История болезни по эндокринологии. Диагноз: Е 11.7 Инсулиннезависимый сахарный диабет с множественными осложнениями. История болезни сахарный диабет 1 типа эндокринология


История болезни по эндокринологии. Диагноз: Е 11.7 Инсулиннезависимый сахарный диабет с множественными осложнениями.

Диагноз: Е 11.7 Инсулиннезависимый сахарный диабет с множественными осложнениями.

Осложнения: Автономная кардиоваскулярная нейропатия. Диабетическая нефропатия А2,С1.

Фоновый: Алиментарно – конституциональное ожирение 1- 2 степени.
Сопутствующий: Стабильная стенокардия напряжения II ФК. Постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда 27.08.2011г.). ХСН IIА, 2ФК. Гипертоническая болезнь III стадии, 2 степени, риск 4. Атеросклероз аорты.

 

ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО:

Больной на день поступления предъявляет жалобы на умеренную жажду, сухость во рту, онемение, парестезии в нижних конечностях, периодическое внезапное повышение АД до 200/120 мм.рт.ст.

На момент курации жалобы на умеренные ангинозные боли за грудинной и повышение АД до 140/100 мм.рт.ст

ИСТОРИЯ ДАННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

В 2010 году был диагностирован сахарный диабет 2 типа, на фоне высокой гликемии (28 ммоль/л). Была назначена терапия ПССП (манинил), на данный момент принимает метформин 850 мг. 2 раза в день, с 2011 года после инфаркта миокарда добавлен инсулин. Получает Хумулин НПХ утром – 14 Ед, вечером – 14 Ед., назначенный короткий инсулин не вводит.

ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО

В развитии от сверстников не отставал. Рос в хороших бытовых условиях, в частном доме. Регулярное питание в течение всей жизни. Не отмечает частых перееданий. Пошел в школу в 7 лет, учился хорошо, закончил 10 классов. В 1980 году поступил в техническое училище. Образование – среднее. С 25 лет военнослужащий.  Профессиональных вредностей не отмечает.В данный момент находится на пенсии. Имеет 3 группу инвалидности.

Перенесенные заболевания: аппендэктомия, поражение током в детстве (клиническая смерть).

Инфекционный гепатит, брюшной и сыпной тифы, кишечные инфекции, туберкулез, сифилис и венерические заболевания отрицает.Отрицает переливание крови.

Наследственность: у двух сестер СД 2 типа.

Аллергологический анамнез: Непереносимость лекарственных средств, бытовых веществ и пищевых продуктов не отмечает.

Вредные привычки: ранее длительно курил. Алкоголем не злоупотребляет.

ОБЪЕКТИВНОЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО В ДАННЫЙ МОМЕНТ

Рост 183 см, вес 106 см. ИМТ – 31,6 (ожирение 1 степени.)

Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное, положение активное, настроение хорошее, реакция на осмотр адекватная.

Телосложение нормостеническое, эпигастральный угол 90 градусов.

При осмотре отдельных частей тела патологий не обнаружено.

Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледно-розовые, чистые, влажные. Кожа дряблая, морщинистая, тургор снижен. Волосяной покров развит в соответствии с возрастом и полом. Ногти правильной формы, не ломкие, поперечная исчерченность отсутствует.

Отеки отсутствуют.

Пальпируются единичные подчелюстные лимфатические узлы, величиной с горошину, мягкой консистенции, подвижные, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями. Затылочные, шейные, надключичные, подключичные, локтевые, подмышечные, паховые, подколенные не пальпируются.

Мышечная система развита удовлетворительно, тонус и сила достаточные, болезненность отсутствует. Целостность костей не нарушена, безболезненно при пальпации и поколачивании. Суставы внешне не изменены, болезненность при пальпации отсутствует.

Система органов дыхания

Осмотр: дыхание через нос свободное, без отделяемого, болевые ощущения отсутствуют. Слизистая оболочка чистая и влажная. Носовые кровотечения отсутствуют.

Гортань без деформации, голос громкий, чистый, без изменений.

Грудная клетка эмфизематозной формы, симметричная. Надключичные и подключичные ямки слабо выражены, одинаковы с обеих сторон. Увеличение поперечного и переднезаднего размера грудной клетки, развернутый эпигастральный угол (больше 90 градусов), ход ребер горизонтального направления, отмечается увеличение межреберных промежутков. Лопатки и ключицы не выступают, при опущенных руках лопатки плотно прилежат к грудной клетке.

Частота дыхательных движений 23 в минуту, ритмичное, средней глубины, обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Дыхание по смешанному типу. Соотношение продолжительности фаз вдоха и выдоха: удлинение фаз вдоха и выдоха. Дыхание совершается шумно, с участием вспомогательной мускулатуры.

Пальпация: Болезненность отсутствует. Грудная клетка резистентна, голосовое дрожание симметрично, двусторонне ослаблено.

Перкуссия:

Сравнительная перкуссия: Коробочный перкуторный звук над всей поверхностью легкого.

Топографическая перкуссия:
Верхние границы легких Правое легкое (см) Левое легкое (см)
Высота стояния верхушек спереди 4 см выше ключицы 4 см выше ключицы
Высота стояния верхушек сзади Остистый отросток VII ш.п. Остистый отросток VII ш.п.
Ширина полей Кренинга 9 9
Нижние границы легких:
Опознавательные линии Правое легкое (м/р) Левое легкое (м/р)
Парастернальная VI
Среднеключичная VI
Переднеаксиллярная VIII VIII
Среднеаксиллярная IX IX
Заднеаксиллярная X X
Лопаточная XI XI
Паравертебральная Остистый отросток XII грудного позвонка Остистый отросток XII грудного позвонка
Активная подвижность нижнего легочного края:
Опознавательные линии Правое легкое (см) Левое легкое (см)
Среднеключичная 6
Среднеаксиллярная 6 6
Лопаточная 6 6

Аускультация:

Над всей поверхностью обеих легких дыхание везикулярное с жестким оттенком, хрипов нет.

Система органов кровообращения.

 

Жалобы на периодические давящие боли за грудиной, продолжительностью 3- 5 минут, возникающие при физической нагрузке, пониженном или повышенном АД, купирующиеся самостоятельно, или приемом препаратов; одышку смешанного характера при умеренной физической нагрузке.Осмотр: Выпячивание области сердца отсутствует, видимые пульсации отсутствуют.

Пальпация: Верхушечный толчок определяется в V межреберье на 1,5 см к наружи от Linea mediaclavicularis sinistra, толчок ограниченный, низкий, определяется. Эпигастральная пульсация не определяется. Пальпация безболезненна.

Перкуссия:

Относительная тупость сердца:

Правая: по правому краю грудины в IVмежреберье.

Левая: V межреберье на 1 см к наружи от Linea mediaclavicularis sinistra.

Верхняя: Нижний край III ребра от Linea parasternalis sinistra.

Абсолютная тупость сердца:

Правая: IV межреберье по левому краю грудины.

Левая: V межреберье на 1 см от Linea mediaclavicularis sinistra.

Верхняя: IV межреберье по Linea sternalis sinistra.

Ортоперкуссия:

I дуга справа образована восходящей частью дуги аорты с верхней полой веной в II межреберье справа, ширина 2 см.

II дуга справа образована правым предсердием в IV межреберье справа, ширина 3 см.

I дуга слева образована нисходящей частью дуги аорты во II межреберье слева, ширина 2 см.

II дуга слева образована легочной артерией и ушком левого предсердия по III ребру, ширина 4 см.

III дуга слева образована левым желудочком в V межреберье, ширина 8 см.

Поперечник относительной тупости сердца—12 см.

Ширина сосудистого пучка во II межреберье—6 см.

Конфигурация сердца аортальная.

Аускультация: Сердечные сокращения ритмичный, число сердечных сокращений 70 в минуту, соответствует пульсу. I тон выслушивается в V межреберье, звучность ослаблена. II тон выслушивается в области основания сердца, звучность ослаблена.

 

Исследование сосудов: При осмотре сосудов шеи пульсации не обнаружено. При осмотре и пальпации сонных, височных, лучевых, надколенных артерий и артерий тыла стопы видимых изменений не наблюдается, сосуды эластичны, извитостей нет, безболезненны, варикозных расширений вен нет.

Артериальный пульс на лучевых артериях обеих рук одинаковый: ритм правильный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Частота пульса 70.

Артериальной давление на плечевых артериях обеих рук одинаковое: 140/110 мм.рт.ст..

 

 

Система органов пищеварения.

Осмотр: язык розовой окраски, состояние сосочкового слоя удовлетворительное, налет, язвы и трещины отсутствуют.

Зубы:

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 П П П 8
8 7 6 5 П 3 2 П 1 2 3 4 5 6 П П

 

Десны розовой окраски, разрыхленность, кровоточивость, наличие язв, геморрагии, гнойные выделения, болезненность отсутствуют.

Слизистая мягкого и твердого неба обычной окраски. Налет, геморрагии, изъявления отсутствуют.

Зев розовой окраски, припухлость и налет отсутствуют.

Миндалины обычной величины, без красноты, припухлость и налет отсутствуют. Запах изо рта отсутствует.

Исследование живота.

Осмотр живота: конфигурация обычная, не вздут, участвует в акте дыхания, пупок втянут, перистальтика на взгляд отсутствуют, расширенных вен нет.

Поверхностная ориентировочная пальпация: болезненность и напряжение мышц брюшной стенки отсутствует, симптом Щеткина-Блюмберга отсутствует, симптом Менделя отсутствует. Грыжи белой линии живота отсутствует. Расхождение прямых мышц живота отсутствует.

Методическая глубокая пальпация по Образцову-Стражеско: Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью, шириной 1,5 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в виде цилиндра эластической консистенции, с ровной поверхностью, шириной 2 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется. Желудок, привратник не пальпируются.

Перкуссия живота: симптомы асцита отсутствуют, свободный газ не определяется.

Аускультация: перистальтика кишечника обычная. Шум трения брюшины и сосудистые шумы отсутствуют.

Печень и желчный пузырь:

Осмотр: Выпячивание в области правого подреберья отсутствуют.

Перкуссия:

Верхняя граница абсолютной тупости печени:

По правой срединно-ключичной—10 ребро.

По передней подмышечной—10 ребро.

По окологрудинной—2 см ниже нижнего края правой реберной дуги.

По передней срединной линии—на 4 см ниже мечевидного отростка.

По левой реберной дуге—по нижнему краю левой реберной дуги.

Размеры печени по Курлову:

Linea mediaclavicularis dextra—9 см.

Linea medialis—8 см.

По левой реберной дуге—7 см.

Симптом Ортнера отрицательный.

Пальпация: Нижняя граница печени не выступает из-под края реберной дуги. Край печени при пальпации закругленный, мягкий, безболезненный, поверхность гладкая.

Желчный пузырь не прощупывается, безболезненный. Симптом Мюсси-Гиоргиевского, Образцова, Мерфи, Кера, Грекова – Ортнера, Василенко , Пекарского отсутствуют.

 

Селезенка:

 Осмотр: выпячивании в области левого подреберья отсутствуют.

Перкуссия: продольный размер – 9 см, поперечный размер – 5 см.

Пальпация: Не пальпируется в положении лежа на боку и на спине.

Аускультация: шума трения брюшины в области левого подреберья отсутствуют.

 

Поджелудочная железа:

Осмотр: наличие цветных симптомов панкреатита, пигментация кожи и атрофия подкожной клетчатки отсутствуют. Выбухание в эпигастральной области и левом подреберье отсутствуют.

Пальпация безболезненна, не увеличена, не уплотнена. Симптом Мейо-Робсона, Шафарра – отрицательные.

 

Система мочевыделения:

Осмотр: область почек не изменена, гиперемия кожи отсутствует. Надлобковая область обычная, без выпячивания. Мочеиспускание свободное, безболезненное, не учащенное.

Пальпация: почки не пальпируется. Мочевой пузырь пальпаторно определяется на 3 см выше лобкового симфиза, безболезненно.

Перкуссия: Синдром Пастернацкого отсутствует. Надлобковая область: тимпанический перкуторный звук над лобком. Перкуторно мочевой пузырь на 3 см вы лобка.

 

Эндокринная система:

Осмотр и пальпация: щитовидная железа не увеличена, консистенция не нарушена, поверхности гладкая, немного бугристая, подвижность при глотании сохранена, глазные симптомы Грефе, Мебиуса, Штельвага отрицательные.

Аускультация: наличие сосудистого шума над щитовидной железой отсутствует.

Признаки гипер- и гипофункции половых желез, гипофиза, надпочечников не отмечаются.

 

Нервная система:

                      Сознание ясное, речь внятная. Больной ориентирован в месте, пространстве и времени. Сон и память сохранены. Со стороны двигательной и чувствительных сфер патологии не выявлено. Походка без особенностей. Сухожильные рефлексы без патологии. Зрачки расширены, живо реагируют на свет. Патологические рефлексы, параличи и парезы отсутствуют.

 

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Основной: Е 11.7 Инсулиннезависимый сахарный диабет с множественными осложнениями.

Осложнения: Автономная кардиоваскулярная нейропатия. Диабетическая нефропатия А2,С1.

Фоновый: Алиментарно – конституциональное ожирение 1- 2 степени.

Сопутствующий: Стабильная стенокардия напряжения II ФК. Постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда 27.08.2011г.). ХСН IIА, 2ФК. Гипертоническая болезнь III стадии, 2 степени, риск 4. Атеросклероз аорты.

План обследования:

— Клинический анализ крови

—  Клинический анализ мочи

—  Анализ кала на яйца глист

—  Биохимический анализ мочи: АЛТ, АСТ, креатинин, билирубин, сахар, мочевина

—  Электрокардиография

—  Гликированный гемоглобин

—  С-пептид

—  Липидный спектр

—  Консультация кардиолога, невролога

—  КТ надпочечников

 

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ.

Основной: Е 11.7 Инсулиннезависимый сахарный диабет с множественными осложнениями.

Осложнения: Автономная кардиоваскулярная нейропатия. Диабетическая нефропатия А2,С1.

Фоновый: Алиментарно – конституциональное ожирение 1- 2 степени.

Сопутствующий: Стабильная стенокардия напряжения II ФК. Постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда 27.08.2011г.). ХСН IIА, 2ФК. Гипертоническая болезнь III стадии, 2 степени, риск 4. Атеросклероз аорты.

alexmed.info

Реферат : История болезни - Эндокринология (сахарный диабет I типа)

Этот файл взят из коллекции Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected]

or [email protected]

or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: [email protected]

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

Министерство здравоохранения России

Ивановская Государственная Медицинская Академия.

Кафедра Биохимии.

Курс клинической биохимии.

Зав. кафедрой - проф. В.Б.Слободин.

История Болезни

51 года.

Диагноз: Сахарный диабет I типа, аутоимунного подтипа, течение средней тяжести, стадия декомпенсации.Диабетитческая ретинопатия, полинейропатия.

Куратор:

Студент 4-го курса 5-й группы

Михеев М.Е.

Иваново 1997г.

Ф.И.О. , возраст 51 год, рост 163 см, вес 70 кг.

Диагноз: Сахарный диабет I типа, аутоимунного подтипа, течение средней тяжести, стадия декомпенсации.Диабетитческая ретинопатия, полинейропатия.

Жалобы больного.

Сухость во рту, вагинальный зуд, снижение массы тела на 17 кг за последние 3 года, периодические ноющие боли в костях и мышцах нижних конечностей, судорожные подергивания мышц, снижение зрения, “мушки” перед глазами, головная боль, боль в сердце, сердцебиение, онемение пальцев на руках и ногах.

Анамнез болезни.

Больна 12 лет. Гипергликемия обнаружена случайно при лечении постгеморрагической анемии в гинекологической клинике. 11 лет получает инсулин. Ежегодно лечится стационарно. Инвалидность 2 группы. В последнее время возникла высокая гипергликемия на инсулин, на обычную его дозировку. Госпитализирована для коррекции дозы инсулина.

Анамнез жизни.

Росла и развивалась нормально. В детстве болела корью, коревой краснухой, эпидемическим паротитом. Работала дояркой. Наследственность не отягощена.

Объективно по системам

Правильного телосложения, нормостенического типа.

Дыхательная система: ЧДД - 22 в минуту, остальное без патологии.

Сердечно-сосудистая система: Р - 88 уд/мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД - 175/100, тоны сердца приглушены.

Пищеварительная система: язык обложен белым налетом. При глубокой пальпации болезненна поджелудочная железа. Стул со склонностью к запорам, 1 раз в 3-4 дня.

Мочевыделительная система: без патологии.

Костно-суставная система: болезненна пальпация костей голеней и стоп. Деформаций нет, движения в полном объеме.

Мышечная система: болезненна пальпация мышц голеней и стоп. Мышцы гипотрофичны, тонус снижен.

Лимфатическая система: без патологии.

Другие системы: кожа сухая, шелушащаяся и истонченная на ногах, в области пяток ксантоз, в области подбородка и скуловых дуг рубеоз, на животе и левой паховой области участок липодистрофии 6х6 см, на плечах 1х1 см, единичные узелки желтого цвета в подмышечной области и боковых поверхностях туловища. Снижено зрение 0,7. Анестезия кожи кистей и стоп.

Данные биохимического обследования больного.

I. Показатели белкового обмена.

1. Анализ желудочного сока.

Показатели

Баз.секреция

Стимулир.секрец.

Часовое напр.

мл/час

45

330

Дебит/час

св.HCL мэкв-ч

1,8

38,6

2. Индикан: крови - 6,0 мкмоль/л

мочи - 0,014 г/с

3. Общий белок сыворотки крови - 65,2 г/л

4. Белковые фракции : альбумина - 31,8 г/л

альфа-1 глобулины - 2,0 г/л

альфа-2 глобулины- 6,2 г/л

бетта-глобулины - 17,0 г/л

гамма-глобулины - 8,2 г/л

5. Азот аминокислот: крови - 10,8 мкмоль/л

мочи - 0,22 г/с

6. Трансаминазы: АЛТ - 0,20 мкмоль/д

АСТ - 0,29 -”-

7. Аммиак крови - 40,1 мкмоль/л

8. Мочевина крови - 2,7 ммоль/л

мочи - 18 г/с

9. Мочевая кислота: кровь - 0,29 ммоль/л

моча - 0,6 г/с

10. Креатин : кровь - 82 мкмоль/л

11. Креатинин: кровь - 36 мкмоль/л

моча - 0,51 г/с

12. Аммонийные соли мочи - 1,6.

II. Показатели липидного обмена.

1. Общий холестерин 10,8 ммоль/л

2. Коэф. эстерификации 0,7

3. Фосфатидилхолин/холестерин - 0,68

4. ХС в ЛВП - 0,6 ммоль/л

5. Индекс атерогенности - 17,0

6. Малоновый диальдегид - увеличен в 2 раза.

7. Восстановленный глютатион - 0,6 ммоль/л

8. Бета-липопротеины по Бурштейну - 93 ед.

9. ТАГ - 3,2 ммоль/л.

10.Кетоновые тела в моче ++

11.Коэф. риска ИБС опасный (5,5).

III. Показатели углеводного обмена и функционального состояния печени.

1. Глюкоза: кровь - 9,8 ммоль/л

моча - + г/с

2. Тест толерантности к глюкозе пероральный не проводился.

3. Пируват: кровь - 0,12 ммоль/л.

4. Лактат: кровь - 2,9 ммоль/л .

5. Альфа-амилаза: кровь - 45 ед/л

моча - 16 ед.

6. Лактатдегидрогеназа - общая активность в крови - 110 ед/л

7. Фракции ЛДГ (ЭФЗ на ацетатцеллюлозе):

ЛДГ1 - 15%, ЛДГ2 - 25%, ЛДГ3 - 20%, ЛДГ4 - 19%, ЛДГ5-21%.

8. Билирубин общий - 14 мкмоль/л, билирубин прямой - 2,0 мкмоль/л , билирубин непрямой - 12 мкмоль/л.

9. Протромбиновый индекс - 65%

10.Тимоловая проба - 8 ед.

11.Сулемоая проба - 1,82 мл.

12.Проба Кугельмана-Кушеневского - не проводилась.

13.Галактоза в моче, собранной за 5 часов после проведения теста толерантности - не исследовалась.

14.Проба Квика - 3,1 г бензоната натрия.

15.17 КС в моче - 20 мг/с.

16.Щелочная фосфатаза сыворотки крови - 48 ед/л.

IY. Показатели минерального обмена.

1. Показатели обмена железа.

1. Гемоглобин - 115 г/л

2. Эритроциты - 3,9 г/л

3. Цветной показатель - 0,9

4. Сывороточное железо - 28 мкмоль/л

5. ОЖСС - 62 мкмоль/л

6. Процент насыщения трансферрина железом - 30

7. СПЭ - 48 мкг/100 мл Э

8. Ферритин - 15 мкг/л.

2. Показатели фосфорно-кальциевого обмена.

1. Ca крови - 1,9 ммоль/л

мочи - 0,33 г/с

2. P крови - 0,6 ммоль/л

мочи - 1,8 г/с

Y. Показатели водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния.

1. Натрий: сыворотки - 130 ммоль/л, мочи - 4,2 г/с, эритроцитов - 16 ммоль/л.

2. Калий: сыворотки - 3,8 ммоль/л, мочи - 2,3 г/л, эритроцитов - 89 ммоль/л 7

3. Хлориды: крови - 94 ммоль/л, мочи - 40,5 г/л .

4. Гематокрит - 46%.

5. Количество суточной мочи - 3600 мл.

Показатели кислотно-основного состояния в крови.

1. Актуальный рН - 7,33

2. Актуальный рСО2 - 26 мм рт.ст.

3. Актуальные бикарбонаты (АВ) - 16 ммоль/л

4. Стандартные бикарбонаты (SB) - 17 ммоль/л

5. Буферные основания (BB) - 34 ммоль/л

6. Избыток (дефицит) буферных оснований (BE) - 12 ммоль/л

7. Актуальное рО2 - 86 ммоль/л

Показатели кислотно-основного состояния в моче.

1. рН - 5,4

2. НСО3 - 0,3 ммоль/л.

YI. Данные дополнительных исследований.

Общий анализ крови: Э-3,9 г/л,Hb - 115 г/л, Цв.п. - 0,9, Л - 9,6 г/л, п - 2, с - 69, м - 1, л - 29, СОЭ - 12 мм/час.

Общий анализ мочи: уд.вес - 1032, сахар - 3,5%, ацетон - ++, белок - следы, эритроциты - отсутствуют, лейкоциты - 1-2 в п/зр.

Характеристика минерального обмена.

I. Обмен железа.

Показатели обмена железа.

Общий анализ крови.

Эритроциты - 3,9 г/л, норма 4,0-5,0 на 10 в шестой степени в 1 мм

Гемоглобин 115 г/л, норма 130-160 г/л

Незначительное снижение гемоглобина наблюдается из-за снижения активности инсулинозависимого фермента цитратсинтетазы, который необходим для синтеза в цикле трикарбоновых кислот сукцинина СоА. В свою очередь сукцинин СоА необходим для синтеза гемоглобина. Поэтому при сахарном диабете из-за снижения инсулина наблюдается снижение гемоглобина. Также при сахарном диабете снижается энергетическая емкость цикла трикарбоновых кислот, что ведет к снижению синтеза АТФ, а следовательно снижению синтеза альбуминов и гемоглобина. Снижение содержания эритроцитов наблюдается из-за снижения гемоглобина.

Цветной показатель - 0,9, норма 0,9-1,0.

ЦП в норме. Данные показатели свидетельствуют о синдроме - нормохромная анемия.

Плазменные показатели обмена железа.

Сывороточное железо - 28 мкмоль/л, норма 11-31 мкмоль/л.

Сывороточное железо в пределах нормы.

ОЖСС - 62 мкмоль/л, норма - 44,7-64,4 мкмоль/л.

Процент насыщения трансферрина железом - 30, норма - 25-40.

Данные показатели в норме.

СПЭ - 48 мкг/100 мл Э, норма - 15-20 мкг/100 мл Э.

Повышение СПЭ свидетельствует о нарушении синтеза гема.

Ферритин сыворотки крови - 15 мкг/л, норма - 7-140 мкг/л.

Ферритин сыворотки крови в норме.

II. Обмен кальция и фосфора.

Кальций крови - 1,9 ммоль/л, норма-2,0-2,8 ммоль/л (снижен)

Кальций мочи - 0,33 г/с, норма-0,1-0,3 г/с (повышен)

Фосфор крови - 0,6 ммоль/л,норма-0,7-1,4 ммоль/л (снижен)

Фосфор мочи - 1,8 г/с, норма - 0,7-1,6 г/с (повышен)

Гипокальциемия и гипофосфатемия а также гиперкальциурия и гиперфосфатурия - из-за повышенной секреции фосфора и кальция с мочей, из-за имеющегося у больной ацидоза, вызванного гипергликемией и снижением содержания и поступления глюкозы в ткани. Поэтому активируются процессы анаэробного окисления в результате которого накапливается лактат и возникает метаболический ацидоз.

Клинические синдромы минерального обмена.

1. Нормохромная анемия (снижен гемоглобин и эритроцины, ЦП в норме).

2. Ацидоз ( метаболический ), гипокальциемия и гипофосфатемия, гиперкальциурия и гиперфосфатурия.

Анализ изменений метаболический показателей у больного.

Характеристика углеводного, энергетического обменов и функционального состояния печени.

1. Глюкоза крови - 9,8 ммоль/л,норма-3,89-5,86 ммоль/л (повышена).

Глюкоза мочи - + г/с, в норме-отсутствует.

Гипергликемия и глюкозурия.

Гипергликемия развивается в результате в результате недостатка инсулина. Из-за этого глбкоза не проникает в ткани и накапливается в крови. Так как инсулин 1) активирует глюкокиназу, которая осуществляет превращение глюкозы в Г-6-Ф.

2) переводит гексокиназу из неактивной формы в активную ( глюкоза - Г-6-Ф).

3) переводит из неактивной формы в активную гликогенсинтетазу -основной фермент гликогенеза.

4) тормозат распад гликогена

а) активирует фосфатазу (активный тетрамер фосфорилаза А переходит в неактивный димер фосфорилазы В).

б) расщепляет цАМФ.

5) повышает скорость переноса глюкозы из внеклеточного компартмента во внутриклеточный.

Таким образом при недостатке инсулина нарушаются все вышеперечисленные механизмы, что приводит к гипергликемии и недостатку глюкозы в клетках, поэтому в клетках печени идет распад гликогена, который активируется адреналином, гликогеном (активирует фосфорилазу), что усиливает гипергликемию. АктивируетсяГНГ в печени из лактата, аминокислот, глицерина.

Глюкозурия является следствием гипергликемии, т.к. уровень глюкозы превышает почечный порог.

2. Гипергликемия является противопоказанием для проведения теста толерантности к глюкозе.

3. Пируват крови - 0,12 ммоль/л, норма - 0,05-0,10 ммоль/л.

Гиперпируватемия.

Нарушение пируватдегидрогеназной реакции, активность которой стимулируется инсулином, а ингибируется ацетил СоА. Уровень ацетил СоА увеличивается при снижении обменной мощности цикла Кребса. Может быть при повышенной утилизации пировиноградной кислоты в ходе стимулированного глюкокортикоидами глюконеогенеза.

3. Лактат крови - 2,9 ммоль/л, норма - 0,5-”6” ммоль/л (повышен).

Гиперлактатемия.

Увеличение лактата связано с накоплением пирувата.

Ch4 Ch4

| |

C=0 --------> COOH

| |

COOH COOH

Может наблюдаться при гипоксии (при уменьшении кислорода снижается работа дыхательной цепи, а это приводит к снижению мощности цикла трикарбоновых кислот, в это повышает ацетил СоА. Ацетил СоА ингибирует фермент пируватдегидрогеназу, что повышает уровень пирувата, а это приводит к накоплению пировиноградной кислоты, которая повышает активность лактатдегидрогеназы 4,5, что способствует повышению лактата.

5. Альфа-амилаза крови - 45 ед/л, норма-25-125 ед/л

мочи - 16 ед, норма - 16-64 ед.

Альфа-амилаза крови и мочи в норме, что позволяет предположить нормальное функционирование поджелудочной железы и почек.

6. Лактатдегидрогеназа - общая активность в крови - 110 ед/л, в норме 40-90 ед/л.

Повышение ЛДГ может быть связано:

1) как следствие превращения пирувата в лактат.

2) MDH увеличено в 2 раза приводит к усилению деструкции клеток и усиление ПОЛ --> выход в кровь ЛДГ.

7. Фракции ЛДГ:

ЛДГ1 - 15% норма 19-29%

ЛДГ2 - 25% 23-37%

ЛДГ3 - 20% 17-25%

ЛДГ4 - 19% 8-17%

ЛДГ5 - 21% 8-18%

Незначительное увеличение фракций ЛДГ4,5 свидетельствует о гипоксии, остальные фракции в норме.

8. Билирубин крови общий - 14 мкмоль/л, норма-3,4-17,1мкмоль/л

Положительная обезвреживающая и экскреторная функции печени не нарушены.

9. Протромбиновый индекс - 65% ,норма-80-100% (снижен).

Уровень в крови протромбина образуется с участием витамина К.

Причинами снижеия может быть:

1) гепатоцеллюлярная недостаточность,

2) синдром белковой недостаточности, так как при этом отсутствует

сбалансированный аминокислотный пул.

3) может быть гипоэнергетическое состояние.

4) недостаток анаб. факторов ( инсулина и гликокортикоидов).

5) недостаточность витамина К.

В данном случае из-за недостатка инсулина нарушен синтез протромбина. Также у больной имеется синдром белковой недостаточности. Инсулин оказывает анаболическое действие на печень.

10. Тимоловая проба - 8 ед, норма - 0,8-5 ед, повышена.

Положительная тимоловая проба свидетельствует о повышении в сыворотке крови крупнодисперстных белков бета-глобулинов.

11. Сулемовая проба - 1,82 мл, норма = 2 мл.

Положительная сулемовая проба свидетельствует о повышении крупнодисперстных белков бета-глобулинов, что наблюдается при заболеваниях печени, нарушениях липодного обмена - гиперхолестеринемия, гиперлипопротеинемия ( что наблюдается при сахарном диабете ), при заболеваниях аутоиммунного характера.

12. Проба Кугельмана-Кушеневского не проводилась.

Данной пробой оценивается гликогенмобилизирующая функция печени, так как введение адреналина стимулирует фосфорилазу печени, катализирующую фосфорилитический распад гликогена. Проба не проводилась из-за возможности возникновения гипергликемической комы.

13. Галактоза в моче, собранной за 5 часов после проведения теста толерантности не проводилась. Данной пробой определяется поглотительная и гликогенсинтетическая функция печени.

14. Проба Квика - 3,1 л бензоата Na, норма - 3,0-3,5.

Оценивают обезвреживающую функцию печени. Проба Квика соответствует норме, следовательно обезвреживающая функция печени адекватная.

15. 17 КС в моче - 20 мг/с, норма - 6-15 мг/л , повышены.

По уровню экскреции с мочей 17 КС можно оценить обезвреживающую функцию печени, поскольку именно здесь образуются эти метаболиты в результате инактивации кортикостероидов и мужских половых гормонов.

Т.о. уровень 17 КС свидетельствует о:

1) функциональной активности коры надпочечников,

2) функциональной активности половых желез (мужских),

3) обезвреживающей функции печени,

4) фильтрационной способности почек.

При сахарном диабете наблюдается гиперглюкокортикостероидогенез, в результате чего активируется контринсулярная система и гормоны вырабатываются в больших количествах.

16. Щелочная фосфатаза сыворотки крови - 48 ед/л, норма-20-80 ед/л.

Экскреторная функция печени не нарушена, о чем свидетельствует нормобилирубинемия и нормальная активность щелочной фосфатазы.

Клинические синдромы в энергетическом, углеводном и функциональном состоянии печени.

1. Синдром гипоксии:

- повышение уровня лактата в крови, концентрация пирувата повышена,

- увеличение активности ЛДГ4,5,

- уменьшение АТФ.

2. Синдром гипергликемии, обусловленной повышенным содержанием глюкозы в крови (инсулиновая недостаточность).

Анализ изменений липидного обмена.

1. Общий холестерин - 10,8 ммоль/л, норма - 3,6-8,0 ммоль/л, повышен.

Гиперхолестеринемия.

Повышенное содержание холестерина является следствием гипоксии, гипергликемии и недостаточной энергоемкостью ЦТК (что обуславливается снижением инсулина). В результате количество ацетил СоА увеличивается , что приводит к повышению синтеза жира и холестерина --> повышению ЛПОНП и ЛПНП (из-за снижения инсулина), что приводит к увеличению гликозилирования ЛПНП , в результате чего они становятся некомплементарны рецепторам, остаются в крови и приводят к гипербеталипопротеинемии и гипербетаглобулинемии, что приводит к повышению положительных осадочных проб. Гликозилирование липопротеинов при сахарном диабете является причиной появления у них аутоантигенных свойств и образование к ним антител. Образование комплекса гликозилирЛП-АТ приводит к оседанию их в интиме --> атеросклеротические бляшки.

2. Коэффициент эстерификации 0,7- норма.

Отражает отношение эфиросвязанного холестерина к общему, а также функциональную активность печени.

3. Фосфатидилхолин/холестерин = 0,68 (при норме - 16 )- снижено.

Уменьшение величины коэффициента отражает понижение растворимости холестерина, а также повышение синтеза холестерина из ацетин СоА, которого как известно при снижении инсулина избыточное количество. Это определяет опасность возникновения атеросклероза и ИБС. Возможно снижение коэффициента из-за снижения фосфалипидов. В данном случае это не является существенной причиной ( уровень фосфатидилхолина снижается при снижении коэффициента эстерификации).

4. Холестерин в ЛВП - 0,6 ммоль/л, норма - 0,8-2,2 ммоль/л - снижен.

ЛВП обладают антиатерогенными свойствами. Они подвергаются гликозилированию, в результате чего удаляются из крови.

5. Индекс атерогенности 17,0. норма-меньше 3,5, повышен.

Инднкс атерогенности: (ХСобщ - ХСлвп)/ХСлвп = меньше 3,5

Показатель отражает соотношение атерогенных и антиатерогенных липопротеинов. В данном случае увеличивается количество атерогенных липопротеинов (ЛПОНП), что способствует возникновению атеросклероза.

6. Бета-липопротеины по Бурнштейну - 93 ед, норма-до 55 ед, повышено.

Гиперлипопротеинемия.

Преобладание атерогенных фракций липопротеинов7

При сахарном диабете усиливаются процессы гликозилирования. Гликозилирование ЛНП приводит к повышению их отрицательного заряда, а это в свою очередь к потере способности связываться со специфическими рецепторами клеток паренхиматозных органов. Замедление катаболизма ЛНП приводит к гиперхолестеринемии и гиперлипопротеинемии.

7. Триацилглицерины - 3,2 ммоль/л, норма - 1-”6/ ммоль/л - повышены.

Гипертриацилглицеринемия.

Усилен тканевой липолиз, когда ТАГ из жировой ткани в составе ЛПОНП переносится к различным органам и тканям. Гипертриацилглицеринемия встречается при отеросклерозе. ТАГ циркулируют в крови в составе ЛПОНП.

8. Кетоновые тела в моче ++, в норме - отсутствуют.

Кутонурия. Наблюдается:

1) при нарушении процесса реабсорбции,

2) при превышении почечного порога, что встречается при сахарном диабете, т.к. при недостатке инсулина, вследствии нарушения работы ЦТК, увеличивается синтез кетоновых тел из ацетинСоА и нарушается утилизация в ЦТК ацетинСоА.

9. Малоновый диальдегид увеличен в 2 раза.

Этот показатель свидетельствует о деструктивных процессах, протекающих в организме, т.е. в организме усиление ПОЛ.

Причинами может быть недостаточность антиоксидантов, витаминов Е,С, глютатиона (связано снижение НАДФh4), который участвует в его восстановлении. При снижении инсулина малоновый диальдегид повышен (это характерно и для гипоксии).При недостатке глютомического окисления увеличивается ПОЛ (в анатомическом окислении необходим инсулин).

При недостатке апотомического окисления повышается ПОЛ (в апотомическом окислении необходим инсулин).

10. Восстановленный глютатион - 0,6 ммоль/л, норма - 0,8 ммоль/л - снижен.

Восстановленный глютатион свидетельствует о работе антиоксидантной системы. В данном случае наблюдается снижение мощности антиоксидантной системы.

11. Коэффициент риска ИБС.

ХС лвп х 100/общий ХС = 0,6х100/10,8 = 5,5 (опасный).

Т.о. все полученные данные однозначно свидетельствуют о развитии атеросклеротических изменений у больного и ИБС, что требует проведения соответствующих профилактических и лечебных мероприятий.

Клинические синдромы в липодном обмене.

1) Атеросклероз

- гиперхолестеринемия

- увеличение содержания ЛНП в крови

- повышение индекса атерогенности

- снижение коэффициента фосфатидилхолин/ХС

- гипертриацилглицеринемия

2) Острое воспаление, деструкция - повышен МДА.

3) Ожирение: гипертриацилглицеринемия

повышение содержания ЛОИП.

4) Гипоксия - гиперхолестеринемия, снижение содержания восстановленного глютатиона.

Анализ изменений белкового обмена.

I. Характеристика пищеварения белков.

Оценка кислотообразовательной функции желудка и типа желудочной секреции.

Анализ желудочного сока:

базальная секреция: часовое напряжение-45,0 мл/час, норма - 50,0-100 мл/час, снижено

дебит/час своб. HCL - 1,8 мэкв/час, норма - 2,5-3,5 мэкв/час , снижен

стимулированная секреция:

часовое напряжение - 330,0 мл/час, норма - 180,0-220,0 мл/час, повышено

дебит/час своб.HCL - 38,6 мэкв/час, норма - 18,0-26,0 мэкв/час, повышен

Имеет место:

1. пониженное часовое напряжение - базальная секреция.

2. Гипохлоргидрия.

Базальная секреция отражает ацетилхолиновый механизм регуляции. При сахарном диабете количество инсулина уменьшено, а он регулирует синтез ацетилхолина - является регулятором, стимулирующим синтез HCL.

Гипохлоргидрия: 1) снижены АХ, т.к. снижен инсулин, который стимулирует его синтез,

2) повышение глюкагона ингибирует синтез HCL.

Стимулированная секреция.

1) Повышенное часовое напряжение.

2) Гиперхлоргидрия.

Глюкокортикоиды - мощный стимулятор синтеза гастрина, который вызывает пролиферацию клеток желудочных желез, увеличивается число обкладочных клеток и рецепторов, больше связывается гистамина, больше входит Ca, итогом является синтез HCL.

Соотношение дебит/часа свободной HCL между базальной и стимулированной секрецией : 1,8/38,6 = 0,049 ~ 0,1.

Подобные изменения характерны для гиперреактивного - II типа секреции HCL ( резкое повышение стимулированной секреции и незначительное снижение базальной). Для этого типа харатерно повышение массы обкладочных клеток.

II. Характеристика процессса гниения белка в кишечнике.

Индикан в крови - 6,0 мкмоль/л, норма-1-4 мкмоль/л

в моче - 0,014 г/с, норма-0,01-0,012 г/с.

У больной обнаружены гипериндиканемия и гипериндиканурия, что обусловлено активность пепсина при гиперхлоргидрии, вследствие чего образуется большое количество мелких пептидов, отсюда сразу - много аминокислот попадает в кишечник, гораздо больше, чем имеется к ним рецепторов и из-за перистальтики они продвигаются в нижележащие отделя кишечника, гда подвергаются процессу гниения, в результате чего образуются токсины (индол, скатол), которые должны обезвреживаться в печени, но т.к. у больной гипоксия и снижение активности анатомического окисления (мало НАДФН2) вследствии инсулиновой недостаточности и гипоксии, то снижена обезвреживающая функция печени и индикан идет в кровь и оттуда выделяется с мочей, кроме того его много из-за изменяющегося синдрома нарушения пищеварения белков в кишечнике вследствии гиперхлоргидрии.

III. Характеристика анаболической фазы внутриклеточного обмена белков.

1. Общий белок - 62,2 г/л, норма-65-85 г/л, снижен.

2. Белковые фракции:

альбумины - 31,8 г/л- снижены, норма-38-50

альфа-1-глобулины - 2,0 г/л - норма, -”- 1,4-3,0

альфа-2- - “ - - 6,2 г/л - норма, -”- 5,6-9,1

бета-глобулины -17,0г/л - повышены, -”- 5,4-9,1

гамма-глобулины - 8,2 г/л - снижены, -”- 9,1-14,1

Гипопротеинемия,

гипоальбуминемия,

гипербета-глобулинемия,

гипогамма-глобулинемия.

Гипопротеинемия свидетельствует о снижении процесса анаболизма белков в печени и усилении катаболизма.

Гипоальбуминемия обусловлена имеющимся у больной синдромом белковой недостаточности, вследствии нарушения пищеварения белков в кишечнике, снижения энергетической активности ЦТК из-за снижения инсулина и гипоксии.

Гипербета-глобулинемия обусловлена нарушением обмена железа и липидного обмена. Бета-глобулины = ЛПНП , содержат в своем составе 50% холестерина. Их увеличение связано с повышенным образованием холестерина из ац.~СоА.

Гипогамма-глобулинемия характеризует синдром белковой недостаточности.

Снижение поступления необходимых аминокислот является стрессом, который приводит к выделению адреналина, что ведет к повышению глюкокортикоидов и повышается катаболический эффект на белки лимфоидной ткани и ведет к синдрому белковой недостаточности II степени: повышается катаболизм белка, аминокислоты поступают в печень, где глюкокортикоиды понижают анаболизм белка.

Т.о. повышен катаболизм и снижен анаболизм.

IY. Оценка катаболической фазы внутриклеточного обмена белков.

Азот а/к крови - 10,8 ммоль/л,норма-4,3-5,7, повышен.

мочи - 0,22 г/с, норма-0,008-0,15 г/с, повышен.

1) Гипераминоацидемия, гипераминоацидурия.

2) Однонаправленность изменений в крови и моче свидетельствует о нормальной фильтрационной и реабсорбционной способности почек.

3) Одной из причин гипераминоацидемии при гипераминоацидурии является повышенной катаболизм белков в связи с увеличением содержания глюкокортикоидов. Очевидно, эта причина имеет место и у данного больного, что определило гиперплазию желудочных желез и гиперхлоргидрию через гастриновый механизм. Глюкокортикоиды оказали стимулирующее действие и на синтез белков в печени.

Резюме: у больной повышен катаболизм, что приводит к повышению содержания аминокислот в крови и моче. Распаду подвергаются белки соединительной, лимфоидной и мышечной ткани. Повышенный пул аминокислот в крови обеспечивает оптимальный уровень синтеза белков в печени. Уровень альбуминов, в связи со снижением поступающих из желудочно-кишечного тракта аминокислот (нарушение пищеварения в связи с резкой гиперхлоргидрией, усиленное брожение и гниение белка ) - снижен. Недостаточность алиментарных аминокислот компенсируется катаболизмом внутриклеточных белков и эндогенными аминокислотами. Белково-синтетический аппарат печени сохранен, анаболическая фаза обмена снижена (снижены альбумины).

Оценка катаболизма аминокислот.

Переаминирование.

1. АЛТ - 0,20 мкмоль/л норма - 0,1-0,7

АСТ - 0,29 мкмоль/л 0,1-0,5

Уровень ферментов в норме, следовательно повреждения мембран клеток и мембран соответствующих органелл нет, выход ферментов в кровь отсутствует. (АЛТ-в печени, АСТ-в сердце).

Непрямок окислительное дезаминирование.

1) Азот аминокислот крови - 10,8 мкмоль/л-повышен,N-4,3-5,7

мочи - 0,22 г/с - повышен, N-0,008-0,15

2) Мочвина крови - 2,7 ммоль/л - снижена, N - 2,8-8,3

мочи - 18 г/с - снижена , N - 20,0-30,0

3) Азот аммиака крови - 40,1 мкмоль/л - повышен, N - 25,0-40,0

Гипераминоацидурия

Гипераминоацидемия

Гипоурурия

Гипоуремия

Гипераммонийемия

При синдроме белковой недостаточности усиливается катаболизм аминокислот, т.е. усиливаетмя дезаминирование, которое сопровождается выделением аммиака. Аммиак соединение токсическое и сразу обезвреживается.

В результате метаболических нарушений наблюдается снижение содержания мочевины в крови и моче - гипоуремия и гипоурурия, а также повышение аммиака в крови - гипераммонийемия и повышение в крови и моче аминокислот - гипераминоацидемия и гипераминоацидурия. Причиной метаболических нарушений может быть белковая недостаточность II, проявляющаяся повышенным катаболизмом и сниженым анаболизмом, а также гипоксией (снижение АТФ). Также при снижении инсулина повышаются глюкокортикоиды, что ведет к повышению катаболизма.

Резюме: катаболическая направленность белкового обмена вызвана нарушением пищеварения, усиленным глюкокортикостероидогенезом и сопровождается изменениями, характеризующими II-ю стадию белковой недостаточности.

Оценка обмена пуриновых азотистых оснований.

Мочевая кислота крови - 0,29 мкмоль/л, норма - 0,21-0,5

мочи - 0,6 г/с норма - 0,27-0,8

У больного нормоурикемия и нормоурикурия.

Обмен пуриновых и азотистых оснований в норме.

Оценка обмена креатина и креатинина.

Креатин в крови - 82 мкмоль/л - повышен, норма-15-45

Креатинин крови- 36 мкмоль/л - снижен, -”- 53-150

мочи - 0,51 г/с - снижен -”- 1,0-2,0

У больной гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия.

Ранее было показано, что в связи с высоким уровнем глюкокортикоидов наблюдается усиленный катаболизм белков в мышечной, лимфоидной и соединительной ткани. Снижение мышечной массы приводит к снижению утилизации креатина в мышцах в связи с уменьшением активности креатинфосфокиназы. Поэтому уровень креатина в крови повышается, а уровень креатинина в крови и моче соответственно падает. При гипоксии и недостатке АТФ содержание креатина в крови повышается, а креатинина в крови и моче падает.

Оценка остаточного азота крови и общего азота мочи.

Остаточный азот крови.

Аммонийные соли мочи - 1,6 г/с, норма - 1

У больной гиперазотурия, что свидетельствует о продукционной гиперазотемии. Фильтрационная способность почек сохранена.

Клинические синдромы, отраженные в показателях белкового обмена больной.

I. Нарушение пищеварения белков в ЖКТ:

1) гиперхлоргидрия,

2) гипериндиканурия, гипериндиканемия.

II. Белковая недостаточность II стадии:

1) гипоальбуминемия

2) гипераминоацидемия, гипераминоацидурия

3) гипоуремия, гипоурурия

4) гипераммонийемия

5) гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия.

III. Стресс.

Повышенный глюкокортикостероидогенез проявляется в:

1) гиперхлоргидрии

2) катаболической направленности обмена в мышечной ткани - гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия, в лимфоидной ткани - гипогамма-глобулинемия.

3) повышение в связи с этим аминокислотного пула крови и мочи - гипераминоацидемия.

4) снижение анаболических процессов в печени, очем свидетельствует гипопротеинемия и гипоальбуминемия.

Характеристика водно-солевого обмена и КОС.

1.Натрий сывор. - 130 ммоль/л - снижен, норма-135-150

эритр. - 16 ммоль/л - повышен, -”- 8 -13

мочи - 4,2 г/с - повышен -”- 2,0-4,0

Гипонатрийплазмия

Повышение натрия в эритроцитах

Гипернатрийурия.

Гипонатрийплазмия, гипернатрийурия с избыточным выделением натрия почками при диабетическом ацидозе, при котором Н+ выбрасывается, а Na+ задерживается в организме, и как следствие этого повышается осмотическое давление крови, что способствует тому, что жидкость из межклеточного пространства поступает в кровь - первичная внутриклеточная дегидратация компенсировать - вторичная внитриклеточная дегидратация. Сухость слизистых оболочек, кожи, жажда.

Синдром “усталых клеток”.

2. Калий плазмы - 3,8 ммоль/л - норма, N- 3,8-5,3

эритр. - 89 ммоль/л - снижен 105-115

мочи - 2,3 г/с - повышен 1,5-2,0

Нормокалийплазмия

Гиперкалийурия

Снижение калия в эритроцитах.

Гиперкалийурия характерна для повышенного катаболизма белка, гиперпродукции вазопрессина. Усиленная секреция К+ сопровождается задержкой в организме кислых продуктов. Содержание К в эритроцитах повышается при алкалозе. Гиперкалийурия характерна для метаболического алкалоза. Снижение К в эритроцитах - при повышении катаболизма белка, особенно при ацидозе, расщеплении гликогена.

Т.о., при снижении инсулина выведение К+ с мочей повышается - гиперкалийурия ( характерна для усиленного катаболизма белков, метаболического ацидоза) и снижение содержания К в эритроцитах свидетельствует об ацидозе.

3. Хлор сывор. - 94 ммоль/л - снижен, норма-95-110

эритр. -

мочи - 10,5 г/с - повышен -”- 3,5-9,0

Гипохлоремия

Гиперхлорурия.

В условиях ацидоза отражает компенсаторное усиление экскреции ионов К+ почками в виде хлорида аммония. Снижение CL в плазме может вызвать атонию и парез кишечника, судороги, олигурию. Гиперхлорурия - причина - компенсаторная реакция при ацидозе - повышено выделение CL- в виде

4. Гепатокрит - 46% - повышен , N - 36-43%

5. Количество суточной мочи - 3600 мл.

Полиурия связана с гипергликемией, глюкозурией.

Характеристика КОC.

Оценка показателей КОС.

Кровь: рН - 7,31 - снижен, N - 7,36 - 7,44

рСО2 - 26 мм рт/ст - снижен 36-44

АВ - 16 ммоль/л - -”- 19-25

SВ - 17 ммоль/л -”- 21-25

ВВ - 34 ммоль/л -”- 40-60

ВЕ - (-12 ммоль/л) -”- (-2,5)-(+2,5)

АрО2 - 86 ммоль/л -”- 90-100

Обнаружены: 1) тенденция к снижению рН (гиперпротопоз),

2) снижение уровня респираторного компонента КОС рСО2 - гипокарбоз,

3) снижение АВ и SB,

4) снижение ВВ,

5) дефицит основания,

6) снижение парциального давления кислорода.

Гипокапноз при гипервентиляции легких с развитием дыхательного алкалоза, как компенсация при сахарном диабете.

ЧДД - 22 в минуту.

Заключение:

метаболический ацидоз компенсируется респираторным алкалозом.

Понижение АВ и SB свидетельствуют о метаболических нарушениях в организме.

Снижение актуальных бикарбонатов в крови из-за избыточного накопления кислых продуктов (ионов Н+) во внеклеточной жидкости при неполном окислении жирных кислот - кетоацидоз (сахарный диабет).

Снижение АВ в крови при метаболическом ацидозе компенсируется дыхательным алкалозом.

Снижение SB связано с кетоацидозом.

Снижение ВВ - метаболический ацидоз, связанный с накоплением кетоновых тел в крови.

Отрицательное значение ВЕ указывает на избыток кислот. Выраженный дефицит (-12) указывает на ацидоз. Изменения ВЕ характерны для метаболических нарушений КОС.

Актуальный рО2 26 ммоль/л - снижен, свидетельствует о гипоксии.

В моче:

рН - 5,4

НСО3 - 0,3 ммоль/л

У больной повышен осмотический диурез - нет нормальной реабсорбции, Na+ и НСО3- полностью не реабсорбируются.

Т.о. у больной имеет место смешанный метаболический ацидоз (лактат- и кетоацидоз), который компенсируется алкалозом: повышение ЧСС, повышение аммониогенеза, повышения фосфатов.

Клинические синдромы, отраженные в показателях минерального, водно-солевого обменов и КОС.

1. Нормохромная анемия.

2. Гипоксия, гиперпротоноз (гипокарбоз), лактат-ацидоз.

3. Смешанный и метаболитно-ацидозный синдромы:

1) гиперпротопоз,

2) гипокарбоз,

3) гипераминоацидемия,

4) гиперкалийурия,

5) гиперхлорурия и гипохлоремия.

4. Гипонатриемический синдром:

гипонатриемия, повышение диуреза, дегидратация, снижение массы тела, сухость кожных покровов и слизистых.

5. Гипокальцийемический синдром.

6. Гипофосфатемический синдром.

7. Метаболический ацидоз, компенсированный дыхательным алкалозом (снижение АВ,SB,ВВ,ВЕ).

Биохимическая стратегия коррекции нарушения метаболизма и поддержание компенсаторных механизмов.

1. Коррекция инсулиновой недостаточности.

У больной выявлены следующие синдромы:

1) синдром гипоксии (гиперлактатемия - гипоэнергетическое состояние (в связи со снижением синтеза АТФ) - страдают все биохимические процессы, требующие энергии АТФ.

2) Синдром “ усталых клеток “ ( повышение Na+ в эритроц., снижение К+ в эритроц.), т.к. гипоэнергетическое состояние приводит к снижению активности Na+, К+,АТфазы и к снижению потенциал. действия.

3) Синдром метаболического ацидоза: причинами могут быть:

а) накопление Н+ за счет увеличения в крови лактата, кетокислот, аминокислот ( повышение катаболизма белков)^

б) патогенез повышение Н+ приводит к повышению [H+] ,

в) компенсация со стороны легких (респираторный алкалоз):

учащение ЧДД приводит к увеличению удаления СО2 и к снижению рСО2 со стороны почек.

Повышение Н+ выведенного с мочей , повышен аммониогенез, повышенеи фосфатов.

4) Синдром белковой недостаточности.

5) Синдром атеросклероза.

topref.ru

История болезни по эндокринологии. Диагноз:Эссенциальный сахарный диабет первого типа (инсулинозависимый). Диабетическая энцефалопатия.

Диагноз:Эссенциальный сахарный диабет первого типа (инсулинозависимый). Диабетическая энцефалопатия.

Жалобы.

 

На момент осмотра больная предъявляет жалобы на слабость

в ногах, шум в ушах,  головокружение,  снижение  зрения.  Со

стороны других органов и систем жалоб нет.

 

 

Anamnesis morbi:

 

Считает себя больной с декабря  1977  года,  когда  впер-

вые появились симптомы заболевания:  жажда,  булемия,  кожный

зуд, слабость, больная отметила потерю веса,  через  2 месяца

у больной появились эпилептойдные припадки. Состояние больной

резко ухудшалость и в феврале 1978 года больная  была  доста-

влена в клинику ЛСГМИ.У больной был выявлен инсулинозависимый

сахарный диабет. После проведенного лечения состояние больной

улучшилось: исчезли полидипсия, слабость, кожный зуд. Больная

прибавила в весе. У больной с периодичностью 2 раза  в  месяц

наблюдались гипогликемические состояния  которые  проявлялись

онемением кончика языка,губ, с возникновением чувства голода.

Данные симптомы исчезали после употребления  легкоусваеваемых

углеводов(сахара и хлеба).После выписки из стационара больная

была  поставлена на учет  к эндокринологу. С  этого  времени

стала принимать инсулин ленте.

Со  слов  дочери  больной  последнее  ухудшение  состояния

наблюдалось  в июле  1997  года.  Когда  появились  следующие

жалобы: жажда, полиурия,  слабость.  За неделю  до госпитали-

зации  появилась рвота  на тощак.  20 августа  1997 в  состо-

янии  кетоацидотической  комы,   больная  была  доставлена  в

больницу Петра Великого.При поступлении больная без сознания,

тонус мышц снижен, дыхание Куссмауля, запах  ацетона изо рта.

После  проведение  мероприятий  направленных   на  устранение

кетоацидотической  комы  состояние  больной стало улучшаться.

Больной  была назначена  инсулинотерапия  (инсулин протафан),

диетотерапия (девятый стол), учитывая неврологический анамнез

для  профилактики  судорог больной назначен  фенобарбитал. За

время  пребывания  в стационаре состояние больной улучшилось.

 

 

 

 

Anamnesis vitae.

 

Родилась  в г. Ленинграде. Росла и развивалась нормально.

Закончила  Ленинградский педагогический институт им. Герцена.

В  возрасте 23  лет стала работать учителем русского  языка и

литературы  в  старших  классах  средней школы. Затем перешла

работать на подготовительные курсы в Политехнический институт.

 

Геникологический анамнез:  Менструации начались с 12 лет,

регулярные, безболезненные. Начала половую  жизнь в  22 года.

Беременности  в  24 года и в 38 лет.  Менопауза с  50 летнего

возраста. Гинекологические заболевания отрицает.

 

Материально-бытовые условия хорошие, питается 3 раза

в день, принимает горячую пищу.

 

Перенесенные  заболевания:  остеохондроз  шейного  и

грудного отделов позвоночника с 1992 года

 

Вредные привычки отрицает.

 

Семейный положение: замужем, муж умер в 1977 году от

цирроза печени. Имеет 2 дочерей.

 

Наследственность не отягощена.

 

Аллергологический анамнез:  на запахи,  пищевые

продукты, лекарственные препараты и химические вещества

аллергические реакции отрицает.

 

Эпидемиологический анамнез:

туберкулез, гепатит, тифы, малярию, дизинтерию и

венерические заболевания отрицает.

За последние 2 года за пределы С-Петербурга и

Ленинградской области не выезжала. Операций по пере-

ливанию крови не было.Контакта с ВИЧ-инфицированными

не имела.

 

Страховой анамнез:

Инвалид 2 группы с 1978 года.

 

 

 

Status praesens objectivus.

 

Состояние  больной  удовлетворительное.  Сознание  ясное.

Положение активное.  Рост 165 см, вес 72 кг. Тип  конституции

нормостенический.  Внешний  вид больной  соответствует паспо-

ртному возрасту.

 

Кожные  покровы:  сухие,  бледные.  Ногти овальной формы,

ломкость,  деформация  ногтевых пластинок отсутствует. Волосы

густые,  сухие, блестящие, не секутся. Видимые слизистые обо-

лочки  носа, рта, коньюктив бледно-розового цвета, блестящие,

чистые.  Склеры  белые. Тургор тканей снижен. Питание удовле-

творительное.  Подкожножировая  клетчатка  развита  умеренно,

распределена  равномерно.  Толщина жировой  складки в области

пупка 3.0 см, области  лопаток  1.0  см.  Имеется пастозность

в области лица.

Периферические лимфатические узлы: затылочные, околоушные,

подчелюстные,  над  и подключичные, подмышечные, кубитальные,

паховые,  подколенные — неувеличены,  безболезненны,  обычной

плотности, подвижны.

Мышечный корсет  развит удовлетворительно, тонус  и  сила

мышц  снижены,  одинаковы с обеих сторон. Кости не деформиро-

ваны.

Суставы  правильной  формы,  движения  в  полном  обьеме,

безболезненные. Ногтевые фаланги пальцев не изменены.

Череп округлой формы, средних размеров. Позвоночник имеет

физиологические  изгибы.  Лопатки ассиметричны,  нижний  угол

правой лопатки располагается на 2 см. выше нижнего угла левой

лопатки,  вертикальная  ось  позвоночника  отклонена  влево в

грудном отделе. При осмотре шеи — щитовидная железа не увели-

чена.

 

 

 

Исследование сердечнососудистой системы

 

 

Осмотр области сердца.

 

Форма  грудной  клетки  в  области  сердца  не  изменена.

Верхушечный  толчок  визуально и пальпаторно  определяется  в

5-ом  межреберье,  по  linea  medio clavicularis,  усиленный,

площадью 3.0 см¤.  Сердечный толчок  не пальпируется. Кошачье

мурлыканье во втором межреберье справа у грудины и на

верхушке сердца не определяется. «Пляска каротид» отсутствует.

Пальпируется физиологическая эпигастральная пульсация.

При пальпации лучевых артерий пульс одинаковый на обеих руках,

синхронный,  ритмичный, частотой 98 ударов в минуту,

удовлетворительного наполнения,  не напряженный, форма и

величина пульса не изменены.

 

При перкуссии правая граница сердечной тупости определяется:

4-ом межреберье — на 1.5 см. кнаружи от правого края грудины;

в 3-ем межреберье на 0.5 см. кнаружи от правого края грудины.

 

Верхняя граница относительной сердечной тупости определяется

между linea sternalis и linea parasternalis  на  уровне 3-го

ребра.

 

Левая граница относительной сердечной тупости определяется:

в 5-ом межреберье на linea medioclavicularis;  в 4-ом

межреберье на linea  medioclavicularis; в 3-ем межреберье

на 1 см кнаружи от linea parasternalis.

 

 

Границы абсолютной сердечной тупости.

 

Правая граница: в 4-ом межреберье по левому краю грудины.

Верхняя граница: на 4-ом ребре, между linea sternalis и

parasternalis.

Левая: на 0.5 см. кнутри от левой границы относите-

льной сердечной тупости.

Сосудистый пучок располагается — в 1 и 2-ом межреберье,

не выходит за края грудины.

При аускультации на верхушке сердца первый тон ясный,

соотношение между первым и вторым тоном сохранено. Выслушивается

систолический шум.

На основании сердца второй тон ясный, чистый, соотношение

между первым и вторым тоном не изменено, акцент II тона

на аорте и легочной артерии отсутствует.

Артериальное давление на момент осмотра 110/70

 

 

Система органов дыхания.

 

Грудная клетка правильной формы, нормостенического типа,

симметричная.  Обе половины  ее  равномерно  и  активно

участвуют в акте дыхания. Тип дыхания — грудной.  Дыхание

ритмичное с частотой  24 дыхательных движений в минуту,

средней глубины.

 

Пальпация:

Грудная клетка безболезненная, ее эластичность снижена. Голосовое

дрожание ослаблено, одинаковое с обеих сторон.

 

 

 

Топографическая перкуссия легких.

 

Нижние границы легких.

 

——————————T————T———¬

¦                             ¦ правое     ¦ левое   ¦

+——————————+————+———+

¦l. parasternalis             ¦ верх. край ¦ ——  ¦

¦                             ¦ 6-го ребра ¦         ¦

¦l. medioclavicularis         ¦ ниж. край  ¦ ——  ¦

¦                             ¦ 6-го ребра ¦         ¦

¦l. axillaris anterior        ¦ 7 ребро    ¦ 7 ребро ¦

¦                             ¦            ¦         ¦

¦l. axillaris media           ¦ 8 ребро    ¦верх.край¦

¦                             ¦            ¦ 9 ребра ¦

¦l. axillaris posterior       ¦ 9 ребро    ¦ниж. край¦

¦                             ¦            ¦ 9 ребра ¦

¦l. sсapularis                ¦ 10 ребро   ¦ 10 ребро¦

¦                             ¦            ¦         ¦

¦l. paravertebralis на уровне остистого отростка 11  ¦

¦                               грудного позвонка    ¦

L——————————————————

 

Высота стояния верхушек легких: спереди на 3 см. выше

ключицы, сзади на  уровне  остистого  отростка  7 шейного

позвонка. Ширина перешейков полей Кренига 6 см. Активная

подвижность нижнего края легких по linea axilaris media 3

см. справа и слева. При сравнительной перкуссии над всей

поверхностью легких определяется коробочный звук.

Аускультация: над всей поверхностью легких  выслуши-

вается дыхание с жестким оттенком.

Побочных дыхательных шумов нет.

 

 

Пищеварительная система.

 

Слизистые щек,  губ,  твердого  неба розового цвета.

Десны розовые, обычной влажности.

Осмотр языка: язык обычных размеров, розовый, влажный,

обложен белым налетом, сосочки сохранены. Полость рта

не санирована. Имеются кариозные зубы.

 

 

Живот.

 

Живот округлой формы, симметричный.  При  поверхностной

пальпации   живот  мягкий,  безболезненный.

Глубокая пальпация.  В левой подвздошной области оп-

ределяется  безболезненная,  эластичная,  смещающаяся,

слегка урчащая, с ровной поверхностью сигмовидная кишка

диаметром 2 см. Слепая кишка диаметром 2.5 см пальпируется в

правой подвздошной области,  безболезненная, подвижная,

слегка урчащая.

Поперечно-ободочная определяется на уровне пупка в

виде мягкого, эластичного цилиндра, диаметром 3 см, не

урчащая,  легко смещается,  безболезненная,  с  ровной

поверхностью.

Большая кривизна желудка методом баллотирующей пальпа-

ции определяется на 3 см. выше пупка.

Печень при пальпации не выходит из под края реберной

дуги. Край ее ровный, острый, безболезненный. Размеры

печени по Курлову 11*9*8 см.

 

 

Селезенка не пальпируется. Безболезненная. Перкуторно

верхний полюс по linea axillaris media на уровне 9 ребра,

нижний полюс по linea axillaris media на уровне 11 ребра.

 

Мочевыделительная система.

 

Почки не пальпируются. Симптом Гольдфляма с правой и

левой стороны отрицательный. Пальпация по ходу мочето-

чника безболезненна.

 

 

Предварительный диагноз:

 

На  основании  жалоб, анамнеза, данных  объективного  иссле-

дования у больного можно заподозрить сахарный диабет первого

типа (инсулинозависимый).

 

 

Сопутствующие заболевания.

 

Остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника,

хронический холецестит.

 

 

План ведения больного и обоснование терапии:

 

  1. Лечение диетой в сочетании с инсулинотерапией.
  2. Контроль за лечением.

а) Суточная моча на сахар

б) Дневные колебания сахара крови

  1. Лабораторные инструментальные исследования.

а) холестерин крови

б) почечные и печеночные пробы

в) определение содержания электролитов в крови

  1. Консультация окулиста.
  2. Консультация невропатолога.

alexmed.info

История болезни - Эндокринология сахарный диабет i типа

Этот файл взят из коллекции Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected]

or [email protected]

or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: [email protected]

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

Министерство здравоохранения России

Ивановская Государственная Медицинская Академия.

Кафедра Биохимии.

Курс клинической биохимии.

Зав. кафедрой - проф. В.Б.Слободин.

История Болезни

51 года.

Диагноз: Сахарный диабет I типа, аутоимунного подтипа, течение средней тяжести, стадия декомпенсации.Диабетитческая ретинопатия, полинейропатия.

Куратор:

Студент 4-го курса 5-й группы

Михеев М.Е.

Иваново 1997г.

Ф.И.О. , возраст 51 год, рост 163 см, вес 70 кг.

Диагноз: Сахарный диабет I типа, аутоимунного подтипа, течение средней тяжести, стадия декомпенсации.Диабетитческая ретинопатия, полинейропатия.

Жалобы больного.

Сухость во рту, вагинальный зуд, снижение массы тела на 17 кг за последние 3 года, периодические ноющие боли в костях и мышцах нижних конечностей, судорожные подергивания мышц, снижение зрения, “мушки” перед глазами, головная боль, боль в сердце, сердцебиение, онемение пальцев на руках и ногах.

Анамнез болезни.

Больна 12 лет. Гипергликемия обнаружена случайно при лечении постгеморрагической анемии в гинекологической клинике. 11 лет получает инсулин. Ежегодно лечится стационарно. Инвалидность 2 группы. В последнее время возникла высокая гипергликемия на инсулин, на обычную его дозировку. Госпитализирована для коррекции дозы инсулина.

Анамнез жизни.

Росла и развивалась нормально. В детстве болела корью, коревой краснухой, эпидемическим паротитом. Работала дояркой. Наследственность не отягощена.

Объективно по системам

Правильного телосложения, нормостенического типа.

Дыхательная система: ЧДД - 22 в минуту, остальное без патологии.

Сердечно-сосудистая система: Р - 88 уд/мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД - 175/100, тоны сердца приглушены.

Пищеварительная система: язык обложен белым налетом. При глубокой пальпации болезненна поджелудочная железа. Стул со склонностью к запорам, 1 раз в 3-4 дня.

Мочевыделительная система: без патологии.

Костно-суставная система: болезненна пальпация костей голеней и стоп. Деформаций нет, движения в полном объеме.

Мышечная система: болезненна пальпация мышц голеней и стоп. Мышцы гипотрофичны, тонус снижен.

Лимфатическая система: без патологии.

Другие системы: кожа сухая, шелушащаяся и истонченная на ногах, в области пяток ксантоз, в области подбородка и скуловых дуг рубеоз, на животе и левой паховой области участок липодистрофии 6х6 см, на плечах 1х1 см, единичные узелки желтого цвета в подмышечной области и боковых поверхностях туловища. Снижено зрение 0,7. Анестезия кожи кистей и стоп.

Данные биохимического обследования больного.

I. Показатели белкового обмена.

1. Анализ желудочного сока.

Показатели

Баз.секреция

Стимулир.секрец.

Часовое напр.

мл/час

45

330

Дебит/час

св.HCL мэкв-ч

1,8

38,6

2. Индикан: крови - 6,0 мкмоль/л

мочи - 0,014 г/с

3. Общий белок сыворотки крови - 65,2 г/л

4. Белковые фракции : альбумина - 31,8 г/л

альфа-1 глобулины - 2,0 г/л

альфа-2 глобулины- 6,2 г/л

бетта-глобулины - 17,0 г/л

гамма-глобулины - 8,2 г/л

5. Азот аминокислот: крови - 10,8 мкмоль/л

мочи - 0,22 г/с

6. Трансаминазы: АЛТ - 0,20 мкмоль/д

АСТ - 0,29 -”-

7. Аммиак крови - 40,1 мкмоль/л

8. Мочевина крови - 2,7 ммоль/л

мочи - 18 г/с

9. Мочевая кислота: кровь - 0,29 ммоль/л

моча - 0,6 г/с

10. Креатин : кровь - 82 мкмоль/л

11. Креатинин: кровь - 36 мкмоль/л

моча - 0,51 г/с

12. Аммонийные соли мочи - 1,6.

II. Показатели липидного обмена.

1. Общий холестерин 10,8 ммоль/л

2. Коэф. эстерификации 0,7

3. Фосфатидилхолин/холестерин - 0,68

4. ХС в ЛВП - 0,6 ммоль/л

5. Индекс атерогенности - 17,0

6. Малоновый диальдегид - увеличен в 2 раза.

7. Восстановленный глютатион - 0,6 ммоль/л

8. Бета-липопротеины по Бурштейну - 93 ед.

9. ТАГ - 3,2 ммоль/л.

10.Кетоновые тела в моче ++

11.Коэф. риска ИБС опасный (5,5).

III. Показатели углеводного обмена и функционального состояния печени.

1. Глюкоза: кровь - 9,8 ммоль/л

моча - + г/с

2. Тест толерантности к глюкозе пероральный не проводился.

3. Пируват: кровь - 0,12 ммоль/л.

4. Лактат: кровь - 2,9 ммоль/л .

5. Альфа-амилаза: кровь - 45 ед/л

моча - 16 ед.

6. Лактатдегидрогеназа - общая активность в крови - 110 ед/л

7. Фракции ЛДГ (ЭФЗ на ацетатцеллюлозе):

ЛДГ1 - 15%, ЛДГ2 - 25%, ЛДГ3 - 20%, ЛДГ4 - 19%, ЛДГ5-21%.

8. Билирубин общий - 14 мкмоль/л, билирубин прямой - 2,0 мкмоль/л , билирубин непрямой - 12 мкмоль/л.

9. Протромбиновый индекс - 65%

10.Тимоловая проба - 8 ед.

11.Сулемоая проба - 1,82 мл.

12.Проба Кугельмана-Кушеневского - не проводилась.

13.Галактоза в моче, собранной за 5 часов после проведения теста толерантности - не исследовалась.

14.Проба Квика - 3,1 г бензоната натрия.

15.17 КС в моче - 20 мг/с.

16.Щелочная фосфатаза сыворотки крови - 48 ед/л.

IY. Показатели минерального обмена.

1. Показатели обмена железа.

1. Гемоглобин - 115 г/л

2. Эритроциты - 3,9 г/л

3. Цветной показатель - 0,9

4. Сывороточное железо - 28 мкмоль/л

5. ОЖСС - 62 мкмоль/л

6. Процент насыщения трансферрина железом - 30

7. СПЭ - 48 мкг/100 мл Э

8. Ферритин - 15 мкг/л.

2. Показатели фосфорно-кальциевого обмена.

1. Ca крови - 1,9 ммоль/л

мочи - 0,33 г/с

2. P крови - 0,6 ммоль/л

мочи - 1,8 г/с

Y. Показатели водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния.

1. Натрий: сыворотки - 130 ммоль/л, мочи - 4,2 г/с, эритроцитов - 16 ммоль/л.

2. Калий: сыворотки - 3,8 ммоль/л, мочи - 2,3 г/л, эритроцитов - 89 ммоль/л 7

3. Хлориды: крови - 94 ммоль/л, мочи - 40,5 г/л .

4. Гематокрит - 46%.

5. Количество суточной мочи - 3600 мл.

Показатели кислотно-основного состояния в крови.

1. Актуальный рН - 7,33

2. Актуальный рСО2 - 26 мм рт.ст.

3. Актуальные бикарбонаты (АВ) - 16 ммоль/л

4. Стандартные бикарбонаты (SB) - 17 ммоль/л

5. Буферные основания (BB) - 34 ммоль/л

6. Избыток (дефицит) буферных оснований (BE) - 12 ммоль/л

7. Актуальное рО2 - 86 ммоль/л

Показатели кислотно-основного состояния в моче.

1. рН - 5,4

2. НСО3 - 0,3 ммоль/л.

YI. Данные дополнительных исследований.

Общий анализ крови: Э-3,9 г/л,Hb - 115 г/л, Цв.п. - 0,9, Л - 9,6 г/л, п - 2, с - 69, м - 1, л - 29, СОЭ - 12 мм/час.

Общий анализ мочи: уд.вес - 1032, сахар - 3,5%, ацетон - ++, белок - следы, эритроциты - отсутствуют, лейкоциты - 1-2 в п/зр.

Характеристика минерального обмена.

I. Обмен железа.

Показатели обмена железа.

Общий анализ крови.

Эритроциты - 3,9 г/л, норма 4,0-5,0 на 10 в шестой степени в 1 мм

Гемоглобин 115 г/л, норма 130-160 г/л

Незначительное снижение гемоглобина наблюдается из-за снижения активности инсулинозависимого фермента цитратсинтетазы, который необходим для синтеза в цикле трикарбоновых кислот сукцинина СоА. В свою очередь сукцинин СоА необходим для синтеза гемоглобина. Поэтому при сахарном диабете из-за снижения инсулина наблюдается снижение гемоглобина. Также при сахарном диабете снижается энергетическая емкость цикла трикарбоновых кислот, что ведет к снижению синтеза АТФ, а следовательно снижению синтеза альбуминов и гемоглобина. Снижение содержания эритроцитов наблюдается из-за снижения гемоглобина.

Цветной показатель - 0,9, норма 0,9-1,0.

ЦП в норме. Данные показатели свидетельствуют о синдроме - нормохромная анемия.

Плазменные показатели обмена железа.

Сывороточное железо - 28 мкмоль/л, норма 11-31 мкмоль/л.

Сывороточное железо в пределах нормы.

ОЖСС - 62 мкмоль/л, норма - 44,7-64,4 мкмоль/л.

Процент насыщения трансферрина железом - 30, норма - 25-40.

Данные показатели в норме.

СПЭ - 48 мкг/100 мл Э, норма - 15-20 мкг/100 мл Э.

Повышение СПЭ свидетельствует о нарушении синтеза гема.

Ферритин сыворотки крови - 15 мкг/л, норма - 7-140 мкг/л.

Ферритин сыворотки крови в норме.

II. Обмен кальция и фосфора.

Кальций крови - 1,9 ммоль/л, норма-2,0-2,8 ммоль/л (снижен)

Кальций мочи - 0,33 г/с, норма-0,1-0,3 г/с (повышен)

Фосфор крови - 0,6 ммоль/л,норма-0,7-1,4 ммоль/л (снижен)

Фосфор мочи - 1,8 г/с, норма - 0,7-1,6 г/с (повышен)

Гипокальциемия и гипофосфатемия а также гиперкальциурия и гиперфосфатурия - из-за повышенной секреции фосфора и кальция с мочей, из-за имеющегося у больной ацидоза, вызванного гипергликемией и снижением содержания и поступления глюкозы в ткани. Поэтому активируются процессы анаэробного окисления в результате которого накапливается лактат и возникает метаболический ацидоз.

Клинические синдромы минерального обмена.

1. Нормохромная анемия (снижен гемоглобин и эритроцины, ЦП в норме).

2. Ацидоз ( метаболический ), гипокальциемия и гипофосфатемия, гиперкальциурия и гиперфосфатурия.

Анализ изменений метаболический показателей у больного.

Характеристика углеводного, энергетического обменов и функционального состояния печени.

1. Глюкоза крови - 9,8 ммоль/л,норма-3,89-5,86 ммоль/л (повышена).

Глюкоза мочи - + г/с, в норме-отсутствует.

Гипергликемия и глюкозурия.

Гипергликемия развивается в результате в результате недостатка инсулина. Из-за этого глбкоза не проникает в ткани и накапливается в крови. Так как инсулин 1) активирует глюкокиназу, которая осуществляет превращение глюкозы в Г-6-Ф.

2) переводит гексокиназу из неактивной формы в активную ( глюкоза - Г-6-Ф).

3) переводит из неактивной формы в активную гликогенсинтетазу -основной фермент гликогенеза.

4) тормозат распад гликогена

а) активирует фосфатазу (активный тетрамер фосфорилаза А переходит в неактивный димер фосфорилазы В).

б) расщепляет цАМФ.

5) повышает скорость переноса глюкозы из внеклеточного компартмента во внутриклеточный.

Таким образом при недостатке инсулина нарушаются все вышеперечисленные механизмы, что приводит к гипергликемии и недостатку глюкозы в клетках, поэтому в клетках печени идет распад гликогена, который активируется адреналином, гликогеном (активирует фосфорилазу), что усиливает гипергликемию. АктивируетсяГНГ в печени из лактата, аминокислот, глицерина.

Глюкозурия является следствием гипергликемии, т.к. уровень глюкозы превышает почечный порог.

2. Гипергликемия является противопоказанием для проведения теста толерантности к глюкозе.

3. Пируват крови - 0,12 ммоль/л, норма - 0,05-0,10 ммоль/л.

Гиперпируватемия.

Нарушение пируватдегидрогеназной реакции, активность которой стимулируется инсулином, а ингибируется ацетил СоА. Уровень ацетил СоА увеличивается при снижении обменной мощности цикла Кребса. Может быть при повышенной утилизации пировиноградной кислоты в ходе стимулированного глюкокортикоидами глюконеогенеза.

3. Лактат крови - 2,9 ммоль/л, норма - 0,5-”6” ммоль/л (повышен).

Гиперлактатемия.

Увеличение лактата связано с накоплением пирувата.

Ch4 Ch4

| |

C=0 --------> COOH

| |

COOH COOH

Может наблюдаться при гипоксии (при уменьшении кислорода снижается работа дыхательной цепи, а это приводит к снижению мощности цикла трикарбоновых кислот, в это повышает ацетил СоА. Ацетил СоА ингибирует фермент пируватдегидрогеназу, что повышает уровень пирувата, а это приводит к накоплению пировиноградной кислоты, которая повышает активность лактатдегидрогеназы 4,5, что способствует повышению лактата.

5. Альфа-амилаза крови - 45 ед/л, норма-25-125 ед/л

мочи - 16 ед, норма - 16-64 ед.

Альфа-амилаза крови и мочи в норме, что позволяет предположить нормальное функционирование поджелудочной железы и почек.

6. Лактатдегидрогеназа - общая активность в крови - 110 ед/л, в норме 40-90 ед/л.

Повышение ЛДГ может быть связано:

1) как следствие превращения пирувата в лактат.

2) MDH увеличено в 2 раза приводит к усилению деструкции клеток и усиление ПОЛ --> выход в кровь ЛДГ.

7. Фракции ЛДГ:

ЛДГ1 - 15% норма 19-29%

ЛДГ2 - 25% 23-37%

ЛДГ3 - 20% 17-25%

ЛДГ4 - 19% 8-17%

ЛДГ5 - 21% 8-18%

Незначительное увеличение фракций ЛДГ4,5 свидетельствует о гипоксии, остальные фракции в норме.

8. Билирубин крови общий - 14 мкмоль/л, норма-3,4-17,1мкмоль/л

Положительная обезвреживающая и экскреторная функции печени не нарушены.

9. Протромбиновый индекс - 65% ,норма-80-100% (снижен).

Уровень в крови протромбина образуется с участием витамина К.

Причинами снижеия может быть:

1) гепатоцеллюлярная недостаточность,

2) синдром белковой недостаточности, так как при этом отсутствует

сбалансированный аминокислотный пул.

3) может быть гипоэнергетическое состояние.

4) недостаток анаб. факторов ( инсулина и гликокортикоидов).

5) недостаточность витамина К.

В данном случае из-за недостатка инсулина нарушен синтез протромбина. Также у больной имеется синдром белковой недостаточности. Инсулин оказывает анаболическое действие на печень.

10. Тимоловая проба - 8 ед, норма - 0,8-5 ед, повышена.

Положительная тимоловая проба свидетельствует о повышении в сыворотке крови крупнодисперстных белков бета-глобулинов.

11. Сулемовая проба - 1,82 мл, норма = 2 мл.

Положительная сулемовая проба свидетельствует о повышении крупнодисперстных белков бета-глобулинов, что наблюдается при заболеваниях печени, нарушениях липодного обмена - гиперхолестеринемия, гиперлипопротеинемия ( что наблюдается при сахарном диабете ), при заболеваниях аутоиммунного характера.

12. Проба Кугельмана-Кушеневского не проводилась.

Данной пробой оценивается гликогенмобилизирующая функция печени, так как введение адреналина стимулирует фосфорилазу печени, катализирующую фосфорилитический распад гликогена. Проба не проводилась из-за возможности возникновения гипергликемической комы.

13. Галактоза в моче, собранной за 5 часов после проведения теста толерантности не проводилась. Данной пробой определяется поглотительная и гликогенсинтетическая функция печени.

14. Проба Квика - 3,1 л бензоата Na, норма - 3,0-3,5.

Оценивают обезвреживающую функцию печени. Проба Квика соответствует норме, следовательно обезвреживающая функция печени адекватная.

15. 17 КС в моче - 20 мг/с, норма - 6-15 мг/л , повышены.

По уровню экскреции с мочей 17 КС можно оценить обезвреживающую функцию печени, поскольку именно здесь образуются эти метаболиты в результате инактивации кортикостероидов и мужских половых гормонов.

Т.о. уровень 17 КС свидетельствует о:

1) функциональной активности коры надпочечников,

2) функциональной активности половых желез (мужских),

3) обезвреживающей функции печени,

4) фильтрационной способности почек.

При сахарном диабете наблюдается гиперглюкокортикостероидогенез, в результате чего активируется контринсулярная система и гормоны вырабатываются в больших количествах.

16. Щелочная фосфатаза сыворотки крови - 48 ед/л, норма-20-80 ед/л.

Экскреторная функция печени не нарушена, о чем свидетельствует нормобилирубинемия и нормальная активность щелочной фосфатазы.

Клинические синдромы в энергетическом, углеводном и функциональном состоянии печени.

1. Синдром гипоксии:

- повышение уровня лактата в крови, концентрация пирувата повышена,

- увеличение активности ЛДГ4,5,

- уменьшение АТФ.

2. Синдром гипергликемии, обусловленной повышенным содержанием глюкозы в крови (инсулиновая недостаточность).

Анализ изменений липидного обмена.

1. Общий холестерин - 10,8 ммоль/л, норма - 3,6-8,0 ммоль/л, повышен.

Гиперхолестеринемия.

Повышенное содержание холестерина является следствием гипоксии, гипергликемии и недостаточной энергоемкостью ЦТК (что обуславливается снижением инсулина). В результате количество ацетил СоА увеличивается , что приводит к повышению синтеза жира и холестерина --> повышению ЛПОНП и ЛПНП (из-за снижения инсулина), что приводит к увеличению гликозилирования ЛПНП , в результате чего они становятся некомплементарны рецепторам, остаются в крови и приводят к гипербеталипопротеинемии и гипербетаглобулинемии, что приводит к повышению положительных осадочных проб. Гликозилирование липопротеинов при сахарном диабете является причиной появления у них аутоантигенных свойств и образование к ним антител. Образование комплекса гликозилирЛП-АТ приводит к оседанию их в интиме --> атеросклеротические бляшки.

2. Коэффициент эстерификации 0,7- норма.

Отражает отношение эфиросвязанного холестерина к общему, а также функциональную активность печени.

3. Фосфатидилхолин/холестерин = 0,68 (при норме - 16 )- снижено.

Уменьшение величины коэффициента отражает понижение растворимости холестерина, а также повышение синтеза холестерина из ацетин СоА, которого как известно при снижении инсулина избыточное количество. Это определяет опасность возникновения атеросклероза и ИБС. Возможно снижение коэффициента из-за снижения фосфалипидов. В данном случае это не является существенной причиной ( уровень фосфатидилхолина снижается при снижении коэффициента эстерификации).

4. Холестерин в ЛВП - 0,6 ммоль/л, норма - 0,8-2,2 ммоль/л - снижен.

ЛВП обладают антиатерогенными свойствами. Они подвергаются гликозилированию, в результате чего удаляются из крови.

5. Индекс атерогенности 17,0. норма-меньше 3,5, повышен.

Инднкс атерогенности: (ХСобщ - ХСлвп)/ХСлвп = меньше 3,5

Показатель отражает соотношение атерогенных и антиатерогенных липопротеинов. В данном случае увеличивается количество атерогенных липопротеинов (ЛПОНП), что способствует возникновению атеросклероза.

6. Бета-липопротеины по Бурнштейну - 93 ед, норма-до 55 ед, повышено.

Гиперлипопротеинемия.

Преобладание атерогенных фракций липопротеинов7

При сахарном диабете усиливаются процессы гликозилирования. Гликозилирование ЛНП приводит к повышению их отрицательного заряда, а это в свою очередь к потере способности связываться со специфическими рецепторами клеток паренхиматозных органов. Замедление катаболизма ЛНП приводит к гиперхолестеринемии и гиперлипопротеинемии.

7. Триацилглицерины - 3,2 ммоль/л, норма - 1-”6/ ммоль/л - повышены.

Гипертриацилглицеринемия.

Усилен тканевой липолиз, когда ТАГ из жировой ткани в составе ЛПОНП переносится к различным органам и тканям. Гипертриацилглицеринемия встречается при отеросклерозе. ТАГ циркулируют в крови в составе ЛПОНП.

8. Кетоновые тела в моче ++, в норме - отсутствуют.

Кутонурия. Наблюдается:

1) при нарушении процесса реабсорбции,

2) при превышении почечного порога, что встречается при сахарном диабете, т.к. при недостатке инсулина, вследствии нарушения работы ЦТК, увеличивается синтез кетоновых тел из ацетинСоА и нарушается утилизация в ЦТК ацетинСоА.

9. Малоновый диальдегид увеличен в 2 раза.

Этот показатель свидетельствует о деструктивных процессах, протекающих в организме, т.е. в организме усиление ПОЛ.

Причинами может быть недостаточность антиоксидантов, витаминов Е,С, глютатиона (связано снижение НАДФh3), который участвует в его восстановлении. При снижении инсулина малоновый диальдегид повышен (это характерно и для гипоксии).При недостатке глютомического окисления увеличивается ПОЛ (в анатомическом окислении необходим инсулин).

При недостатке апотомического окисления повышается ПОЛ (в апотомическом окислении необходим инсулин).

10. Восстановленный глютатион - 0,6 ммоль/л, норма - 0,8 ммоль/л - снижен.

Восстановленный глютатион свидетельствует о работе антиоксидантной системы. В данном случае наблюдается снижение мощности антиоксидантной системы.

11. Коэффициент риска ИБС.

ХС лвп х 100/общий ХС = 0,6х100/10,8 = 5,5 (опасный).

Т.о. все полученные данные однозначно свидетельствуют о развитии атеросклеротических изменений у больного и ИБС, что требует проведения соответствующих профилактических и лечебных мероприятий.

Клинические синдромы в липодном обмене.

1) Атеросклероз

- гиперхолестеринемия

- увеличение содержания ЛНП в крови

- повышение индекса атерогенности

- снижение коэффициента фосфатидилхолин/ХС

- гипертриацилглицеринемия

2) Острое воспаление, деструкция - повышен МДА.

3) Ожирение: гипертриацилглицеринемия

повышение содержания ЛОИП.

4) Гипоксия - гиперхолестеринемия, снижение содержания восстановленного глютатиона.

www.coolreferat.com

Реферат - История болезни - Эндокринология (сахарный диабет I типа)

История Болезни

51 года. Диагноз: Сахарный диабет I типа, аутоимунного подтипа, течение средней тяжести, стадия декомпенсации.Диабетитческая ретинопатия, полинейропатия.

Куратор: Студент 4-го курса 5-й группы Михеев М.Е.

Иваново 1997г.

Ф.И.О., возраст 51 год, рост 163 см, вес 70 кг. Диагноз: Сахарный диабет I типа, аутоимунного подтипа, течение средней тяжести, стадия декомпенсации.Диабетитческая ретинопатия, полинейропатия.

Жалобы больного. Сухость во рту, вагинальный зуд, снижение массы тела на 17 кг за последние 3 года, периодические ноющие боли в костях и мышцах нижних конечностей, судорожные подергивания мышц, снижение зрения, “мушки” перед глазами, головная боль, боль в сердце, сердцебиение, онемение пальцев на руках и ногах.

Анамнез болезни. Больна 12 лет. Гипергликемия обнаружена случайно при лечении постгеморрагической анемии в гинекологической клинике. 11 лет получает инсулин. Ежегодно лечится стационарно. Инвалидность 2 группы. В последнее время возникла высокая гипергликемия на инсулин, на обычную его дозировку. Госпитализирована для коррекции дозы инсулина.

Анамнез жизни. Росла и развивалась нормально. В детстве болела корью, коревой краснухой, эпидемическим паротитом. Работала дояркой. Наследственность не отягощена.

Объективно по системам Правильного телосложения, нормостенического типа. Дыхательная система: ЧДД - 22 в минуту, остальное без патологии. Сердечно-сосудистая система: Р - 88 уд/мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД - 175/100, тоны сердца приглушены. Пищеварительная система: язык обложен белым налетом. При глубокой пальпации болезненна поджелудочная железа. Стул со склонностью к запорам, 1 раз в 3-4 дня. Мочевыделительная система: без патологии. Костно-суставная система: болезненна пальпация костей голеней и стоп. Деформаций нет, движения в полном объеме. Мышечная система: болезненна пальпация мышц голеней и стоп. Мышцы гипотрофичны, тонус снижен. Лимфатическая система: без патологии. Другие системы: кожа сухая, шелушащаяся и истонченная на ногах, в области пяток ксантоз, в области подбородка и скуловых дуг рубеоз, на животе и левой паховой области участок липодистрофии 6х6 см, на плечах 1х1 см, единичные узелки желтого цвета в подмышечной области и боковых поверхностях туловища. Снижено зрение 0,7. Анестезия кожи кистей и стоп.

Данные биохимического обследования больного.

I. Показатели белкового обмена. 1. Анализ желудочного сока.

Показатели Баз.секреция Стимулир.секрец. Часовое напр. мл/час 45 330 Дебит/час св.HCL мэкв-ч 1,8 38,6

2. Индикан: крови - 6,0 мкмоль/л мочи - 0,014 г/с 3. Общий белок сыворотки крови - 65,2 г/л 4. Белковые фракции : альбумина - 31,8 г/л альфа-1 глобулины - 2,0 г/л альфа-2 глобулины- 6,2 г/л бетта-глобулины - 17,0 г/л гамма-глобулины - 8,2 г/л 5. Азот аминокислот: крови - 10,8 мкмоль/л мочи - 0,22 г/с 6. Трансаминазы: АЛТ - 0,20 мкмоль/д АСТ - 0,29 -”- 7. Аммиак крови - 40,1 мкмоль/л 8. Мочевина крови - 2,7 ммоль/л мочи - 18 г/с 9. Мочевая кислота: кровь - 0,29 ммоль/л моча - 0,6 г/с 10. Креатин : кровь - 82 мкмоль/л 11. Креатинин: кровь - 36 мкмоль/л моча - 0,51 г/с 12. Аммонийные соли мочи - 1,6.

II. Показатели липидного обмена. 1. Общий холестерин 10,8 ммоль/л 2. Коэф. эстерификации 0,7 3. Фосфатидилхолин/холестерин - 0,68 4. ХС в ЛВП - 0,6 ммоль/л 5. Индекс атерогенности - 17,0 6. Малоновый диальдегид - увеличен в 2 раза. 7. Восстановленный глютатион - 0,6 ммоль/л 8. Бета-липопротеины по Бурштейну - 93 ед. 9. ТАГ - 3,2 ммоль/л. 10.Кетоновые тела в моче ++ 11.Коэф. риска ИБС опасный (5,5).

III. Показатели углеводного обмена и функционального состояния печени. 1. Глюкоза: кровь - 9,8 ммоль/л моча - + г/с 2. Тест толерантности к глюкозе пероральный не проводился. 3. Пируват: кровь - 0,12 ммоль/л. 4. Лактат: кровь - 2,9 ммоль/л. 5. Альфа-амилаза: кровь - 45 ед/л моча - 16 ед. 6. Лактатдегидрогеназа - общая активность в крови - 110 ед/л 7. Фракции ЛДГ (ЭФЗ на ацетатцеллюлозе): ЛДГ1 - 15%, ЛДГ2 - 25%, ЛДГ3 - 20%, ЛДГ4 - 19%, ЛДГ5-21%. 8. Билирубин общий - 14 мкмоль/л, билирубин прямой - 2,0 мкмоль/л, билирубин непрямой - 12 мкмоль/л. 9. Протромбиновый индекс - 65% 10.Тимоловая проба - 8 ед. 11.Сулемоая проба - 1,82 мл. 12.Проба Кугельмана-Кушеневского - не проводилась. 13.Галактоза в моче, собранной за 5 часов после проведения теста толерантности - не исследовалась. 14.Проба Квика - 3,1 г бензоната натрия. 15.17 КС в моче - 20 мг/с. 16.Щелочная фосфатаза сыворотки крови - 48 ед/л.

IY. Показатели минерального обмена. 1. Показатели обмена железа. 1. Гемоглобин - 115 г/л 2. Эритроциты - 3,9 г/л 3. Цветной показатель - 0,9 4. Сывороточное железо - 28 мкмоль/л 5. ОЖСС - 62 мкмоль/л 6. Процент насыщения трансферрина железом - 30 7. СПЭ - 48 мкг/100 мл Э 8. Ферритин - 15 мкг/л. 2. Показатели фосфорно-кальциевого обмена. 1. Ca крови - 1,9 ммоль/л мочи - 0,33 г/с 2. P крови - 0,6 ммоль/л мочи - 1,8 г/с

Y. Показатели водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния. 1. Натрий: сыворотки - 130 ммоль/л, мочи - 4,2 г/с, эритроцитов - 16 ммоль/л. 2. Калий: сыворотки - 3,8 ммоль/л, мочи - 2,3 г/л, эритроцитов - 89 ммоль/л 7 3. Хлориды: крови - 94 ммоль/л, мочи - 40,5 г/л. 4. Гематокрит - 46%. 5. Количество суточной мочи - 3600 мл.

Показатели кислотно-основного состояния в крови. 1. Актуальный рН - 7,33 2. Актуальный рСО2 - 26 мм рт.ст. 3. Актуальные бикарбонаты (АВ) - 16 ммоль/л 4. Стандартные бикарбонаты (SB) - 17 ммоль/л 5. Буферные основания (BB) - 34 ммоль/л 6. Избыток (дефицит) буферных оснований (BE) - 12 ммоль/л 7. Актуальное рО2 - 86 ммоль/л

Показатели кислотно-основного состояния в моче. 1. рН - 5,4 2. НСО3 - 0,3 ммоль/л.

YI. Данные дополнительных исследований. Общий анализ крови: Э-3,9 г/л,Hb - 115 г/л, Цв.п. - 0,9, Л - 9,6 г/л, п - 2, с - 69, м - 1, л - 29, СОЭ - 12 мм/час. Общий анализ мочи: уд.вес - 1032, сахар - 3,5%, ацетон - ++, белок - следы, эритроциты - отсутствуют, лейкоциты - 1-2 в п/зр.

Характеристика минерального обмена.

I. Обмен железа. Показатели обмена железа. Общий анализ крови. Эритроциты - 3,9 г/л, норма 4,0-5,0 на 10 в шестой степени в 1 мм Гемоглобин 115 г/л, норма 130-160 г/л Незначительное снижение гемоглобина наблюдается из-за снижения активности инсулинозависимого фермента цитратсинтетазы, который необходим для синтеза в цикле трикарбоновых кислот сукцинина СоА. В свою очередь сукцинин СоА необходим для синтеза гемоглобина. Поэтому при сахарном диабете из-за снижения инсулина наблюдается снижение гемоглобина. Также при сахарном диабете снижается энергетическая емкость цикла трикарбоновых кислот, что ведет к снижению синтеза АТФ, а следовательно снижению синтеза альбуминов и гемоглобина. Снижение содержания эритроцитов наблюдается из-за снижения гемоглобина. Цветной показатель - 0,9, норма 0,9-1,0. ЦП в норме. Данные показатели свидетельствуют о синдроме - нормохромная анемия. Плазменные показатели обмена железа. Сывороточное железо - 28 мкмоль/л, норма 11-31 мкмоль/л. Сывороточное железо в пределах нормы. ОЖСС - 62 мкмоль/л, норма - 44,7-64,4 мкмоль/л. Процент насыщения трансферрина железом - 30, норма - 25-40. Данные показатели в норме. СПЭ - 48 мкг/100 мл Э, норма - 15-20 мкг/100 мл Э. Повышение СПЭ свидетельствует о нарушении синтеза гема. Ферритин сыворотки крови - 15 мкг/л, норма - 7-140 мкг/л. Ферритин сыворотки крови в норме.

II. Обмен кальция и фосфора. Кальций крови - 1,9 ммоль/л, норма-2,0-2,8 ммоль/л (снижен) Кальций мочи - 0,33 г/с, норма-0,1-0,3 г/с (повышен) Фосфор крови - 0,6 ммоль/л,норма-0,7-1,4 ммоль/л (снижен) Фосфор мочи - 1,8 г/с, норма - 0,7-1,6 г/с (повышен) Гипокальциемия и гипофосфатемия а также гиперкальциурия и гиперфосфатурия - из-за повышенной секреции фосфора и кальция с мочей, из-за имеющегося у больной ацидоза, вызванного гипергликемией и снижением содержания и поступления глюкозы в ткани. Поэтому активируются процессы анаэробного окисления в результате которого накапливается лактат и возникает метаболический ацидоз.

Клинические синдромы минерального обмена. 1. Нормохромная анемия (снижен гемоглобин и эритроцины, ЦП в норме). 2. Ацидоз ( метаболический ), гипокальциемия и гипофосфатемия, гиперкальциурия и гиперфосфатурия. Анализ изменений метаболический показателей у больного.

Характеристика углеводного, энергетического обменов и функционального состояния печени.

1. Глюкоза крови - 9,8 ммоль/л,норма-3,89-5,86 ммоль/л (повышена). Глюкоза мочи - + г/с, в норме-отсутствует. Гипергликемия и глюкозурия. Гипергликемия развивается в результате в результате недостатка инсулина. Из-за этого глбкоза не проникает в ткани и накапливается в крови. Так как инсулин 1) активирует глюкокиназу, которая осуществляет превращение глюкозы в Г-6-Ф. 2) переводит гексокиназу из неактивной формы в активную ( глюкоза - Г-6-Ф). 3) переводит из неактивной формы в активную гликогенсинтетазу -основной фермент гликогенеза. 4) тормозат распад гликогена а) активирует фосфатазу (активный тетрамер фосфорилаза А переходит в неактивный димер фосфорилазы В). б) расщепляет цАМФ. 5) повышает скорость переноса глюкозы из внеклеточного компартмента во внутриклеточный. Таким образом при недостатке инсулина нарушаются все вышеперечисленные механизмы, что приводит к гипергликемии и недостатку глюкозы в клетках, поэтому в клетках печени идет распад гликогена, который активируется адреналином, гликогеном (активирует фосфорилазу), что усиливает гипергликемию. АктивируетсяГНГ в печени из лактата, аминокислот, глицерина. Глюкозурия является следствием гипергликемии, т.к. уровень глюкозы превышает почечный порог. 2. Гипергликемия является противопоказанием для проведения теста толерантности к глюкозе. 3. Пируват крови - 0,12 ммоль/л, норма - 0,05-0,10 ммоль/л. Гиперпируватемия. Нарушение пируватдегидрогеназной реакции, активность которой стимулируется инсулином, а ингибируется ацетил СоА. Уровень ацетил СоА увеличивается при снижении обменной мощности цикла Кребса. Может быть при повышенной утилизации пировиноградной кислоты в ходе стимулированного глюкокортикоидами глюконеогенеза. 3. Лактат крови - 2,9 ммоль/л, норма - 0,5-”6” ммоль/л (повышен). Гиперлактатемия. Увеличение лактата связано с накоплением пирувата.

Ch4 Ch4 | | C=0 --------> COOH | | COOH COOH

Может наблюдаться при гипоксии (при уменьшении кислорода снижается работа дыхательной цепи, а это приводит к снижению мощности цикла трикарбоновых кислот, в это повышает ацетил СоА. Ацетил СоА ингибирует фермент пируватдегидрогеназу, что повышает уровень пирувата, а это приводит к накоплению пировиноградной кислоты, которая повышает активность лактатдегидрогеназы 4,5, что способствует повышению лактата. 5. Альфа-амилаза крови - 45 ед/л, норма-25-125 ед/л мочи - 16 ед, норма - 16-64 ед. Альфа-амилаза крови и мочи в норме, что позволяет предположить нормальное функционирование поджелудочной железы и почек. 6. Лактатдегидрогеназа - общая активность в крови - 110 ед/л, в норме 40-90 ед/л. Повышение ЛДГ может быть связано: 1) как следствие превращения пирувата в лактат. 2) MDH увеличено в 2 раза приводит к усилению деструкции клеток и усиление ПОЛ --> выход в кровь ЛДГ. 7. Фракции ЛДГ: ЛДГ1 - 15% норма 19-29% ЛДГ2 - 25% 23-37% ЛДГ3 - 20% 17-25% ЛДГ4 - 19% 8-17% ЛДГ5 - 21% 8-18% Незначительное увеличение фракций ЛДГ4,5 свидетельствует о гипоксии, остальные фракции в норме. 8. Билирубин крови общий - 14 мкмоль/л, норма-3,4-17,1мкмоль/л Положительная обезвреживающая и экскреторная функции печени не нарушены. 9. Протромбиновый индекс - 65%,норма-80-100% (снижен). Уровень в крови протромбина образуется с участием витамина К. Причинами снижеия может быть: 1) гепатоцеллюлярная недостаточность, 2) синдром белковой недостаточности, так как при этом отсутствует сбалансированный аминокислотный пул. 3) может быть гипоэнергетическое состояние. 4) недостаток анаб. факторов ( инсулина и гликокортикоидов). 5) недостаточность витамина К. В данном случае из-за недостатка инсулина нарушен синтез протромбина. Также у больной имеется синдром белковой недостаточности. Инсулин оказывает анаболическое действие на печень. 10. Тимоловая проба - 8 ед, норма - 0,8-5 ед, повышена. Положительная тимоловая проба свидетельствует о повышении в сыворотке крови крупнодисперстных белков бета-глобулинов. 11. Сулемовая проба - 1,82 мл, норма = 2 мл. Положительная сулемовая проба свидетельствует о повышении крупнодисперстных белков бета-глобулинов, что наблюдается при заболеваниях печени, нарушениях липодного обмена - гиперхолестеринемия, гиперлипопротеинемия ( что наблюдается при сахарном диабете ), при заболеваниях аутоиммунного характера. 12. Проба Кугельмана-Кушеневского не проводилась. Данной пробой оценивается гликогенмобилизирующая функция печени, так как введение адреналина стимулирует фосфорилазу печени, катализирующую фосфорилитический распад гликогена. Проба не проводилась из-за возможности возникновения гипергликемической комы. 13. Галактоза в моче, собранной за 5 часов после проведения теста толерантности не проводилась. Данной пробой определяется поглотительная и гликогенсинтетическая функция печени. 14. Проба Квика - 3,1 л бензоата Na, норма - 3,0-3,5. Оценивают обезвреживающую функцию печени. Проба Квика соответствует норме, следовательно обезвреживающая функция печени адекватная. 15. 17 КС в моче - 20 мг/с, норма - 6-15 мг/л, повышены. По уровню экскреции с мочей 17 КС можно оценить обезвреживающую функцию печени, поскольку именно здесь образуются эти метаболиты в результате инактивации кортикостероидов и мужских половых гормонов. Т.о. уровень 17 КС свидетельствует о: 1) функциональной активности коры надпочечников, 2) функциональной активности половых желез (мужских), 3) обезвреживающей функции печени, 4) фильтрационной способности почек. При сахарном диабете наблюдается гиперглюкокортикостероидогенез, в результате чего активируется контринсулярная система и гормоны вырабатываются в больших количествах. 16. Щелочная фосфатаза сыворотки крови - 48 ед/л, норма-20-80 ед/л. Экскреторная функция печени не нарушена, о чем свидетельствует нормобилирубинемия и нормальная активность щелочной фосфатазы.

Клинические синдромы в энергетическом, углеводном и функциональном состоянии печени. 1. Синдром гипоксии: - повышение уровня лактата в крови, концентрация пирувата повышена, - увеличение активности ЛДГ4,5, - уменьшение АТФ. 2. Синдром гипергликемии, обусловленной повышенным содержанием глюкозы в крови (инсулиновая недостаточность).

Анализ изменений липидного обмена.

1. Общий холестерин - 10,8 ммоль/л, норма - 3,6-8,0 ммоль/л, повышен. Гиперхолестеринемия. Повышенное содержание холестерина является следствием гипоксии, гипергликемии и недостаточной энергоемкостью ЦТК (что обуславливается снижением инсулина). В результате количество ацетил СоА увеличивается, что приводит к повышению синтеза жира и холестерина --> повышению ЛПОНП и ЛПНП (из-за снижения инсулина), что приводит к увеличению гликозилирования ЛПНП, в результате чего они становятся некомплементарны рецепторам, остаются в крови и приводят к гипербеталипопротеинемии и гипербетаглобулинемии, что приводит к повышению положительных осадочных проб. Гликозилирование липопротеинов при сахарном диабете является причиной появления у них аутоантигенных свойств и образование к ним антител. Образование комплекса гликозилирЛП-АТ приводит к оседанию их в интиме --> атеросклеротические бляшки. 2. Коэффициент эстерификации 0,7- норма. Отражает отношение эфиросвязанного холестерина к общему, а также функциональную активность печени. 3. Фосфатидилхолин/холестерин = 0,68 (при норме - 16 )- снижено. Уменьшение величины коэффициента отражает понижение растворимости холестерина, а также повышение синтеза холестерина из ацетин СоА, которого как известно при снижении инсулина избыточное количество. Это определяет опасность возникновения атеросклероза и ИБС. Возможно снижение коэффициента из-за снижения фосфалипидов. В данном случае это не является существенной причиной ( уровень фосфатидилхолина снижается при снижении коэффициента эстерификации). 4. Холестерин в ЛВП - 0,6 ммоль/л, норма - 0,8-2,2 ммоль/л - снижен. ЛВП обладают антиатерогенными свойствами. Они подвергаются гликозилированию, в результате чего удаляются из крови. 5. Индекс атерогенности 17,0. норма-меньше 3,5, повышен. Инднкс атерогенности: (ХСобщ - ХСлвп)/ХСлвп = меньше 3,5 Показатель отражает соотношение атерогенных и антиатерогенных липопротеинов. В данном случае увеличивается количество атерогенных липопротеинов (ЛПОНП), что способствует возникновению атеросклероза. 6. Бета-липопротеины по Бурнштейну - 93 ед, норма-до 55 ед, повышено. Гиперлипопротеинемия. Преобладание атерогенных фракций липопротеинов7 При сахарном диабете усиливаются процессы гликозилирования. Гликозилирование ЛНП приводит к повышению их отрицательного заряда, а это в свою очередь к потере способности связываться со специфическими рецепторами клеток паренхиматозных органов. Замедление катаболизма ЛНП приводит к гиперхолестеринемии и гиперлипопротеинемии. 7. Триацилглицерины - 3,2 ммоль/л, норма - 1-”6/ ммоль/л - повышены. Гипертриацилглицеринемия. Усилен тканевой липолиз, когда ТАГ из жировой ткани в составе ЛПОНП переносится к различным органам и тканям. Гипертриацилглицеринемия встречается при отеросклерозе. ТАГ циркулируют в крови в составе ЛПОНП. 8. Кетоновые тела в моче ++, в норме - отсутствуют. Кутонурия. Наблюдается: 1) при нарушении процесса реабсорбции, 2) при превышении почечного порога, что встречается при сахарном диабете, т.к. при недостатке инсулина, вследствии нарушения работы ЦТК, увеличивается синтез кетоновых тел из ацетинСоА и нарушается утилизация в ЦТК ацетинСоА. 9. Малоновый диальдегид увеличен в 2 раза. Этот показатель свидетельствует о деструктивных процессах, протекающих в организме, т.е. в организме усиление ПОЛ. Причинами может быть недостаточность антиоксидантов, витаминов Е,С, глютатиона (связано снижение НАДФh3), который участвует в его восстановлении. При снижении инсулина малоновый диальдегид повышен (это характерно и для гипоксии).При недостатке глютомического окисления увеличивается ПОЛ (в анатомическом окислении необходим инсулин). При недостатке апотомического окисления повышается ПОЛ (в апотомическом окислении необходим инсулин). 10. Восстановленный глютатион - 0,6 ммоль/л, норма - 0,8 ммоль/л - снижен. Восстановленный глютатион свидетельствует о работе антиоксидантной системы. В данном случае наблюдается снижение мощности антиоксидантной системы. 11. Коэффициент риска ИБС. ХС лвп х 100/общий ХС = 0,6х100/10,8 = 5,5 (опасный). Т.о. все полученные данные однозначно свидетельствуют о развитии атеросклеротических изменений у больного и ИБС, что требует проведения соответствующих профилактических и лечебных мероприятий. Клинические синдромы в липодном обмене. 1) Атеросклероз - гиперхолестеринемия - увеличение содержания ЛНП в крови - повышение индекса атерогенности - снижение коэффициента фосфатидилхолин/ХС - гипертриацилглицеринемия 2) Острое воспаление, деструкция - повышен МДА. 3) Ожирение: гипертриацилглицеринемия повышение содержания ЛОИП. 4) Гипоксия - гиперхолестеринемия, снижение содержания восстановленного глютатиона.

Анализ изменений белкового обмена.

I. Характеристика пищеварения белков. Оценка кислотообразовательной функции желудка и типа желудочной секреции. Анализ желудочного сока: базальная секреция: часовое напряжение-45,0 мл/час, норма - 50,0-100 мл/час, снижено дебит/час своб. HCL - 1,8 мэкв/час, норма - 2,5-3,5 мэкв/час, снижен стимулированная секреция: часовое напряжение - 330,0 мл/час, норма - 180,0-220,0 мл/час, повышено дебит/час своб.HCL - 38,6 мэкв/час, норма - 18,0-26,0 мэкв/час, повышен Имеет место: 1. пониженное часовое напряжение - базальная секреция. 2. Гипохлоргидрия. Базальная секреция отражает ацетилхолиновый механизм регуляции. При сахарном диабете количество инсулина уменьшено, а он регулирует синтез ацетилхолина - является регулятором, стимулирующим синтез HCL. Гипохлоргидрия: 1) снижены АХ, т.к. снижен инсулин, который стимулирует его синтез, 2) повышение глюкагона ингибирует синтез HCL. Стимулированная секреция. 1) Повышенное часовое напряжение. 2) Гиперхлоргидрия. Глюкокортикоиды - мощный стимулятор синтеза гастрина, который вызывает пролиферацию клеток желудочных желез, увеличивается число обкладочных клеток и рецепторов, больше связывается гистамина, больше входит Ca, итогом является синтез HCL. Соотношение дебит/часа свободной HCL между базальной и стимулированной секрецией : 1,8/38,6 = 0,049 ~ 0,1. Подобные изменения характерны для гиперреактивного - II типа секреции HCL ( резкое повышение стимулированной секреции и незначительное снижение базальной). Для этого типа харатерно повышение массы обкладочных клеток. II. Характеристика процессса гниения белка в кишечнике. Индикан в крови - 6,0 мкмоль/л, норма-1-4 мкмоль/л в моче - 0,014 г/с, норма-0,01-0,012 г/с. У больной обнаружены гипериндиканемия и гипериндиканурия, что обусловлено активность пепсина при гиперхлоргидрии, вследствие чего образуется большое количество мелких пептидов, отсюда сразу - много аминокислот попадает в кишечник, гораздо больше, чем имеется к ним рецепторов и из-за перистальтики они продвигаются в нижележащие отделя кишечника, гда подвергаются процессу гниения, в результате чего образуются токсины (индол, скатол), которые должны обезвреживаться в печени, но т.к. у больной гипоксия и снижение активности анатомического окисления (мало НАДФН2) вследствии инсулиновой недостаточности и гипоксии, то снижена обезвреживающая функция печени и индикан идет в кровь и оттуда выделяется с мочей, кроме того его много из-за изменяющегося синдрома нарушения пищеварения белков в кишечнике вследствии гиперхлоргидрии. III. Характеристика анаболической фазы внутриклеточного обмена белков. 1. Общий белок - 62,2 г/л, норма-65-85 г/л, снижен. 2. Белковые фракции: альбумины - 31,8 г/л- снижены, норма-38-50 альфа-1-глобулины - 2,0 г/л - норма, -”- 1,4-3,0 альфа-2- - “ - - 6,2 г/л - норма, -”- 5,6-9,1 бета-глобулины -17,0г/л - повышены, -”- 5,4-9,1 гамма-глобулины - 8,2 г/л - снижены, -”- 9,1-14,1 Гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипербета-глобулинемия, гипогамма-глобулинемия. Гипопротеинемия свидетельствует о снижении процесса анаболизма белков в печени и усилении катаболизма. Гипоальбуминемия обусловлена имеющимся у больной синдромом белковой недостаточности, вследствии нарушения пищеварения белков в кишечнике, снижения энергетической активности ЦТК из-за снижения инсулина и гипоксии. Гипербета-глобулинемия обусловлена нарушением обмена железа и липидного обмена. Бета-глобулины = ЛПНП, содержат в своем составе 50% холестерина. Их увеличение связано с повышенным образованием холестерина из ац.~СоА. Гипогамма-глобулинемия характеризует синдром белковой недостаточности. Снижение поступления необходимых аминокислот является стрессом, который приводит к выделению адреналина, что ведет к повышению глюкокортикоидов и повышается катаболический эффект на белки лимфоидной ткани и ведет к синдрому белковой недостаточности II степени: повышается катаболизм белка, аминокислоты поступают в печень, где глюкокортикоиды понижают анаболизм белка. Т.о. повышен катаболизм и снижен анаболизм. IY. Оценка катаболической фазы внутриклеточного обмена белков. Азот а/к крови - 10,8 ммоль/л,норма-4,3-5,7, повышен. мочи - 0,22 г/с, норма-0,008-0,15 г/с, повышен. 1) Гипераминоацидемия, гипераминоацидурия. 2) Однонаправленность изменений в крови и моче свидетельствует о нормальной фильтрационной и реабсорбционной способности почек. 3) Одной из причин гипераминоацидемии при гипераминоацидурии является повышенной катаболизм белков в связи с увеличением содержания глюкокортикоидов. Очевидно, эта причина имеет место и у данного больного, что определило гиперплазию желудочных желез и гиперхлоргидрию через гастриновый механизм. Глюкокортикоиды оказали стимулирующее действие и на синтез белков в печени. Резюме: у больной повышен катаболизм, что приводит к повышению содержания аминокислот в крови и моче. Распаду подвергаются белки соединительной, лимфоидной и мышечной ткани. Повышенный пул аминокислот в крови обеспечивает оптимальный уровень синтеза белков в печени. Уровень альбуминов, в связи со снижением поступающих из желудочно-кишечного тракта аминокислот (нарушение пищеварения в связи с резкой гиперхлоргидрией, усиленное брожение и гниение белка ) - снижен. Недостаточность алиментарных аминокислот компенсируется катаболизмом внутриклеточных белков и эндогенными аминокислотами. Белково-синтетический аппарат печени сохранен, анаболическая фаза обмена снижена (снижены альбумины). Оценка катаболизма аминокислот. Переаминирование. 1. АЛТ - 0,20 мкмоль/л норма - 0,1-0,7 АСТ - 0,29 мкмоль/л 0,1-0,5 Уровень ферментов в норме, следовательно повреждения мембран клеток и мембран соответствующих органелл нет, выход ферментов в кровь отсутствует. (АЛТ-в печени, АСТ-в сердце). Непрямок окислительное дезаминирование. 1) Азот аминокислот крови - 10,8 мкмоль/л-повышен,N-4,3-5,7 мочи - 0,22 г/с - повышен, N-0,008-0,15 2) Мочвина крови - 2,7 ммоль/л - снижена, N - 2,8-8,3 мочи - 18 г/с - снижена, N - 20,0-30,0 3) Азот аммиака крови - 40,1 мкмоль/л - повышен, N - 25,0-40,0 Гипераминоацидурия Гипераминоацидемия Гипоурурия Гипоуремия Гипераммонийемия При синдроме белковой недостаточности усиливается катаболизм аминокислот, т.е. усиливаетмя дезаминирование, которое сопровождается выделением аммиака. Аммиак соединение токсическое и сразу обезвреживается. В результате метаболических нарушений наблюдается снижение содержания мочевины в крови и моче - гипоуремия и гипоурурия, а также повышение аммиака в крови - гипераммонийемия и повышение в крови и моче аминокислот - гипераминоацидемия и гипераминоацидурия. Причиной метаболических нарушений может быть белковая недостаточность II, проявляющаяся повышенным катаболизмом и сниженым анаболизмом, а также гипоксией (снижение АТФ). Также при снижении инсулина повышаются глюкокортикоиды, что ведет к повышению катаболизма. Резюме: катаболическая направленность белкового обмена вызвана нарушением пищеварения, усиленным глюкокортикостероидогенезом и сопровождается изменениями, характеризующими II-ю стадию белковой недостаточности. Оценка обмена пуриновых азотистых оснований. Мочевая кислота крови - 0,29 мкмоль/л, норма - 0,21-0,5 мочи - 0,6 г/с норма - 0,27-0,8 У больного нормоурикемия и нормоурикурия. Обмен пуриновых и азотистых оснований в норме. Оценка обмена креатина и креатинина. Креатин в крови - 82 мкмоль/л - повышен, норма-15-45 Креатинин крови- 36 мкмоль/л - снижен, -”- 53-150 мочи - 0,51 г/с - снижен -”- 1,0-2,0 У больной гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия. Ранее было показано, что в связи с высоким уровнем глюкокортикоидов наблюдается усиленный катаболизм белков в мышечной, лимфоидной и соединительной ткани. Снижение мышечной массы приводит к снижению утилизации креатина в мышцах в связи с уменьшением активности креатинфосфокиназы. Поэтому уровень креатина в крови повышается, а уровень креатинина в крови и моче соответственно падает. При гипоксии и недостатке АТФ содержание креатина в крови повышается, а креатинина в крови и моче падает. Оценка остаточного азота крови и общего азота мочи. Остаточный азот крови. Аммонийные соли мочи - 1,6 г/с, норма - 1 У больной гиперазотурия, что свидетельствует о продукционной гиперазотемии. Фильтрационная способность почек сохранена. Клинические синдромы, отраженные в показателях белкового обмена больной. I. Нарушение пищеварения белков в ЖКТ: 1) гиперхлоргидрия, 2) гипериндиканурия, гипериндиканемия. II. Белковая недостаточность II стадии: 1) гипоальбуминемия 2) гипераминоацидемия, гипераминоацидурия 3) гипоуремия, гипоурурия 4) гипераммонийемия 5) гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия. III. Стресс. Повышенный глюкокортикостероидогенез проявляется в: 1) гиперхлоргидрии 2) катаболической направленности обмена в мышечной ткани - гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия, в лимфоидной ткани - гипогамма-глобулинемия. 3) повышение в связи с этим аминокислотного пула крови и мочи - гипераминоацидемия. 4) снижение анаболических процессов в печени, очем свидетельствует гипопротеинемия и гипоальбуминемия.

Характеристика водно-солевого обмена и КОС.

1.Натрий сывор. - 130 ммоль/л - снижен, норма-135-150 эритр. - 16 ммоль/л - повышен, -”- 8 -13 мочи - 4,2 г/с - повышен -”- 2,0-4,0 Гипонатрийплазмия Повышение натрия в эритроцитах Гипернатрийурия. Гипонатрийплазмия, гипернатрийурия с избыточным выделением натрия почками при диабетическом ацидозе, при котором Н+ выбрасывается, а Na+ задерживается в организме, и как следствие этого повышается осмотическое давление крови, что способствует тому, что жидкость из межклеточного пространства поступает в кровь - первичная внутриклеточная дегидратация компенсировать - вторичная внитриклеточная дегидратация. Сухость слизистых оболочек, кожи, жажда. Синдром “усталых клеток”. 2. Калий плазмы - 3,8 ммоль/л - норма, N- 3,8-5,3 эритр. - 89 ммоль/л - снижен 105-115 мочи - 2,3 г/с - повышен 1,5-2,0 Нормокалийплазмия Гиперкалийурия Снижение калия в эритроцитах. Гиперкалийурия характерна для повышенного катаболизма белка, гиперпродукции вазопрессина. Усиленная секреция К+ сопровождается задержкой в организме кислых продуктов. Содержание К в эритроцитах повышается при алкалозе. Гиперкалийурия характерна для метаболического алкалоза. Снижение К в эритроцитах - при повышении катаболизма белка, особенно при ацидозе, расщеплении гликогена. Т.о., при снижении инсулина выведение К+ с мочей повышается - гиперкалийурия ( характерна для усиленного катаболизма белков, метаболического ацидоза) и снижение содержания К в эритроцитах свидетельствует об ацидозе. 3. Хлор сывор. - 94 ммоль/л - снижен, норма-95-110 эритр. - мочи - 10,5 г/с - повышен -”- 3,5-9,0 Гипохлоремия Гиперхлорурия. В условиях ацидоза отражает компенсаторное усиление экскреции ионов К+ почками в виде хлорида аммония. Снижение CL в плазме может вызвать атонию и парез кишечника, судороги, олигурию. Гиперхлорурия - причина - компенсаторная реакция при ацидозе - повышено выделение CL- в виде 4. Гепатокрит - 46% - повышен, N - 36-43% 5. Количество суточной мочи - 3600 мл. Полиурия связана с гипергликемией, глюкозурией. Характеристика КОC. Оценка показателей КОС. Кровь: рН - 7,31 - снижен, N - 7,36 - 7,44 рСО2 - 26 мм рт/ст - снижен 36-44 АВ - 16 ммоль/л - -”- 19-25 SВ - 17 ммоль/л -”- 21-25 ВВ - 34 ммоль/л -”- 40-60 ВЕ - (-12 ммоль/л) -”- (-2,5)-(+2,5) АрО2 - 86 ммоль/л -”- 90-100 Обнаружены: 1) тенденция к снижению рН (гиперпротопоз), 2) снижение уровня респираторного компонента КОС рСО2 - гипокарбоз, 3) снижение АВ и SB, 4) снижение ВВ, 5) дефицит основания, 6) снижение парциального давления кислорода. Гипокапноз при гипервентиляции легких с развитием дыхательного алкалоза, как компенсация при сахарном диабете. ЧДД - 22 в минуту. Заключение: метаболический ацидоз компенсируется респираторным алкалозом. Понижение АВ и SB свидетельствуют о метаболических нарушениях в организме. Снижение актуальных бикарбонатов в крови из-за избыточного накопления кислых продуктов (ионов Н+) во внеклеточной жидкости при неполном окислении жирных кислот - кетоацидоз (сахарный диабет). Снижение АВ в крови при метаболическом ацидозе компенсируется дыхательным алкалозом. Снижение SB связано с кетоацидозом. Снижение ВВ - метаболический ацидоз, связанный с накоплением кетоновых тел в крови. Отрицательное значение ВЕ указывает на избыток кислот. Выраженный дефицит (-12) указывает на ацидоз. Изменения ВЕ характерны для метаболических нарушений КОС. Актуальный рО2 26 ммоль/л - снижен, свидетельствует о гипоксии. В моче: рН - 5,4 НСО3 - 0,3 ммоль/л У больной повышен осмотический диурез - нет нормальной реабсорбции, Na+ и НСО3- полностью не реабсорбируются. Т.о. у больной имеет место смешанный метаболический ацидоз (лактат- и кетоацидоз), который компенсируется алкалозом: повышение ЧСС, повышение аммониогенеза, повышения фосфатов.

Клинические синдромы, отраженные в показателях минерального, водно-солевого обменов и КОС. 1. Нормохромная анемия. 2. Гипоксия, гиперпротоноз (гипокарбоз), лактат-ацидоз. 3. Смешанный и метаболитно-ацидозный синдромы: 1) гиперпротопоз, 2) гипокарбоз, 3) гипераминоацидемия, 4) гиперкалийурия, 5) гиперхлорурия и гипохлоремия. 4. Гипонатриемический синдром: гипонатриемия, повышение диуреза, дегидратация, снижение массы тела, сухость кожных покровов и слизистых. 5. Гипокальцийемический синдром. 6. Гипофосфатемический синдром. 7. Метаболический ацидоз, компенсированный дыхательным алкалозом (снижение АВ,SB,ВВ,ВЕ).

Биохимическая стратегия коррекции нарушения метаболизма и поддержание компенсаторных механизмов.

1. Коррекция инсулиновой недостаточности.

У больной выявлены следующие синдромы:

1) синдром гипоксии (гиперлактатемия - гипоэнергетическое состояние (в связи со снижением синтеза АТФ) - страдают все биохимические процессы, требующие энергии АТФ. 2) Синдром “ усталых клеток “ ( повышение Na+ в эритроц., снижение К+ в эритроц.), т.к. гипоэнергетическое состояние приводит к снижению активности Na+, К+,АТфазы и к снижению потенциал. действия. 3) Синдром метаболического ацидоза: причинами могут быть: а) накопление Н+ за счет увеличения в крови лактата, кетокислот, аминокислот ( повышение катаболизма белков)^ б) патогенез повышение Н+ приводит к повышению [H+], в) компенсация со стороны легких (респираторный алкалоз): учащение ЧДД приводит к увеличению удаления СО2 и к снижению рСО2 со стороны почек. Повышение Н+ выведенного с мочей, повышен аммониогенез, повышенеи фосфатов. 4) Синдром белковой недостаточности. 5) Синдром атеросклероза.

www.ronl.ru

История болезни - Эндокринология (сахарный диабет I типа)

Этот файл взят из коллекции Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected]

or [email protected]

or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: [email protected]ail.admiral.ru

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

Министерство здравоохранения России

Ивановская Государственная Медицинская Академия.

Кафедра Биохимии.

Курс клинической биохимии.

Зав. кафедрой - проф. В.Б.Слободин.

История Болезни

51 года.

Диагноз: Сахарный диабет I типа, аутоимунного подтипа, течение средней тяжести, стадия декомпенсации.Диабетитческая ретинопатия, полинейропатия.

Куратор:

Студент 4-го курса 5-й группы

Михеев М.Е.

Иваново 1997г.

Ф.И.О. , возраст 51 год, рост 163 см, вес 70 кг.

Диагноз: Сахарный диабет I типа, аутоимунного подтипа, течение средней тяжести, стадия декомпенсации.Диабетитческая ретинопатия, полинейропатия.

Жалобы больного.

Сухость во рту, вагинальный зуд, снижение массы тела на 17 кг за последние 3 года, периодические ноющие боли в костях и мышцах нижних конечностей, судорожные подергивания мышц, снижение зрения, “мушки” перед глазами, головная боль, боль в сердце, сердцебиение, онемение пальцев на руках и ногах.

Анамнез болезни.

Больна 12 лет. Гипергликемия обнаружена случайно при лечении постгеморрагической анемии в гинекологической клинике. 11 лет получает инсулин. Ежегодно лечится стационарно. Инвалидность 2 группы. В последнее время возникла высокая гипергликемия на инсулин, на обычную его дозировку. Госпитализирована для коррекции дозы инсулина.

Анамнез жизни.

Росла и развивалась нормально. В детстве болела корью, коревой краснухой, эпидемическим паротитом. Работала дояркой. Наследственность не отягощена.

Объективно по системам

Правильного телосложения, нормостенического типа.

Дыхательная система: ЧДД - 22 в минуту, остальное без патологии.

Сердечно-сосудистая система: Р - 88 уд/мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД - 175/100, тоны сердца приглушены.

Пищеварительная система: язык обложен белым налетом. При глубокой пальпации болезненна поджелудочная железа. Стул со склонностью к запорам, 1 раз в 3-4 дня.

Мочевыделительная система: без патологии.

Костно-суставная система: болезненна пальпация костей голеней и стоп. Деформаций нет, движения в полном объеме.

Мышечная система: болезненна пальпация мышц голеней и стоп. Мышцы гипотрофичны, тонус снижен.

Лимфатическая система: без патологии.

Другие системы: кожа сухая, шелушащаяся и истонченная на ногах, в области пяток ксантоз, в области подбородка и скуловых дуг рубеоз, на животе и левой паховой области участок липодистрофии 6х6 см, на плечах 1х1 см, единичные узелки желтого цвета в подмышечной области и боковых поверхностях туловища. Снижено зрение 0,7. Анестезия кожи кистей и стоп.

Данные биохимического обследования больного.

I. Показатели белкового обмена.

1. Анализ желудочного сока.

Показатели

Баз.секреция

Стимулир.секрец.

Часовое напр.

мл/час

45

330

Дебит/час

св.HCL мэкв-ч

1,8

38,6

2. Индикан: крови - 6,0 мкмоль/л

мочи - 0,014 г/с

3. Общий белок сыворотки крови - 65,2 г/л

4. Белковые фракции : альбумина - 31,8 г/л

альфа-1 глобулины - 2,0 г/л

альфа-2 глобулины- 6,2 г/л

бетта-глобулины - 17,0 г/л

гамма-глобулины - 8,2 г/л

5. Азот аминокислот: крови - 10,8 мкмоль/л

мочи - 0,22 г/с

6. Трансаминазы: АЛТ - 0,20 мкмоль/д

АСТ - 0,29 -”-

7. Аммиак крови - 40,1 мкмоль/л

8. Мочевина крови - 2,7 ммоль/л

мочи - 18 г/с

9. Мочевая кислота: кровь - 0,29 ммоль/л

моча - 0,6 г/с

10. Креатин : кровь - 82 мкмоль/л

11. Креатинин: кровь - 36 мкмоль/л

моча - 0,51 г/с

12. Аммонийные соли мочи - 1,6.

II. Показатели липидного обмена.

1. Общий холестерин 10,8 ммоль/л

2. Коэф. эстерификации 0,7

3. Фосфатидилхолин/холестерин - 0,68

4. ХС в ЛВП - 0,6 ммоль/л

5. Индекс атерогенности - 17,0

6. Малоновый диальдегид - увеличен в 2 раза.

7. Восстановленный глютатион - 0,6 ммоль/л

8. Бета-липопротеины по Бурштейну - 93 ед.

9. ТАГ - 3,2 ммоль/л.

10.Кетоновые тела в моче ++

11.Коэф. риска ИБС опасный (5,5).

III. Показатели углеводного обмена и функционального состояния печени.

1. Глюкоза: кровь - 9,8 ммоль/л

моча - + г/с

2. Тест толерантности к глюкозе пероральный не проводился.

3. Пируват: кровь - 0,12 ммоль/л.

4. Лактат: кровь - 2,9 ммоль/л .

5. Альфа-амилаза: кровь - 45 ед/л

моча - 16 ед.

6. Лактатдегидрогеназа - общая активность в крови - 110 ед/л

7. Фракции ЛДГ (ЭФЗ на ацетатцеллюлозе):

ЛДГ1 - 15%, ЛДГ2 - 25%, ЛДГ3 - 20%, ЛДГ4 - 19%, ЛДГ5-21%.

8. Билирубин общий - 14 мкмоль/л, билирубин прямой - 2,0 мкмоль/л , билирубин непрямой - 12 мкмоль/л.

9. Протромбиновый индекс - 65%

10.Тимоловая проба - 8 ед.

11.Сулемоая проба - 1,82 мл.

12.Проба Кугельмана-Кушеневского - не проводилась.

13.Галактоза в моче, собранной за 5 часов после проведения теста толерантности - не исследовалась.

14.Проба Квика - 3,1 г бензоната натрия.

15.17 КС в моче - 20 мг/с.

16.Щелочная фосфатаза сыворотки крови - 48 ед/л.

IY. Показатели минерального обмена.

1. Показатели обмена железа.

1. Гемоглобин - 115 г/л

2. Эритроциты - 3,9 г/л

3. Цветной показатель - 0,9

4. Сывороточное железо - 28 мкмоль/л

5. ОЖСС - 62 мкмоль/л

6. Процент насыщения трансферрина железом - 30

7. СПЭ - 48 мкг/100 мл Э

8. Ферритин - 15 мкг/л.

2. Показатели фосфорно-кальциевого обмена.

1. Ca крови - 1,9 ммоль/л

мочи - 0,33 г/с

2. P крови - 0,6 ммоль/л

мочи - 1,8 г/с

Y. Показатели водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния.

1. Натрий: сыворотки - 130 ммоль/л, мочи - 4,2 г/с, эритроцитов - 16 ммоль/л.

2. Калий: сыворотки - 3,8 ммоль/л, мочи - 2,3 г/л, эритроцитов - 89 ммоль/л 7

3. Хлориды: крови - 94 ммоль/л, мочи - 40,5 г/л .

4. Гематокрит - 46%.

5. Количество суточной мочи - 3600 мл.

Показатели кислотно-основного состояния в крови.

1. Актуальный рН - 7,33

2. Актуальный рСО2 - 26 мм рт.ст.

3. Актуальные бикарбонаты (АВ) - 16 ммоль/л

4. Стандартные бикарбонаты (SB) - 17 ммоль/л

5. Буферные основания (BB) - 34 ммоль/л

6. Избыток (дефицит) буферных оснований (BE) - 12 ммоль/л

7. Актуальное рО2 - 86 ммоль/л

Показатели кислотно-основного состояния в моче.

1. рН - 5,4

2. НСО3 - 0,3 ммоль/л.

YI. Данные дополнительных исследований.

Общий анализ крови: Э-3,9 г/л,Hb - 115 г/л, Цв.п. - 0,9, Л - 9,6 г/л, п - 2, с - 69, м - 1, л - 29, СОЭ - 12 мм/час.

Общий анализ мочи: уд.вес - 1032, сахар - 3,5%, ацетон - ++, белок - следы, эритроциты - отсутствуют, лейкоциты - 1-2 в п/зр.

Характеристика минерального обмена.

I. Обмен железа.

Показатели обмена железа.

Общий анализ крови.

Эритроциты - 3,9 г/л, норма 4,0-5,0 на 10 в шестой степени в 1 мм

Гемоглобин 115 г/л, норма 130-160 г/л

Незначительное снижение гемоглобина наблюдается из-за снижения активности инсулинозависимого фермента цитратсинтетазы, который необходим для синтеза в цикле трикарбоновых кислот сукцинина СоА. В свою очередь сукцинин СоА необходим для синтеза гемоглобина. Поэтому при сахарном диабете из-за снижения инсулина наблюдается снижение гемоглобина. Также при сахарном диабете снижается энергетическая емкость цикла трикарбоновых кислот, что ведет к снижению синтеза АТФ, а следовательно снижению синтеза альбуминов и гемоглобина. Снижение содержания эритроцитов наблюдается из-за снижения гемоглобина.

Цветной показатель - 0,9, норма 0,9-1,0.

ЦП в норме. Данные показатели свидетельствуют о синдроме - нормохромная анемия.

Плазменные показатели обмена железа.

Сывороточное железо - 28 мкмоль/л, норма 11-31 мкмоль/л.

Сывороточное железо в пределах нормы.

ОЖСС - 62 мкмоль/л, норма - 44,7-64,4 мкмоль/л.

Процент насыщения трансферрина железом - 30, норма - 25-40.

Данные показатели в норме.

СПЭ - 48 мкг/100 мл Э, норма - 15-20 мкг/100 мл Э.

Повышение СПЭ свидетельствует о нарушении синтеза гема.

Ферритин сыворотки крови - 15 мкг/л, норма - 7-140 мкг/л.

Ферритин сыворотки крови в норме.

II. Обмен кальция и фосфора.

Кальций крови - 1,9 ммоль/л, норма-2,0-2,8 ммоль/л (снижен)

Кальций мочи - 0,33 г/с, норма-0,1-0,3 г/с (повышен)

Фосфор крови - 0,6 ммоль/л,норма-0,7-1,4 ммоль/л (снижен)

Фосфор мочи - 1,8 г/с, норма - 0,7-1,6 г/с (повышен)

Гипокальциемия и гипофосфатемия а также гиперкальциурия и гиперфосфатурия - из-за повышенной секреции фосфора и кальция с мочей, из-за имеющегося у больной ацидоза, вызванного гипергликемией и снижением содержания и поступления глюкозы в ткани. Поэтому активируются процессы анаэробного окисления в результате которого накапливается лактат и возникает метаболический ацидоз.

Клинические синдромы минерального обмена.

1. Нормохромная анемия (снижен гемоглобин и эритроцины, ЦП в норме).

2. Ацидоз ( метаболический ), гипокальциемия и гипофосфатемия, гиперкальциурия и гиперфосфатурия.

Анализ изменений метаболический показателей у больного.

Характеристика углеводного, энергетического обменов и функционального состояния печени.

1. Глюкоза крови - 9,8 ммоль/л,норма-3,89-5,86 ммоль/л (повышена).

Глюкоза мочи - + г/с, в норме-отсутствует.

Гипергликемия и глюкозурия.

Гипергликемия развивается в результате в результате недостатка инсулина. Из-за этого глбкоза не проникает в ткани и накапливается в крови. Так как инсулин 1) активирует глюкокиназу, которая осуществляет превращение глюкозы в Г-6-Ф.

2) переводит гексокиназу из неактивной формы в активную ( глюкоза - Г-6-Ф).

3) переводит из неактивной формы в активную гликогенсинтетазу -основной фермент гликогенеза.

4) тормозат распад гликогена

а) активирует фосфатазу (активный тетрамер фосфорилаза А переходит в неактивный димер фосфорилазы В).

б) расщепляет цАМФ.

5) повышает скорость переноса глюкозы из внеклеточного компартмента во внутриклеточный.

Таким образом при недостатке инсулина нарушаются все вышеперечисленные механизмы, что приводит к гипергликемии и недостатку глюкозы в клетках, поэтому в клетках печени идет распад гликогена, который активируется адреналином, гликогеном (активирует фосфорилазу), что усиливает гипергликемию. АктивируетсяГНГ в печени из лактата, аминокислот, глицерина.

Глюкозурия является следствием гипергликемии, т.к. уровень глюкозы превышает почечный порог.

2. Гипергликемия является противопоказанием для проведения теста толерантности к глюкозе.

3. Пируват крови - 0,12 ммоль/л, норма - 0,05-0,10 ммоль/л.

Гиперпируватемия.

Нарушение пируватдегидрогеназной реакции, активность которой стимулируется инсулином, а ингибируется ацетил СоА. Уровень ацетил СоА увеличивается при снижении обменной мощности цикла Кребса. Может быть при повышенной утилизации пировиноградной кислоты в ходе стимулированного глюкокортикоидами глюконеогенеза.

3. Лактат крови - 2,9 ммоль/л, норма - 0,5-”6” ммоль/л (повышен).

Гиперлактатемия.

Увеличение лактата связано с накоплением пирувата.

Ch4 Ch4

C=0 --------> COOH

COOH COOH

Может наблюдаться при гипоксии (при уменьшении кислорода снижается работа дыхательной цепи, а это приводит к снижению мощности цикла трикарбоновых кислот, в это повышает ацетил СоА. Ацетил СоА ингибирует фермент пируватдегидрогеназу, что повышает уровень пирувата, а это приводит к накоплению пировиноградной кислоты, которая повышает активность лактатдегидрогеназы 4,5, что способствует повышению лактата.

5. Альфа-амилаза крови - 45 ед/л, норма-25-125 ед/л

мочи - 16 ед, норма - 16-64 ед.

Альфа-амилаза крови и мочи в норме, что позволяет предположить нормальное функционирование поджелудочной железы и почек.

6. Лактатдегидрогеназа - общая активность в крови - 110 ед/л, в норме 40-90 ед/л.

Повышение ЛДГ может быть связано:

1) как следствие превращения пирувата в лактат.

2) MDH увеличено в 2 раза приводит к усилению деструкции клеток и усиление ПОЛ --> выход в кровь ЛДГ.

7. Фракции ЛДГ:

ЛДГ1 - 15% норма 19-29%

ЛДГ2 - 25% 23-37%

ЛДГ3 - 20% 17-25%

ЛДГ4 - 19% 8-17%

ЛДГ5 - 21% 8-18%

Незначительное увеличение фракций ЛДГ4,5 свидетельствует о гипоксии, остальные фракции в норме.

8. Билирубин крови общий - 14 мкмоль/л, норма-3,4-17,1мкмоль/л

Положительная обезвреживающая и экскреторная функции печени не нарушены.

9. Протромбиновый индекс - 65% ,норма-80-100% (снижен).

Уровень в крови протромбина образуется с участием витамина К.

Причинами снижеия может быть:

1) гепатоцеллюлярная недостаточность,

2) синдром белковой недостаточности, так как при этом отсутствует

сбалансированный аминокислотный пул.

3) может быть гипоэнергетическое состояние.

4) недостаток анаб. факторов ( инсулина и гликокортикоидов).

5) недостаточность витамина К.

В данном случае из-за недостатка инсулина нарушен синтез протромбина. Также у больной имеется синдром белковой недостаточности. Инсулин оказывает анаболическое действие на печень.

10. Тимоловая проба - 8 ед, норма - 0,8-5 ед, повышена.

Положительная тимоловая проба свидетельствует о повышении в сыворотке крови крупнодисперстных белков бета-глобулинов.

11. Сулемовая проба - 1,82 мл, норма = 2 мл.

Положительная сулемовая проба свидетельствует о повышении крупнодисперстных белков бета-глобулинов, что наблюдается при заболеваниях печени, нарушениях липодного обмена - гиперхолестеринемия, гиперлипопротеинемия ( что наблюдается при сахарном диабете ), при заболеваниях аутоиммунного характера.

12. Проба Кугельмана-Кушеневского не проводилась.

Данной пробой оценивается гликогенмобилизирующая функция печени, так как введение адреналина стимулирует фосфорилазу печени, катализирующую фосфорилитический распад гликогена. Проба не проводилась из-за возможности возникновения гипергликемической комы.

13. Галактоза в моче, собранной за 5 часов после проведения теста толерантности не проводилась. Данной пробой определяется поглотительная и гликогенсинтетическая функция печени.

14. Проба Квика - 3,1 л бензоата Na, норма - 3,0-3,5.

Оценивают обезвреживающую функцию печени. Проба Квика соответствует норме, следовательно обезвреживающая функция печени адекватная.

15. 17 КС в моче - 20 мг/с, норма - 6-15 мг/л , повышены.

По уровню экскреции с мочей 17 КС можно оценить обезвреживающую функцию печени, поскольку именно здесь образуются эти метаболиты в результате инактивации кортикостероидов и мужских половых гормонов.

Т.о. уровень 17 КС свидетельствует о:

1) функциональной активности коры надпочечников,

2) функциональной активности половых желез (мужских),

3) обезвреживающей функции печени,

4) фильтрационной способности почек.

При сахарном диабете наблюдается гиперглюкокортикостероидогенез, в результате чего активируется контринсулярная система и гормоны вырабатываются в больших количествах.

16. Щелочная фосфатаза сыворотки крови - 48 ед/л, норма-20-80 ед/л.

Экскреторная функция печени не нарушена, о чем свидетельствует нормобилирубинемия и нормальная активность щелочной фосфатазы.

Клинические синдромы в энергетическом, углеводном и функциональном состоянии печени.

1. Синдром гипоксии:

- повышение уровня лактата в крови, концентрация пирувата повышена,

- увеличение активности ЛДГ4,5,

- уменьшение АТФ.

2. Синдром гипергликемии, обусловленной повышенным содержанием глюкозы в крови (инсулиновая недостаточность).

Анализ изменений липидного обмена.

1. Общий холестерин - 10,8 ммоль/л, норма - 3,6-8,0 ммоль/л, повышен.

Гиперхолестеринемия.

Повышенное содержание холестерина является следствием гипоксии, гипергликемии и недостаточной энергоемкостью ЦТК (что обуславливается снижением инсулина). В результате количество ацетил СоА увеличивается , что приводит к повышению синтеза жира и холестерина --> повышению ЛПОНП и ЛПНП (из-за снижения инсулина), что приводит к увеличению гликозилирования ЛПНП , в результате чего они становятся некомплементарны рецепторам, остаются в крови и приводят к гипербеталипопротеинемии и гипербетаглобулинемии, что приводит к повышению положительных осадочных проб. Гликозилирование липопротеинов при сахарном диабете является причиной появления у них аутоантигенных свойств и образование к ним антител. Образование комплекса гликозилирЛП-АТ приводит к оседанию их в интиме --> атеросклеротические бляшки.

2. Коэффициент эстерификации 0,7- норма.

Отражает отношение эфиросвязанного холестерина к общему, а также функциональную активность печени.

3. Фосфатидилхолин/холестерин = 0,68 (при норме - 16 )- снижено.

Уменьшение величины коэффициента отражает понижение растворимости холестерина, а также повышение синтеза холестерина из ацетин СоА, которого как известно при снижении инсулина избыточное количество. Это определяет опасность возникновения атеросклероза и ИБС. Возможно снижение коэффициента из-за снижения фосфалипидов. В данном случае это не является существенной причиной ( уровень фосфатидилхолина снижается при снижении коэффициента эстерификации).

4. Холестерин в ЛВП - 0,6 ммоль/л, норма - 0,8-2,2 ммоль/л - снижен.

ЛВП обладают антиатерогенными свойствами. Они подвергаются гликозилированию, в результате чего удаляются из крови.

5. Индекс атерогенности 17,0. норма-меньше 3,5, повышен.

Инднкс атерогенности: (ХСобщ - ХСлвп)/ХСлвп = меньше 3,5

Показатель отражает соотношение атерогенных и антиатерогенных липопротеинов. В данном случае увеличивается количество атерогенных липопротеинов (ЛПОНП), что способствует возникновению атеросклероза.

6. Бета-липопротеины по Бурнштейну - 93 ед, норма-до 55 ед, повышено.

Гиперлипопротеинемия.

Преобладание атерогенных фракций липопротеинов7

При сахарном диабете усиливаются процессы гликозилирования. Гликозилирование ЛНП приводит к повышению их отрицательного заряда, а это в свою очередь к потере способности связываться со специфическими рецепторами клеток паренхиматозных органов. Замедление катаболизма ЛНП приводит к гиперхолестеринемии и гиперлипопротеинемии.

7. Триацилглицерины - 3,2 ммоль/л, норма - 1-”6/ ммоль/л - повышены.

Гипертриацилглицеринемия.

Усилен тканевой липолиз, когда ТАГ из жировой ткани в составе ЛПОНП переносится к различным органам и тканям. Гипертриацилглицеринемия встречается при отеросклерозе. ТАГ циркулируют в крови в составе ЛПОНП.

8. Кетоновые тела в моче ++, в норме - отсутствуют.

Кутонурия. Наблюдается:

1) при нарушении процесса реабсорбции,

2) при превышении почечного порога, что встречается при сахарном диабете, т.к. при недостатке инсулина, вследствии нарушения работы ЦТК, увеличивается синтез кетоновых тел из ацетинСоА и нарушается утилизация в ЦТК ацетинСоА.

9. Малоновый диальдегид увеличен в 2 раза.

Этот показатель свидетельствует о деструктивных процессах, протекающих в организме, т.е. в организме усиление ПОЛ.

Причинами может быть недостаточность антиоксидантов, витаминов Е,С, глютатиона (связано снижение НАДФh3), который участвует в его восстановлении. При снижении инсулина малоновый диальдегид повышен (это характерно и для гипоксии).При недостатке глютомического окисления увеличивается ПОЛ (в анатомическом окислении необходим инсулин).

При недостатке апотомического окисления повышается ПОЛ (в апотомическом окислении необходим инсулин).

10. Восстановленный глютатион - 0,6 ммоль/л, норма - 0,8 ммоль/л - снижен.

Восстановленный глютатион свидетельствует о работе антиоксидантной системы. В данном случае наблюдается снижение мощности антиоксидантной системы.

11. Коэффициент риска ИБС.

ХС лвп х 100/общий ХС = 0,6х100/10,8 = 5,5 (опасный).

Т.о. все полученные данные однозначно свидетельствуют о развитии атеросклеротических изменений у больного и ИБС, что требует проведения соответствующих профилактических и лечебных мероприятий.

Клинические синдромы в липодном обмене.

1) Атеросклероз

- гиперхолестеринемия

- увеличение содержания ЛНП в крови

- повышение индекса атерогенности

- снижение коэффициента фосфатидилхолин/ХС

- гипертриацилглицеринемия

2) Острое воспаление, деструкция - повышен МДА.

3) Ожирение: гипертриацилглицеринемия

повышение содержания ЛОИП.

4) Гипоксия - гиперхолестеринемия, снижение содержания восстановленного глютатиона.

Анализ изменений белкового обмена.

I. Характеристика пищеварения белков.

Оценка кислотообразовательной функции желудка и типа желудочной секреции.

Анализ желудочного сока:

базальная секреция: часовое напряжение-45,0 мл/час, норма - 50,0-100 мл/час, снижено

дебит/час своб. HCL - 1,8 мэкв/час, норма - 2,5-3,5 мэкв/час , снижен

стимулированная секреция:

часовое напряжение - 330,0 мл/час, норма - 180,0-220,0 мл/час, повышено

дебит/час своб.HCL - 38,6 мэкв/час, норма - 18,0-26,0 мэкв/час, повышен

Имеет место:

1. пониженное часовое напряжение - базальная секреция.

2. Гипохлоргидрия.

Базальная секреция отражает ацетилхолиновый механизм регуляции. При сахарном диабете количество инсулина уменьшено, а он регулирует синтез ацетилхолина - является регулятором, стимулирующим синтез HCL.

Гипохлоргидрия: 1) снижены АХ, т.к. снижен инсулин, который стимулирует его синтез,

2) повышение глюкагона ингибирует синтез HCL.

Стимулированная секреция.

1) Повышенное часовое напряжение.

2) Гиперхлоргидрия.

Глюкокортикоиды - мощный стимулятор синтеза гастрина, который вызывает пролиферацию клеток желудочных желез, увеличивается число обкладочных клеток и рецепторов, больше связывается гистамина, больше входит Ca, итогом является синтез HCL.

Соотношение дебит/часа свободной HCL между базальной и стимулированной секрецией : 1,8/38,6 = 0,049 ~ 0,1.

Подобные изменения характерны для гиперреактивного - II типа секреции HCL ( резкое повышение стимулированной секреции и незначительное снижение базальной). Для этого типа харатерно повышение массы обкладочных клеток.

II. Характеристика процессса гниения белка в кишечнике.

Индикан в крови - 6,0 мкмоль/л, норма-1-4 мкмоль/л

в моче - 0,014 г/с, норма-0,01-0,012 г/с.

У больной обнаружены гипериндиканемия и гипериндиканурия, что обусловлено активность пепсина при гиперхлоргидрии, вследствие чего образуется большое количество мелких пептидов, отсюда сразу - много аминокислот попадает в кишечник, гораздо больше, чем имеется к ним рецепторов и из-за перистальтики они продвигаются в нижележащие отделя кишечника, гда подвергаются процессу гниения, в результате чего образуются токсины (индол, скатол), которые должны обезвреживаться в печени, но т.к. у больной гипоксия и снижение активности анатомического окисления (мало НАДФН2) вследствии инсулиновой недостаточности и гипоксии, то снижена обезвреживающая функция печени и индикан идет в кровь и оттуда выделяется с мочей, кроме того его много из-за изменяющегося синдрома нарушения пищеварения белков в кишечнике вследствии гиперхлоргидрии.

III. Характеристика анаболической фазы внутриклеточного обмена белков.

1. Общий белок - 62,2 г/л, норма-65-85 г/л, снижен.

2. Белковые фракции:

альбумины - 31,8 г/л- снижены, норма-38-50

альфа-1-глобулины - 2,0 г/л - норма, -”- 1,4-3,0

альфа-2- - “ - - 6,2 г/л - норма, -”- 5,6-9,1

бета-глобулины -17,0г/л - повышены, -”- 5,4-9,1

гамма-глобулины - 8,2 г/л - снижены, -”- 9,1-14,1

Гипопротеинемия,

гипоальбуминемия,

гипербета-глобулинемия,

гипогамма-глобулинемия.

Гипопротеинемия свидетельствует о снижении процесса анаболизма белков в печени и усилении катаболизма.

Гипоальбуминемия обусловлена имеющимся у больной синдромом белковой недостаточности, вследствии нарушения пищеварения белков в кишечнике, снижения энергетической активности ЦТК из-за снижения инсулина и гипоксии.

Гипербета-глобулинемия обусловлена нарушением обмена железа и липидного обмена. Бета-глобулины = ЛПНП , содержат в своем составе 50% холестерина. Их увеличение связано с повышенным образованием холестерина из ац.~СоА.

Гипогамма-глобулинемия характеризует синдром белковой недостаточности.

Снижение поступления необходимых аминокислот является стрессом, который приводит к выделению адреналина, что ведет к повышению глюкокортикоидов и повышается катаболический эффект на белки лимфоидной ткани и ведет к синдрому белковой недостаточности II степени: повышается катаболизм белка, аминокислоты поступают в печень, где глюкокортикоиды понижают анаболизм белка.

Т.о. повышен катаболизм и снижен анаболизм.

IY. Оценка катаболической фазы внутриклеточного обмена белков.

Азот а/к крови - 10,8 ммоль/л,норма-4,3-5,7, повышен.

мочи - 0,22 г/с, норма-0,008-0,15 г/с, повышен.

1) Гипераминоацидемия, гипераминоацидурия.

2) Однонаправленность изменений в крови и моче свидетельствует о нормальной фильтрационной и реабсорбционной способности почек.

3) Одной из причин гипераминоацидемии при гипераминоацидурии является повышенной катаболизм белков в связи с увеличением содержания глюкокортикоидов. Очевидно, эта причина имеет место и у данного больного, что определило гиперплазию желудочных желез и гиперхлоргидрию через гастриновый механизм. Глюкокортикоиды оказали стимулирующее действие и на синтез белков в печени.

Резюме: у больной повышен катаболизм, что приводит к повышению содержания аминокислот в крови и моче. Распаду подвергаются белки соединительной, лимфоидной и мышечной ткани. Повышенный пул аминокислот в крови обеспечивает оптимальный уровень синтеза белков в печени. Уровень альбуминов, в связи со снижением поступающих из желудочно-кишечного тракта аминокислот (нарушение пищеварения в связи с резкой гиперхлоргидрией, усиленное брожение и гниение белка ) - снижен. Недостаточность алиментарных аминокислот компенсируется катаболизмом внутриклеточных белков и эндогенными аминокислотами. Белково-синтетический аппарат печени сохранен, анаболическая фаза обмена снижена (снижены альбумины).

Оценка катаболизма аминокислот.

Переаминирование.

1. АЛТ - 0,20 мкмоль/л норма - 0,1-0,7

АСТ - 0,29 мкмоль/л 0,1-0,5

Уровень ферментов в норме, следовательно повреждения мембран клеток и мембран соответствующих органелл нет, выход ферментов в кровь отсутствует. (АЛТ-в печени, АСТ-в сердце).

Непрямок окислительное дезаминирование.

1) Азот аминокислот крови - 10,8 мкмоль/л-повышен,N-4,3-5,7

мочи - 0,22 г/с - повышен, N-0,008-0,15

2) Мочвина крови - 2,7 ммоль/л - снижена, N - 2,8-8,3

мочи - 18 г/с - снижена , N - 20,0-30,0

3) Азот аммиака крови - 40,1 мкмоль/л - повышен, N - 25,0-40,0

Гипераминоацидурия

Гипераминоацидемия

Гипоурурия

Гипоуремия

Гипераммонийемия

При синдроме белковой недостаточности усиливается катаболизм аминокислот, т.е. усиливаетмя дезаминирование, которое сопровождается выделением аммиака. Аммиак соединение токсическое и сразу обезвреживается.

В результате метаболических нарушений наблюдается снижение содержания мочевины в крови и моче - гипоуремия и гипоурурия, а также повышение аммиака в крови - гипераммонийемия и повышение в крови и моче аминокислот - гипераминоацидемия и гипераминоацидурия. Причиной метаболических нарушений может быть белковая недостаточность II, проявляющаяся повышенным катаболизмом и сниженым анаболизмом, а также гипоксией (снижение АТФ). Также при снижении инсулина повышаются глюкокортикоиды, что ведет к повышению катаболизма.

Резюме: катаболическая направленность белкового обмена вызвана нарушением пищеварения, усиленным глюкокортикостероидогенезом и сопровождается изменениями, характеризующими II-ю стадию белковой недостаточности.

Оценка обмена пуриновых азотистых оснований.

Мочевая кислота крови - 0,29 мкмоль/л, норма - 0,21-0,5

мочи - 0,6 г/с норма - 0,27-0,8

У больного нормоурикемия и нормоурикурия.

Обмен пуриновых и азотистых оснований в норме.

Оценка обмена креатина и креатинина.

Креатин в крови - 82 мкмоль/л - повышен, норма-15-45

Креатинин крови- 36 мкмоль/л - снижен, -”- 53-150

мочи - 0,51 г/с - снижен -”- 1,0-2,0

У больной гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия.

Ранее было показано, что в связи с высоким уровнем глюкокортикоидов наблюдается усиленный катаболизм белков в мышечной, лимфоидной и соединительной ткани. Снижение мышечной массы приводит к снижению утилизации креатина в мышцах в связи с уменьшением активности креатинфосфокиназы. Поэтому уровень креатина в крови повышается, а уровень креатинина в крови и моче соответственно падает. При гипоксии и недостатке АТФ содержание креатина в крови повышается, а креатинина в крови и моче падает.

Оценка остаточного азота крови и общего азота мочи.

Остаточный азот крови.

Аммонийные соли мочи - 1,6 г/с, норма - 1

У больной гиперазотурия, что свидетельствует о продукционной гиперазотемии. Фильтрационная способность почек сохранена.

Клинические синдромы, отраженные в показателях белкового обмена больной.

I. Нарушение пищеварения белков в ЖКТ:

1) гиперхлоргидрия,

2) гипериндиканурия, гипериндиканемия.

II. Белковая недостаточность II стадии:

1) гипоальбуминемия

2) гипераминоацидемия, гипераминоацидурия

3) гипоуремия, гипоурурия

4) гипераммонийемия

5) гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия.

III. Стресс.

Повышенный глюкокортикостероидогенез проявляется в:

1) гиперхлоргидрии

2) катаболической направленности обмена в мышечной ткани - гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия, в лимфоидной ткани - гипогамма-глобулинемия.

3) повышение в связи с этим аминокислотного пула крови и мочи - гипераминоацидемия.

4) снижение анаболических процессов в печени, очем свидетельствует гипопротеинемия и гипоальбуминемия.

Характеристика водно-солевого обмена и КОС.

1.Натрий сывор. - 130 ммоль/л - снижен, норма-135-150

эритр. - 16 ммоль/л - повышен, -”- 8 -13

мочи - 4,2 г/с - повышен -”- 2,0-4,0

Гипонатрийплазмия

Повышение натрия в эритроцитах

Гипернатрийурия.

Гипонатрийплазмия, гипернатрийурия с избыточным выделением натрия почками при диабетическом ацидозе, при котором Н+ выбрасывается, а Na+ задерживается в организме, и как следствие этого повышается осмотическое давление крови, что способствует тому, что жидкость из межклеточного пространства поступает в кровь - первичная внутриклеточная дегидратация компенсировать - вторичная внитриклеточная дегидратация. Сухость слизистых оболочек, кожи, жажда.

Синдром “усталых клеток”.

2. Калий плазмы - 3,8 ммоль/л - норма, N- 3,8-5,3

эритр. - 89 ммоль/л - снижен 105-115

мочи - 2,3 г/с - повышен 1,5-2,0

Нормокалийплазмия

Гиперкалийурия

Снижение калия в эритроцитах.

Гиперкалийурия характерна для повышенного катаболизма белка, гиперпродукции вазопрессина. Усиленная секреция К+ сопровождается задержкой в организме кислых продуктов. Содержание К в эритроцитах повышается при алкалозе. Гиперкалийурия характерна для метаболического алкалоза. Снижение К в эритроцитах - при повышении катаболизма белка, особенно при ацидозе, расщеплении гликогена.

Т.о., при снижении инсулина выведение К+ с мочей повышается - гиперкалийурия ( характерна для усиленного катаболизма белков, метаболического ацидоза) и снижение содержания К в эритроцитах свидетельствует об ацидозе.

3. Хлор сывор. - 94 ммоль/л - снижен, норма-95-110

эритр. -

мочи - 10,5 г/с - повышен -”- 3,5-9,0

Гипохлоремия

Гиперхлорурия.

В условиях ацидоза отражает компенсаторное усиление экскреции ионов К+ почками в виде хлорида аммония. Снижение CL в плазме может вызвать атонию и парез кишечника, судороги, олигурию. Гиперхлорурия - причина - компенсаторная реакция при ацидозе - повышено выделение CL- в виде

4. Гепатокрит - 46% - повышен , N - 36-43%

5. Количество суточной мочи - 3600 мл.

Полиурия связана с гипергликемией, глюкозурией.

Характеристика КОC.

Оценка показателей КОС.

Кровь: рН - 7,31 - снижен, N - 7,36 - 7,44

рСО2 - 26 мм рт/ст - снижен 36-44

АВ - 16 ммоль/л - -”- 19-25

SВ - 17 ммоль/л -”- 21-25

ВВ - 34 ммоль/л -”- 40-60

ВЕ - (-12 ммоль/л) -”- (-2,5)-(+2,5)

АрО2 - 86 ммоль/л -”- 90-100

Обнаружены: 1) тенденция к снижению рН (гиперпротопоз),

2) снижение уровня респираторного компонента КОС рСО2 - гипокарбоз,

3) снижение АВ и SB,

4) снижение ВВ,

5) дефицит основания,

6) снижение парциального давления кислорода.

Гипокапноз при гипервентиляции легких с развитием дыхательного алкалоза, как компенсация при сахарном диабете.

ЧДД - 22 в минуту.

Заключение:

метаболический ацидоз компенсируется респираторным алкалозом.

Понижение АВ и SB свидетельствуют о метаболических нарушениях в организме.

Снижение актуальных бикарбонатов в крови из-за избыточного накопления кислых продуктов (ионов Н+) во внеклеточной жидкости при неполном окислении жирных кислот - кетоацидоз (сахарный диабет).

Снижение АВ в крови при метаболическом ацидозе компенсируется дыхательным алкалозом.

Снижение SB связано с кетоацидозом.

Снижение ВВ - метаболический ацидоз, связанный с накоплением кетоновых тел в крови.

Отрицательное значение ВЕ указывает на избыток кислот. Выраженный дефицит (-12) указывает на ацидоз. Изменения ВЕ характерны для метаболических нарушений КОС.

Актуальный рО2 26 ммоль/л - снижен, свидетельствует о гипоксии.

В моче:

рН - 5,4

НСО3 - 0,3 ммоль/л

У больной повышен осмотический диурез - нет нормальной реабсорбции, Na+ и НСО3- полностью не реабсорбируются.

Т.о. у больной имеет место смешанный метаболический ацидоз (лактат- и кетоацидоз), который компенсируется алкалозом: повышение ЧСС, повышение аммониогенеза, повышения фосфатов.

Клинические синдромы, отраженные в показателях минерального, водно-солевого обменов и КОС.

1. Нормохромная анемия.

2. Гипоксия, гиперпротоноз (гипокарбоз), лактат-ацидоз.

3. Смешанный и метаболитно-ацидозный синдромы:

1) гиперпротопоз,

2) гипокарбоз,

3) гипераминоацидемия,

4) гиперкалийурия,

5) гиперхлорурия и гипохлоремия.

4. Гипонатриемический синдром:

гипонатриемия, повышение диуреза, дегидратация, снижение массы тела, сухость кожных покровов и слизистых.

5. Гипокальцийемический синдром.

6. Гипофосфатемический синдром.

7. Метаболический ацидоз, компенсированный дыхательным алкалозом (снижение АВ,SB,ВВ,ВЕ).

Биохимическая стратегия коррекции нарушения метаболизма и поддержание компенсаторных механизмов.

1. Коррекция инсулиновой недостаточности.

У больной выявлены следующие синдромы:

1) синдром гипоксии (гиперлактатемия - гипоэнергетическое состояние (в связи со снижением синтеза АТФ) - страдают все биохимические процессы, требующие энергии АТФ.

2) Синдром “ усталых клеток “ ( повышение Na+ в эритроц., снижение К+ в эритроц.), т.к. гипоэнергетическое состояние приводит к снижению активности Na+, К+,АТфазы и к снижению потенциал. действия.

3) Синдром метаболического ацидоза: причинами могут быть:

а) накопление Н+ за счет увеличения в крови лактата, кетокислот, аминокислот ( повышение катаболизма белков)^

б) патогенез повышение Н+ приводит к повышению (H+) ,

в) компенсация со стороны легких (респираторный алкалоз):

учащение ЧДД приводит к увеличению удаления СО2 и к снижению рСО2 со стороны почек.

Повышение Н+ выведенного с мочей , повышен аммониогенез, повышенеи фосфатов.

4) Синдром белковой недостаточности.

5) Синдром атеросклероза.

www.referat-web.ru


Смотрите также