Авторизация. Актовегин при сахарном диабете 1 типа


Актовегин в лечении неврологических осложнений сахарного диабета uMEDp

Поражение периферической и центральной нервных систем наблюдается, особенно при длительном нарушении углеводного обмена, у большинства больных сахарным диабетом (СД) [1, 2]. Метаболические нарушения, обусловленные оксидативным стрессом, и ассоциированное с патологией обменных процессов снижение кровотока в системе микроциркуляции из-за поражения эндотелия и сосудистой стенки приводят к явлениям ишемии и гипоксии в нервной ткани [3]. Поздние неврологические осложнения становятся частой причиной повышения заболеваемости, проблем с трудоспособностью и социальной адаптацией у больных СД.

Рис. 1. Механизмы терапевтического действия Актовегина

Таблица 1. Изменения ключевых показателей к концу исследования

Рис. 2. Post-hoc анализ изменения оценки по шкале TSS по сравнению с исходной

Рис. 3. Профили среднего порога вибрационной чувствительности в период терапии

Рис. 4. Уровень гликированного гемоглобина в период лечения

В работах П.Дж. Дика показано, что имеется корреляция между числом нервных волокон в периферическом нерве и толщиной стенки эндоневральных сосудов при СД. Таким образом, сосудистый компонент является одним из ведущих в развитии диабетической дистальной симметричной сенсорно-моторной полиневропатии (ДПН) [2]. Механизмы развития диабетической энцефалопатии также связаны с метаболическими нарушениями и вторичной сосудистой патологией, причем в этом случае большое значение имеет не только поражение микроциркуляторных сосудов, но и развитие из-за раннего атеросклеротического поражения страдания кровотока по крупным церебральным сосудам [4, 5]. Хороший контроль гликемии у больных СД с использованием для этой цели интенсивной инсулинотерапии способен уменьшить риск развития ДПН у больных с СД 1 типа, но мало влияет на развитие ДПН у пациентов с СД 2 типа [6, 7]. В связи с этим не вызывает сомнений необходимость лечения самих поздних неврологических осложнений СД для того, чтобы улучшить состояние больных и предотвратить быстрое прогрессирование ДПН и диабетической энцефалопатии. Для патогенетической терапии у больных с осложнениями CД используются антиоксидантные препараты и препараты тиамина, которые, нормализуя метаболические процессы, улучшают реологические свойства крови и кровоток в системе микроциркуляции [8, 9, 10]. Назначение этих препаратов является традиционным для современной медицины, и накоплен большой опыт их использования при ДПН. Возможности терапии диабетической энцефалопатии исследованы в гораздо меньшей степени.

В последние годы большой интерес вызывает использование Актовегина для лечения поздних осложнений СД. Препарат способен улучшать функциональное состояние периферической и центральной нервной системы, уменьшать выраженность оксидативного стресса, клеточной гипоксии и инсулинорезистентности (рис. 1). Механизм действия Актовегина у больных с различными неврологическими заболеваниями рассмотрен в целом ряде обзоров [11, 12]. Из экспериментальных работ известно, что воздействие Актовегина на обмен глюкозы начинается через 5 минут после внутривенного введения препарата и пик действия выявляется через 120 минут. В эксперименте на животных показано, что Актовегин обладает инсулиноподобной активностью [13]. Актовегин способствует увеличению скорости окислительно-восстановительных процессов в гепатоцитах, уменьшает ультраструктурные и функциональные повреждения митохондрий кардиомиоцитов, повышает сниженный уровень метаболизма глюкозы при хроническом алкоголизме. Улучшение энергетических возможностей клеток различных органов и тканей, включая нервную систему, связано со способностью препарата улучшать перенос глюкозы внутрь клетки путем активации ее транспортеров (GluT) и инсулиноподобного действия компонентов препарата – инозитолфосфоолигосахаридов. За счет того, что Актовегин модулирует активность внутриклеточного переноса глюкозы [14], происходит активизация липолиза. Рассматривается возможность применения Актовегина для лечения СД и метаболического синдрома [15, 16]. Одновременное назначение бета-блокатора (бисопролола) и Актовегина приводит к увеличению мозговой перфузии у больных с метаболическим синдромом.

Антигипоксантное действие Актовегина связано с тем, что он способствует поглощению кислорода тканями, что повышает устойчивость клеток к гипоксемии. Поступление кислорода в ткани содействует образованию маркроэргических фосфатов (АТФ, АДФ) и уменьшению энергетического клеточного дисбаланса. В результате более продуктивного поглощения кислорода сосудистой стенкой при введении Актовегина нормализуются эндотелий-зависимые реакции и снижается периферическое сосудистое сопротивление. Антиоксидантный эффект Актовегина обеспечивается наличием в составе препарата меди, активирующей супероксиддисмутазу, а также ионов магния, повышающих активность глутатионсинтетазы, осуществляющей перевод глутатиона в глутамин [17]. Недавно было доказано, что Актовегин дозозависимо уменьшает выраженность вызванного гидропироксидом оксидативного стресса в культуре нейрональных клеток [M. W. Elminger, личное сообщение].

Проведено большое число исследований по оценке эффективности Актовегина при ДПН [19, 20, 21], что предопределено механизмами фармакологического действия препарата. Согласно современным данным, развитие ДПН связано с оксидантным стрессом, возникающим в результате нарушений метаболизма глюкозы, а также слабости собственных антиоксидантных систем [3, 22]. Можно также согласиться с мнением, что «начинается диабет как болезнь обмена, а заканчивается – как сосудистая патология» [23]. Метаболические нарушения, вызывая изменение содержания в цитоплазме клеток фосфатных энергетических субстратов, приводят к развитию феномена «псевдогипоксии». Утолщение сосудистой стенки эндоневральных сосудов и изменение реологических свойств крови при СД приводят к развитию истинной гипоксии. Такое представление о метаболических и сосудистых процессах, лежащих в основе развития ДПН, делает целесообразным применение для лечения ДПН Актовегина, обладающего способностью воздействовать на процессы гипоксии и обмен глюкозы.

В исследовании W. Jansen и E. Beck улучшение состояния больных в группе лечения Актовегином отмечено у большинства пациентов через 8 недель после начала лечения, а оптимальный эффект достигался через 16 недель лечения [21]. Показано достоверное улучшение на фоне лечения Актовегином по сравнению с группой плацебо практически всех клинических показателей: расстояние ходьбы без боли, сухожильных рефлексов, поверхностной и глубокой чувствительности (р

В работе В.А. Яворской с соавт. [20] в рамках открытого исследования применяли Актовегин для лечения ДПН у 24 больных с СД 1 и 2 типов в виде ежедневных инфузий в течение 20 дней. Критериями эффективности служили клинические показатели, данные исследования периферического кровотока и результаты ЭМГ-обследования. Отмечено улучшение клинического состояния больных в виде уменьшения болевого синдрома, повышения чувствительности и сухожильных рефлексов, увеличения силы мышц. Реовазография показала улучшение кровотока в ногах, а ЭМГ-обследование – увеличение амплитуды М-ответа и СРВ при стимуляции нервов ног.

Применение Актовегина в комплексном лечении 33 больных с синдромом диабетической стопы различной степени тяжести по классификации Вагнера показало, что присоединение препарата к традиционному лечению способствовало быстрому купированию болевого синдрома и ускорению процессов грануляции и эпителизации язвенных дефектов с их заживлением [24].

В исследовании Ф. Э. Моргоевой с соавт. изучена эффективность внутривенной монотерапии Актовегином больных с СД 2 типа [12]. В группу из 30 больных, получавших Актовегин один раз в сутки в течение 3 недель (15 инфузий) внутривенно капельно в дозе 400 мг, разведенном в 200,0 мл физиологического раствора, вошли пациенты с длительностью СД не менее 10 лет в возрасте 58,94 ± 1,29 лет (9 мужчин и 21 женщина). Наличие ДПН устанавливалось на основании неврологического осмотра, результатов ЭМГ, количественного сенсорного и автономного тестирования. В группу включались больные, имевшие 2а и 2b стадии ДПН по классификации P. J. Dyck и уровень HbA1c не более 10%. Оценка позитивной невропатической симптоматики (неприятные ощущения больных) проводилась с помощью шкалы TSS (Total Symptom Score – общий счет симптомов невропатии) с анализом выраженности боли, жжения, онемения и парестезий. Негативная невропатическая симптоматика (неврологический дефицит) оценивали по шкале NIS LL (Neuropathy Impairment Score Lower Limb – счет невропатических нарушений для ног) с тестированием силы мышц, состояния рефлексов и чувствительности различной модальности. Исследование функционального состояния периферических нервов ног проводилось методом стимуляционной ЭМГ с тестированием двигательного (n. peroneus) и чувствительного (n. suralis) нервов. Количественную оценку поверхностной и глубокой чувствительности, а также автономной кардиоиннервации проводили на приборе CASE-IV (Medical Electronics, США) с определением порогов холодовой, температурной, болевой и вибрационной чувствительности. Об уровне оксидантного стресса судили по содержанию малонового диальдегида в сыворотке крови и гемолизате эритроцитов. Состояние микроциркуляции изучали в ногтевом ложе второго пальца кисти на компьютерном капилляроскопе GY-0,04 фирмы «Центр анализа веществ» (Россия). Цифровой анализ изображения позволял определить скорость кровотока, количество «сладж- феноменов», величину периваскулярного отека. Обследование больных проводилось до и после курса лечения Актовегином. До лечения в группе больных СД с ДПН было отмечено достоверное повышение уровня перикисного окисления липидов в плазме и мембранах эритроцитов по сравнению с группой из 15 здоровых добровольцев того же возраста, что свидетельствовало о выраженности оксидантного стресса. Лечение Актовегином привело к снижению уровня малонового диальдегида в плазме и мембранах эритроцитов с его нормализацией. Таким образом, Актовегин оказывал несомненный антиоксидантный эффект, действуя на патогенетические механизмы развития ДПН. Состояние реологических свойств крови оценивали методом компьютерной капилляроскопии до и после лечения Актовегином. После лечения Актовегином отмечено достоверное улучшение основных характеристик капиллярного кровотока, причем отражающих не только реологические свойства крови, но и состояние проницаемости стенки капилляра.

Выраженность позитивной невропатической симптоматики до лечения по шкале TSS была значительной (7,79 баллов). После лечения отмечено достоверное уменьшение как суммы баллов по шкале TSS, так и баллов каждого из сенсорных симптомов в отдельности (p

В 2009 г. были опубликованы результаты многоцентрового рандомизированного двойного слепого плацебоконтролируемого исследования лечения больных СД 2 типа с ДПН [25]. Основными критериями эффективности Актовегина и плацебо в этом исследовании были положительная невропатическая симптоматика, которая оценивалась по шкале TSS, и порог вибрационной чувствительности, который тестировался в нескольких точках на ногах (лодыжка, пальцы стопы) с помощью биотензиометра. Вторичными критериями эффективности служили отдельные показатели шкалы TSS, шкала NISLL и показатели качества жизни (краткая шкала – SF-36). Основные полученные в исследовании результаты представлены в табл. 1. Наилучшие результаты отмечены в отношении позитивной невропатической симптоматики, причем улучшение отмечалось как по суммарной оценке всех симптомов, так и в отношении каждого конкретного симптома (табл. 1, рис. 2). Выявлено достоверное уменьшение сенсорного неврологического дефицита, в отношении изменения рефлексов и силы мышц отмечена положительная тенденция к улучшению, не достигающая степени достоверности. Возможно, это связано с тем, что рефлексы и особенно сила мышц были изменены у относительно небольшого числа больных. Объективные показатели состояния проприоцептивных нервных волокон определялись с помощью оценки порогов вибрационной чувствительности. Уменьшение порога вибрационной чувствительности было достоверным при использовании Актовегина по сравнению с плацебо (рис. 3). В течение всего исследования проводилось определение уровня глюкозы натощак и показателя 2-месячной компенсации СД (HbA1c). Полученные результаты свидетельствуют о том, что эффективность Актовегина связана с действием препарата, а не с изменением контроля СД (рис. 4). В исследовании не было отмечено значимых побочных явлений.

Данное исследование, проведенное в рамках Good Clinical Practice, положительно ответило на вопрос об эффективности лечения и безопасности применения Актовегина при ДПН. Были сделаны выводы, что последовательная внутривенная, а затем пероральная терапия препаратом в течение 160 дней улучшила симптомы невропатии, снизила порог вибрационной чувствительности и улучшила сенсорную функцию у пациентов с СД 2 типа и ДПН. Показано значимое улучшение качества жизни (по шкале психического здоровья) в группе Актовегина по сравнению с плацебо. Отмечено, что группы пациентов, получавших Актовегин и плацебо, имели сравнимый профиль безопасности.

Американский фармкомитет (Food and Drug Administration) разработал определенные критерии для лекарственных средств, соответствуя которым они могут быть зарегистрированы как препараты для лечения ДПН: действие на патогенетические механизмы; уменьшение симптомов невропатии; улучшение функции нерва; отсутствие значительных побочных эффектов; уменьшение риска гибели нервных волокон. Проведенные исследования позволяют считать, что Актовегин соответствует большинству из этих критериев и может быть использован для лечения ДПН.

Сегодня Актовегин повсеместно используется для лечения сосудистых заболеваний головного мозга и когнитивных нарушений различной степени выраженности [26]. В исследовании эффективности влияния Актовегина на когнитивные функции у лиц пожилого и старческого возраста отмечено, что уже через 2 недели после начала терапии отмечалось статистически достоверное улучшение памяти, внимания и мышления. Клиническое улучшение состояния когнитивных функций по данным нейропсихологического тестирования сопровождалось нормализацией электроэнцефалограммы и увеличением амплитуды вызванного когнитивного потенциала Р300, причем даже разовое введение препарата приводило к улучшению электрофизиологических показателей функции головного мозга [27, 28]. В нескольких двойных слепых плацебоконтролируемых и рандомизированных исследованиях проверялась эффективность Актовегина при легкой или умеренной деменции, препарат назначался перорально или парентерально. У пациентов после перорального приема Актовегина в дозе 2 таблетки 3 раза в день в течение 8 недель достоверно возрастала скорость психических процессов [29]. Исследование на 120 пациентах с цереброваскулярной недостаточностью и когнитивным дефицитом показало, что при длительной терапии дисциркуляторной энцефалопатии с синдромом когнитивных нарушений предпочтение следует отдавать пероральному приему Актовегина [30]. При парентеральном введении Актовегина у этой группы больных показано улучшение когнитивных функций, в первую очередь памяти и внимания, уменьшение выраженности аффективных нарушений и улучшение социальной адаптации. Особо следует отметить, что эффективность препарата возрастала при увеличении времени курса инфузионной терапии, причем не только при сосудистой деменции, но и при болезни Альцгеймера [31, 32]. Курс инфузионной терапии Актовегином приводит к более выраженному и быстро наступающему улучшению состояния больных с когнитивными нарушениями, поэтому лечение рекомендуется начинать с парентеральной формы препарата, а затем переходить на прием таблеток [33]. Представляет большой интерес возможность использования Актовегина, учитывая его влияние на утилизацию глюкозы, у больных СД 2 типа с диабетической энцефалопатией для лечения когнитивных нарушений. При исследовании 60 больных СД 2 типа, имевших когнитивные нарушения различной степени выраженности, внутривенное введение 400 мг в течение 3 недель привело к улучшению суммы баллов по шкале MMSE (25,50 ± 2,52 балла до лечения и 26,47 ± 2,50 балла после лечения, p

Представляет большой интерес исследование В.В. Захарова и В.Б. Сосиной, которые использовали Актовегин для лечения умеренных когнитивных нарушений у 60 больных с СД 2 типа. Актовегин назначался перорально в дозе 1200 мг в сутки в течение 3 месяцев. Всем больным дважды проводили нейропсихологическое исследование с широким набором тестов и использованием качественной и количественной оценки результатов. Показано, что препарат в этой дозе хорошо переносился больными пожилого возраста и приводил к улучшению когнитивных функций преимущественно в сферах внимания и регуляции произвольной деятельности [34]. Таким образом, анализ данных литературы и собственных результатов позволяет сделать заключение о целесообразности применения препарата Актовегин для лечения неврологических осложнений СД (ДПН и диабетическая энцефалопатия).

umedp.ru

Актовегин показал высокую эффективность при лечении больных сахарным диабетом 2-го типа — Здоровье, Образ жизни

Журнал Diabetes Care предоставил результаты исследований, которые подтвердили тот факт, что Актовегин не только существенно улучшает качество жизни людей с сахарным диабетом второго типа, но и сокращает клинические проявления диабетической полиневропатии. Однако принимать это препарат рекомендуется сначала как внутривенные инфузии, после которого следует прием препарата форме таблеток. В данном исследовании были задействованы 567 людей, страдающих сахарным диабетом второго типа с диабетической полиневропатией. Среди них были люди из 26 центров Казахстана, Российской Федерации, Украины.

Мультицентровое исследование под названием «Актовегин по сравнению с плацебо у пациентов с диабетической полиневропатией» было проведено в 2007 — 2008 годах. Необходимость проведения данного мероприятия была спровоцирована следующим рядом факторов:

  • рост значимости данной проблемы в современном мире;
  • высокий процент диабетической невропатии среди больных сахарным диабетом 2-го типа;
  • наличие положительных результатов проводимых ранее различных плацебо-контролируемых исследований, связанных с применением Актовегина среди людей с диабетической полиневропатией.

Суть данного исследования состояла в том, что 281 пациент употреблял Актовегин по 2000 мг/сутки в виде внутривенных инфузий на протяжении 20-дневного периода. По истечению этого времени больные продолжали получать данный препарат, но в виде таблеток, а именно по 1800 мг/сутки, что равняется дозе три таблетки по три раза на день на протяжении 140 дней. Одновременно 286 пациентов получали подобным образом плацебо на протяжении того же периода времени.

Спустя 160 дней две группы подверглись сравнению, которое подтвердило, что лечение Актовегином привело к тому, что симптомы диабетической полиневропатии (жжение, онемение, боль, парестезии) существенно снизились по сравнению с группой плацебо. Помимо того, у больных, которые получали лечение Актовегином, существенно сократилась выраженность сенсорной симптоматики (снизилась болевая, вибрационная и тактильная чувствительность). Более того, применение в лечении Актовегина привело к улучшению показателей психоэмоционального фона больных по сравнению, опять же, с группой плацебо. Отмечается, что между плацебо и Актовегином не выявлено отличий в частоте побочных явлений, которые ни в первой, ни во второй группе не были существенными.

Лекарственный препарат Актовегин производится Компанией «Никомед» уже более 50 лет. Евгений Заика, директор компании на территории Украины, говорит о том, что специалисты компании искренне рады тому, что его эффективность подтверждается как многолетним опытом специалистов из Украины, так и специальными масштабными исследованиями.

В настоящее время заболевание сахарный диабет набирает огромные обороты и становится настоящей угрозой для здоровья населения всего мира. Глобальные прогнозы свидетельствуют о том, что число лиц, страдающих сахарным диабетом, возрастет более, чем в 2 раза к 2030 году (ориентировочное число больных составит 366 млн человек), по сравнению с 2000 годом (зафиксировано 171 млн страдающих сахарным диабетом).

Сахарный диабет — это крайне распространенное и серьезное заболевание, которое сопровождается увеличением риска возникновения макрососудистых заболеваний: инсульт, ишемическая болезнь сердца, заболевания периферических сосудов. Помимо этого, колоссальными темпами увеличивается число микрососудистых осложнений, которые провоцирует сахарный диабет. Речь идет о диабетической невропатии, ретинопатии и нефропатии.

А так же по теме:

mygazeta.com

Актовегин при сахарном диабете 2 типа

Я искала АКТОВЕГИН ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2 ТИПА. НАШЛА! Загрузка. Несмотря на развитие медицинской сферы, одной из распространенных проблем человека остается сахарный диабет. Согласно результатам исследований, около 0,2 миллиарда людей страдает от этого недуга.Используется «Актовегин» при сахарном диабете 2 типа достаточно часто. Основной эффект, который оказывает лекарственный медпрепарат, заключается в нормализации обмена веществ.На протяжении последних десятилетий увеличилась заболеваемость сахарным диабетом, в частности его вторым типом. Ситуацию связывают с ухудшением экономической ситуации в мире.За последние несколько десятилетий заболеваемость сахарным диабетом возросла, преимущественно за счет заболевания 2 типа. Это часто связывают с ухудшением мировой экономической ситуации.Довольно часто применяются таблетки и уколы Актовегин при сахарном диабете 1 и 2 типа. Положительно себя зарекомендовал Актовегин при диабетической полинейропатии.(1991), принимали участие 10 пациентов с сахарным диабетом 2 типа, которым применялись внутривенные инфузии . 19. Гурьева И.В., Креминская В. Актовегин при сахарном диабете 2 типа- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!

М. Возможность применения актовегина при поздних осложнения сахарного диабета.Высокая рас пространенность сахарного диабета 2 типа выявляется и у больных, страдающих сердечно–сосудистыми заболеваниями. . Позитивный опыт применения Актовегина при диабетической нейропатии подтвержден многочисленными.Ряд исследователей пришли к выводу, что лечение Актовегином в течение ста шестидесяти дней больных сахарным диабетом второго типа с полиневропатией существенно улучшает состояние пациентов:сначала инфузии.Исследовано влияние Актовегина на когнитивные, чувствительные и психоэмоциональные расстройства у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа.Если использовать Актовегин при сахарном диабете, можно значительно ускорить обмен всех веществ, что немаловажно для лечения этого заболевания. . Это особенно актуально при 2 типе сахарного диабета.Возможности применения Актовегина в лечении сахарного диабета. Ю.П.Сыч, А.В. Зилов. . Частота периферической нейропатии при СД 1типа составляет 13-54%, при СД 2 типа – 17- 45% (Галстян Г.Р., 1998). Актовегин при сахарном диабете 2 типа- 100 ПРОЦЕНТОВ!

II тип » Сахарный диабет 2 тип. Общие темы. . Поблагодарили:0 раз. Актовегин. Прописал терапевт. У меня диабет 2 типа. Был 13, но легко убрался диетой.Лечебный эффект использования актовегина в терапии сахарного диабета II типа подтверждается с помощью контроля сахара в крови (его снижения до нормализации), УЗИ органов брюшной полости.У пациентов с сахарным диабетом и диабетической полинейропатией Актовегин достоверно уменьшает симптомы полинейропатии (колющая боль, чувство жжения, парестезии, онемение нижних конечностей).«Актовегин» оказывает следующие воздействия на организм диабетика:Еще советуем почитать:Неотложная помощь при коме при сахарном диабете. . Уровень сахара после еды при диабете 2 типа. Сколько крови у взрослого человека?

В исследовании Ф. Э. Моргоевой с соавторами изучена эффективность внутривенной монотерапии Актовегином больных с СД 2 типа [12]. . Целесообразность применения таурина при сахарном диабете и его осложнениях.В исследовании приняли участие 567 больных сахарным диабетом типа 2 с диабетической полинейропатией из 26 центров России, Украины и Казахстана. Результаты исследования показали, что лечение актовегином в течение 160 дней.Изучить эффективность актовегина в коррекции оксидативного стресса (ОС) при диабетической полинейропатии (ДПН) у боль-ных сахарным диабетом 2 типа (СД2) и артериальной гипертонией (АГ).Теги:Актовегин / Сахарный диабет Рубрика:Моя газета Образ жизни Здоровье Актовегин показал высокую эффективность при лечении больных сахарным диабетом 2-го типа.Высокая рас пространенность сахарного диабета 2 типа выявляется и у больных, страдающих сердечно–сосудистыми заболеваниями. . Существуют рекомендации по применению Актовегина при облитерирующем поражении сосудов нижних.http://www.greenmama.ru/nid/3354579/http://www.greenmama.ru/nid/3324627/http://www.greenmama.ru/nid/3391096/

www.greenmama.ru

Актовегин при сахарном диабете 1 типа

Я искала АКТОВЕГИН ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 1 ТИПА. НАШЛА! Загрузка. Несмотря на развитие медицинской сферы, одной из распространенных проблем человека остается сахарный диабет. Согласно результатам исследований, около 0,2 миллиарда людей страдает от этого недуга.Довольно часто применяются таблетки и уколы Актовегин при сахарном диабете 1 и 2 типа. Положительно себя зарекомендовал Актовегин при диабетической полинейропатии.Ряд исследователей пришли к выводу, что лечение Актовегином в течение ста шестидесяти дней больных сахарным диабетом второго типа с полиневропатией существенно улучшает состояние пациентов:сначала инфузии.На протяжении последних десятилетий увеличилась заболеваемость сахарным диабетом, в частности его вторым типом. Ситуацию связывают с ухудшением экономической ситуации в мире.Используется «Актовегин» при сахарном диабете 2 типа достаточно часто. Основной эффект, который оказывает лекарственный медпрепарат, заключается в нормализации обмена веществ.Возможности применения Актовегина в лечении сахарного диабета. Ю.П.Сыч, А.В. Зилов. Актовегин при сахарном диабете 1 типа- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!

. 1979), а с другой стороны, часто непропорционально повреждаются при данном клиническом типе полинейропатии (Lourie H., 1966).Если использовать Актовегин при сахарном диабете, можно значительно ускорить обмен всех веществ, что немаловажно для лечения этого заболевания. . Это особенно актуально при 2 типе сахарного диабета.Высокая рас пространенность сахарного диабета 2 типа выявляется и у больных, страдающих сердечно–сосудистыми заболеваниями. . Позитивный опыт применения Актовегина при диабетической нейропатии подтвержден многочисленными.(1991), принимали участие 10 пациентов с сахарным диабетом типа 2, которым применялись внутривенные инфузии Актовегина 2000 мг в течение 10 дней.Чаще всего капельницы при сахарном диабете ставят при 1типе болезни и абсолютной недостаточности гормона. . Капельницы для диабетиков с актовегином через 3 недели заменяют на таблетки.Актовегин. Прописал терапевт. У меня диабет 2 типа. . II тип Сахарный диабет 2 тип. Общие темы Лечение при диабете II типа Флейм Обо всем Результаты Рецепты Все остальное Темы о диабете Все остальное Реклама.Клинические случаи. Актовегин при сахарном диабете 1 типа- 100 ПРОЦЕНТОВ!

Актовегин в лечении неврологических осложнений сахарного диабета. . Применение ситаглиптина при сахарном диабете 2 типа не увеличивает риск сердечно-сосудистых исходов.Как правило, в капельницах более нуждаются диабетики 1 типа, вследствие . «Актовегин» оказывает следующие воздействия на организм диабетика:Еще советуем почитать:Неотложная помощь при коме при сахарном диабете.нарушений у 60 больных с СД 2 типа. Актовегин назначался перорально в дозе 1200 мг в сутки в течение 3 месяцев. . Целесообразность применения таурина при сахарном диабете и его осложнениях."Актовегин" и сахарный диабет. Показан при сахарном диабете, уменьшает симптомы проявления диабетической полинейропатии. . "Актовегин" при задержке психо-речевого развития у детей.Он увеличивает транспорт глюкозы и кислорода в органах, поврежденных при сахарном диабете . Таким образом применение актовегина у больных сахарным диабетом II типа приводит к активизации метаболизма и микроциркуляции.Спортивные тренировки при сахарном диабете 1 типа также помогают существенно снижать дозы инсулина, ровнее держать уровень сахара, кроме . Еще принимает эсенциали форте ( врач назначил) и актовегин в таблетках (сам себе прописал).Мой Диабет ⇒ Форум ⇒ Общие вопросы Диабета ⇒ берлитион и актовегин. . берлитион и актовегин. Екатерина Смирнова Человек с Диабетом Тип 1.Изучить эффективность актовегина в коррекции оксидативного стресса (ОС) при диабетической полинейропатии (ДПН) у боль-ных сахарным диабетом 2 типа (СД2) и артериальной гипертонией (АГ).актовегин при сахарном диабете. Конечным патогенетическим моментом при развитии осложнений сахарного диабета является нарушение окислительно-восстановительных процессов, которые необходимы для того.http://www.greenmama.ru/nid/3354827/http://www.greenmama.ru/nid/3316343/http://www.greenmama.ru/nid/3334386/

www.greenmama.ru

Патогенетическое лечение Актовегином нейроишемического болевого синдрома в нижних конечностях при сахарном диабете

Опубликовано в журнале: «РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ» Эндокринология; ТОМ 17; № 10; 2009; стр. 8-11.

Патогенетическое лечение Актовегином нейроишемического болевого синдрома в нижних конечностях при сахарном диабете

Д.м.н. И.В. Гурьева, И.В. Бегма, к.м.н. И.В. Кузина, А.Н. Бегма, О.В. Светлова Федеральное бюро медико-социальной экспертизы, РМАПО

Сахарный диабет 2 типа (СД 2) в настоящее время является наиболее распространенным эндокринным заболеванием. По данным статистических исследований, им страдает около 4% населения (Государственный регистр сахарного диабета). В России число лиц с нарушением углеводного обмена приближается к 8 млн. Наряду со столь высокой распространенностью СД 2 является одной из основных причин ранней инвалидизации и смертности больных трудоспособного возраста. Данная категория пациентов имеет высокий риск ампутации нижних конечностей при гангрене, развившейся на фоне артериальной недостаточности [1,2]. Атеросклеротический процесс у страдающих сахарным диабетом развивается в более раннем возрасте и захватывает большую протяженность периферического артериального русла, чем в общей популяции [3,5].

Наиболее важным клиническим проявлением атеросклероза является перемежающаяся хромота (ПХ), встречающаяся почти у каждого третьего пациента. ПХ характеризуется болью в одной или обеих ногах при ходьбе, которая может значительно ограничивать способность пациента к передвижению, но обычно значительно ослабевает в покое [8]. Кроме того, при ПХ нередко наблюдаются судороги и выраженная слабость в ногах, также провоцируемые ходьбой.

Нарушение периферического кровотока при сахарном диабете, как правило, сочетается с периферической сенсомоторной невропатией, которая накладывает некоторые особенности на течение и клиническую картину периферического атеросклероза: нарушение микроциркуляции в коже, влияние на скорость заживления язв, снижение «защитных функций» и сопротивления тканей по отношению к травмам [4]. Это обусловливает особую подверженность тканей стоп при диабете к формированию хронических язв и нарушенной способности к заживлению при сочетании нейропатии, ишемии и инфекции, которые являются основными факторами риска диабетической язвы и ампутации.

В настоящее время в комплексной терапии больных сахарным диабетом, помимо препаратов, использующихся для компенсации углеводного обмена, применяются некоторые лекарственные средства, воздействующие на факторы риска. Существует не так много медикаментозных способов воздействия на увеличение дистанции безболевой ходьбы: с этой целью изучается использование статинов, антикоагулянтов, антитромботических средств, а также препаратов, улучшающих функцию эндотелия. Большой интерес вызывает использование в комплексном лечении любых форм диабетической стопы препарата Актовегин. Актовегин представляет собой высокоочищенный депротеинизированный гемодиализат телячьей крови, который получают методом ультрафильтрации. Препарат содержит органические низкомолекулярные соединения весом не более 5000 Дальтон.

В нашей клинике Актовегин используется в комплексном лечении больных СД, страдающих поражением нижних конечностей. На основании нашего опыта применения препарата встал вопрос об обобщении, анализе, дальнейшем изучении и теоретическом обосновании показаний к использованию Актовегина для лечения данных осложнений сахарного диабета.

Целью пилотного рандомизированного открытого сравнительного 8-недельного исследования явилась оценка влияния препарата Актовегин на состояние ишемического синдрома в нижних конечностях (перемежающей хромоты), периферической гемодинамики, перекисного окисления, углеводного обмена у больных СД 2 типа, имеющих нейроишемическую форму поражения нижних конечностей, в сравнении с сулодексидом. Сулодексид входит в группу низкомолекулярных гепаринов и содержит гепариноидную и дерматансульфатную фракции, оказывая антитромботическое действие, снижая содержание фибриногена и влияя на гемореологические характеристики крови. В связи с этим данный препарат в последние годы нашел широкое применение в терапии перемежающей хромоты [2], а потому был выбран в качестве препарата сравнения в данном пилотном исследовании.

Материалы и методы исследования В исследование были включены 26 пациентов СД 2 и 1 типа (14 женщин и 12 мужчин) в возрасте от 58 до 75 лет (средний возраст 64,3±1,2 года). Длительность заболевания диабетом была от 2 до 23 лет (14,8±1,7 лет). Уровень HbA1c составил 7,6±1,25%. В исследование включались пациенты, имеющие хроническую артериальную недостаточность легкой и умеренной степени (ХАН II по Лериш-Фонтейну, индекс лодыжка/плечо по данным ультразвуковой допплерографии ниже 0,9) без язвенного поражения стоп. Пациенты были рандомизированы в две группы лечения: Актовегином (n=12) и сулодексидом (n=14) (табл. 1). Пациенты получали раствор Актовегина в течение 14 дней в виде внутривенных капельных инфузий (2000 мг 1 раз в сутки) с последующим переходом на пероральный прием 1200 мг в сутки (в 3 приема) в течение 6 недель. Сулодексид также применяли в виде внутривенных капельных инфузий (1200 ЛЕ препарата в сутки) в течение 2 недель с последующим периодом 6-недельного перорального приема (1000 ЛЕ в 2 приема).

Таблица 1. Сравнительная характеристика больных в подруппах лечения Актовегином и сулодексидом: средняя (стандартное отклонение)

Показатели

Группа сулодексида (n=14)

Группа Актовегина (n=12)

СД1/СД2

1/13

1/11

Возраст

63,9 (8,0)

64,4 (7,4)

Длительность СД

12,1 (5,3)

12,8(6,7)

НЬА1с

8,8 (2,9)

8,1 (1,4)

ЛПИ

0,8(0,1)

0,8(0,1)

Макс. время ходьбы (сек/мин.)

285(127,5)/4,7

255(141,1)/4,2

НДС

14,5(3,6)

14,1(3,7)

Состояние периферического артериального кровотока оценивали по ультразвуковой допплерографии, функциональную способность к ходьбе - по данным тредмил-теста (протокол Gardner) c определением максимального времени до возникновения боли при ходьбе на тредмиле перед началом лечения, затем после окончания инфузионного периода (2 недели) и в конце исследования. Состояние системы гемостаза оценивалось по уровню активированного частичного тромбопластинового времени, протромбина, фибриногена, антитромбина и МНО. Определяли также уровень оксидативного стресса (малоновый диальдегид) и антиоксидативной активности плазмы по уровню ферментов глютатионпероксидазы, супероксиддисмутазы, общей антиоксидантной активности сыворотки крови. Оценка степени диабетической невропатии проводилась методом подсчета нейропатического дисфунционального счета (НДС). Определение транскутанного напряжения кислорода проводилось методом чрескожной оксиметрии (TcpO2) перед началом и в конце исследования.

Результаты исследования и обсуждение В двух группах лечения было показано увеличение максимального времени безболевой ходьбы (PWT) при проведении тредмил-теста после окончания периода инфузии, а затем перорального приема препарата через 8 недель лечения (табл. 2). Абсолютные значения прироста PWT сотавили в среднем 378,2±43,8 с в группе сулодексида и 435,9±53,2 с в группе Актовегина к концу 8-недельного периода лечения, однако эффект Актовегина по абсолютному приросту не отличался от такового у сулодексида. По величине относительного прироста времени безболевой ходьбы эффект Актовегина значительно превышал эффект сулодексида в конце лечения (95,1% против 38,1%, p<0,05, Mann-Whitney U test). Выраженность нейропатии была достаточно значительна в начале лечения и достоверно уменьшилась в обеих группах через 8 недель терапии (табл. 2).

Таблица 2. Время максимальной дистанции ходьбы до появления боли (PWT) и нейропатического дефицита (NDS) в процессе лечения Актовегином и сулодексидом (M±m)

Показатели

0 недель

2 недели

8 недель

PWT Актовегин, с

275,8±42,7

354,1±48,9, p<0,05 против 0 недели

435,9±53,2 p<0,01 против 0 недели

PWT сулодексид, с

281,3±34,1

337,5±39,5

378,2±43,8 p<0,05 против 0 недели

NDS Актовегин

14,1±1,2

-

10,4±1,3 p<0,05

NDS сулодексид

14,8±1,2

-

12,4±1,4 p<0,05

Абс. прирост Актовегин PWT, с

-

-

160,1±21,9

Абс. прирост сулодексид PWT, с

-

-

84,9±44,5

Отн. прирост Актовегин

-

-

98,1%

Отн. прирост сулодексид

-

-

38,1%

Средний уровень ТсрО2 составил 45,0±4,3 мм в начале исследования, достоверно не изменившись в конце лечения. Уровень фибриногена и факторов свертывания, а также показателя оксидативного стресса и антиоксидантной защиты также достоверно не изменялись в двух группах за 8-недельный период лечения. Не было обнаружено статистически достоверных изменений гликированного гемоглобина в процессе терапии.

Обоснование применения Актовегина в исследовании обусловлено его способностью стимулировать обмен веществ в клетках [11,12]. В экспериментальных исследованиях было показано, что под воздействием Актовегина клетки различных тканей увеличивают потребление кислорода и глюкозы путем активации пируватдегидрогеназы [13,14]. Это приводит к повышению энергетического статуса клеток и интенсификации их метаболизма. Инсулиноподобное действие Актовегина осуществляется за счет инозитолфосфоолигосахаридов, активизирующих транспортеры глюкозы в плазматической мембране. Инсулиноподобный механизм действия Актовегина отличается от механизма действия собственно инсулина, так как стимулируемые им липогенез, липолиз и транспорт глюкозы не ингибируются при использовании антиинсулиновых антител. Кроме того, Актовегин не влияет на фосфорилирование инсулиновых рецепторов и их взаимодействие с инсулином.

Традиционно Актовегин используется для лечения церебральной патологии и дегенеративных заболеваний [15-17]. Выраженный клинический эффект высоких доз Актовегина при лечении осложненных форм СД был отмечен многими отечественными и зарубежными авторами [1,6,7]. Показано, что Актовегин способен улучшать состояние периферических нервов, включая увеличение скорости нервного проведения и уменьшение механической аллодинии. Кроме того, препарат улучшает качество жизни после 24 недель приема у пациентов с диабетической болевой невропатией [18]. Отмечена эффективность лечения больных СД и периферическими ангио- и невропатиями [18]: уменьшение болевого синдрома в ногах, увеличение прогулочного расстояния, улучшение скорости проведения возбуждения по нервам. Проведение пилотных исследований в хирургических клиниках при включении Актовегина в комплекс лечения больных с синдромом диабетической стопы (хронические язвы, гнойно-некротические процессы) демонстрируют возможность стимуляции процесса заживления язвенных дефектов при лечении Актовегином, что вполне объяснимо с точки зрения патофизиологического воздействия препарата [9,10].

Заключение Таким образом, в результате проведенного нами открытого сравнительного исследования продемонстрировано, что последовательное лечение Актовегином в виде инфузий в дозе 2000 мг 1 раз в сутки с переходом на поддерживающий прием Актовегина в таблетках в дозе 1200 мг с сутки в 3 приема в течение 6 недель (всего 8 недель лечения) достоверно увеличивает дистанцию безболевой ходьбы у больных СД с перемежающей хромотой. При этом достоверно увеличивается время до появления болевых ощущений и утомляемости в ногах уже через 2 недели от начала лечения после окончания инфузионного курса и продолжает нарастать после 6 недель курса таблетированного лечения. Аналогичная тенденция отмечена у пациентов, получающих сулодексид. Однако ответ на лечение Актовегином выражен более отчетливо по сравнению с сулодексидом и превосходит по эффективности относительного прироста времени возникновения боли при ходьбе на тредмиле (рис. 1). Также наблюдается статистически достоверное улучшение диабетической невропатии по шкале невропатического дисфункционального счета (рис. 2). Возможно, эффективность лечения может возрастать с увеличением его длительности.

Рис. 1. Актовегин и сулодексид увеличивают максимальное время ходьбы до боли (Mean, p vs 0 – Wilkoxon test)

Рис. 2. Актовегин и сулодексид уменьшают сенсорную невропатию (Mean, p vs 0 – Wilkoxon test)

Полученные в нашем исследовании результаты согласуются с имеющимися литературными данными об улучшении проявлений симптомной периферической невропатии и ангиопатии у больных СД при лечении Актовегином. У препарата большой клинический опыт применения в разных странах, в том числе и в России [14-18]. Несомненно, эффективность препаратов с различным механизмом действия в терапии болевого синдрома ишемического генеза должна изучаться и далее.

ЛИТЕРАТУРА: 1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Микроангиопатия - одно из сосудистых осложнений сахарного диабета // Consilium medicum. - 2000. -Т. 2. • №5. .-С 34-37. 2. Бреговский В.Б.//Матер.Конф. "Роль гликозоаминогликанов (ГАГ) в лечении сосудистых осложнений сахарного диабета" - Санкт-Петербург, 1996. - С. 17. 3. Гурьева И.В. Профилактика, лечение, медико-социальная реабилитация и организация междисциплинарной помощи при синдроме диабетическрй стопы. Автореферат дисс…докт.мед наук. -40 с. 4. Гурьева И.В., Кузина И.В., Воронин А.В., Комелягина Е.Ю., Мамонтова Е.Ю. Синдром диабетической стопы. - М. - 2000. - 40 с. 5. Дедов И.И., Анциферов М.Б., Галстян Г.Р. и др. Синдром диабетической стопы: клиника, диагностика, лечение. М., 1998. 6. Львова Л. В. В центре внимания// Провизор. -2003. - № 6. 7. Любарский М.С., Смагин А.А., Хабаров Д.В., Ракитин А.А., Титова Л. В. Возможности экстракорпоральных методов в лечении трофических язв // Матер. VIII Всеросс. съезда анестезиологов - реаниматологов. -2002. 8. Светухин A.M., Прокудина М.В. Комплексное хирургическое лечение больных. 9. Оболенский В.Н. Комплексное лечение больных с синдромом диабетической стопы. Фарматека 2008.-№8.- С. 49-52. 10. Дубошина К.С., Яйлаханян К.С. Лечение больных с синдромом диабетической стопы в хирургической клинике. РМЖ2008.том16.-№5-С1-3 11. Sch fer G, Lamprecht W. Zur Wirkung von Blutextrakten auf die Mitochondrienatmung und die oxydative Phosphorylierung. Arzneimittelforschung 15: 757-759, 1965. 12. Kuninaka T, Senga Y, Senga H, Weiner M. Nature of enhanced mitochondrial oxidative metabolism by a calf blood extract. J Cell Physiol 146: 148-155, 1991. 13. Obermaier-Kusser B, Muhlbacher C, Mushack J, Seffer E, Ermel B, Machicao F. Further evidence for a two-step model of glucose-transport regulation. Inositol phosphate oligosaccharides regulate glucose-carrier activity. Biochem J 261:699-705, 1989. 14. Jacob S, Dietze GJ, Machicao F, Kuntz G, Augustin HJ. Improvement of glucose metabolism in patients with type II diabetes after treatment with a hemodialysate. Arzneimittelforschung 46: 269-272, 1996. 15. Kanowski S, Kinzler E, Lehmann E, Schweizer A, Kuntz G. Confirmed clinical efficacy of Actovegin® in elderly patients with organic brain syndrome. Pharmacopsychiat 28:125-33, 1995. 16. Herrmann WM, Bohn-Olszewsky WJ, Kuntz G. Infusionstherapie mit Actovegin bei Patienten mit prim rer degenerativer Demenz vom Alzheimer-Type und Multiinfarkt-Demenz. Ergebnisse einer prospektiven, Placebokontrollierten Doppelblindstudie bei station ren Patienten. Z Geriatrie 5: 46-55, 1992. 17. Saletu B, Gr nberger J, Linzmayer L, Anderer P, Semlitsch HV. EEG brain mapping and psychometry in age-associated memory impairment after acute and 2-week infusions with the hemoderivative Actovegin: double-blind, placebo-controlled trials. Neuropsychobiology 24: 135-148, 1990-1991. 18. Jensen W, Beck ? Treatment of the diabetic polyneuropathy. A controlled double blind study. Med Welt 38: 838-841, 1987.

www.adventus.info


Смотрите также