История сахарного диабета 1 типа и инсулина. История сахарный диабет 1 типа


Сахарный диабет 1 тип

История болезни

Диагноз: Сахарный диабет 1 тип, тяжелое течение,

Стадия субкомпенсации.

Диабетическая ретинопатия, непролиферативная стадия.

Жалобы при поступлении

Пациент жалоб не предъявляет. Состояние стабильное. Поступил на контрольное обследование для последующей установки инсулиновой помпы.

Anamnes morbi

Первые симптомы заболевания появились в мае 2007 года, на фоне повышенной физической нагрузки (спортивные тренировки).

Пациент стал отмечать сухость во рту, жажду, увеличение потребления воды в течение дня (до 4–5 л), а также учащенное обильное мочеиспускание, недомогание.

Данные симптомы: полиурия, поллакиурия, полидипсия беспокоили больного около месяца, после чего он обратился к участковому врачу по месту жительства.

Из поликлиники мальчик был направлен в ДРКБ.

В проведенном биохимическом исследовании крови была выявлена гипергликемия (глюкоза = 35 мммоль/л), пациент срочно госпитализирован.

Была назначена инсулинотерапия, подобрана оптимальная доза, которая позволила скоррегировать состояние больного.

Пациент ведет дневник самоконтроля, диету соблюдает, в школе диабета обучен. Каждый год проходит плановое обследование в стационаре. Гипогликемических, кетоацидотических ком не было.

По данным выписки из истории болезни предыдущей госпитализации

(1.06.10–15.06.10):

Доза инсулина составляла 0.77 ед/кг. Гликированный гемоглобин 9.4%. В общем и суточном анализе мочи белок отсутствует.

По УЗИ гепатолиенальной системы: печень не увеличена;

Консультация окулиста: Ангиопатия сетчатки. Миопия слабой степени.

Получал лечение: 8.00 хумалог 8 ед

13.00 хумалог 8 ед

18.00 хумалог 8 ед

Лантус 18 ед.

Целью настоящей госпитализации является установка инсулиновой помпы.

Больной информирован о преимуществах помповой инсулинотерапии.

Также пациенту разъяснена методика набора и смены базальной дозы инсулина, принципы болюсной коррекции гликемии.

Состояние стабильное. Потребность в инсулине 0.75 ед/кг

Anamnes vitae

1. Здоровье родителей и ближайших родственников:

– матери 35 лет – здорова,

– отцу 48 лет – здоров,

– сестре 16 лет – сахарный диабет 1 типа с 9 лет,

2. Внутриутробный период:

Инфекционных заболеваний в течение беременности мать не переносила, лекарственные вещества не принимала. Профессиональных вредностей у родителей нет. Роды, срочные, самостоятельные.

3. Период новорожденности:

Мальчик родился от второй беременности, вторых родов, доношенный.

Родовых травм нет.

4. Вскармливание: грудное вскармливание до 6 месяцев; все прикормы введены своевременно; аллергических реакций при введении прикорма не было.

5. Психофизическое развитие ребенка:

Соответствует возрасту. От сверстников в развитии не отстает.

6. Перенесённые заболевания :

ОРВИ, ветряная оспа.

Травм, операций не было.

7. Профилактические прививки: по календарю.

8. Медико-биологический анамнез:

· семья состоит из 4-х человек, из них: 2-е – взрослые, 2 – дети;

· материально-бытовые условия удовлетворительные, проживают в отдельной благоустроенной квартире;

· умеренные физические нагрузки.

· питание регулярное (диету соблюдает)

· психологический микроклимат в семье благоприятный.

9. Аллергический анамнез:

Не отягощен. Непереносимости лекарственных веществ, продуктов питания у больного и её родственников нет. Трансфузии крови, плазмы, гаммаглобулина не проводились.

Данные объективного обследования

Вес=55.5 кг, рост 163 см.

ИМТ 20.9

Общее состояние удовлетворительное: Самочувствие хорошее, положение активное, сознание ясное, выражение лица спокойное. Телосложение правильное, нормостеническое. Сон спокойный, глубокий. Аппетит хороший.

Температура тела: 36.6

Кожа бледно-розового цвета, эластичная, нормальной влажности. Подкожных кровоизлияний, сухости, шелушения, сыпи нет.

Видимые слизистые чистые, бледно-розового цвета. Зев не гиперемирован. Язык чистый, влажный.

Подкожная клетчаткаразвита умеренно, распределена равномерное. Отеков. пастозности не выявлено.

Лимфатические узлы не визуализируются, не пальпируются.

Кости и суставынормальной конфигурации, не деформированы. Ограничения подвижности не наблюдается, пассивные и активные движения свободные, в полном объёме.

Носовое дыхание свободное. Кашля нет.

Грудная клетка конической формы (нормостеническая), симметричная. Движение обеих половин грудной клетки при дыхании равномерное, симметричное. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует. Тип дыхания брюшной. Число дыханий в минуту 20.

Грудная клетка при пальпации безболезненная, эластичная.

При сравнительной перкуссии в симметричных участках определяется ясный легочный звук над всей грудной клеткой, очаговых изменений перкуторного звука не выявлено.

Аускультативно дыхание везикулярное. Хрипы не выслушиваются.

Аускультация сердца. Тоны сердца чистые, ясные, ритм правильный. Частота сердечных сокращений 72 удара в минуту. Шумов нет.

Пульс симметричный, ритм правильный, обычного напряжения и наполнения. Форма (скорость) пульса не изменена. Частота 72 удара в минуту. Дефицита пульса нет. Пульс на обеих руках одинаковый.

Живот нормальной формы, симметричен. Перистальтические движения не видны. Коллатерали на передней поверхности живота и его боковых поверхностях не выражены. Рубцов и других изменений кожных покровов не отмечается. Грыжи не выявлены. Мышцы живота участвуют в дыхании.

Поверхностная ориентировочная пальпация: напряжения мышц передней брюшной стенки, болезненности не выявлено; симптом Щёткина – Блюмберга отрицательный.

Исследование печени :

При пальпации печень плотноэластической консистенции, гладкая, безболезненная, край острый, расположен у края реберной дуги.

Перкуторное определение размеров печени по Курлову .

По правой среднеключичной линии – 9 см;

По передней срединной линии – 8 см;

По краю реберной дуги – 7 см.

Исследование селезенки: Селезенка не пальпируется. Перкуторно не увеличена

Стул ежедневный, оформленный. Почки бимануально не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Мочеиспускание не нарушено. Жидкость пьёт-усваивает. Диурез адекватен введённой жидкости.

Клинический диагноз

Сахарный диабет 1 тип, тяжелое течение, стадия субкомпенсации. Диабетическая ретинопатия, непролиферативная стадия

План обследования:

· ОАК с лейкоформулой

· ОАМ

· Биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, холестерин и его фракции, АСТ, АЛТ, мочевина, клиренс по эндогенному креатинину)

· Гликемический профиль

· Глюкозурический профиль

· Суточная моча на белок и сахар

· Моча по Нечипоренко

· Моча на МАУ

· ЭКГ

· УЗИ (печени, почек, щитовидной железы)

· Гормоны Т4 и ТТГ

· Консультация окулиста, невропатолога.

· Кровь на ВИЧ, HBsAg

· Кал на яйца глист

Данные лабораторных исследований:

Общий анализ крови 15.09.10

эритроциты – 4,5*1012 /л

Hb – 119 г./л

Ht – 37.9

Tr– 294000

лейкоциты – 6.25*109 /л

Палочкоядерные нейтрофилы – 1%

сегментоядерные – 59

эозинофилы – 2%

лимфоциты – 30%

моноциты -8%

СОЭ – 4 мм/ч

Анализ мочи: 15.09.20

цвет соломенно-желтый

Прозрачная

Удельный вес 1.020

белок 25 mg/dl

глюкоза 1000 mg/dl

Заключение : протеинурия, глюкозурия

Гликемический профиль 19.09.10–20.09.10

Перед завтраком – 17.1 мммоль/л

Перед обедом – 17.9 ммоль/л

14.00 – 9.32 ммоль/л

Перед ужином – 5.68 ммоль/л

21.00 – 2.84 ммоль/л

3.00 – 5.29 ммоль/л

6.00 – 11.1 ммоль/л

Биохимический анализ 16.09.10

Общий белок – 76 г./л

Альбумины 28.98

Bi общ – 16.7 мкмоль/л

AST/ALT – 19/19 Е/л

Мочевина 5.04 ммоль/л

Клиренс (вес 55.5 кг, рост 163 см):

Креатинин крови – 47 мкмоль/л

Креатинин мочи – 3.47 ммоль/л

Клубочковая фильтрация – 55 мл/мин

Канальцевая реабсорбция – 98.9%

Суточный диурез – 850

Мин.диурез – 0.59

Заключение: снижение клубочковой фильтрации.

Анализ мочи 17.09.10

МАУ – 20 мг/л

Микроальбуминурия.

Анализ мочи по Нечипоренко 20.09.10

Leu 500

Er 0

Исследование сыворотки крови на гормональный статус 16.09.10

ТТГ – 18 mlU/l

Т4 – 14.99 pmol/l

15.09.10 яйца глист не обнаружены.

Консультация офтальмолога:

Миопия слабой степени. Диабетическая ангиопатия сетчатки.

Обоснование диагноза

Диагноз: Сахарный диабет 1 тип, тяжелое течение,

стадия субкомпенсации.

Диабетическая ретинопатия, непролиферативная стадия

Выставлен на основании

1) анамнеза заболевания :

пациент страдает сахарным диабетом 1 типа с 2007 года (в течение 4 лет)

2) Клинической картины:

Начало заболевания типичное: полиурия, поллакиурия, полидипсия, сухость во рту, слабость.

3) Лабораторных данных:

В анамнезе гипергликемия (до 35 ммоль/л – впервые выявленная), глюкозурия, кетонурия. На основании данных самоконтроля – гликемия дома до 10 мммоль/л. Гликемический профиль 19.09.10–20.09.10: глюкоза до 17.9 ммоль/л (гипергликемия)

Лечение:

1) Диета: Стол №9

2) Режим: палатный

3) Занятия на школе диабета

4) Заместительная терапия:

· 8 ч хумалог 8 ед

· 13 ч хумалог 8 ед

· 18 ч хумалог 8 ед

· 21 ч лантус 18 ед

5) Патогенетическая терапия

· Антиоксиданты: вит. А 1.65% по 6 капель (6000МЕ) в 8.00

Вит.Е 10% по 6 капель (12 мг) в 18.00

· Улучшение обменных процессов: ЛФК, витаминно-кислородный коктейль.

С 17.09.10 – установлена инсулиновая помпа Accu-ChecD-TRONplus + Accu-ChecRapid-DLink

mirznanii.com

История болезни сахарный диабет 1 типа, факты и подробности

История сахарного диабета 1 типа и инсулина

5 (100%) проголосовало 1

Ваш образ жизни очень стремительный? Едим что хотим, злоупотребляем спиртным и, конечно же, испытываем стрессы? Обычная ситуация для большей части населения планеты. При этом, эндокринная система пока молчит и терпит, но это не значит, что организм нас безнаказанно простит. Ничего подобного!

История сахарного диабета 1 типа ведет многовековое летосчисление, занося в список заболевших миллионы людей, которые нарушили свой углеводный обмен по тем или иным причинам.

Больные сахарным диабетом страдают инсулиновой недостаточностью, их клетки потеряли чувствительность к этому жизненно необходимому для организма химическому веществу.Давайте вспомним, что такое инсулин и усвоим его важность, пробежимся по истории сахарного диабета.

Инсулин – гормон, который вырабатывается бета-клетками островкового аппарата поджелудочной железы, от него зависит будет или нет усваиваться глюкоза кровью и тканями.

4.5 тысячи лет назад сахарный диабет называли сахарным мочеизнурением, в Китае в Лечебнике императора Хуанди сахарный диабет носит названия «шаокэ-чжен». Уже тогда болезнь диагностировали успешно и подробно описали симптоматику. Гиппократ и Парацельс, в 30 г.г. до н.э. тоже занимались загадки болезни «сахарной» («медовой») мочи.

История болезни сахарный диабет 1 типа

Грек Аретеусс Каппадикийский в I веке н. э. предложил термин diabetes, а медик Бруннер по результатам удаления поджелудочной железы установил прямую зависимость с болезнью, проводя эксперименты на собаках в 17 в.

Очередные заслуги принадлежать Лангергасу, француский ученый определил и описал детально принцип скопления островковых клеток в тканях поджелудочной железы (в последствие островки Лангергаса)

Термин диабет (diabetes — от diabaino — прохожу) был предложен греческим врачом Аретеусом Кап-падокийским в I веке нашей эры. На связь сахарного диабета с поджелудочной железой указал Бруннер, который при удалении железы у собак наблюдал у них симптомы заболевания. Такие операции он производил в 1688 году. Однако почти через 200 лет, в 1869 году, П. Лангерганс открыл в поджелудочной железе скопления особых клеток в виде островков, которые по имени автора были названы островками Лангерганса. Автор не высказал какого-либо мнения об их функции, в 1881 году киевский ученый К. П. Улезско-Строганова задумалась об их самостоятельной эндокринной роли.

Сотрудник лаборатории Павлова, проводя перевязку протока поджелудочной железы, обнаружил, что отмиранию подвержена та часть железы, которая вырабатывает «поджелудочный сок»», при этом островки, препятсвуют развитию СД. Похожие результаты были получены и немецким ученым Мейером. Именно он дал определение этому знакомому нам термину «инсулин».

Инсулин (производное от лат. Insula – островок), был предложен в 1909 г. до химического получения его устойчивой формулы.

Первый инсулин был получен из поджелудочной железы собаки, и положительно сказался на компенсации сахарного диабета. В 1921 г. Батинг и Бест сделали первую инсулиновую инъекцию человеку. Эффект разочаровал ученых. То, что хорошо подходило собакам мало помогало человеку. Однако мировые светила медицины засучили рукава и продолжили исследования.

Очистка и кристаллизация инсулина, доказательства белковой структуры – это заслуга Абеля (1926 г.), Скотт установил особенности цинковой соли инсулина.

Окончательно структура гормона была найдена англичнином Сэнджером в 1955 г., при этом синтез человеческого инсулина был проведен 8-ю годами спустя, американцем Кастояннисом и 10-ю – немецким ученым Цаном.

О серьезности и важности болезни в истории сахарного диабета говорит тот факт, что более 20 лауреатов Нобелевской премии занимались изучением сахарного диабета и синтезом диабетических препаратов.

Эти усилия позволили найти формулу хумулина – настоящего человеческого инсулина, открытого генетическим путем. Этот препарат отлично зарекомендовал себя, он снижает аллергические реакции и трудности резистенции инсулина больных СД.

За это всем и каждому низкий поклон. История сахарного диабета и инсулина продолжается, мы ждем только побед.

diabetdieta.ru

Status praesens subjectivus.

Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию РФ

Иркутский государственный медицинский университет.

Кафедра педиатрии №1.

Зав. кафедрой: профессор, д.м.н.

Мартынович Н.Н.

История болезни

Евдокимов Сергей Владимирович, 14 лет

Диагноз клинический:

Основной: Сахарный диабет I типа, стадия декомпенсации.

Осложнение: Постинъекционные липодистрофии.

Сопутствующий: Косоглазие неаккомодационное монолатеральное сходящееся левого глаза. Анизометропия. Гиперметропия слабой степени правого глаза, средней степени левого глаза. Амблиопия с неправильной фиксацией левого глаза. Церебростенический синдром.

Куратор: студентка 605 группы

педиатрического факультета

Балдаева Н.Ю.

Иркутск, 2014г

Общие сведения.

  • Ф.И.О.: Евдокимов Сергей Владимирович

  • Год рождения: 14.01.2000 года

  • Возраст: 14 лет

  • Национальность: русский

  • Мама: Евдокимова Татьяна Михайловна, 26лет

  • Дата поступления: 06.10.2014 года

  • Диагноз при поступлении: Сахарный диабет I типа

  • Предварительный диагноз: Сахарный диабет I типа

  • Диагноз клинический:

Основной: Сахарный диабет I типа, стадия декомпенсации.

Осложнение: Постинъекциооные липодистрофии.

Сопутствующий: Косоглазие неаккомодационное монолатеральное сходящееся левого глаза. Анизометропия. Гиперметропия слабой степени правого глаза, средней степени левого глаза. Амблиопия с неправильной фиксацией левого глаза. Церебростенический синдром.

Жалобы при поступлении: жажду, сухость во рту, учащённое мочеиспускание, плохой сон ночью и сонливое состояние днем, резкую перемену настроения со спокойностью к плаксивости, головные боли, общую слабость, снижение работоспособности, повышенную потливость ладоней и одышку при физической нагрузке.

Жалобы на момент курации: общую слабость, повышенную утомляемость, сонливость и повышенную потливость ладоней.

Anamnesis morbi.

Считает себя больным с марта 2013 года, когда появились жалобы на общую слабость, снижение работоспособности, сухость во рту, жажду, чувство голода, повышенный аппетит, учащенное мочеиспускание, резкое снижение веса (со слов ребенка похудел за 2 недели на 8 кг), плохой сон ночью и сонливое состояние днем, чувство жара и гиперемии лица. С данными жалобами обратились к участковому врачу по месту жительства, уровень гликемии составил 33 ммоль/л. Педиатром был направлен по СМП в ГУЗ ИОДКБ эндокринологическое отделение на проведение соответствующего обследования и лечения, где был выставлен DS: Сахарный диабет І типа. В настоящее время беспокоят высокие показатели сахара крови, жажда, учащенное мочеиспускание, сухость во рту, периодическое ощущение гипогликемии, головные боли, одышку, чаще после физических нагрузок. Принимает Хумалог по 30 ЕД в сутки, Лантус 18 ЕД в 22.00 ч. Суточная доза инсулина составляет 48 ЕД, меньше 1 ЕД на кг массы тела, связана с погрешностями в диете. Стационарное лечение проходит ежегодно. Периодически проходит курсовое лечение берлитион, трентал, магнитотерапия на нижние конечности. Направлен в ГУЗ ИОКБ на стационарное лечение и обследование для контроля уровня глюкозы, коррекции лечения и профилактики осложнений сахарного диабета.

Anamnesis vitae.

Антенатальный период:

Ребенок от I беременности I родов. Роды срочные, в 39 недель. Роды протекали без осложнений. Профессиональных вредностей со стороны отца нет, со стороны матери нет (во время беременности не работала). Вредные привычки у отца курит с 18 лет, по 1-2 сигареты в день. Во время беременности у матери наблюдался токсикоз первой половины – тошнота, рвота. Угроз прерывания беременности не было. Наличие острых инфекционных заболеваний и прием лекарственных средств во время беременности отрицает. Информация о проведенной антенатальной профилактике рахита и анемии отсутствует. Данные о питании и режиме дня нет.Оценка по шкале Апгар 7-8 баллов. Вес при рождении 3400г (4 коридор), длина тела 52 см (4 коридор),окружность грудной клетки 35см (4 коридор), окружность головы 34 см (4 коридор).

ФР при рождении среднее, гармоничное, мезосоматотип.

Заключение: Имеются факторы риска развития патологии: токсикоз 1 половины беременности: тошнота, рвота, пассивное курение. Умеренная биологическая отягощенность (группа риска).

Данные по перинатальному периоду отсутствуют.

Сведения о профилактических прививках:

Привита согласно национальному календарю прививок.

Перенесенные заболевания: Ветряная оспа, ОРВИ 3-4 раза в год.

Индекс резистентности = 4/12 = 0,33, резистентность сниженная, кратность острых заболеваний за год = 4 раза.

Семейный анамнез: Мать- Евдокимова Татьяна Михайловна, 26лет – воспитатель в детском саду, вредных привычек нет. Отец- Митенков Максим Владимирович 28лет – инженер, вредные привычки – курит с 18 лет по 1-2 сигареты в день.

У бабушки со стороны отца сахарный диабет II типа, с 60 лет.Наличие у себя и родственников таких заболеваний как туберкулез, алкоголизм, злокачественные новообразования, мертворождения, пороки сердца отрицает.

Генеалогическое дерево:

Генеалогический индекс J = 0,25 – низкая отягощенность.

Заключение: Наследственность отягощена по эндокринологическому статусу.

Материально – бытовые условия:

Семья из 3-х человек-ребенок, мать, отец.

Семья проживает в 2-х комнатной благоустроенной квартире. Ребенок посещает 8А класс.

Аллергологический анамнез:

Пищевая аллергия на мед, проявляющиеся высыпаниями на лице.

Заключение: выявлены следующие факторы риска: токсикоз 1 половины беременности: тошнота, рвота, пассивное курение. Умеренная биологическая отягощенность (группа риска). ОРВИ 3-4 раза в год. Индекс резистентности = 4/12 = 0,33, резистентность сниженная, кратность острых заболеваний за год = 4 раза (часто болеющий ребенок). Генеалогический индекс J = 0,25 – низкая отягощенность, наследственность отягощена по эндокринологическому статусу, пищевая аллергия по гистамино-либераторному типу.

studfiles.net

История болезни - Эндокринология (сахарный диабет I типа)

Министерство здравоохранения России

Ивановская Государственная Медицинская Академия.

Кафедра Биохимии.

Курс клинической биохимии.

Зав. кафедрой - проф. В.Б.Слободин.

История Болезни

51 года.

Диагноз: Сахарный диабет I типа, аутоимунного подтипа, течение средней тяжести, стадия декомпенсации.Диабетитческая ретинопатия, полинейропатия.

Куратор:

Студент 4-го курса 5-й группы

Михеев М.Е.

Иваново 1997г.

Ф.И.О. , возраст 51 год, рост 163 см, вес 70 кг.

Диагноз: Сахарный диабет I типа, аутоимунного подтипа, течение средней тяжести, стадия декомпенсации.Диабетитческая ретинопатия, полинейропатия.

Жалобы больного.

Сухость во рту, вагинальный зуд, снижение массы тела на 17 кг за последние 3 года, периодические ноющие боли в костях и мышцах нижних конечностей, судорожные подергивания мышц, снижение зрения, “мушки” перед глазами, головная боль, боль в сердце, сердцебиение, онемение пальцев на руках и ногах.

Анамнез болезни.

Больна 12 лет. Гипергликемия обнаружена случайно при лечении постгеморрагической анемии в гинекологической клинике. 11 лет получает инсулин. Ежегодно лечится стационарно. Инвалидность 2 группы. В последнее время возникла высокая гипергликемия на инсулин, на обычную его дозировку. Госпитализирована для коррекции дозы инсулина.

Анамнез жизни.

Росла и развивалась нормально. В детстве болела корью, коревой краснухой, эпидемическим паротитом. Работала дояркой. Наследственность не отягощена.

Объективно по системам

Правильного телосложения, нормостенического типа.

Дыхательная система: ЧДД - 22 в минуту, остальное без патологии.

Сердечно-сосудистая система: Р - 88 уд/мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД - 175/100, тоны сердца приглушены.

Пищеварительная система: язык обложен белым налетом. При глубокой пальпации болезненна поджелудочная железа. Стул со склонностью к запорам, 1 раз в 3-4 дня.

Мочевыделительная система: без патологии.

Костно-суставная система: болезненна пальпация костей голеней и стоп. Деформаций нет, движения в полном объеме.

Мышечная система: болезненна пальпация мышц голеней и стоп. Мышцы гипотрофичны, тонус снижен.

Лимфатическая система: без патологии.

Другие системы: кожа сухая, шелушащаяся и истонченная на ногах, в области пяток ксантоз, в области подбородка и скуловых дуг рубеоз, на животе и левой паховой области участок липодистрофии 6х6 см, на плечах 1х1 см, единичные узелки желтого цвета в подмышечной области и боковых поверхностях туловища. Снижено зрение 0,7. Анестезия кожи кистей и стоп.

Данные биохимического обследования больного.

I. Показатели белкового обмена.

1. Анализ желудочного сока.

2. Индикан: крови - 6,0 мкмоль/л

мочи - 0,014 г/с

3. Общий белок сыворотки крови - 65,2 г/л

4. Белковые фракции : альбумина - 31,8 г/л

альфа-1 глобулины - 2,0 г/л

альфа-2 глобулины- 6,2 г/л

бетта-глобулины - 17,0 г/л

гамма-глобулины - 8,2 г/л

5. Азот аминокислот: крови - 10,8 мкмоль/л

мочи - 0,22 г/с

6. Трансаминазы: АЛТ - 0,20 мкмоль/д

АСТ - 0,29 -”-

7. Аммиак крови - 40,1 мкмоль/л

8. Мочевина крови - 2,7 ммоль/л

мочи - 18 г/с

9. Мочевая кислота: кровь - 0,29 ммоль/л

моча - 0,6 г/с

10. Креатин : кровь - 82 мкмоль/л

11. Креатинин: кровь - 36 мкмоль/л

моча - 0,51 г/с

12. Аммонийные соли мочи - 1,6.

II. Показатели липидного обмена.

1. Общий холестерин 10,8 ммоль/л

2. Коэф. эстерификации 0,7

3. Фосфатидилхолин/холестерин - 0,68

4. ХС в ЛВП - 0,6 ммоль/л

5. Индекс атерогенности - 17,0

6. Малоновый диальдегид - увеличен в 2 раза.

7. Восстановленный глютатион - 0,6 ммоль/л

8. Бета-липопротеины по Бурштейну - 93 ед.

9. ТАГ - 3,2 ммоль/л.

10.Кетоновые тела в моче ++

11.Коэф. риска ИБС опасный (5,5).

III. Показатели углеводного обмена и функционального состояния печени.

1. Глюкоза: кровь - 9,8 ммоль/л

моча - + г/с

2. Тест толерантности к глюкозе пероральный не проводился.

3. Пируват: кровь - 0,12 ммоль/л.

4. Лактат: кровь - 2,9 ммоль/л .

5. Альфа-амилаза: кровь - 45 ед/л

моча - 16 ед.

6. Лактатдегидрогеназа - общая активность в крови - 110 ед/л

7. Фракции ЛДГ (ЭФЗ на ацетатцеллюлозе):

ЛДГ1 - 15%, ЛДГ2 - 25%, ЛДГ3 - 20%, ЛДГ4 - 19%, ЛДГ5-21%.

8. Билирубин общий - 14 мкмоль/л, билирубин прямой - 2,0 мкмоль/л , билирубин непрямой - 12 мкмоль/л.

9. Протромбиновый индекс - 65%

10.Тимоловая проба - 8 ед.

11.Сулемоая проба - 1,82 мл.

12.Проба Кугельмана-Кушеневского - не проводилась.

13.Галактоза в моче, собранной за 5 часов после проведения теста толерантности - не исследовалась.

14.Проба Квика - 3,1 г бензоната натрия.

15.17 КС в моче - 20 мг/с.

16.Щелочная фосфатаза сыворотки крови - 48 ед/л.

IY. Показатели минерального обмена.

1. Показатели обмена железа.

1. Гемоглобин - 115 г/л

2. Эритроциты - 3,9 г/л

3. Цветной показатель - 0,9

4. Сывороточное железо - 28 мкмоль/л

5. ОЖСС - 62 мкмоль/л

6. Процент насыщения трансферрина железом - 30

7. СПЭ - 48 мкг/100 мл Э

8. Ферритин - 15 мкг/л.

2. Показатели фосфорно-кальциевого обмена.

1. Ca крови - 1,9 ммоль/л

мочи - 0,33 г/с

2. P крови - 0,6 ммоль/л

мочи - 1,8 г/с

Y. Показатели водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния.

1. Натрий: сыворотки - 130 ммоль/л, мочи - 4,2 г/с, эритроцитов - 16 ммоль/л.

2. Калий: сыворотки - 3,8 ммоль/л, мочи - 2,3 г/л, эритроцитов - 89 ммоль/л 7

3. Хлориды: крови - 94 ммоль/л, мочи - 40,5 г/л .

4. Гематокрит - 46%.

5. Количество суточной мочи - 3600 мл.

Показатели кислотно-основного состояния в крови.

1. Актуальный рН - 7,33

2. Актуальный рСО2 - 26 мм рт.ст.

3. Актуальные бикарбонаты (АВ) - 16 ммоль/л

4. Стандартные бикарбонаты (SB) - 17 ммоль/л

5. Буферные основания (BB) - 34 ммоль/л

6. Избыток (дефицит) буферных оснований (BE) - 12 ммоль/л

7. Актуальное рО2 - 86 ммоль/л

Показатели кислотно-основного состояния в моче.

1. рН - 5,4

2. НСО3 - 0,3 ммоль/л.

YI. Данные дополнительных исследований.

Общий анализ крови: Э-3,9 г/л,Hb - 115 г/л, Цв.п. - 0,9, Л - 9,6 г/л, п - 2, с - 69, м - 1, л - 29, СОЭ - 12 мм/час.

Общий анализ мочи: уд.вес - 1032, сахар - 3,5%, ацетон - ++, белок - следы, эритроциты - отсутствуют, лейкоциты - 1-2 в п/зр.

Характеристика минерального обмена.

I. Обмен железа.

Показатели обмена железа.

Общий анализ крови.

Эритроциты - 3,9 г/л, норма 4,0-5,0 на 10 в шестой степени в 1 мм

Гемоглобин 115 г/л, норма 130-160 г/л

Незначительное снижение гемоглобина наблюдается из-за снижения активности инсулинозависимого фермента цитратсинтетазы, который необходим для синтеза в цикле трикарбоновых кислот сукцинина СоА. В свою очередь сукцинин СоА необходим для синтеза гемоглобина. Поэтому при сахарном диабете из-за снижения инсулина наблюдается снижение гемоглобина. Также при сахарном диабете снижается энергетическая емкость цикла трикарбоновых кислот, что ведет к снижению синтеза АТФ, а следовательно снижению синтеза альбуминов и гемоглобина. Снижение содержания эритроцитов наблюдается из-за снижения гемоглобина.

Цветной показатель - 0,9, норма 0,9-1,0.

ЦП в норме. Данные показатели свидетельствуют о синдроме - нормохромная анемия.

Плазменные показатели обмена железа.

Сывороточное железо - 28 мкмоль/л, норма 11-31 мкмоль/л.

Сывороточное железо в пределах нормы.

ОЖСС - 62 мкмоль/л, норма - 44,7-64,4 мкмоль/л.

Процент насыщения трансферрина железом - 30, норма - 25-40.

Данные показатели в норме.

СПЭ - 48 мкг/100 мл Э, норма - 15-20 мкг/100 мл Э.

Повышение СПЭ свидетельствует о нарушении синтеза гема.

Ферритин сыворотки крови - 15 мкг/л, норма - 7-140 мкг/л.

Ферритин сыворотки крови в норме.

II. Обмен кальция и фосфора.

Кальций крови - 1,9 ммоль/л, норма-2,0-2,8 ммоль/л (снижен)

Кальций мочи - 0,33 г/с, норма-0,1-0,3 г/с (повышен)

Фосфор крови - 0,6 ммоль/л,норма-0,7-1,4 ммоль/л (снижен)

Фосфор мочи - 1,8 г/с, норма - 0,7-1,6 г/с (повышен)

Гипокальциемия и гипофосфатемия а также гиперкальциурия и гиперфосфатурия - из-за повышенной секреции фосфора и кальция с мочей, из-за имеющегося у больной ацидоза, вызванного гипергликемией и снижением содержания и поступления глюкозы в ткани. Поэтому активируются процессы анаэробного окисления в результате которого накапливается лактат и возникает метаболический ацидоз.

Клинические синдромы минерального обмена.

1. Нормохромная анемия (снижен гемоглобин и эритроцины, ЦП в норме).

2. Ацидоз ( метаболический ), гипокальциемия и гипофосфатемия, гиперкальциурия и гиперфосфатурия.

Анализ изменений метаболический показателей у больного.

Характеристика углеводного, энергетического обменов и функционального состояния печени.

1. Глюкоза крови - 9,8 ммоль/л,норма-3,89-5,86 ммоль/л (повышена).

Глюкоза мочи - + г/с, в норме-отсутствует.

Гипергликемия и глюкозурия.

Гипергликемия развивается в результате в результате недостатка инсулина. Из-за этого глбкоза не проникает в ткани и накапливается в крови. Так как инсулин 1) активирует глюкокиназу, которая осуществляет превращение глюкозы в Г-6-Ф.

2) переводит гексокиназу из неактивной формы в активную ( глюкоза - Г-6-Ф).

3) переводит из неактивной формы в активную гликогенсинтетазу -основной фермент гликогенеза.

4) тормозат распад гликогена

а) активирует фосфатазу (активный тетрамер фосфорилаза А переходит в неактивный димер фосфорилазы В).

mirznanii.com

Истории людей с Диабетом - Статьи о Диабете

  • "50 лет с диабетом – это возможно!"

    Просмотров: 19,674     /     Комментариев: 15     /     Последний комментарий:   Полина Светова

    Медаль Джослинского центра Диабета "За 50-летнюю победу над диабетом" (Бостон, США) недавно получила жительница Перми Федотова Маргарита Георгиевна

    * * *

  • 71 год с диабетом

    Просмотров: 9,432     /     Комментариев: 6     /     Последний комментарий:   Александр Необердин

    Я БОЛЕЮ инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД) 71-й год. Когда начал применять инсулин, то он был говяжий или свиной, неочищенный, хотя и стоил копейки. Такой инсулин вызывал у многих аллергию. Специальных лекарств, например ангиопротекторов, пероральных сахароснижающих препаратов, других специальных средств и, конечно, литературы по диабету не было вообще. В то время об «управлении диабетом», о «полноценной жизни при диабете» не могло быть и речи. Однако и сегодня в нашей стране диабет остается малоуправляемым. Потому что без соответствующей подготовки, без средств контроля, без современных сахароснижающих препаратов пациенту практически невозможно достигнуть главной цели — нормализовать сахар крови.

    * * *

  • Бороться ради улучшения лечения: путешествие по жизни с диабетом

    Просмотров: 4,706

    На встрече, состоявшейся через год после начала двухлетнего проекта Британского Национального Института Здоровья и Совершенствования Клинического Мастерства, в которой участвовали ведущие специалисты, Барбару Элстер попросили высказать свое мнение по ряду вопросов, которые как раз обсуждались клиницистами. Делясь своей точкой зрения, она вдруг задумалась, как она — человек, не имеющий формального медицинского образования, — оказалась в компании таких видных специалистов, разрабатывающих национальные руководства по диабету для Британского Правительства. В этой статье она описывает путешествие по жизни с диабетом, ведь Барбара — мать ребенка, страдающего этим заболеванием, и сама она болеет сахарным диабетом типа 2. Поэтому она подчеркивает центральную роль самих людей с диабетом в лечении этой болезни и говорит о том, что врачи должны признать важное значение того опыта, который имеют люди с диабетом.

    * * *

  • Диавзгляд: Не все страусы прячут голову в песок

    Просмотров: 4,617

    О том, что происходит сегодня в сфере экологии и охраны окружающей среды, Марк Леонидович (председатель Российского экологического союза) может говорить бесконечно и обстоятельно. Попутно, правда, мы коснулись и диабетической темы, тоже, как выяснилось, знакомой нашему собеседнику не понаслышке.

    * * *

  • Диагрань: Книги нам очень помогают

    Просмотров: 3,329

    Здравствуйте, уважаемая редакция «ДиаНовостей»! Начну с того, как мы столкнулись с такой болезнью, как диабет. Мой муж Евгений работал в Ростове Ярославской области. 2 сентября 2009 года на «Скорой помощи» его в тяжёлом состоянии отвезли в больницу. Лечили от плохого кровообращения в мозге. Стало получше. По приезде домой районная больница (мы живём в Нижегородской области) направила его на лечение в госпиталь для военных им. Самарина в Дзержинск (муж — участник боевых действий в Афганистане).

    * * *

  • Диагрань: Любить себя и порядок — вот и весь секрет

    Просмотров: 4,152

    Нина Алексеевна встретила нагрянувших гостей приветливо. Дом у неё светлый, уютный, на стенах необычные картины с пейзажами из уральских камней, много симпатичной керамики, но главное, что подкупает, и от чего я получила особое удовольствие, — разлитая здесь атмосфера любви. Располагала к себе и хозяйка — дама бальзаковского возраста, которая, впрочем, своих лет ничуть не скрывала: ей 70, но как выглядит! «Да что, вы, — немедленно смущается она, — я нынче совсем не в форме, «расклеенная», сижу на больничном, никуда носа не показываю. Вот когда на работу принаряжусь, выйду в люди — другое дело…»

    * * *

  • Диагрань: Слушать, слыша

    Просмотров: 3,382

    Причины, по которым Валька плохо слышит, врачи называли самые разные, и каждая из них может быть объективной правдой. Приобретённое ли это заболевание, врождённое ли — так или иначе, вон он, блондинистый Валентин Андреевич, — сидит у меня в кабинете на стуле и внимательно наблюдает, пока мы с его мамой, Катериной, беседуем неподалеку. Выражение лица спокойно-солидное, а глаза — очень живые, всё вокруг замечают. Замечаю, что Валя часто смотрит окружающим на губы — так он «слышит».

    * * *

  • Диагрань: Фотообъективный взгляд на жизнь

    Просмотров: 3,277

    Рядом с каждым из нас, уважаемые друзья, живут удивительные люди. По отношению к ним часто применяют словосочетание «творческая личность», вкладывая в него самый широкий смысл. Литература, кинематограф, живопись — и ещё целый ряд искусств, где творческий человек найдёт применение своему таланту. Роман Калита по профессии — инженер средств связи и фотограф-любитель. Так он сам себя называет.

    * * *

 

 

Последние сообщения

moidiabet.ru

Сахарный диабет 1 типа - описание болезни

Сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый диабет, ювенильный диабет) - эндокринное заболевание, характеризующееся абсолютной недостаточностью инсулина, вызванной разрушением бета-клеток поджелудочной железы. Диабет 1 типа может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто он поражает людей молодого возраста (детей, подростков, взрослых людей моложе 30 лет). В клинической картине преобладают классические симптомы: жажда, полиурия, потеря веса, кетоацидотические состояния.

Возникновение болезни Сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет 1 типа является заболеванием с наследственной предрасположенностью, но ее вклад в развитие заболевания невелик (определяет его развитие примерно на 1/3). Вероятность развития сахарного диабета 1 типа у ребенка при больной матери составляет 1-2 %, отце - 3-6 %, брате или сестре - 6 %. Одни или несколько гуморальных маркеров аутоиммунного поражения бета-клеток, к которым относятся антитела к островкам поджелудочной железы, антитела к глутамат-декарбоксилазе (GAD65) и антитела к тирозин-фосфатазе (IA-2 и IA-2бета), обнаруживаются у 85-90 % пациентов. Тем не менее основное значение в деструкции бета-клеток придается факторам клеточного иммунитета. Сахарный диабет 1 типа ассоциирован с такими гаплотипами HLA, как DQA и DQB. С повышенной частотой сахарный диабет 1 типа сочетается с другими аутоиммунными эндокринными (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона) и неэндокринными заболеваниями, такими как алопеция, витилиго, болезнь Крона, ревматические заболевания.

Течение болезни Сахарный диабет 1 типа

В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (β-клетки поджелудочной железы), вызванное их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунные заболевания и др.). Диабет 1 типа составляет 10-15 % от всех случаев диабета, и, в большинстве случаев, развивается в детском или подростковом возрасте. Для этого типа диабета характерно появление основных симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ организма больного. В отсутствии лечения диабет 1 типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома, заканчивающиеся смертью больного.

Симптомы болезни Сахарный диабет 1 типа

В типичных случаях, особенно у детей и молодых людей, сахарный диабет 1 типа дебютирует яркой клинической картиной, которая развивается на протяжении нескольких месяцев или даже недель. Манифестацию сахарного диабета 1 типа могут спровоцировать инфекционные и другие сопутствующие заболевания. Характерны общие для всех типов сахарного диабета симптомы, связанные с гипергликемией: полидипсия, полиурия, кожный зуд, но при сахарном диабете 1 типа они очень ярко выражены. Так, на протяжении дня пациенты могут выпивать и выделять до 5-10 литров жидкости. Специфичным для сахарного диабета 1 типа симптомом, который обусловлен абсолютным дефицитом инсулина, является похудение, достигающее 10-15 кг на протяжении 1-2 месяцев. Характерна выраженная общая и мышечная слабость, снижение работоспособности, сонливость. Вначале заболевания у некоторых пациентов может отмечаться повышение аппетита, которое сменяется анорексией по мере развития кетоацидоза. Последний характеризуется появлением запаха ацетона (или фруктового запаха) изо рта, тошнотой, рвотой, нередко болями в животе (псевдоперитонит), тяжелым обезвоживанием и заканчивается развитием коматозного состояния. В ряде случаев первым проявлением сахарного диабета 1 типа у детей является прогрессирующее нарушение сознания вплоть до комы на фоне сопутствующих заболеваний, как правило, инфекционных или острой хирургической патологии.

В редких случаях развития сахарного диабета 1 типа у лиц старше 35-40 лет (латентный аутоиммунный диабет взрослых) заболевание может манифестировать не столь ярко (умеренная полидипсия и полиурия, отсутствие потери массы тела) и даже выявляться случайно при рутинном определении уровня гликемии. В этих случаях пациенту нередко вначале устанавливается диагноз сахарного диабета 2 типа и назначаются таблетированные сахароснижающие препараты, которые какое-то время обеспечивают приемлемую компенсацию сахарного диабета. Тем не менее на протяжении нескольких лет (часто в течение года) у пациента появляются симптомы, обусловленные нарастающим абсолютным дефицитом инсулина: похудение, невозможность поддержания нормальной гликемии на фоне таблетированных сахароснижающих препаратов, кетоз, кетоацидоз.

Диагностика болезни Сахарный диабет 1 типа

Учитывая, что сахарный диабет 1 типа имеет яркую клиническую картину, а также является относительно редким заболеванием, скрининговое определение уровня гликемии с целью диагностики сахарного диабета 1 типа не показано. Вероятность развития заболевания у ближайших родственников пациентов невысока, что вместе с отсутствием эффективных методов первичной профилактики сахарного диабета 1 типа определяет нецелесообразность изучения у них иммуногенетических маркеров заболевания. Диагностика сахарного диабета 1 типа в подавляющем большинстве случаев базируется на выявлении значительной гипергликемии у пациентов с выраженными клиническими проявлениями абсолютного дефицита инсулина. Оральный глюкозотолерантный тест с целью диагностики сахарного диабета 1 типа приходится проводить очень редко.

Лечение болезни Сахарный диабет 1 типа

Лечение любого типа сахарного диабета базируется на трех основных принципах: сахароснижающая терапия (при сахарном диабете 1 типа - инсулинотерапия), диета и обучение пациентов. Инсулинотерапия при сахарном диабете 1 типа носит заместительный характер и ее целью является максимальная имитация физиологической продукции гормона с целью достижения принятых критериев компенсации. К физиологической секреции инсулина наиболее приближена интенсивная инсулинотерапия. Потребность в инсулине, соответствующая его базальной секреции, обеспечивается двумя инъекциями инсулина средней продолжительности действия (утром и вечером) или одной инъекцией инсулина длительного действия (гларгин). Суммарная доза базального инсулина не должна превышать половины всей суточной потребности в препарате.

Пищевая или болюсная секреция инсулина замещается инъекциями инсулина короткого или ультракороткого действия перед каждым приемом пищи, при этом его доза рассчитывается, исходя из количества углеводов, которое предполагается принять во время предстоящего приема пищи, и имеющегося уровня гликемии, определяемого пациентом с помощью глюкометра перед каждой инъекцией инсулина.

После манифестации сахарного диабета 1 типа и начала инсулинотерапии на протяжении достаточно длительного времени потребность в инсулине может быть небольшой и составлять менее 0,3-0,4 Ед/кг. Этот период обозначается как фаза ремиссии, или «медовый месяц». После периода гипергликемии и кетоацидоза, которые подавляют секрецию инсулина 10-15 % сохранившимися бета-клетками, компенсация гормонально-метаболических нарушений введением инсулина восстанавливает функцию этих клеток, которые затем берут на себя обеспечение организма инсулином на минимальном уровне. Этот период может продолжаться от нескольких недель до нескольких лет, но в конечном счете, вследствие аутоиммунной деструкции оставшихся бета-клеток, «медовый месяц» заканчивается.

Диета при сахарном диабете 1 типа у обученных пациентов, которые владеют навыками самоконтроля и подбора дозы инсулина, может быть либерализованной, т.е. приближающейся к свободной. Если у пациента отсутствует избыток или дефицит массы тела, диета должна быть изокалорийной. Основным компонентом пищи при сахарном диабете 1 типа являются углеводы, на которые должно приходиться около 65 % суточного калоража. Предпочтение следует отдавать продуктам, содержащим сложные, медленно всасывающиеся углеводы, а также продуктам, богатым пишевой клетчаткой. Продукты, содержащие легкоусваемые углеводы (мучное, сладкое), следует избегать. Доля белков должна быть снижена до 10-35 %, что способствует снижению риска развития микроангиопатии, а доля жиров - до 25-35 %, при этом на предельные жиры должно приходиться до 7 % калоража, что снижает риск развития атеросклероза. Кроме того, необходимо избегать приема алкогольных напитков, особенно крепких.

К каким докторам следует обращаться при болезни Сахарный диабет 1 типа

Эндокринолог

znaniemed.ru


Смотрите также