Что такое диабетическая кардиомиопатия. Диабетическая кардиомиопатия при сахарном диабете 2 типа


Диабетическая кардиомиопатия: симптомы, лечение

загрузка...

Диабетическая кардиомиопатия – серьезное осложнение «сладкой болезни», которое развивается вследствие метаболических нарушений обмена веществ в сердечной мышце из-за повышенного количества сахара в крови.

Главным отличием от классических кардиопатий является отсутствие связи данной проблемы с артериальной гипертензией, возрастом пациента, наличием пороков сердца и другими факторами.

Механизм развития диабетической кардиомиопатии

Выделяют 2 вида данной патологии:

  1. Первичная. Она характеризуется расстройствами в обменных процессах миокарда. В нем накапливаются недоокисленные продукты распада клеток, глюкуронаты, гликированный протеин и аномальный коллаген. Все это постепенно ухудшает возможность сердца сокращаться и ведет к развитию недостаточности с систолической или диастолической дисфункцией.
  2. Вторичная. Развивается вследствие диабетической ангиопатии. При микроскопическом исследовании сосудов сердца можно выявить их склерозирование, пролиферацию или истончение эпителия, формирование микроаневризм. Состояние постоянного кислородного голодания приводит к функциональным нарушениям, которые напрямую влияют на способность миокарда сокращаться.

Диабетическая кардиомиопатия редко развивается только по одному из описанных выше путей. В основном наблюдается комбинированное нарушение обмена веществ с патологией мелких сосудов.

загрузка...

Почему прогрессирует поражение сердца?

На данный момент научно доказан тот факт, что в процессе развития недуга играют роль несколько важных факторов.

Основные причины возникновения кардиопатии:

  1. Длительная гипергликемия. Сердце страдает не сразу. Зачастую требуется много лет, чтобы патология проявила себя клинически. Большинство пациентов даже не догадываются о наличии уже сформировавшихся проблем с главным органом в груди.
  2. Нарушение окислительно-восстановительных химических процессов внутри миоцитов.
  3. Расстройства транспортировки кислорода из-за изменения структуры гемоглобина.

Избыток сахара в крови ведет к недостаточному обеспечению сердца питательными веществами. Запускается процесс альтернативного образования молекул АТФ с использованием белков и жиров. Синтезируются токсические продукты обмена, которые негативно влияют на функционирование мышечных и проводящих клеток органа.

В конечном счете, сердце не может обеспечить необходимое сокращение и расслабление. Прогрессирует его недостаточность. Нарушения в процессе деполяризации миоцитов, расстройства в продукции NO (главный вазодилататор коронарных сосудов) дополнительно усугубляют течение недуга.

загрузка...

Как проявляется диабетическая кардиомиопатия?

Необходимо отметить, что клиническая картина патологии возникает только при выраженном поражении миокарда, когда количество его клеток уменьшается до предела. Тогда он теряет способность адекватно сокращаться. Развивается комплекс характерных признаков проблемы.

Симптомы диабетической кардиомиопатии:

  1. Ноющая, разлитая боль в области сердца. Важно уметь дифференцировать ее с острым коронарным синдромом. Она не распространяется на левые отделы тела человека, часто проходит самостоятельно без использования нитроглицерина.
  2. Одышка.
  3. Отеки на ногах.
  4. Появляется влажный кашель.

Параллельно развиваются другие поздние осложнения диабета: ретино-, нейро-, микроангио-, полинейропатия.

При проведении ЭКГ можно отметить следующие характерные электрофизиологические изменения работы сердца:

  • Деформирование зубцов P и R. Это часто является признаком морфологических нарушений со стороны полостей органа. Они могут гипертрофироваться.
  • Наблюдаются удлинения или укорочение интервалов P-Q и Q-T.
  • Возможны деформации зубца T, что часто свидетельствует о присоединении ишемии миокарда.
  • Часто прогрессируют расстройства деятельности сердца в виде аритмий (тахи-, брадикардия, миграция водителя ритма, экстрасистолия, эпизоды трепетания предсердий, разнообразные блокады проведения импульса).

Выделить какие-то особенные и специфические изменения в работе сердца, которые были бы присущи сугубо диабетической патологии, крайне трудно. Подобную клиническую картину будет имитировать практически любая кардиомиопатия, поэтому важно знать анамнез заболевания и учитывать проблемы с углеводным обменом пациента.

Диагностика и терапия диабетического поражения сердца

Для верификации диагноза используют в основном:

  • ЭКГ;
  • Эхо-КГ;
  • Сцинтиграфию с Талием-201.

Эти методы могут продемонстрировать функциональные возможности миокарда и указать на патологические очаги.

Лечение диабетической кардиомиопатии основано на следующих принципах:

  1. Нормализация гипергликемии.
  2. Использование тиазолидиндионов (Пиоглитазон, Росиглитазон). Они предотвращают пролиферацию мышечного компонента сосудов и уменьшают их спазм.
  3. Статины для замедления прогрессирования атеросклероза. Наиболее часто применяют Аторвастатин и Розувастатин.
  4. Симптоматическая терапия сердечной недостаточности и других сопутствующих заболеваний.

Процесс лечения данной патологии остается весьма сложным, поскольку необходимо комплексно влиять на обменные реакции во всем организме человека. Тем не менее, при своевременном диагностировании проблемы, можно добиться хороших терапевтических результатов и улучшения качества жизни больного.

загрузка...

diabetof.ru

Диабетическая кардиомиопатия - причины, симптомы, лечение

Диабетической кардиомиопатией называют патологические изменения сердечной мышцы, которые возникают у людей, страдающих сахарным диабетом. Диабетическая кардиомиопатия не вызвана возрастными изменениями, аномалиями сердечных клапанов, артериальной гипертензией и другими факторами.

У больного диабетической кардиомиопатией начинает проявляться целый спектр нарушений, как биохимического, так и структурного характера. Эти нарушения постепенно вызывают систолическую и диастолическую дисфункцию, а в итоге сердечную недостаточность.

У 30% детей, рожденных от больных сахарным диабетом матерей, обнаруживается при рождении диабетическая кардиомиопатия: возможна гипертрофия сердца ребенка, повышенные жировые отложения в его органах.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

В условиях гипергликемии, поражения сосудов и многоводия возрастает риск даже внутриутробной гибели плода. Если ребенок рожден, то при благополучном стечении обстоятельств к 6 месяцам заболевание полностью отступает.

Классификация

В зависимости от этапа протекания болезни выделяют три вида диабетической кардиомиопатии:

Ранняя кардиомиопатия
  • Симптомы заболевания не проявляются.
  • В ходе обследований выявляются метаболические нарушения и эндотелиальная дисфункция.
  • Структура миокарда остается практически без изменений, хотя клеточные структуры кардиомиоциты подвергаются повреждению.
  • Развивается диастолическая дисфункция при нормальной фракции выброса левого желудочка.
  • Нарушается кальциевый обмен, уменьшается число транспортеров глюкозы.
Промежуточная
  • Эта стадия характеризуется повреждениями миокарда и разрушением кардиомиоцитов.
  • Развивается миокардиальный фиброз и гипертрофия.
  • Данные нарушения связывают с аномальным ростом размеров и массы миокарда левого желудочка и расширением его стенок.
  • В результате диастолическая и систолическая дисфункции прогрессируют, начинает развиваться некроз и фиброз.
Поздняя кардиомиопатия
  • На этой стадии прогрессируют метаболические нарушения и фиброз, формируются патологические изменения в сосудах миокарда.
  • Функциональные и структурные нарушения выражены в значительной степени, начинается раннее развитие ишемической болезни сердца.

Причины

В гипергликемических условиях наблюдается недостаток поступления энергетических субстратов, вследствие чего возникают нарушения в протекании окислительно-восстановительных процессов в организме. Такие нарушения и становятся основной причиной появления диабетической кардиомиопатии.

Если у больной поражен диабетическим гепатозом, у него нарушается работа печени, что в большей мере отягощает развитие поражений миокарда. Диабетическая кардиомиопатия наиболее часто развивается у инсулинозависимых диабетиков с частыми гетоацидозами.

Диабетическому поражению сердца присущи следующие метаболические нарушения:

  • в синтезе белков;
  • в окислительно-восстановительных реакциях;
  • в электролитном обмене;
  • в энергообеспечении клеток;
  • в обмене микроэлементов;
  • в транспортировке кислорода в крови

Развивается диабетическая кардиомиопатия под воздействием множества факторов, которые разделяют на:

Структурные Фиброз, гипертрофия кардиомиоцитов.
Функциональные Нарушение систолы и диастолы, а также работы митохондрий, патологии кальциевых каналов, уменьшение сократимости кардиомиоцитов.
Регуляторные Нарушение активности сигнальных молекул, отвечающих за глюкозный и липидный метаболизм.
Послеродовая кардиомиопатия проявляется поражением миокарда в период рождения ребенка.

Тут мы поговорим о том, что такое дисгормональная кардиомиопатия и чем она опасна.

Также опасным является применение белковых и жирных диет и ожирение организма.

Симптомы диабетической кардиомиопатии

Вес миокардиальных клеток снижается, это приводит к появлению патологии в сократительных возможностях миокарда.

Жалобами в этот период становятся не связанные с физическими работами боли в сердечной области, которые со временем самостоятельно проходят. Через определенный период времени у больных начинает проявляться одышка и отечность – основные симптомы, указывающие на сердечную недостаточность.

Серьезными последствиями сахарного диабета могут стать такие состояния, как ретинопатия, либо нефроангиопатия.

Из-за бессимптомности начальных этапов диабетической кардиомиопатии происходит сильный разрыв во времени: от появления аномальных сердечных явлений до их диагностики специалистами.

У лиц молодого возраста до 40 лет диабетическая кардиомиопатия может быть выявлена при профилактическом проведении ЭКГ, в 30-50% случаев при проведении исследования будут обнаружены соответствующие нарушения или критерии диагностики диабетической кардиомиопатии:

  • деформация зубцов Р и R, изменения претерпевает и зубец Т после в результате нагрузки;
  • изменения в интервалах Р-Q и Q-Т;
  • изменения в комплексе QRS;
  • изменения в массе левого желудочка;
  • изменения в проводимости и сердечном ритме. Возможно наличие синусовой тахикардии, аритми, либо брадикардии, и так далее.

Диагностика

Кроме сбора анамнеза и проведения лабораторных исследований для точной постановки диагноза используются инструментальные приемы, такие как:

  1. фонокардиография, ЭКГ
  2. эхокардиография (оценивается степень диастолической дисфункции)
  3. сцинтиграфия миокарда.

Последние два метода являются дают наиболее правдивую и точную информацию. С их помощью достаточно точно определяется измененная сердечная масса, подтверждается понижение сократительных возможностей миокарда, выявляется наличие симптомов недостатка движения.

В некоторых случаях применяется МРТ с целью оценки изменений в состоянии левого желудочка, оцениваются также серологические биомаркеры. Специалистами может быть проведена катетеризация сердца с коронарной ангиографией.

Несмотря на развитие медицины и появление новых диагностических процедур, нет общепринятого способа диагностирования опасных заболеваний сердца у диабетиков на начальной стадии.

Лечение

Диабетическая кардиомиопатия при сахарном диабете 2 типа требует компенсации диабета, чтобы восстановить способность миокарда к нормальному сокращению. При стабилизации уровня гликемии наблюдается улучшение состояние миокарда и его функций.

Кардиальная патология у диабетиков лечится путем использования тиазолидиндионов, они уменьшают склонность стенок сосудов к сокращениям и пролиферацию сосудистых клеток. Метформин помогает сосудам лучше захватывать глюкозу и решать вопрос резистентности сосудов к инсулину.

Троглитазон оказывает положительное влияние на диастолическую функцию. Однако применение данных препаратов изучено еще не в полной мере, особенно это касается проблемы смертности при применении определенных медикаментов в условиях диабетических поражений сердца и сосудов.

При лечении диабетической кардиомиопатии важен контроль и коррекция уровня липопротеинов низкой плотности.

При диабете организм испытывает окислительный стресс. Чтобы ему противостоять используются антиоксиданты. Важно также своевременно корректировать миокардиальный метаболизм.

Лицам, больным сахарным диабетом 2 типа, потребуется блокада β-окисления жира в  пораженном миокарде для улучшения функциональных способностей сердца (с помощью триметазидина).

Регулярные умеренные физические нагрузки окажут благотворное влияние на обмен веществ, снизят резистентность к инсулину, повысят толерантность к глюкозе. Активный образ жизни поможет сжечь в мышцах свободные жирные кислоты и утилизировать глюкозу в крови.

При неэффективности медикаментозной терапии по строгим показаниям врача в редких случаях применяются хирургические методы лечения. При самых тяжелых формах течения болезни трансплантация сердца становится единственной возможностью выжить.

Профилактика

Для профилактики диабетической кардиомиопатии рекомендуется исключительно изменение образа жизни: устранение лишнего веса и гиподинамии.

Больному сахарным диабетом следует принимать меры для устранения гипергликемии, высокого содержания жирных кислот и инсулинорезистентности.

К сожалению, в настоящее время не проведено достаточное количество исследований по коррекции состояния диабетической кардиомиопатии на начальной стадии, когда сердце еще не подверглось дегенеративным изменениям. Хотя терапия, начатая в связи с появлением сердечной недостаточности, гораздо менее эффективна.

Самостоятельно при склонности к сердечным нарушениям следует отказаться от алкоголя, употребление которого существенно увеличивает нагрузку на сердце. Следует беречь сердце, избегать интенсивных физических нагрузок и волнений.

Не лишним будет обращение к специалисту для разработки индивидуальной диеты со сбалансированным питанием и корректировкой образа жизни (рекомендован отказ от вредных привычек).

Для устранения негативных факторов, влияющих на сердце, народная медицина также предлагает ряд методов. Специальные настои помогают бороться с сердечной недостаточностью, нарушениям в сердечном ритме и повышением давления. Наиболее популярным является употребление калинового настоя с медом в течение месяца.

Этот напиток окажет благотворное влияние на все функции организма. Хорошо влияют на сердце и привычные травы: пустырник и календула. В любом случае применение народных методов профилактики кардиомиопатии должно быть согласовано с медицинскими работниками.

serdce.hvatit-bolet.ru

Диабетическая кардиомиопатия ⋆ Лечение Сердца

Новые статьи

Эффективны: • топические кортикостероиды. Эффективность предполагается: • контроля над клещом домашней пыли. Эффективность не доказана: • диетических вмешательств; • длительного грудного вскармливания у детей, предрасположенных к атопии. перейти

Рекомендации ВОЗ по третичной профилактике аллергии и аллергических заболеваний: — из питания детей с доказанной аллергией на белки коровьего молока исключаются продукты, содержащие молоко. При докармливании используют гипоаллергенные смеси (если та. перейти

Аллергическую сенсибилизацию у ребенка, страдающего атопическим дерматитом, подтверждают проведением аллергологического обследования, которое позволит выявить причинно-значимые аллергены и провести мероприятия для уменьшения контакта с ними. У детей. перейти

У младенцев с наследственной отягощенностью по атопии экспозиция аллергенов играет критическую роль в фенотипическом проявлении атопического дерматита, в связи с чем элиминация аллергенов в этом возрасте может привести к снижению риска развития аллер. перейти

Современная классификация профилактики атопического дерматита аналогична уровням профилактики бронхиальной астмы и включает: • первичную, • вторичную и • третичную профилактику. Поскольку причины возникновения атопического дерматита не до ко. перейти

Диабетическая кардиомиопатия

… представляет собой один из вариантов дисметаболической кардиопатии.

Диабетическая кардиомиопатия – это патология сердечной мышцы у больных сахарным диабетом, несвязанная с возрастом, артериальной гипертензией, клапанными пороками сердца, ожирением, гиперлипидемией и патологией коронарных сосудов, проявляющаяся широким спектром биохимических, а также структурных нарушений, которые приводят впоследствии к систолической и диастолической дисфункции, а в завершении к застойной сердечной недостаточности.

Диабетическую кардиомиопатию подразделяют на первичную и вторичную. Первичная является результатом накопления в интерстициальной ткани миокарда гликопротеидных комплексов, глюкуронатов и аномального коллагена. Вторичная развивается вследствие обширного поражения капиллярного русла миокарда микроангиопатическим процессом. Как правило, эти два процесса развиваются параллельно. Гистологическое исследование обнаруживает (1) утолщение базальной мембраны капилляров, а также (2) пролиферацию эндотелиальных клеток, (3) микроаневризмы, (3) миокардиальный фиброз, дегенеративные изменения мышечных волокон.

Основной причиной диабетической кардиомиопатии является нарушение окислительно-восстановительных реакций вследствие недостаточного поступления энергетических субстратов в условиях гипергликемии. Механизм этой патологии может быть представлен следующим образом: абсолютный или относительный дефицит инсулина приводит к резкому снижению утилизации глюкозы в клетках-мишенях. В таких условиях потребность в энергетических затратах восполняется за счет активации липолиза и протеолиза, основой восполнения энергетических потребностей миокарда является утилизация свободных жирных кислот и аминокислот. Параллельно отмечается накопление в сердечной мышце триглицеридов, фруктозо-6-фосфата, гликогена и других полисахаридов. Указанные биохимические изменения осложняются параллельным нарушением внутриклеточного метаболизма NO, Са2+ и пролиферативными процессами в сосудах, обусловленными действием инсулина и/или инсулиноподобного фактора роста. Усугубляет и ускоряет развитие метаболических нарушений в миокарде нарушение функции печени в результате развития диабетического гепатоза. (!) Поскольку патогенетической основой диабетической кардиомиопатии является глубокая декомпенсация сахарного диабета — она развивается, как правило, у больных инсулинозависимым сахарным диабетом с частыми кетоацидозами.

Таким образом, диабетическая кардиомиопатия патогенетически представляет собой один из вариантов дисметаболической кардиопатии и подразумевает специфические для диабета дистрофические изменения в миокарде за счет длительных метаболических нарушений в виде присущих для диабета нарушений: (1) энергообеспечения клеток, (2) синтеза белков, (3) электролитного обмена и обмена микроэлементов, (4) окислительно-восстановительных процессов, (5) кислородно-транспортной функции крови и др. Определенная роль в происхождении диабетической кардиомиопатии принадлежит микроангиопатии, а также дисгормональным расстройствам.

Клинические проявления диабетической кардиомиопатии обусловлены нарушениями сократительной способности миокарда за счет уменьшения массы миокардиальных клеток. При этом больные отмечают ноющие, разлитые боли в области сердца вне четкой связи с физическими нагрузками и, как правило, не имеющие характерной для ИБС иррадиации и проходщие самостоятельно, без использования коронаролитиков. Постепенно нарастают признаки сердечной недостаточности (одышка, отеки и т.д.). Одновременно у пациентов практически всегда выявляются и другие поздние осложнения сахарного диабета, такие как ретинопатия, нефроангиопатия и др. Дальнейшее прогрессирование диабетической кардиомиопатии зависит от длительности и степени декомпенсации сахарного диабета, а также от степени выраженности артериальной гипертензии. (!) Запомните: диабетическая кардиомиопатия длительное время протекает бессимптомно, и у большинства пациентов существует значительный разрыв (интервал) во времени между (1) появлением структурно-функциональных нарушений и ее (2) клинической манифестацией.

Диабетическая кардиомиопатия у молодых людей не имеет специфических признаков и в большинстве случаев протекает без субъективной симптоматики. Однако при специальных исследованиях достаточно часто обнаруживаются функциональные изменения миокарда. Так, у 30-50% лиц с диабетом моложе 40 лет на ЭКГ выявляются сглаженность, деформация зубцов Р и R, изменения продолжительности интервалов Р-Q, Q-Т, уменьшение амплитуды комплекса QRS, увеличение индекса Макруза. После физической нагрузки (а иногда и в покое) возникают смещение интервала S-Т и разнообразные изменения зубца Т, которые интерпретирются без достаточных оснований как проявления ишемии миокарда. Нередки разнообразные расстройства сердечного ритма и проводимости: (1) синусовая тахи и (2) брадикардия, (3) синусовая аритмия, (4) периодически возникающий нижнепредсердный ритм, (5) частичное нарушение внутрижелудочковой проводимости и др.

Диагностика. Поскольку клинические признаки диабетической кардиомиопатии весьма неспецифичны, для верификации диагноза используются такие инструментальные методы, как (1) фонокардиография и электрокардиография; (2) эхокардиография; (3) сцинтиграфия миокарда с таллием-201. Наиболее информативными методами являются эхокардиография и сцинтиграфия, которые позволяют достоверно оценить изменение массы сердца, а также снижение сократительной способности миокарда. Развитие синдрома гиподинамии сердца сопровождается уменьшением ударного и минутного объема.

Принципы лечения. Обязательным условием коррекция уровня гликемии. По мере компенсации диабета сократительная функция миокарда улучшается. Для лечения кардиальной патологии при сахарном диабете показано применение тиазолидиндионов (Thiazolidinediones), которые уменьшают пролиферацию гладких мышечных клеток сосудов и сократимость стенок сосудов. Метформин (Metformin) способствует захвату глюкозы гладкомышечными клетками сосудов в сочетании с аутофосфорилированием рецепторов к инсулину и инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1). Эти эффекты могут вести к преодолению резистентности сосудов к действию инсулина и ИФР-1, которая наблюдается при диабете 2 типа. Один из тиазолидиндионов — троглитазон (troglitazone) -устраняет задержку диастолического расслабления доказанной в модели диабетической кардиомиоаптии. Однако для доказательства влиягния этих препаратов на смертность от сердечнососудистой патологии при диабете, (!) необходимо провести проспективпые контролируемые исследования заболеваемости и смертности при их использовании.

Учитывая то, что у людей с сахарным диабетом ЛПНП (липопротеиды низкой плотности) в целом являются более атерогенными, а также то, что они имеют более низкие уровни ЛПВП (липоротеидов высокой плотности) и повышенные концентрации триглицеридов, рекомендуется, чтобы они получали терапию по схеме вторичной профилактики для снижения уровней ЛНП до

Диабетическая кардиомиопатия. Диагностика и лечение диабетической кардиомиопатии.

Недостаточная компенсация сахарного диабета у матери и постоянная гипергликемия являются факторами риска развития кардиомиопатии у плода и новорожденного. Так как глюкоза легко проникает через плаценту, ее концентрация в фетальной крови составляет 70—80% от материнской. Гипергликемия плода приводит к последующей гиперинсулинемии, повышенному гликогенезу, липогенезу и синтезу белка; в результате возникают макросомия и повышенные жировые отложения в органах; гипертрофия сердца является частным случаем генерализованной органомегалии. В последнее время у этих пациентов значительное внимание уделяют инсулиноподобному фактору роста IGF-I. В норме его концентрация в крови матери повышается в процессе беременности и к 36-й неделе составляет в среднем 302±25 нг/мл; при недостатке IGF-I возникает задержка развития плода, и ребенок рождается с малой массой. У матерей с диабетом уровень IGF-I к 36-й неделе существенно повышен по сравнению со здоровыми матерями (в среднем 389±25 нг/мл). Аналогичное повышение IGF-I (до 400±25 нг/мл) отмечают при наличии гипертрофии межжелудочковой перегородки у новорожденных, что также может свидетельствовать о роли этого фактора в развитии кардиомиопатии.

Диабетическую кардиомиопатию обнаруживают примерно у 30% детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом. Она может проявляться в виде симметричной или асимметричной (

45%) гипертрофии миокарда; в редких случаях возможно также сужение выводного отдела левого желудочка. Толщина межжелудочковой перегородки может достигать 14 мм (при нормальной величине M+2SD до 8 мм у новорожденного ребенка). Это сопровождается нарушением систолической и диастолической функции сердца. Возможно сочетание ВПС и гипертрофии миокарда у одного и того же пациента.

Естественное течение диабетической кардиомиопатии. Внутриутробная смерть плода у матерей с сахарным диабетом встречается чаще, чем в среднем в популяции. Однако это связано не столько с патологией самого плода, сколько с проблемами, относящимися к матери — гипергликемией, поражением сосудов, многоводием, преэклампсией.

После рождения прогноз обычно благоприятен, к шестому месяцу наступает полный регресс гипертрофии миокарда. Однако гипертрофия может персистировать при сохраняющейся гиперинсулинемии, как это наблюдается при незидиобластозе.

Клиническая симптоматика диабетической кардиомиопатии. В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно. Однако возможны нарушения дыхания, гипо кальциемия, гипогликемия, гипомагнеземия и гипербиллирубинемия как общесоматические последствия сахарного диабета, а также систолический шум различной интенсивности и нарушения ритма. Симптомы сердечной недостаточности развиваются при нарушении систолической или диастолической функции желудочков. Независимо от симптоматики всем новорожденным, рожденным от матерей с сахарным диабетом, показано проведение скринингового эхокардиографического исследования.

Электрокардиография. Изменения ЭКГ неспецифичны. Возможны признаки правожелудочковой или бивентрикулярной гипертрофии, чаще отмечаемые при сужении выводного тракта левого желудочка.

Рентгенография грудной клетки. Изменения неспецифичны. Примерно в 50% случаев имеется умеренная кардиомегалия.

Эхокардиография. При данном исследовании наиболее часто выявляют гипертрофию межжелудочковой перегородки; возможна также гипертрофия свободной стенки желудочков. Примерно в 45% случаев гипертрофия носит асимметричный характер (отношение толщины МЖП к толщине задней стенки левого желудочка равно или более 1,3). Полость левого желудочка нормальная или несколько уменьшена. Систолическая и диастолическая функции желудочков нарушены незначительно.

Лечение диабетической кардиомиопатии. Лечение симптоматическое. Противопоказано использование инотропных препаратов (в том числе дигоксина). Несмотря на то, что дети с диабетической кардиопатией часто выглядят отечными, это чаще связано с жировыми отложениями, а не с истинными отеками, поэтому назначение мочегонных препаратов не всегда оправданно. Важной является коррекция гипогликемии, а также гипокальциемии. В случаях с обструкцией выводного отдела левого желудочка возможно применение адреноблокаторов.

Оглавление темы «Кардиомиопатии у детей.»:

heal-cardio.ru

диагностика и лечение поражения сердца

Содержание статьи:

Негативное воздействие сахарного диабета на сердечнососудистую систему довольно хорошо изучено. Диабетическая кардиомиопатия это состояние, при котором происходит функциональное и структурное ремоделирование миокарда.

Патологии сосудов и сердца это основная причина смертности и потери трудоспособности у 80% диабетиков. Кардиомиопатия имеет четкую связь с сахарным диабетом, в зависимости от его продолжительности.

Сахарный диабет не связан с возрастом, артериальной гипертензией и клапанной болезнью сердца.

Причины кардиомиопатии

В условиях гипергликемии наблюдается нехватка поступления энергосубстратов, поэтому формируются нарушения в протекании процессов окисления и восстановления. Данные нарушения являются ключевой причиной диабетической кардиомиопатии.

Если у человека есть диабетический гепатоз, то имеются нарушения в работе печени, что серьезно отягощает патологический процесс миокарда.

Диабетическая кардиомиопатия, чаще всего, формируется у инсулинозависимых людей с сахарным диабетом и частыми гетоацидозами.

Такому поражению сердца свойственны метаболические нарушения в:

  • реакциях восстановления и окисления;
  •  синтезе белков;
  • электролитном обмене;
  • обеспечении клеток энергией;
  • обмене микроэлементов;
  • транспортировке кислорода в крови.

Диабетическая кардиомиопатия формируется на основе нескольких факторов, которые могут быть:

  1. структурными,
  2. функциональными.

В частности, провоцируется:

  • нарушение диастолы и систолы,
  • работа митохондрий,
  • снижение сократимости кардиомиоцитов.

Может снижаться активность сигнальных молекул, которые отвечают за липидный и глюкозный метаболизм.

Кардиомиопатия после родов проявляется деформацией миокарда во время рождения ребенка. Опасным является постоянное использование монодиет и лишний вес.

Развитие диабетической кардиомиопатии

Уровень сахара

Мужчина

Женщина

Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций

Укажите возраст мужчины

Укажите возраст женщины

Недуг, как правило, развивается медленно и постепенно.

Сердце не может обеспечивать расслабление и сокращение, его недостаточность увеличивается.

Происходят нарушения при деполяризации миоцитов, а также сбои в продукции NO, что также ухудшает состояние.

Диабетическая кардиомиопатия характеризуется, в основном, комбинированном нарушением обмена веществ с патологией сосудов.

Есть два вида патологии:

  1. первичную характеризуют расстройства обменных процессов миокарда. Накапливаются недоокисленные продукты распада клеток, аномальный коллаген, глюкуронаты, гликированный протеин. Это медленно ухудшает сокращение сердца и приводит к развитию недостаточности с систолической или диастолической дисфункцией,
  2. вторичная появляется из-за диабетической ангиопатии. При исследовании сосудов выявляют их склерозировние, истончение эпителия либо пролиферацию. Состояние постоянной нехватки кислорода ведет к функциональным нарушениям, которые прямо воздействуют на функцию миокарда к сокращению.

В настоящее время ученые доказали, что при развитии патологии провоцирующую роль играют такие факторы:

  • Длительная гипергликемия. При ней сердце начинает страдать постепенно. Часто нужно много лет, чтобы недуг проявил себя. Большая часть больных видят проблему вследствие выраженной постоянной симптоматики.
  • Нарушение процессов окисления и восстановления внутри миоцитов.
  • Расстройства поставки кислорода вследствие изменения структуры гемоглобина.

Большое количество глюкозы в крои приводит к тому, что сердце испытывает дефицит питательных веществ. Начинается процесс альтернативного формирования АТФ с жирами и белками.

Синтезируются токсические обменные продукты, они отрицательно воздействуют на работу проводящих и мышечных клеток органа.

Симптоматика

Сократительные возможности миокарда снижаются, поскольку теряется вес миокардиальных клеток.

В данный период человек может жаловаться на болевые ощущения в области сердца, которые самостоятельно проходят с течением времени.

Спустя определенный отрезок времени у диабетиков начинается отечность и одышка. Это основные симптомы, которые говорят о сердечной недостаточности.

Серьезными последствиями сахарного диабета становятся:

  1. ретинопатия,
  2. нефроангиопатия.

Поскольку начальный этап диабетической кардиомиопатии проходит во многих случаях, бессимптомно, то происходит большой разрыв во времени между появлением первых аномальных сердечных явлений и до диагностических процедур.

У людей до 40 лет диабетическая кардиомиопатия могут обнаружить при ЭКГ в профилактических целях. Примерно половина случаев исследования показывает, что есть нарушения в работе сердца.

Существуют критерии определения диабетической кардиомиопатии:

·         деформация зубцов R и Р,

  • изменения в зубце Т из-за нагрузки,
  • изменения интервалов Р-Q и Q-Т, комплекса QRS, сердечного ритма и проводимости.

Также может появиться выраженная аритмия, тахикардия либо брадикардия и другие нарушения.

Диагностика и лечение

Кардиомиопатия при сахарном диабете подразумевает, что нужно выяснить особенности заболевания.

В этой связи используется перечень диагностических процедур.

Постоянные посильные физические нагрузки оказывают положительное воздействие на обмен веществ. Таким образом, снижается резистентность к инсулину, а также повышается толерантность к сахару. С помощью активного образа жизни можно успешно сжигать жирные свободные кислоты и утилизировать сахар в крови.

Для того, чтобы врач поставил правильный диагноз, необходимы такие виды диагностики:

  1. клиническая картина и жалобы,
  2. электрокардиография,
  3. глюкозурический и гликемический профиль,
  4. суточное наблюдение над ЭКГ и артериальным давлением,
  5. эхокардиография с функциональным пробами,
  6. изучение липидного спектра крови,
  7. допплерэхокардиография.

Основное лечение диабетической кардиомиопатии состоит из следующего:

  • улучшать режимы инсулинотерапии, соблюдать принципы диетотерапии при сахарном диабете и придерживаться физических нагрузок для достижения стабильной гликемической ситуации,
  • применение с кардиотрофной и метаболической целью АТФ, препаратов калия и L-карнитина,
  • витамины В для нейротропного воздействия;
  • препараты, которые улучшают нейромышечную проводимость.

Когда есть аритмия, следует использовать антиаритмические средства. Если есть признаки сердечной недостаточности, применяются:

  1. ИАПФ,
  2. диуретики,
  3. сердечные гликозиды.

Процесс терапии этой патологии до сих пор остается достаточно сложным, ведь нужно комплексно воздействовать на обменные процессы всего организма человека. Тем не менее, при правильном диагностировании ситуации, можно достичь удовлетворительных результатов и существенно улучшить качество жизни больного человека.

Если медикаментозная терапии неэффективна, то по строгим врачебным показаниям иногда могут использоваться хирургические методы.

В случае с самыми тяжелыми формами заболевания, единственной возможностью выжить является трансплантация сердца.

Профилактические меры

В профилактических целях нужно изменить свой образ жизни. Больному человека следует начать выполнять умеренные физические упражнения и следить за своим рационом питания.

Диабетику необходимо принять меры по устранению гипергликемии, а также ликвидировать:

  • содержание жирных кислот,
  • инсулинорезистентность.

В настоящее время ученые не обладают набором исчерпывающих знаний, поскольку не проведен нужный объем исследований по изменению состояния диабетической кардиомиопатии на начальных этапах.

Если есть склонность к сердечным сбоям, важно отказаться от спиртных напитков, прием которых увеличивает на сердце нагрузку. Нужно беречь орган, не допуская физических перегрузок и волнений.

Можно проконсультироваться с диетологом о разработке индивидуального рациона питания. Также важно скорректировать образ жизни и полностью отказаться от курения и употребления спиртных напитков. Следует начать занятие лфк при сахарном диабете например, спортивная ходьба или плавание.

Чтобы устранить негативные факторы, влияющие на сердце, может применяться народная медицина. Настои помогают снижать давление и убирать нарушения сердечного ритма.

Полезно пить настойку с калиной и медом около 30 дней. Напиток благоприятно действует на все системы организма. Применение народных профилактических мер должно согласовываться с врачом.

В видео в этой статье расскажет о симптомах, причинах и лечении кардиомиопатии.

Уровень сахара

Мужчина

Женщина

Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций

Укажите возраст мужчины

Укажите возраст женщины

Последние обсуждения:

diabetik.guru

Структура сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом 2-го типа, диабетическая кардиомиопатия как особое состояние миокарда

Сахарный диабет (СД) 2­го типа является одним из главных независимых факторов риска сердечно­сосудистой патологии, которая зачастую определяет прогноз, в том числе для жизни, у больных данной категории. Сердечно­сосудистые осложнения — причина смерти более 60 % больных СД 2­го типа [1, 2]. Сердечно­сосудистая патология у пациентов с СД 2­го типа как причина смертности занимает лидирующее место практически во всех странах мира. Риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) у больных СД 2­го типа в 2–4 раза выше, а риск развития острого инфаркта миокарда — в 6–10 раз выше, чем в общей популяции больных [3, 4]. При одинаковой выраженности ИБС у больных с диабетом и без диабета у первых в 2–4 раза повышен риск летального исхода в ближайшем периоде после острого инфаркта миокарда [1, 5–8].

В 50–80 % случаев СД 2­го типа сочетается с артериальной гипертензией (АГ), что существенно увеличивает риск развития осложнений [8]. Повышение систолического артериального давления (АД) на каждые 10 мм рт.ст. у больных с СД увеличивает риск развития сердечно­сосудистых событий на 20 % [10–14]. Наличие АГ при СД повышает риск не только макрососудистых (ИБС, сердечная недостаточность, инсульт), но и микрососудистых (диабетическая нефропатия, ретинопатия) осложнений.

Поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов представляет собой основу макрососудистых осложнений при СД 2­го типа и во многом определяет прогноз заболевания. АГ значительно увеличивает и без того повышенный риск заболеваемости и смертности у больных СД. У пациентов с АГ и СД 2­го типа общая смертность в 4–7 раз выше, чем у пациентов с нормальным АД и без СД [14]. По данным литературы, АГ может являться как следствием, так, возможно, и причиной развития СД 2­го типа [10, 12, 15, 16]. Основным звеном патогенеза АГ при СД служит повышенная резистентность тканей к инсулину и обусловленная этим состоянием гиперинсулинемия. В патогенезе АГ, возникающей у больных с инсулинорезистентностью (ИР), принимает участие большое количество факторов.

Блокирование вазодилатирующего эффекта инсулина и развитие гиперинсулинемии активируют ряд механизмов, повышающих тоническое напряжение сосудистой стенки. Инсулин блокирует активность Na­K­ и Ca­Mg­АТФазы клеточных мембран, что приводит к повышению внутриклеточного содержания Na и Ca. Вследствие накопления этих электролитов в стенке сосудов возрастает чувствительность сосудистых рецепторов к действию сосудосуживающих факторов. Гиперволемия, задержка натрия в организме. Повышение уровня ангиотензина II. Активация нейрогуморальных систем (симпатоадреналовой, ренин­ангиотензин­альдостероновой). Основные эффекты активации ренин­ангиотензин­альдостероно­вой системы в отношении сердечно­сосудистой системы состоят в периферической и почечно­артериолярной вазоконстрикции, повышении чувствительности барорецепторов и активности симпатической нервной системы (СНС), стимуляции высвобождения ренина, альдостерона и вазопрессина, а также в увеличении реабсорбции натрия в почечных канальцах, кишечнике и задержке воды в организме. В результате наблюдается повышение как систолического, так и диастолического АД, что опосредуется через увеличение объема циркулирующей крови, минутного объема сердца и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Последующая структурно­морфологическая перестройка резистивных сосудов, включение других механизмов ауторегуляции сосудистого тонуса приводят к стабилизации АД на высоком уровне.

Нарушение функционирования механизмов трансмембранного транспорта ионов. Дисфункция эндотелия (нарушения эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой релаксации; повышение тромбогенности эндотелиальной выстилки). Повышение уровня лептина. Повышение активности симпатических центров головного мозга. Стимуляция симпатической нервной системы сопровождается увеличением сердечного выброса, ростом ОПСС, что приводит к повышению АД [6, 16].

СД ускоряет развитие атеросклероза, который служит морфологической основой ИБС и цереброваскулярных заболеваний [17–20]. Эндотелиальная дисфункция выявляется на ранних этапах атерогенеза и характеризуется нарушением эндотелийзависимой релаксации сосудов. Причиной дисфункции эндотелия служит снижение оксида азота (NO). Именно NO­продуцирующая функция эндотелия является наиболее ранимой при СД. Метаболические и гемодинамические нарушения, происходящие при СД, подавляют синтез молекулы NO и ускоряют ее распад. NО модулирует ряд физиологических процессов: уменьшает агрегацию тромбоцитов, ингибирует экспрессию молекул адгезии на поверхность эндотелия, подавляет пролиферацию и эмиграцию гладкомышечных клеток сосудов, играет ключевую роль во взаимодействии клеток эндотелия и циркулирующих в крови лейкоцитов, влияет на проницаемость эндотелиальных клеток для липопротеинов и других атерогенных молекул [18, 21].

В характерные для атеросклероза биохимические и морфологические изменения вовлечены главным образом субэндотелиальные клетки сосудистой стенки. В них происходит внутриклеточное накопление липидов с атерогенными свойствами, что стимулирует интенсивную при атеросклерозе пролиферативную активность клеток с активным синтезом коллагена и глюкозамингликанов. Формируется густая коллагеновая сеть с осевшими в ней липидными компонентами, в результате чего сосуд становится более подверженным спазму, который является важным патогенетическим механизмом ИБС.

По мере накопления липидов в стенке сосудов нарушается целостность эндотелия, могут возникать изъязвления и разрывы фиброзного покрова атеросклеротической бляшки, приводящие к образованию тромбоцитарных агрегатов, микротромбообразованию в сосудистом русле [15, 18, 22, 23].

Воспаление играет важнейшую роль на разных этапах атерогенеза. Это относится к прикреплению и миграции лейкоцитов сквозь эндотелий, что сопровождается повреждением сосуда. Выброс хемокинов и миграция моноцитов в «критическую» область атеросклеротической бляшки, повышение склонности бляшки к разрушению во время воспаления — очевидные этапы процесса развития атеросклероза. Цитокины могут стимулировать в гладкомышечных клетках экспрессию гена, вызывающего разрушение коллагена и разрыв фиброзной «шапочки» бляшки. Они повышают содержание в крови таких маркеров воспаления, как С­реактивный белок, активируют коагуляцию и ухудшают липидный профиль [18].

В последние годы считается, что ИР является независимым фактором риска развития атеросклероза [24, 25]. Однако точный механизм, посредством которого ИР ускоряет развитие атеросклероза, остается неясным. Влияние гиперинсулинемии и ИР на развитие атеросклероза в значительной степени связано с воздействием на процессы свертывания крови. Отмечаются отклонения в системе гомеостаза, характеризующиеся гиперкоагуляцией и депрессией, что может способствовать внутрикоронарному тромбозу, увеличением агрегации тромбоцитов, снижением фибринолитической активности, повышением синтеза и активности ингибитора активатора тканевого плазминогена­1 (PAI­1) [9, 26]. Также отмечаются уменьшение способности эритроцитов к деформации в кровотоке, их гиперагрегационная активность, нарастание гиперфибриногенемии.

Важное место при этом отводится нарушениям функциональной взаимосвязи между метаболитами арахидоновой кислоты — простациклином и тромбоксаном. Тромбоксан (активная форма А2), вырабатываемый главным образом тромбоцитами, является мощным стимулятором агрегации тромбоцитов и оказывает вазоконстрикторное действие. Простациклин, синтезируемый в основном интимой сосудов (эндотелием), обладает, напротив, выраженной антиагрегационной активностью и вызывает дилатацию коронарных артерий. Есть мнение, что при нарушении динамического равновесия между тромбоксаном и простациклином формируются тромбоцитарные агрегаты, усугубляются расстройства коронарного кровообращения, прогрессирует ИБС и ее осложнения [15, 22, 23].

Атеросклероз при СД имеет ряд особенностей [26, 27]:

— начинается на 8–10 лет раньше по сравнению с теми, у кого диабет отсутствует;

— распознается еще на стадии нарушения толерантности к глюкозе;

— значительно быстрее прогрессирует и протекает в более тяжелой форме;

— атеросклеротическое поражение носит двусторонний полисегментарный характер, чаще локализуется в сосудах среднего диаметра.

Вопросы диагностики и этногенеза аритмий сердца у больных сахарным диабетом стоят в первых рядах актуальных проблем диабетологии и кардиологии. При СД возможны различные расстройства сердечного ритма и проводимости: синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия, периодически возникающий нижнепредсердный ритм, частичное нарушение внутрижелудочковой и внутрипредсердной проводимости. Наличие СД 2­го типа сопровождается большей частотой прогностически неблагоприятных аритмий.

Хроническая фибрилляция предсердий (ФП) и пароксизмальная ФП, желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) высоких градаций и их сочетание [27, 28].Исследования, направленные на изучение нарушений ритма и проводимости сердца, принимают новые обороты по мере развития качественно новых диагностических технологий и накопления знаний в области аритмологии и диабетологии. Важнейшим механизмом возникновения и прогрессирования нарушений сердечного ритма считается диабетическая автономная нейрокардиопатия. Среди многочисленных факторов, обусловливающих риск возникновения аритмий сердца у больных СД, диабетическая кардиомиопатия заслуживает особого внимания.

СД, вне зависимости от ИБС и артериальной гипертензии, является причиной непосредственного поражения сердечной мышцы — диабетической кардиомиопатии, приводящей к нарушению функции левого желудочка и развитию сердечной недостаточности [9, 22, 29, 30]. В настоящее время известно, что поражение миокарда при СД 2­го типа определяется не только атеросклеротическим поражением коронарных артерий, но и наличием специфических изменений, свойственных поздним осложнениям диабета (микроангиопатия, нейропатия). Это поражение получило название диабетической кардиомиопатии. Диабетическая кардиомиопатия не имеет специфических признаков и часто протекает без субъективной симптоматики.

В соответствии с рекомендациями рабочей группы ВОЗ под кардиомиопатией понимают патологическое состояние часто неизвестной или неясной этиологии, проявляющееся кардиомегалией и сердечной недостаточностью. Первичная кардиомиопатия — это патология миокарда, развивающаяся независимо от внешних факторов и проявляющаяся нарушением как структуры, так и функции миокарда. Кардиомиопатию подразделяют на застойную (конгестивную, или дилатационную), гипертрофическую (с обструкцией или без нее) и облитеративную (рестриктивную). При СД нарушения функций миокарда могут характеризоваться признаками, наблюдающимися при всех перечисленных видах кардиомиопатии, однако наиболее часто встречается кардиопатия, сочетающая черты рестриктивной и гипертрофической.

Патофизиологически диабетическая кардиопатия представляет собой изменения сосудов сердца в виде микроангиопатии. При этом нарушается микроциркуляция с морфологическими и функциональными изменениями миокарда [9, 22]. Особое значение придают нарушениям биоэлектрической активности миокарда, снижению его сократительной способности и развитию декомпенсации миокарда. Таким образом, у больных с диабетической кардиомиопатией создаются все условия для возникновения нарушений ритма и проводимости сердца. При оценке связи между длительностью диабета и аритмиями сердца не выявляется прямая зависимость, однако число и тяжесть аритмий зависят от тяжести диабета и степени выраженности кардиомиопатии. При оценке вариабельности сердечного ритма имеется прямая зависимость между выраженностью патологических изменений в мио­карде и снижением вариабельности сердечного ритма, что является неблагоприятным фактором возникновения нарушений ритма и проводимости сердца, в том числе жизнеугрожающих аритмий [31, 32].

Кроме поражения сосудов изменяется также нейрогенная регуляция сердца в связи с диабетической вегетативной нейропатией. Сердечно­сосудистая система как никакая другая богата симпатической и парасимпатической иннервацией, поэтому ее нарушение даже в начальных стадиях в первую очередь отражается именно на деятельности сердца и системы сосудов. Диабетическая кардиальная нейропатия включает в себя специфические поражения сердечно­сосудистой системы при СД. Она характеризуется постоянной тахикардией, ортостатической гипотонией, фиксированным сердечным ритмом. По данным ряда исследователей, эволюция автономных дисфункций начинается с симпатической нервной системы, а потом присоединяются признаки поражения парасимпатической нервной системы. Обратного развития в данном процессе не описано. При этом отмечается адаптационная рефлекторная реакция сердечно­сосудистой системы на воздействие различных факторов, в том числе на физическую нагрузку, на переход из горизонтального в вертикальное положение [4, 9, 22, 33].

Диабетическая кардиальная нейропатия сопровождается тахикардией, неэффективные сокращения миокарда приводят к истощению энергоресурсов. Важным патологическим фактором при СД, особенно в сочетании с ожирением, является гиперкинетический вариант центральной гемодинамики с увеличением объема циркулирующей крови. Эти изменения сопровождаются повышением преднагрузки и приводят к развитию недостаточности кровообращения. Не менее важный момент — дезинтеграция функциональной симпато­адреналовой, ренин­ангиотензиновой и альдостероновой активности. Нарушение водно­электролитного баланса в организме с задержкой натрия вызывает развитие отечного синдрома [22].

По мнению ряда авторов, морфологически при СД отмечаются диффузное поражение миокарда, его гипертрофия и нарушение сократительной способности [32, 34]. Степень выраженности гипертрофии левого желудочка коррелирует с количеством и тяжестью хронических осложнений диабета [32]. Другие авторы считают главным патофизиологическим признаком поражения миокарда при СД развитие кардиомиопатии со снижением скорости диастолического расслабления миокарда [22]. При этом увеличивается количество коллагена в миокарде, что сочетается с нарушением функции сердечной мышцы. Рост содержания коллагена в сердечной мышце приводит к повышенной «жесткости» (потеря эластичности) мышц сердца. Это вызывает повышение диастолического давления и уменьшение ударного объема [9, 22].

Среди метаболических расстройств в кардиомиоцитах при СД основную роль играет нарушение энергетического обмена. Именно поэтому ранние суждения о поражении сердца при сахарном диабете включали диабетическую миокардиодистрофию.

Изменения в энергообразующей системе являются, вероятно, первичными и запускают механизм развития миокардиальной дисфункции. Компенсаторная гипертрофия миокарда у больных СД является важным фактором обеспечения повышенного минутного объема. Гиперфункция миокарда, проявляющаяся увеличением напряжения, влечет за собой выраженное повышение потребления кислорода, ресинтеза АТФ и не менее выраженную активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков. В процессе непрерывной гиперфункции миокарда при СД возникает последовательная мобилизация энергетических и структурных резервов миокардиальных клеток с последующим ранним изнашиванием миокарда и нарушением его функций. Это приводит к развитию и прогрессированию недостаточности кровообращения, на ранних стадиях страдает диастолическая функция сердца [20, 22, 30]. Диабетическую кардиомиопатию следует рассматривать в качестве специфического осложнения длительно текущего диабета, в основе которого лежат метаболические факторы, нарушение нервной регуляции (вегетативная нейропатия) и микроангиопатия.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) сочетается с СД 2­го типа у 33 % больных [35]. При сахарном диабете ХСН в 2–3 раза превышает таковую у лиц без СД [36]. Ассоциации этих двух патологий существенно отягощает течение каждой из них. Многочисленные данные свидетельствуют о том, что на момент установления диагноза СД 2­го типа у большинства пациентов уже имеются выраженные поражения сердечно­сосудистой системы. По результатам российского исследования ЭПОХА, наличие сердечной недостаточности — существенный предиктор развития в дальнейшем СД.

В общей популяции распространенность СД составляет 2,9 %, а у больных с ХСН III–IV функционального класса — 15,8 %. Патоморфологической и патофизиологической основами развития ХСН при СД являются: миокардиодистрофия, структурное ремоделирование миокарда и сердца в целом, макроангиопатия коронарных артерий, нейрокардиопатия. Таким образом, анализ литературы показывает, что, несмотря на успехи в изучении кардиальной патологии при СД, остаются невыясненными многочисленные аспекты формирования и прогрессирования сердечно­сосудистых поражений, сохраняются многочисленные разногласия во взглядах на возможные причины и механизмы инициации перечисленных нозологических форм, неизменно сопровождающих течение СД.

Bibliography

1. American Diabetes Association; National Heart, Lung and Blood Institute; Juvenile Diabetes Foundation International; National Institute of Diabetes and Kidney Disease; American Heart Association. Diabetes mellitus: a major risk factor for cardiovascular disease // Circulation. — 1999. — Vol. 100. — P. 1132-1133.2. Дедов И.И., Александров А.А. Факторы риска ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом типа 2: роль гиперсимпатикотонии и возможности ее коррекции // Качество жизни. Медицина. — 2003. — С. 16-21.3. Заславская Р.М., Тулемисов Е.У., Смирнова Л.В., Айтмагамбетова Б.А. Сосудистые осложнения у больных сахарным диабетом (альтернативные методы диагностики и лечения). — М., 2006. — С. 34-36.4. Балабoлкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Лечение сахарного диабета и его осложнений. — М., 2005. — С. 274; 356-357.5. Балаболкин М.И. Диабетология. — М., 2000. — 672 с.6. Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет»: Метод. рекоменд. — М., 2003. — 88 с.7. Betteridge D.J. Epidemiology of the Cardiac Complications of Type 2 Diabetes Mellitus // Medicographia. — 2001. — Vol. 23. — P. 95-99.8. Дедов И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения // Сахарный диабет. — 1998. — № 1. — С. 7-18.9. Гуревич М.А. Особенности патогенеза и лечения ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности и артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом // Клинич. медицина. — 2005. — № 1. — С. 4-9.10. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. — М., 2006. — С. 344.11. Дедов И.И. Диабет как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний // Сердечная недостаточность. — 2003. — № 1. — С. 12-15.12. Мычка В.Б., Чазова Е.И. Сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертония // Сердце. — 2004. — Т. 3, № 1.13. Остроумова О.Д., Зыкова А.А., Батутина А.М. Лечение артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом и нефропатией: современные возможности блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы // Артер. гипертенз. — 2003. — Т. 9, № 6. — С. 191-195.14. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight Blood Pressure Control and Risk of Macrvascular and Microvascular complications in Type 2 Diabetes: UKPDS 38 // BMJ. — 1998. — Vol. 317. — P. 703-713.15. Ройтберг Г.Е. Метаболический синдром. — М., 2007. — С. 105-110, 112-116.16. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Шевченко А.О. Метаболический синдром. — М., 2004. — С. 142.17. Токмакова А.Ю., Староверова Д.Н. Современные методы ранней диагностики диабетической макроангиопатии // Пробл. эндокринол. — 2005. — Т. 51, № 3. — С. 39-40.18. Чазова Т.Е., Катхурия Ю.Б. Сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания: факторы риска, клинические особенности, диагностика // Мед. помощь. — 2001. — № 5. — С. 28-32.19. Арутюнов Г.Л. Сахарный диабет и атеросклероз: какова оптимальная стратегия сдерживания атеросклеротического процесса? // Сердце. — 2004. — Т. 3, № 1. — С. 36-38.20. Давыдов А.Л., Баранова Л.Ю. Особенности гисто- и ультраструктурной организации миокарда и стенки сосудов у больных сахарным диабетом типа 2 // Пробл. эндокринол. — 2005. — Т. 51, № 3. — С. 38.21. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. — М., 2003. — С. 220-222.22. Соколов Е.И. Диабетическое сердце. — М., 2002. — С. 64-65; 68; 330-354; 416.23. Беляков Н.А., Сеидова Г.Б., Чубриева С.Ю., Глухов Н.В. Метаболический синдром у женщин. — СПб., 2005. — С. 48-55.24. Balkau B., Eschwege E. Insulin resistance: an independent risk factor for cardiovascular disease? // Diabetes Obesity. Metab. — 1999. — Suppl. 1. — S. 23-31.25. Biegelsen E.S., Loscalzo J. Endotehelial function and aterosclerosis // Coron. Artery Dis. — 1999. — Vol. 10, № 4. — P. 241-256.26. Панченко Е.П. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет — коварный тандем // Сердце. — 2004. — Т. 3, № 1(13). — С. 9-12.27. Бокарев И.Н., Великов Б.К., Шубина О.И. Сахарный диабет. — М., 2006. — С. 79-82, 94-95.28. Папанова Е.И., Корнева К.Г. Особенности аритмий сердца у больных сахарным диабетом 2 типа // Клинич. медицина. — 2006. — № 7. — С. 21-24.29. Левина Л.И., Шаповалова А.Б. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца // Врачеб. ведомости. — 2005. — № 3. — С. 33-37.30. Дедов И.И., Александров А.А. Диабетическое сердце: Causa Magna // Сердце. — 2004. — Т. 3, № 1. — С. 5-8.31. Никитина О.В. Вариабельность сердечного ритма и результаты мониторирования артериального давления у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией: Автореф. дис… канд. мед. наук. — Пермь, 2004.32. Болатчиев Х.Л., Курданов М.А. Многоэтапный метод скрининга и мониторинга больных сахарным диабетом с использованием компьютерной электрокардиографии // Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий: Тез. докл. междун. симп. — М., 1999. — С. 56.33. Шкаляева Л.Н. Особенности вегетативной регуляции у больных артериальной гипертензией с ортостатическими нарушениями на фоне сахарного диабета 2 типа: Автореф. дис... канд. мед. наук. — Пермь, 2004.34. Caulfield J.B., Wolkowic P.E. Myocardial connective tissue alterations // Toxicol. Pathol. — 1990. — Vol. 18. — P. 488-496.35. Бейтуганов А.А., Рылова А.К. Встречаемости СД 2 типа у больных ХСН // Сердечная недостаточность. — 2005. — № 6(3). — С. 114-116.36. Nichols G.A., Hillier T.A., Erbey J.R., Brown J.B. Congestive heart failure in type 2 diabetes: prevalence, incidence, and risk factor // Diabetes. Сare. — 2001. — № 24. — Р. 1614-1619.

www.mif-ua.com

Диабетическая кардиомиопатия

Содержание:

Определение

Неблагоприятное влияние сахарного диабета (СД) на состояние сердечнососудистой системы давно известно, хорошо описано и настолько велико, что патология сердца и сосудов становится основной причиной нетрудоспособности и смертности у порядка 80% больных СД.

Как показывают крупные эпидемиологические исследования, развитие СД четко ассоциируется с повышенным риском развития СН. Оценка характера СН у больных показала, что в 75% случаев имеется необъяснимая дилатационная кардиомиопатия, имеющая связь с СД, коррелирующая с продолжительностью и тяжестью гипергликемии, получившая название диабетической кардиомиопатии (ДК). В настоящее время под ДК понимают патологическое состояние, которое характеризуется прогрессирующим структурным и функциональным ремоделированием миокарда, формирующимся у больных СД вне связи с возрастом и в отсутствие артериальной гипертензии (АГ), ишемической (ИБС) и значительной клапанной болезни сердца.

Причины

Патогенез ДК отличается сложностью и многофакторностью и связан с развитием структурных (фиброз, апоптоз, некроз, гипертрофия кардиомиоцитов), функциональных (нарушение функции митохондрий, кальциевых каналов, снижение сократимости кардиомиоцитов, диастолическая и систолическая дисфункция) и регуляторных (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), изменение уровней микро-РНК и активности сигнальных молекул, участвующих в метаболизме липидов и глюкозы) изменений, ведущих к формированию ДК.

Доказано, что гипергликемия коррелирует с повышенным риском развития СН у пациентов с СД, способствуя нарушению сердечной функции путем образования конечных продуктов усиленного гликозилирования и индукции окислительного стресса.

Факторы риска ДК

Установленные

Гипергликемия, гиперинсулинемия, повышение уровня свободных ЖК, кардиоваскулярная автономная нейропатия, ожирение/диета с повышенным содержанием жира, повышение соотношения AGE/рецепторы AGE, активация воспалительного процесса, образование свободных форм кислорода

Предполагаемые

Изменение экспрессии микро-РНК, изменения выживаемости и дифференцировки стволовых клеток тканей сердца

Симптомы

Гипертрофия левого желудочка. ГЛЖ является определяющей структурной характеристикой ДК. Результаты эхокардиографических исследований демонстрируют наличие сильной взаимосвязи между СД, увеличением массы ЛЖ и развитием ГЛЖ даже в отсутствие АГ. При этом было показано, что наличие ожирения является предиктором концентрической ГЛЖ независимо от уровня артериального давления, что, возможно, связано с воздействием гиперинсулинемии и цитокинов, источником которых является жировая ткань. Также известно, что развитие ГЛЖ при СД является достоверным предиктором развития СН и связано с повышенным риском смерти.

Диастолическая дисфункция. Нарушение диастолической функции сердца тесно связано с развитием СД и является одним из первых функциональных проявлений ДК. Распространенность диастолической дисфункции у лиц, больных СД, колеблется в диапазоне 40-75%. Экспериментальные исследования также обнаружили нарушение диастолической функции у большинства животных моделей СД 1 и 2 типа, причем дисфункция была очевидна даже в отсутствие АГ и ИБС. Развитие диастолической дисфункции при ДК может быть связано с нарушением обмена кальция, энергетического обмена, может быть следствием накопления липидов или фиброза миокарда. На ранних стадиях диастолическая дисфункция, связанная с СД, может быть обратима при условии нормализации веса и коррекции нарушений обмена веществ.

Систолическая дисфункция. Снижение систолической функции ЛЖ является более поздним проявлением ДК. В то же время неизвестно, является ли систолическая СН неизбежным итогом развития ДК или ее формирование определяется генетическими особенностями пациента и их взаимодействием с СД. На ранних стадиях развития ДК клинические проявления систолической дисфункции, как правило, отсутствуют, и для ее выявления требуется применение сложных диагностических методов, таких как тканевая допплерометрия или оценка деформации миокарда. Как и в общей популяции, у пациентов с СД наличие систолической дисфункции связано с неблагоприятным прогнозом.

Классификация

Стадии развития ДК. В соответствии с современными представлениями, существуют три основных этапа развития ДК: ранняя, промежуточная и поздняя стадии. На ранней стадии поражение сердца протекает бессимптомно и характеризуется наличием метаболических нарушений и эндотелиальной дисфункции. Структура миокарда на этом этапе практически не изменена, хотя могут наблюдаться определенные изменения со стороны клеточных структур кардиомиоцитов. Отмечается развитие диастолической дисфункции с нормальной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ. На молекулярном уровне этот этап характеризуется повышением уровня свободных ЖК, нарушением обмена кальция и уменьшением количества транспортеров глюкозы. На промежуточной стадии происходит повреждение миокарда, потеря кардиомиоцитов, развитие миокардиального фиброза и гипертрофии. Эти изменения связаны с увеличением размера, толщины стенок и массы миокарда ЛЖ, что сопровождается прогрессированием диастолической дисфункции и снижением систолической функции ЛЖ (ФВ ЛЖ менее 50%). Параллельно отмечается формирование клеточной инсулинорезистентности, активация апоптоза, некроза, фиброза. Дальнейшее развитие ДК (поздняя стадия) связано с нарастанием метаболических нарушений и прогрессированием фиброза с формированием патологических изменений в сосудах миокарда. Структурные и функциональные нарушения выражены значительно и часто сопровождаются АГ и ранним развитием ИБС.

Диагностика

В настоящее время, несмотря на тревожное увеличение количества больных СД, общепризнанный метод ранней диагностики ДК отсутствует. По существующим представлениям диагностировать ДК позволяет применение комплекса следующих диагностических методик.

  1. Эхокардиография с допплеровской визуализацией (оценка диастолической функции).
  2. МРТ с оценкой аномалий движения стенки, геометрии, массы, объема и функции ЛЖ.
  3. Оценка серологических биомаркеров.
  4. Катетеризация сердца и коронарная ангиография.
  5. Потенциально - оценка экспрессии различных микро-РНК.

Профилактика

Согласно современным представлениям, в своем развитии ДК проходит два основных этапа - краткосрочную стадию физиологическим и миологической адаптации к опосредованным СД метаболическим нарушениям и стадию дегенеративных изменений с ограниченными возможностями для восстановления, начатое на ранней стадии ДК, по-видимому, может задержать или предотвратить развитие СН, тогда как терапия, начатая после постановки диагноза СН, имеет гораздо меньше перспектив. Несмотря на понимание этих закономерностей, в связи с нехваткой данных из клинических исследований с участием пациентов -  ранней стадии ДК, никакого конкретного лечения начальных этапов заболевания в настоящее время не рекомендуется. По-видимому, терапия таких больных должна представлять собой комплекс мероприятий по устранению причинных факторов ДК, включая гипергликемию, инсулинорезистентность и высокую концентрацию ЖК, с обязательной коррекцией образа жизни.

Кристина:25.06.2017Здравствуйте. На днях делали ЭКГ для водительской комиссии. На заключении ЭКГ написали : "Синусовый ритм с ЧСС 85 в мин. Местные неспецифические изменения внутрижелудочковой проводимости.Нормальное положение ЭОС".Все ли в порядке? Смущает,что пишут про изменения. На сердце не жалуюсь. Заранее спасибо.

Нарушение внутрижелудочковой проводимости требует обращения к кардиологу.Возможно,все обойдется только таблетками.Здоровья.

med36.com

Структура сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом 2-го типа, диабетическая кардиомиопатия как особое состояние миокарда

В 50–80 % случаев СД 2-го типа сочетается с артериальной гипертензией (АГ), что существенно увеличивает риск развития осложнений [8]. Повышение систолического артериального давления (АД) на каждые 10 мм рт.ст. у больных с СД увеличивает риск развития сердечно-сосудистых событий на 20 % [10–14]. Наличие АГ при СД повышает риск не только макрососудистых (ИБС, сердечная недостаточность, инсульт), но и микрососудистых (диабетическая нефропатия, ретинопатия) осложнений.

Поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов представляет собой основу макрососудистых осложнений при СД 2-го типа и во многом определяет прогноз заболевания. АГ значительно увеличивает и без того повышенный риск заболеваемости и смертности у больных СД. У пациентов с АГ и СД 2-го типа общая смертность в 4–7 раз выше, чем у пациентов с нормальным АД и без СД [14]. По данным литературы, АГ может являться как следствием, так, возможно, и причиной развития СД 2-го типа [10, 12, 15, 16]. Основным звеном патогенеза АГ при СД служит повышенная резистентность тканей к инсулину и обусловленная этим состоянием гиперинсулинемия. В патогенезе АГ, возникающей у больных с инсулинорезистентностью (ИР), принимает участие большое количество факторов.

Блокирование вазодилатирующего эффекта инсулина и развитие гипер­инсулинемии активируют ряд механизмов, повышающих тоническое напряжение сосудистой стенки. Инсулин блокирует активность Na-K- и Ca-Mg-АТФазы клеточных мембран, что приводит к повышению внутриклеточного содержания Na и Ca. Вследствие накопления этих электролитов в стенке сосудов возрастает чувствительность сосудистых рецепторов к действию сосудосуживающих факторов. Гиперволемия, задержка натрия в организме. Повышение уровня ангиотензина II. Активация нейрогуморальных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангио­- тензин-альдостероновой). Основные эффекты активации ренин-ангио­тензин-альдостероновой системы в отношении сердечно-сосудистой системы состоят в периферической и почечно-артериолярной вазоконстрикции, повышении чувствительности барорецепторов и активности симпатической нервной системы (СНС), стимуляции высвобождения ренина, альдостерона и вазопрессина, а также в увеличении реабсорбции натрия в почечных канальцах, кишечнике и задержке воды в организме. В результате наблюдается повышение как систолического, так и диастолического АД, что опосредуется через увеличение объема циркулирующей крови, минутного объема сердца и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Последующая структурно-морфологическая перестройка резистивных сосудов, включение других механизмов ауторегуляции сосудистого тонуса приводят к стабилизации АД на высоком уровне.

Нарушение функционирования механизмов трансмембранного транспорта ионов. Дисфункция эндотелия (нарушения эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой релаксации; повышение тромбогенности эндотелиальной выстилки). Повышение уровня лептина. Повышение активности симпатических центров головного мозга. Стимуляция симпатической нервной системы сопровождается увеличением сердечного выброса, ростом ОПСС, что приводит к повышению АД [6, 16].

СД ускоряет развитие атеросклероза, который служит морфологической основой ИБС и цереброваскулярных заболеваний [17–20]. Эндотелиальная дисфункция выявляется на ранних этапах атерогенеза и характеризуется нарушением эндотелийзависимой релаксации сосудов. Причиной дисфункции эндотелия служит снижение оксида азота (NO). Именно NO-продуцирующая функция эндотелия является наиболее ранимой при СД. Метаболические и гемодинамические нарушения, происходящие при СД, подавляют синтез молекулы NO и ускоряют ее распад. NО модулирует ряд физиологических процессов: уменьшает агрегацию тромбоцитов, ингибирует экспрессию молекул адгезии на поверхность эндотелия, подавляет пролиферацию и эмиграцию гладкомышечных клеток сосудов, играет ключевую роль во взаимодействии клеток эндотелия и циркулирующих в крови лейкоцитов, влияет на проницаемость эндотелиальных клеток для липопротеинов и других атерогенных молекул [18, 21].

В характерные для атеросклероза биохимические и морфологические изменения вовлечены главным образом субэндотелиальные клетки сосудистой стенки. В них происходит внутриклеточное накопление липидов с атерогенными свойствами, что стимулирует интенсивную при атеросклерозе пролиферативную активность клеток с активным синтезом коллагена и глюкозамингликанов. Формируется густая коллагеновая сеть с осевшими в ней липидными компонентами, в результате чего сосуд становится более подверженным спазму, который является важным патогенетическим механизмом ИБС.

По мере накопления липидов в стенке сосудов нарушается целостность эндотелия, могут возникать изъязвления и разрывы фиброзного покрова атеросклеротической бляшки, приводящие к образованию тромбоцитарных агрегатов, микротромбообразованию в сосудистом русле [15, 18, 22, 23].

Воспаление играет важнейшую роль на разных этапах атерогенеза. Это относится к прикреплению и миграции лейкоцитов сквозь эндотелий, что сопровождается повреждением сосуда. Выброс хемокинов и миграция моноцитов в «критическую» область атеросклеротической бляшки, повышение склонности бляшки к разрушению во время воспаления — очевидные этапы процесса развития атеросклероза. Цитокины могут стимулировать в гладкомышечных клетках экспрессию гена, вызывающего разрушение коллагена и разрыв фиброзной «шапочки» бляшки. Они повышают содержание в крови таких маркеров воспаления, как С-реактивный белок, активируют коагуляцию и ухудшают липидный профиль [18].

В последние годы считается, что ИР является независимым фактором риска развития атеросклероза [24, 25]. Однако точный механизм, посредством которого ИР ускоряет развитие атеросклероза, остается неясным. Влияние гиперинсулинемии и ИР на развитие атеросклероза в значительной степени связано с воздействием на процессы свертывания крови. Отмечаются отклонения в системе гомеостаза, характеризующиеся гиперкоагуляцией и депрессией, что может способствовать внутрикоронарному тромбозу, увеличением агрегации тромбоцитов, снижением фибринолитической активности, повышением синтеза и активности ингибитора активатора тканевого плазминогена-1 (PAI-1) [9, 26]. Также отмечаются уменьшение способности эритроцитов к деформации в кровотоке, их гиперагрегационная активность, нарастание гиперфибриногенемии.

Важное место при этом отводится нарушениям функциональной взаимосвязи между метаболитами арахидоновой кислоты — простациклином и тромбоксаном. Тромбоксан (активная форма А2), вырабатываемый главным образом тромбоцитами, является мощным стимулятором агрегации тромбоцитов и оказывает вазоконстрикторное действие. Простациклин, синтезируемый в основном интимой сосудов (эндотелием), обладает, напротив, выраженной антиагрегационной активностью и вызывает дилатацию коронарных артерий. Есть мнение, что при нарушении динамического равновесия между тромбоксаном и простациклином формируются тромбоцитарные агрегаты, усугубляются расстройства коронарного кровообращения, прогрессирует ИБС и ее осложнения [15, 22, 23].

Атеросклероз при СД имеет ряд особенностей [26, 27]:

— начинается на 8–10 лет раньше по сравнению с теми, у кого диабет отсутствует;

— распознается еще на стадии нарушения толерантности к глюкозе;

— значительно быстрее прогрессирует и протекает в более тяжелой форме;

— атеросклеротическое поражение носит двусторонний полисегментарный характер, чаще локализуется в сосудах среднего диаметра.

Вопросы диагностики и этногенеза аритмий сердца у больных сахарным диабетом стоят в первых рядах актуальных проблем диабетологии и кардиологии. При СД возможны различные расстройства сердечного ритма и проводимости: синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия, периодически возникающий нижнепредсердный ритм, частичное нарушение внутрижелудочковой и внутрипредсердной проводимости. Наличие СД 2-го типа сопровождается большей частотой прогностически неблагоприятных аритмий.

Хроническая фибрилляция предсердий (ФП) и пароксизмальная ФП, желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) высоких градаций и их сочетание [27, 28]. Исследования, направленные на изучение нарушений ритма и проводимости сердца, принимают новые обороты по мере развития качественно новых диагностических технологий и накопления знаний в области аритмологии и диабетологии. Важнейшим механизмом возникновения и прогрессирования нарушений сердечного ритма считается диабетическая автономная нейрокардио­патия. Среди многочисленных факторов, обусловливающих риск возникновения аритмий сердца у больных СД, диабетическая кардиомиопатия заслуживает особого внимания.

СД, вне зависимости от ИБС и артериальной гипертензии, является причиной непосредственного поражения сердечной мышцы — диабетической кардиомиопатии, приводящей к нарушению функции левого желудочка и развитию сердечной недостаточности [9, 22, 29, 30]. В настоящее время известно, что поражение миокарда при СД 2-го типа определяется не только атеросклеротическим поражением коронарных артерий, но и наличием специфических изменений, свойственных поздним осложнениям диабета (микроангиопатия, нейропатия). Это поражение получило название диабетической кардиомиопатии. Диабетическая кардиомиопатия не имеет специфических признаков и часто протекает без субъективной симптоматики.

В соответствии с рекомендациями рабочей группы ВОЗ под кардиомиопатией понимают патологическое состояние часто неизвестной или неясной этиологии, проявляющееся кардиомегалией и сердечной недостаточностью. Первичная кардиомиопатия — это патология миокарда, развивающаяся независимо от внешних факторов и проявляющаяся нарушением как структуры, так и функции миокарда. Кардиомиопатию подразделяют на застойную (конгестивную, или дилатационную), гипертрофическую (с обструкцией или без нее) и облитеративную (рестриктивную). При СД нарушения функций миокарда могут характеризоваться признаками, наблюдающимися при всех перечисленных видах кардиомиопатии, однако наиболее часто встречается кардиопатия, сочетающая черты рестриктивной и гипертрофической.

Патофизиологически диабетическая кардиопатия представляет собой изменения сосудов сердца в виде микроангиопатии. При этом нарушается микроциркуляция с морфологическими и функциональными изменениями миокарда [9, 22]. Особое значение придают нарушениям биоэлектрической активности миокарда, снижению его сократительной способности и развитию декомпенсации миокарда. Таким образом, у больных с диабетической кардиомиопатией создаются все условия для возникновения нарушений ритма и проводимости сердца. При оценке связи между длительностью диабета и аритмиями сердца не выявляется прямая зависимость, однако число и тяжесть аритмий зависят от тяжести диабета и степени выраженности кардиомиопатии. При оценке вариабельности сердечного ритма имеется прямая зависимость между выраженностью патологических изменений в мио­карде и снижением вариабельности сердечного ритма, что является неблагоприятным фактором возникновения нарушений ритма и проводимости сердца, в том числе жизнеугрожающих аритмий [31, 32].

Кроме поражения сосудов изменяется также нейрогенная регуляция сердца в связи с диабетической вегетативной нейропатией. Сердечно-сосудистая система как никакая другая богата симпатической и парасимпатической иннервацией, поэтому ее нарушение даже в начальных стадиях в первую очередь отражается именно на деятельности сердца и системы сосудов. Диабетическая кардиальная нейропатия включает в себя специфические поражения сердечно-сосудистой системы при СД. Она характеризуется постоянной тахикардией, ортостатической гипотонией, фиксированным сердечным ритмом. По данным ряда исследователей, эволюция автономных дисфункций начинается с симпатической нервной системы, а потом присоединяются признаки поражения парасимпатической нервной системы. Обратного развития в данном процессе не описано. При этом отмечается адаптационная рефлекторная реакция сердечно-сосудистой системы на воздействие различных факторов, в том числе на физическую нагрузку, на переход из горизонтального в вертикальное положение [4, 9, 22, 33].

Диабетическая кардиальная нейропатия сопровождается тахикардией, неэффективные сокращения миокарда приводят к истощению энергоресурсов. Важным патологическим фактором при СД, особенно в сочетании с ожирением, является гиперкинетический вариант центральной гемодинамики с увеличением объема циркулирующей крови. Эти изменения сопровождаются повышением преднагрузки и приводят к развитию недостаточности кровообращения. Не менее важный момент — дезинтеграция функциональной симпато-адреналовой, ренин- ангиотензиновой и альдостероновой активности. Нарушение водно-электролитного баланса в организме с задержкой натрия вызывает развитие отечного синдрома [22].

По мнению ряда авторов, морфологически при СД отмечаются диффузное поражение миокарда, его гипертрофия и нарушение сократительной способности [32, 34]. Степень выраженности гипертрофии левого желудочка коррелирует с количеством и тяжестью хронических осложнений диабета [32]. Другие авторы считают главным патофизиологическим признаком поражения миокарда при СД развитие кардиомиопатии со снижением скорости диастолического расслабления миокарда [22]. При этом увеличивается количество коллагена в миокарде, что сочетается с нарушением функции сердечной мышцы. Рост содержания коллагена в сердечной мышце приводит к повышенной «жесткости» (потеря эластичности) мышц сердца. Это вызывает повышение диастолического давления и уменьшение ударного объема [9, 22].

Среди метаболических расстройств в кардиомиоцитах при СД основную роль играет нарушение энергетического обмена. Именно поэтому ранние суждения о поражении сердца при сахарном диабете включали диабетическую миокардиодистрофию.

Изменения в энергообразующей системе являются, вероятно, первичными и запускают механизм развития миокардиальной дисфункции. Компенсаторная гипертрофия миокарда у больных СД является важным фактором обеспечения повышенного минутного объема. Гиперфункция миокарда, проявляющаяся увеличением напряжения, влечет за собой выраженное повышение потребления кислорода, ресинтеза АТФ и не менее выраженную активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков. В процессе непрерывной гиперфункции миокарда при СД возникает последовательная мобилизация энергетических и структурных резервов миокардиальных клеток с последующим ранним изнашиванием миокарда и нарушением его функций. Это приводит к развитию и прогрессированию недостаточности кровообращения, на ранних стадиях страдает диастолическая функция сердца [20, 22, 30]. Диабетическую кардиомиопатию следует рассматривать в качестве специфического осложнения длительно текущего диабета, в основе которого лежат метаболические факторы, нарушение нервной регуляции (вегетативная нейропатия) и микроангиопатия.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) сочетается с СД 2-го типа у 33 % больных [35]. При сахарном диабете ХСН в 2–3 раза превышает таковую у лиц без СД [36]. Ассоциации этих двух патологий существенно отягощает течение каждой из них. Многочисленные данные свидетельствуют о том, что на момент установления диагноза СД 2-го типа у большинства пациентов уже имеются выраженные поражения сердечно-сосудистой системы. По результатам российского исследования ЭПОХА, наличие сердечной недостаточности — существенный предиктор развития в дальнейшем СД.

В общей популяции распространенность СД составляет 2,9 %, а у больных с ХСН III–IV функционального класса — 15,8 %. Патоморфологической и патофизиологической основами развития ХСН при СД являются: миокардиодистрофия, структурное ремоделирование миокарда и сердца в целом, макроангиопатия коронарных артерий, нейрокардиопатия. Таким образом, анализ литературы показывает, что, несмотря на успехи в изучении кардиальной патологии при СД, остаются невыясненными многочисленные аспекты формирования и прогрессирования сердечно-сосудистых поражений, сохраняются многочисленные разногласия во взглядах на возможные причины и механизмы инициации перечисленных нозологических форм, неизменно сопровождающих течение СД.

Bibliography

1. American Diabetes Association; National Heart, Lung and Blood Institute; Juvenile Diabetes Foundation International; National Institute of Diabetes and Kidney Disease; American Heart Association. Diabetes mellitus: a major risk factor for cardiovascular disease // Circulation. — 1999. — Vol. 100. — P. 1132-1133. 2. Дедов И.И., Александров А.А. Факторы риска ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом типа 2: роль гиперсимпатикотонии и возможности ее коррекции // Качество жизни. Медицина. — 2003. — С. 16-21. 3. Заславская Р.М., Тулемисов Е.У., Смирнова Л.В., Айтмагамбетова Б.А. Сосудистые осложнения у больных сахарным диабетом (альтернативные методы диагностики и лечения). — М., 2006. — С. 34-36. 4. Балабoлкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Лечение сахарного диабета и его осложнений. — М., 2005. — С. 274; 356-357. 5. Балаболкин М.И. Диабетология. — М., 2000. — 672 с. 6. Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет»: Метод. рекоменд. — М., 2003. — 88 с. 7. Betteridge D.J. Epidemiology of the Cardiac Complications of Type 2 Diabetes Mellitus // Medicographia. — 2001. — Vol. 23. — P. 95-99. 8. Дедов И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения // Сахарный диабет. — 1998. — № 1. — С. 7-18. 9. Гуревич М.А. Особенности патогенеза и лечения ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности и артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом // Клинич. медицина. — 2005. — № 1. — С. 4-9. 10. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. — М., 2006. — С. 344. 11. Дедов И.И. Диабет как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний // Сердечная недостаточность. — 2003. — № 1. — С. 12-15. 12. Мычка В.Б., Чазова Е.И. Сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертония // Сердце. — 2004. — Т. 3, № 1. 13. Остроумова О.Д., Зыкова А.А., Батутина А.М. Лечение артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом и нефропатией: современные возможности блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы // Артер. гипертенз. — 2003. — Т. 9, № 6. — С. 191-195. 14. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight Blood Pressure Control and Risk of Macrvascular and Microvascular complications in Type 2 Diabetes: UKPDS 38 // BMJ. — 1998. — Vol. 317. — P. 703-713. 15. Ройтберг Г.Е. Метаболический синдром. — М., 2007. — С. 105-110, 112-116. 16. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Шевченко А.О. Метаболический синдром. — М., 2004. — С. 142. 17. Токмакова А.Ю., Староверова Д.Н. Современные методы ранней диагностики диабетической макроангиопатии // Пробл. эндокринол. — 2005. — Т. 51, № 3. — С. 39-40. 18. Чазова Т.Е., Катхурия Ю.Б. Сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания: факторы риска, клинические особенности, диагностика // Мед. помощь. — 2001. — № 5. — С. 28-32. 19. Арутюнов Г.Л. Сахарный диабет и атеросклероз: какова оптимальная стратегия сдерживания атеросклеротического процесса? // Сердце. — 2004. — Т. 3, № 1. — С. 36-38. 20. Давыдов А.Л., Баранова Л.Ю. Особенности гисто- и ультраструктурной организации миокарда и стенки сосудов у больных сахарным диабетом типа 2 // Пробл. эндокринол. — 2005. — Т. 51, № 3. — С. 38. 21. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. — М., 2003. — С. 220-222. 22. Соколов Е.И. Диабетическое сердце. — М., 2002. — С. 64-65; 68; 330-354; 416. 23. Беляков Н.А., Сеидова Г.Б., Чубриева С.Ю., Глухов Н.В. Метаболический синдром у женщин. — СПб., 2005. — С. 48-55. 24. Balkau B., Eschwege E. Insulin resistance: an independent risk factor for cardiovascular disease? // Diabetes Obesity. Metab. — 1999. — Suppl. 1. — S. 23-31. 25. Biegelsen E.S., Loscalzo J. Endotehelial function and aterosclerosis // Coron. Artery Dis. — 1999. — Vol. 10, № 4. — P. 241-256. 26. Панченко Е.П. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет — коварный тандем // Сердце. — 2004. — Т. 3, № 1 (13). — С. 9-12. 27. Бокарев И.Н., Великов Б.К., Шубина О.И. Сахарный диабет. — М., 2006. — С. 79-82, 94-95. 28. Папанова Е.И., Корнева К.Г. Особенности аритмий сердца у больных сахарным диабетом 2 типа // Клинич. медицина. — 2006. — № 7. — С. 21-24. 29. Левина Л.И., Шаповалова А.Б. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца // Врачеб. ведомости. — 2005. — № 3. — С. 33-37. 30. Дедов И.И., Александров А.А. Диабетическое сердце: Causa Magna // Сердце. — 2004. — Т. 3, № 1. — С. 5-8. 31. Никитина О.В. Вариабельность сердечного ритма и результаты мониторирования артериального давления у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией: Автореф. дис… канд. мед. наук. — Пермь, 2004. 32. Болатчиев Х.Л., Курданов М.А. Многоэтапный метод скрининга и мониторинга больных сахарным диабетом с использованием компьютерной электрокардиографии // Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий: Тез. докл. междун. симп. — М., 1999. — С. 56. 33. Шкаляева Л.Н. Особенности вегетативной регуляции у больных артериальной гипертензией с ортостатическими нарушениями на фоне сахарного диабета 2 типа: Автореф. дис... канд. мед. наук. — Пермь, 2004. 34. Caulfield J.B., Wolkowic P.E. Myocardial connective tissue alterations // Toxicol. Pathol. — 1990. — Vol. 18. — P. 488-496. 35. Бейтуганов А.А., Рылова А.К. Встречаемости СД 2 типа у больных ХСН // Сердечная недостаточность. — 2005. — № 6 (3). — С. 114-116. 36. Nichols G.A., Hillier T.A., Erbey J.R., Brown J.B. Congestive heart failure in type 2 diabetes: prevalence, incidence, and risk factor // Diabetes. Сare. — 2001. — № 24. — Р. 1614-1619

www.mif-ua.com


Смотрите также