІІ степень) форма диабета характеризуется высокими уровнями гликемии (натощак свыше 14 ммоль/л), значительными колебаниями содержания глюкозы в крови на протяжении суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше 40−50 г/л). Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии в дозе 60 ОД и больше, у них выявляются различные диабетические ангионейропатии.

Классификация по степени компенсации углеводного обмена

§ Фаза компенсации

§ Фаза субкомпенсации

§ Фаза декомпенсации

Понятно, что компенсированная форма диабета — это хорошее состояние больного, у которого лечением удается достигнуть нормальных показателей глюкозы в крови и его полного отсутствия в моче. При субкомпенсированной форме диабета не удается достигнуть таких высоких результатов, но уровень глюкозы в крови ненамного отличается от нормы, то есть составляет не более 13,9 ммоль/л, а суточная потеря глюкозы с мочой составляет не более 50 г. При этом ацетон в моче отсутствует полностью. Хуже всего протекает декомпенсированная форма диабета, потому что в этом случае улучшить углеводный обмен и снизить глюкозу в крови удается плохо. Несмотря на лечение, уровень глюкозы поднимается более 13,9 ммоль/л, а потеря глюкозы с мочой за сутки превышает 50 г, в моче появляется ацетон. Возможна гипергликемическая кома.

Классификация по осложнениям

§ Диабетическая микро- и макроангиопатия.

§ Диабетическая нейропатия.

§ Диабетическая ретинопатия.

§ Диабетическая нефропатия.

§ Диабетическая стопа.

Этиология

В настоящее время считается доказанной генетическая предрасположенность к сахарному диабету. Впервые подобная гипотеза была высказана в 1896 году, в то время она подтверждалась только результатами статистических наблюдений. В 1974 году J. Nerup и соавторы, А. G. Gudworth и J. С. Woodrow, обнаружили связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости и сахарного диабета 1-го типа и отсутствие их у лиц с диабетом 2-го типа.

Впоследствии был выявлен ряд генетических вариаций, встречающихся значительно чаще в геноме больных диабетом, чем в остальной популяции. Так, к примеру, наличие в геноме одновременно В8 и В15 увеличивало риск заболевания приблизительно в 10 раз. Наличие маркеров Dw3/DRw4 увеличивает риск заболевания в 9,4 раза. Около 1,5% случаев диабета связаны с мутацией A3243G митохондриального гена MT-TL1.

Однако следует отметить, что при диабете 1-го типа наблюдается генетическая гетерогенность, то есть заболевание может вызываться разными группами генов. Лабораторно-диагностическим признаком, позволяющим определить 1-й тип диабета, является обнаружение в крови антител к в-клеткам поджелудочной железы. Характер наследования в настоящее время не совсем ясен, сложность прогнозирования наследования связана с генетической гетерогенностью сахарного диабета, построение адекватной модели наследования требует дополнительных статистических и генетических исследований.

Клинические признаки диабета

В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные.

К основным симптомам относятся:

· Полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время.

· Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.

· Полифагия — постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина (голод среди изобилия).

· Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.

Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.

К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:

· зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд),

· сухость во рту,

· общая мышечная слабость,

· головная боль,

· воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,

· нарушение зрения,

· наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов.

Патогенез

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена:

· недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;

· нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10%, а диабет второго типа — 80%.

Панкреатическая недостаточность (1-й тип диабета)

Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа (инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови.

Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против в-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).

У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности в-клеток.

В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами.

Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения.

Внепанкреатическая недостаточность (2-й тип диабета)

Для диабета 2-го типа (инсулиннезависимый диабет) характерны нарушения, указанные в пункте 2 (см. выше). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность).

Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80% больных диабетом имеют избыточную массу тела) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, пожилой возраст, курение, употребление алкоголя, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет.

Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100% совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы.

В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулинозависимых клеток.

Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается.

Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинозависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.

В результате этого развиваются первичные и вторичные нарушения.

Первичные.

· Замедление синтеза гликогена

· Замедление скорости глюконидазной реакции

· Ускорение глюконеогенеза в печени

· Глюкозурия

· Гипергликемия

Вторичные

· Снижение толерантности к глюкозе

· Замедление синтеза белка

· Замедление синтеза жирных кислот

· Ускорение высвобождение белка и жирных кислот из депо

· Нарушается фаза быстрой секреции инсулина в в-клетках при гипергликемии.

В результате нарушений углеводного обмена в клетках поджелудочной железы нарушается механизм экзоцитоза, что, в свою очередь, приводит к усугублению нарушений углеводного обмена. Вслед за нарушением углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения жирового и белкового обмена.

Патогенез осложнений

Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более усваивать глюкозу. Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием кетоацидоза.

Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению осмотического давления крови, что обусловливает серьёзную потерю воды и электролитов с мочой.

Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние многих органов и тканей, что в конце концов приводит к развитию тяжёлых осложнений, таких как диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро- и макроангиопатия, различные виды диабетической комы и других.

У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение инфекционных заболеваний.

Сахарный диабет, как и, к примеру гипертоническая болезнь, является генетически, патофизиологически, клинически неоднородным заболеванием.

Диагностика

Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии, полифагии, похудания. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используется глюкозотолерантный тест.

Диагноз «диабет» устанавливается в случае, если:

· концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;

· в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л;

· уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9%;

· в моче присутствует сахар;

· в моче содержится ацетон (ацетонурия).

Лечение

сахарный диабет углеводный глюкозотолерантный

Общие принципы

В настоящее время лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания, так как эффективного лечения диабета ещё не разработано. Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:

· Компенсация углеводного обмена.

· Профилактика и лечение осложнений.

· Нормализация массы тела.

· Обучение пациента.

Компенсация углеводного обмена достигается двумя путями: путём обеспечения клеток инсулином, различными способами в зависимости от типа диабета, и путём обеспечения равномерного одинакового поступления углеводов, что достигается соблюдением диеты.

Очень важную роль в компенсации сахарного диабета играет обучение пациента. Больной должен представлять, что такое сахарный диабет, чем он опасен, что ему следует предпринять в случае эпизодов гипо- и гипергликемии, как их избегать, уметь самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и иметь чёткое представление о характере допустимого для него питания.

Диетотерапия

Диета при сахарном диабете является необходимой составной частью лечения, также как и употребление сахароснижающих препаратов или инсулинов. Без соблюдения диеты невозможна компенсация углеводного обмена. Следует отметить, что в некоторых случаях при диабете 2-го типа для компенсации углеводного обмена достаточно только диеты, особенно на ранних сроках заболевания. При 1-м типе диабета соблюдение диеты жизненно важно для больного, нарушение диеты может привести к гипо- или гипергликемической коме, а в некоторых случаях к смерти больного. Задачей диетотерапии при сахарном диабете является обеспечение равномерного и адекватного физической нагрузке поступления углеводов в организм больного. Диета должна быть сбалансирована по белкам, жирам и калорийности. Следует полностью исключить легкоусвояемые углеводы из рациона питания, за исключением случаев гипогликемии. При диабете 2-го типа зачастую возникает необходимость в коррекции массы тела.

Основным понятием при диетотерапии сахарного диабета является хлебная единица. Хлебная единица представляет собой условную меру, равную 10−12 г углеводов или 20−25 г хлеба. Существуют таблицы, в которых указано количество хлебных единиц в различных продуктах питания. В течение суток количество хлебных единиц, употребляемых больным, должно оставаться постоянным; в среднем в сутки употребляется 12−25 хлебных единиц, в зависимости от массы тела и физической нагрузки. За один приём пищи не рекомендуется употреблять более 7 хлебных единиц, желательно организовать приём пищи так, чтобы количество хлебных единиц в различных приёмах пищи было примерно одинаковым. Следует также отметить, что употребление алкоголя может привести к отдалённой гипогликемии, в том числе и гипогликемической коме.

Важным условием успешности диетотерапии является ведение больным дневника питания, в него вносится вся пища, съеденная в течение дня, и рассчитывается количество хлебных единиц, употреблённых в каждый приём пищи и в целом за сутки.

Ведение такого пищевого дневника позволяет в большинстве случаев выявить причину эпизодов гипо- и гипергликемии, способствует обучению пациента, помогает врачу подобрать адекватную дозу сахароснижающих препаратов или инсулинов.

Пероральные сахароснижающие препараты

Данная группа препаратов используется преимущественно для поддержания больных сахарным диабетом 2-го типа. При первом типе диабета сахароснижающие препараты не эффективны.

По химическому составу и механизму действия сахароснижающие препараты можно разделить на две группы — сульфаниламидные и бигуаниды.

Сульфаниламидные препараты являются производными сульфанилмочевины и отличаются между собой дополнительными соединениями, введёнными в основную структуру. Механизм сахаропонижающего действия связан со стимуляцией секреции эндогенного инсулина, подавлением синтеза глюкагона, уменьшением образования глюкозы в печени в процессе глюконеогенеза и повышением чувствительности инсулинозависимых тканей к действию инсулина, за счёт повышения эффективности его пострецепторного действия.

Данная группа препаратов применяется при неэффективности диетотерапии, лечение начинается с минимальных доз под контролем гликемического профиля. В ряде случаев отмечается повышение эффективности терапии при сочетании нескольких различных производных сульфанилмочевины.

Различают препараты сульфонилмочевины:

· первой генерации — Толбутамид, Карбутамид, Хлорпропамид;

· второй и третьей генерации — Глибенкламид, Глипизид, Гликлазид, Гликвидон, Глимепирид.

Бигуаниды представляют собой производные гуанидина. Выделяют 2 основные группы.

· диметилбигуаниды (метформин)

· бутилбигуаниды (адебит, силубин)

Механизм сахароснижающего действия данной группы препаратов заключается в усилении утилизации глюкозы мышечной тканью за счёт стимуляции анаэробного гликолиза в присутствии эндогенного или экзогенного инсулина. Они не оказывают, в отличие от сульфаниламидов, стимулирующего действия на секрецию инсулина, но обладают способностью потенцировать его эффект на рецепторном и пострецепторном уровне, также тормозится глюконеогенез и несколько снижается абсорбция углеводов в кишечнике. Также бигуаниды приводят к снижению аппетита и способствуют снижению массы тела.

Следует отметить, что в связи с накоплением синтезирующейся в результате анаэробного гликолиза молочной кислоты, происходит смешение pH в кислую сторону и усиливается тканевая гипоксия.

Лечение следует начинать с минимальных доз препарата, повышая их при отсутствии компенсации углеводного обмена и глюкозурии. Часто бигуаниды комбинируются с сульфаниламидными препаратами при недостаточной эффективности последних. Показанием к назначению бигуанидов является сахарный диабет 2-го типа в сочетании с ожирением. С учётом возможности развития тканевой гипоксии препараты данной группы следует с осторожностью назначать лицам с ишемическими изменениями в миокарде или других органах.

В некоторых случаях у больных может наблюдаться постепенное снижение эффективности сахароснижающих препаратов, это явление связано с уменьшением секреторной активности поджелудочной железы и в итоге приводит к неэффективности сахароснижающих препаратов и необходимости инсулинотерапии.

Инсулинотерапия

Флаконы инсулина короткого действия актрапид и новорапид по 10 мл во флаконе в концентрации 100 ME/мл.

Лечение инсулином преследует задачу максимально возможной компенсации углеводного обмена, предотвращения гипо- и гипергликемии и профилактики таким образом осложнений сахарного диабета. Лечение инсулином является жизненно необходимым лицам с диабетом 1-го типа и может применяться в ряде ситуаций для лиц с диабетом 2-го типа.

Показания для назначения инсулинотерапии:

· Сахарный диабет 1-го типа

· Кетоацидоз, диабетическая гиперосмолярная, гиперлакцидемическая комы.

· Беременность и роды при сахарном диабете.

· Значительная декомпенсация сахарного диабета 2-го типа.

· Отсутствие эффекта от лечения другими способами сахарного диабета 2-го типа.

· Значительное снижение массы тела при сахарном диабете.

· Диабетическая нефропатия.

В настоящее время существует большое количество препаратов инсулина, различающиеся по продолжительности действия (ультракороткие, короткие, средние, продлённые), по степени очистки (монопиковые, монокомпонентные), видовой специфичности (человеческие, свиные, бычьи, генно-инженерные и пр.)

В России инсулины, получаемые из крупного рогатого скота, выведены из употребления, это связано с большим количеством побочных эффектов при их применении. Достаточно часто при их введении возникают аллергические реакции, липодистрофии, развивается инсулинорезистентность.

Инсулин выпускается в концентрациях 40 МЕ/мл и 100 ME/мл. В России в настоящее время наиболее распространена концентрация 100 ME/мл, инсулин распространяется во флаконах объёмом 10 мл или в картриджах для шприц-ручек объёмом 3 мл.

Несмотря на то что инсулины разделяются по продолжительности действия на короткого действия и продлённого, время действия инсулина у разных людей индивидуально. В связи с этим подбор инсулинотерапии требует стационарного наблюдения с контролем уровня глюкозы в крови, и подбора адекватных метаболизму, диете, физической нагрузке доз инсулина. При подборе инсулинотерапии следует добиваться максимально возможной компенсации углеводного обмена, чем менее значительными будут суточные колебания уровня глюкозы крови, тем ниже риск возникновения различных осложнений сахарного диабета.

При отсутствии ожирения и сильных эмоциональных нагрузок инсулин назначается в дозе 0,5−1 единица на 1 килограмм массы тела в сутки. Введение инсулина призвано имитировать физиологическую секрецию в связи с этим выдвигаются следующие требования:

· Доза инсулина должна быть достаточна для утилизации поступающей в организм глюкозы.

· Введённые инсулины должны имитировать базальную секрецию поджелудочной железы.

· Введённые инсулины должны имитировать постпрандиальные пики секреции инсулина.

В связи с этим существует так называемая интенсифицированная инсулинотерапия. Суточная доза инсулина делится между инсулинами продлённого и короткого действия. Продлённые инсулины вводятся, как правило, утром и вечером и имитируют базальную секрецию поджелудочной железы. Инсулины короткого действия вводятся после каждого приёма пищи, содержащей углеводы, доза может меняться в зависимости от хлебных единиц, съеденных в данный приём пищи.

Важную роль в подборе дозы инсулина короткого действия играет расчёт суточных колебаний инсулинопотребности. В связи с физиологическими особенностями организма потребность инсулина для усвоения одной хлебной единицы изменяется в течение суток и может составлять от 0,5 до 4 единиц инсулина на одну ХЕ. Для определения данных показателей необходимо произвести измерения уровня глюкозы крови после основных приёмов пищи, знать количество хлебных единиц съеденных в это время и дозу инсулина короткого действия введённое на это количество хлебных единиц. Рассчитывается соотношение количества хлебных единиц и количества единиц инсулина. Если уровень глюкозы крови после еды выше нормы, то на следующие сутки доза инсулина увеличивается на 1−2 единицы и рассчитывается, насколько изменился уровень гликемии на 1 единицу инсулина при том же количестве углеводов в данный приём пищи.

Знание индивидуальной инсулинопотребности является необходимым условием для полноценной компенсации углеводного обмена при лечении диабета с помощью интенсифицированной инсулинотерапии. Благодаря знанию индивидуальной потребности инсулина на 1 хлебную единицу, больной может эффективно и безопасно для себя корректировать величину дозы инсулинов короткого действия в зависимости от приёма пищи.

Существует также метод комбинированной инсулинотерапии, когда в одной инъекции вводится смесь инсулинов короткой и средней или длинной продолжительности действия. Данный метод применяется при лабильном течении сахарного диабета. Преимущество его заключается в том, что он позволяет сократить число инъекций инсулина до 2−3 в сутки. Недостатком является невозможность полноценно имитировать физиологическую секрецию инсулина и, как следствие, невозможность полноценной компенсации углеводного обмена.

Инсулиновая помпа, установленная в кожу живота.

Инсулин вводится подкожно, с помощью инсулинового шприца, шприц-ручки или специальной помпы-дозатора. В настоящее время в России наиболее распространён способ введения инсулина с помощью шприц-ручек. Это связано с бомльшим удобством, менее выраженным дискомфортом и простотой введения по сравнению с обычными инсулиновыми шприцами. Шприц-ручка позволяет быстро и практически безболезненно ввести необходимую дозу инсулина.

Метод введения инсулина с помощью инсулиновой помпы более распространён в США и странах Западной Европы, но и там он доступен только небольшой части больных (в среднем 2−5%). Это связанно с рядом объективных трудностей, которые в значительной степени нивелируют достоинства данного способа введения инсулина.

К достоинствам данного метода относится более точная имитация физиологической секреции инсулина (препараты инсулина поступают в кровь в течение всего дня), возможность более точного контроля гликемии, отсутствие необходимости самостоятельно вводить инсулин (количество введённого инсулина контролируется помпой), также значительно снижается риск возникновения острых и отдалённых осложнений сахарного диабета. К недостаткам относится сложность устройства, проблемы с его фиксацией на теле, осложнения от постоянного нахождения подающей смесь иглы в теле. Также определённую сложность представляет подбор индивидуального режима работы аппарата. Данный метод введения инсулина считается наиболее перспективным, число людей, использующих инсулиновые помпы, постепенно увеличивается.

Самоконтроль

Самоконтроль уровня гликемии является одним из основных мероприятий, позволяющих добиться эффективной длительной компенсации углеводного обмена. В связи с тем, что невозможно на нынешнем технологическом уровне полностью имитировать секреторную активность поджелудочной железы, в течение суток происходят колебания уровня глюкозы крови. На это влияет множество факторов, к основным относятся физическая и эмоциональная нагрузка, уровень потреблённых углеводов, сопутствующие заболевания и состояния. Так как невозможно всё время содержать больного в стационаре, то мониторинг состояния и незначительная коррекция доз инсулинов короткого действия возлагается на больного. Самоконтроль гликемии может проводиться двумя способами. Первый — приблизительный с помощью тест-полосок, которые определяют с помощью качественной реакции уровень глюкозы в моче, при наличии глюкозы в моче следует проверить мочу на содержание ацетона. Ацетонурия — показание для госпитализации в стационар и свидетельство кетоацидоза. Данный способ оценки гликемии достаточно приблизителен и не позволяет полноценно отслеживать состояние углеводного обмена.

Более современным и адекватным методом оценки состояния является использование глюкометров. Глюкометр представляет собой прибор для измерения уровня глюкозы в органических жидкостях (кровь, ликвор и т. п.). Существует несколько методик измерения. В последнее время широко распространились портативные глюкометры для измерений в домашних условиях. Достаточно поместить капельку крови на присоединённую к аппарату глюкозоксидазного биосенсора одноразовую индикаторную пластину, и через несколько секунд известен уровень глюкозы в крови (гликемия).

Следует отметить, что показания двух глюкометров разных фирм могут отличаться, и уровень гликемии, показываемой глюкометром, как правило, на 1−2 единицы выше реально существующего. Поэтому желательно сравнивать показания глюкометра с данными, полученными при обследовании в поликлинике или стационаре.

Список используемой литературы

1. http: //www. stomed. ru/directions/diabet. php

2. http: //www. gippokrat. by/catalog/bolezni/dietologia/pitanie-saharnyi-diabet. html

3. http: //ru. wikipedia. org/wiki/%D0%A1%D0%B0%D1%85%D0%B0%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%B1%D0%B5%D1%82

4. http: //infomed. by/zabolevania/sel/10 973. html

Показать Свернуть

gugn.ru


Смотрите также