Кетоз и кетоацидоз при диабете - симптомы и разъяснения. Кетоз при сахарном диабете 1 типа


Кетоз и кетоацидоз при диабете - симптомы и разъяснения | Журнал Сахарок

Слово «кетоз» часто встречается среди информации о сахарном диабете или похудении. Так хорошо это или плохо? Смотря в какой ситуации.

Кетоз - это нормальный процесс обмена веществ, необходимый организму. Когда с пищей не поступает достаточного количества углеводов для того, чтобы снабжать клетки энергией, организм сжигает жиры вместо углеводов, в результате чего образуются кетоны.

При сбалансированном питании здоровый организм контролирует количество сжигаемых жиров. Но когда человек ограничивает количество потребляемых калорий и углеводов, тело переключается на кетоз для получения энергии. Также это может происходить после длительных физических нагрузок или во время беременности. У людей с плохо контролируемым диабетом кетоз является признаком недостаточной дозы инсулина.

Накопление большого числа кетонов в крови несёт за собой угрозу для нашего организма. Это может привести к обезвоживанию и изменению химического баланса крови.

Низкоуглеводные и кетогенные диеты

Кетоз является частым спутником похудения. Низкое содержание углеводов в рационе, которое рекомендуется в первой части диеты Аткинса и палеодиеты, заставляет жиры снабжать организм энергией. У здоровых людей (без диабета, небеременных женщин) кетоз обычно развивается через 3-4 дня после начала низкоуглеводной диеты – не более 50 г углеводов в день. Это около трех кусочков хлеба, чашки обезжиренного фруктового йогурта или двух небольших бананов. Также кетоз может развиваться при соблюдении поста.

Для предупреждения развития эпилептических приступов у детей врачи могут назначать им кетогенную диету, в основе которой высокое содержание жиров и очень низкий процент углеводов. Взрослым с эпилепсией иногда назначают модифицированную диету Аткинса.

Некоторые исследования предполагают, что кетогенная диета способна снижать риск развития сердечных заболеваний, другие же показали, что специальные низкоуглеводные диеты помогают при метаболическом синдроме, резистентности к инсулину и диабете 2 типа. Ученые также работают над изучением влияния таких диет на угревую болезнь, опухолевые заболевания, поликистоз яичников и такие заболевания нервной системы, как болезнь Альцгеймера, Паркинсона и Лу Герига.

Уровень кетоновых тел в моче можно определить с помощью тест-​полосок в домашних условиях. Также некоторые глюкометры обладают функцией измерения кетоновых тел в крови. Высокие показатели могут быть опасными для здоровья, поэтому нужно проконсультироваться с врачом, как и в каких случаях нужно определять уровень кетонов.

Кетоацидоз

Кетоацидоз развивается в случае, когда накапливается очень большое количество кетонов, вызывая сдвиг pH крови в кислую сторону – ацидоз. Кетоацидоз может привести к коме и смерти.

В случае, если человек с диабетом не получает достаточное количество инсулина, может развиваться диабетический кетоацидоз. Также это может случится вследствие болезни или травмы, либо на фоне обезвоживания.

 Здоровая низкоуглеводная диета не должна приводить к такой проблеме!

При появлении следующих симптомов свяжитесь со своим врачом:

- Жажда или сухость во рту

- Частое мочеиспускание

- Усталость

- Сухость или отечность кожных покровов

- Нарушение пищеварения​

- Рвота, тошнота

- Одышка

- Спутанность сознания, слабость

- Фруктовый запах изо рта - запах ацетона

- Боль в животе

Рвота при диабете особенно опасна. Несмотря на то, что диабетический кетоацидоз обычно начинается медленно, рвота вызывает его стремительное развитие в течение нескольких часов. Если рвота продолжается 2 часа или дольше, следует связаться с врачом.

 

xn--80aa4apjd3a.com

Кетоз и кетоацидоз: в чем разница

Доброго времени суток, друзья! Долго созревала эта статья и наконец-то ее публикую. Подвигло ее написанию прошедшая онлайн-конференция, которую мы устроили с эндокринологом Людмилой Шохиной. Как вы помните, я разослала вам приглашение принять участие и узнать больше о низкоуглеводном стиле питания. На данном мероприятии я не могла не рассказать о кетозе, поскольку он имеет самое прямое отношение к предлагаемой системе питания. Многие очень боятся этого состояния, а все потому, что просто не владеют информацией.

Сегодня я расскажу об этом подробно тем, кто не успел записаться на семинары. Кроме этого, материал этой статьи будет очень полезен людям с диабетом 1 типа и родителям детей с диабетом. Вы узнаете больше о своем организме, как он работает и опасно ли для вас кетотическое состояние.

Кетоз и человеческий организм

При снижении поступления или усвоения глюкозы, что бывает жестком варианте низкоуглеводной диеты, появляются кетоновые тела и развивается такое состояние как кетоз. Это компенсаторный механизм, обеспечивающий организм энергией.

В умах многих людей с диабетом слова кетоновые тела, кетоз, кетоацидоз означают одно и то же. Они сеют панику и отождествляются с грозным осложнением — диабетическом комой.

Но должна вас успокоить и сказать, что кетоз и кетоацидоз не одно и тоже. И сейчас я развею миф, что кетоновые тела на НУП вредны и опасны, а также в некоторых состояниях при не соблюдении этого питания.

Забегая вперед скажу, что кетоацидоз — это 100 % патологическое состояние и требует вмешательства врачей. О его развитии вы прочитаете ниже, но я вам рекомендую не пропускать следующую информацию, чтобы не потерять смысл.

к содержанию

Что такое кетоновые тела

Начну  с того, что расскажу о кетоновых телах и как они  образуются. Под общим термином «кетоновые тела» скрываются три биохимических соединения:

  • ацетоуксусная кислота (ацетоацетат)
  • бета-аминомаслянная кислота (гидроксибутират)
  • ацетон

Процесс образования этих веществ называется кетогенез. И кетогенез для организма является абсолютно физиологическим процессом, т. е. случается у здоровых людей в определенных ситуациях.

Это непременная часть метаболизма. В результате этого процесса происходит взаимотрансформация белков, жиров и углеводов, сгорание субстрата с образованием тепла, чтобы поддерживать постоянную температуру тела и запасание энергии в виде молекул АТФ.

Ацетона в человеческом организме образуется незначительное количество и он очень быстро инактивируется защитными системами печени. Самой главной кетокислотой является гидроскибутират, который образуется из двух молекул ацетоацетата. Именно за счет него вы видите изменение на тест-полоске, когда замеряете уровень «ацетона» в моче.

к содержанию

Источники энергии в организме

В человеческом организме в качестве энергетического топлива может использоваться:

  1. Углеводы, которые хранятся в виде гликогена в печени и мышцах
  2. Жировая ткань (подкожный жир и жир вокруг внутренних органов)
  3. Белки, входящие в состав мышц и других органов.

Углеводы

Гликоген — это особоупакованная глюкоза. В случаях острой нехватки глюкозы в первую очередь распадается  он на отдельные молекулы глюкозы, которые выходят в кровь и распределяются по организму.

Это процесс называется гликогенолиз и происходит он под действием контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, гормон роста и пр.)

Гликоген способен поддерживать уровень глюкозы очень малое время, потому что объем его ограничен всего 500-700 г.

Если перевести на энергетический эквивалент, то это всего 2 000-3 000 ккал. Т.е составляет суточную потребность. Запасы заканчиваются ко второму дню голода. Однако он расходуется не весь, какое-то его количество остается в печени и мышцах и при любом удобном случае организм будет пополнять сначала эти запасы. Поэтому надеяться на запасы гликогена во время голода не стоит.

Белки

Как вы думаете, у кого наибольший энергетический потенциал? У жиров или белков?

На самом деле у белков, потому что у среднего человека около 35-40 кг мышц, что эквивалентно 14-16 тыс. ккал. Поэтому организму есть что переваривать.

Но с точки зрения биологической  целесообразности организм стремится сохранять белки. Это очень ценный, а порой дефицитный продукт, тем более, если человек получает недостаточное количество белка с пищей. А я это очень часто вижу.

Белки в нашем организме играют пластическую (строительную) функцию и в гормональной регуляции.

Липиды

В итоге самым оптимальным способом запасания энергии на случай голода является процесс липогенеза или просто отложение жира в жировые депо, а если еще проще, то отложение жира на боках, животе и других ненужных местах.

У среднего человека без ожирения 15-18 кг жира, что соответствует 13-16 тыс. ккал. Практически столько же что и белки. В отличие от мышц, жировая ткань требует меньше ухода и заботы, а значит на ее обслуживание не нужно тратить много строительного и энергетического материала. Проще говоря жир много есть не просит, а хранит в себе столько же энергии, что и мышцы. Это организму выгодно.

Именно поэтому, находясь в изобилии продуктов, наш организм все время стремится делать запасы на черный день.

Из-за избыточного потребления легкодоступной энергии и значительного снижения бытовой подвижности по сравнению еще каких то 100 лет назад, все больше взрослых людей и уже детей заболевают ожирением.

к содержанию

Ну почему с ожирением так трудно бороться

Потому что помимо энергетической функции у жира есть другие обязанности. Он участвует в синтезе и метаболизме гормонов и биологически активных веществ, производстве и сохранении тепла, амортизации внутренних органов, придание эластичности мягким тканям и пр.

У организма есть веские основания заботиться о поддержании жировых запасов.

к содержанию

Как появляются кетоновые тела

Но вернемся к кетоновым телам.  Теперь вы знаете, что у человека есть 2 приоритетных источника энергии на случай уменьшения углеводов в пище: углеводы и жиры.

Как только вы уменьшаете потребление углеводов в первую очередь расходуется гликоген, если через пару дней поступление углеводов не происходит, то организм потихоньку начинает перестраиваться на запасной путь.

Но прежде чем это произойдет, организм попытается добыть глюкозу из неуглеводных продуктов, а именно из аминокислот, пирувата, лактата и глицерина. Однако это довольно дорогой процесс и долго происходить не может и уже через несколько дней, если углеводов так и нет, организм переходит на энергию жиров. Для организма использовать белки на энергию все равно, что топить печку бумажными купюрами (дорого и неэффективно).

Из жировых клеток начинают освобождаться жирные кислоты, которые являются основным субстратом для образования кетоновых тел. Скелетные мышцы, сердечная мышца, надпочечники, печень, собственно жировая ткань отлично работает на самих жирных кислотах, которые сгорают в митохондриях с образованием энергии.

А вот головной мозг не может усваивать жирные кислоты, потому что они не могут пройти через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Кетоновые тела, образованные в печени — водорастворимые вещества и хорошо проходят через ГЭБ. Именно они и являются основным источником энергии для нервной системы во время дефицита углеводов. И нужно признать они даже лучше глюкозы.

При переходе процесс глюконеогенеза затихает, то не останавливается. Поскольку есть глюкозозависимые ткани и органы, которые не могут использовать ни энергию жирных кислот, ни кетоновые тела. К ним относят эритроциты, ткани глаза (хрусталик), корковое вещество почек, эндотелий сосудов, эпителий кишечника. Этим органам не нужен  инсулин, а глюкоза проходит внутрь клетки по градиенту давления. Именно поэтому очень опасен высокий сахар для этих органов и именно поэтому осложнения диабета развиваются в первую очередь именно в этих органах.

Для диагностики диабета и  оценки эффективности лечения используется гликированный гемоглобин — это та часть гемоглобина необратимо спаянная с глюкозой. Такой процесс называется процессом гликации и происходит во многих органах при повышении уровня глюкозы в крови. В результате нарушается работа структурных белков.

Почему развиваются осложнения? Потому что происходит нарушение работы белков с которыми взаимодействует свободно проникающая глюкоза. Она плотно связывается с ними и уже не отстает.

Таким образом вам стало понятно, что кетогенез и кетоновые тела — это приспособительная реакция и это абсолютно нормально. И в некоторых случаях вы не сможете его избежать.

к содержанию

А что же тогда кетоацидоз и когда он возникает

При кетоацидозе процесс образования кетоновых тел аналогичен. Клетки также испытывают углеводное голодание, но только по другой причине — потому что нет инсулина и оказываемых им эффектов. Происходит нарушение равновесия между инсулином и контринсулярными гормонами.

В крови накапливается вовремя неусвоенная глюкоза,  большое количество кетоновых тел (инсулин не сдерживает их образование и не утилизирует в той же печени потому что его нет), что вызывает обезвоживание (почки стремятся освободиться и от кетонов, и от глюкозы), потерю электролитов и  нарушает кислотно-щелочное равновесие в сторону закисления, в результате развивается ацидоз.

Запомните, что кетоацидоз возникает в случае дефицита инсулина и/или в результате обезвоживания.

У людей со вторым типом кетоацидоза практически не бывает и если он все же развивается, то это значит, что есть дефицит инсулина или состояния, ведущие к обезвоживанию (понос, рвота, большая температура пр.).

Для людей с 1 типом кетоацидоз — это всегда прекоматозное состояние  и требуется срочная госпитализация. Только после выписки можно начать пробовать придерживаться НУП.

В дополнение хочу сказать в пользу кетокислот следующее:

Они способны одновременно воздействовать на центр голода, подавляя его и на центр насыщения, стимулируя. именно поэтому людям не хочется есть. именно за это НУП и любят многие.

Также кетокислоты обеспечивают более 80 % всей потребности мозга в энергии , а также обладают легким свойством повышать психический тонус, оказывая антидепрессивный эффект.

На этом свою статью хочу закончить и напоследок сказать, что буквально через неделю мы будем проводить онлайн-конференцию, которая посвящена холестерину, атеросклерозу и методам немедикаментозного лечения. Так что ждите письма, скоро вы обо всем узнаете.

С  теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева

saxarvnorme.ru

Кетоз — Википедия

Структура кетоновых тел

Кетоз - состояние, развивающееся в результате углеводного голодания клеток, когда организм для получения энергии начинает расщеплять жир с образованием большого количества кетоновых тел. Это одна из приспособительных реакций на отсутствие углеводов в пище.[1] Эволюционный смысл кетоза – дать возможность организму выжить в условиях дефицита богатой углеводами растительной пищи, переключившись на пищу животного происхождения.[2]

Кетоз - физиологическое состояние, а кетоацидоз – уже патологическое состояние, при котором содержание в крови кетоновых тел настолько велико, что происходит сдвиг кислотно-щелочного баланса организма в кислую сторону. Если вовремя не остановить развитие кетоацидоза, то может наступить риск смерти.

В состоянии кетоза, кетоновые тела образуются ровно столько, сколько требуется организму для получения энергии, и все они подвергаются дальнейшему распаду. В состоянии кетоацидоза кетоновые тела бывают избыточными и организм усиленно пытается вывести излишки кетоновых тел с мочой, через кожу и через легкие. [2]

Сахарный диабет[править | править код]

Наиболее частой причиной развития кетоза является сахарный диабет.

Сахарный диабет 1-ого типа[править | править код]

При сахарном диабете 1-го типа, с одной стороны, имеет место дефицит инсулина, с другой – избыток контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, кортизола). В условиях недостатка инсулина активируются процессы гликолиза, гликогенолиза, липолиза. Массивный липолиз приводит к быстрому увеличению концентрации свободных жирных кислот в крови, из которых в печени под действием глюкагона синтезируются кетоновые кислоты. Торможение всех анаболических процессов в условиях дефицита инсулина приводит к замедлению процессов кетолизиса и развитию кетоацидоза.[3][4]

Сахарный диабет 2-ого типа[править | править код]

При сахарном диабете 2-го типа имеет место относительная инсулиновая недостаточность, поэтому в случае декомпенсации этого заболевания наблюдается рост гликемии, а интенсивность процессов липолиза и кетогенеза значительно не изменяется. При поддержании кетогенной диеты происходят определенные метаболические изменения, провоцирующие синтез кетоновых тел: на 1–2-й день голодания активируются процессы гликогенолиза в печени и мышцах, на 3–4-й день продукция кетокислот значительно возрастает и достигает максимума к окончанию 2-й недели, на 1-й неделе усиливаются процессы глюконеогенеза, а со 2-й недели активность глюконеогенеза снижается и увеличивается использование кетонов головным мозгом. Таким образом, за счет преимущественного использования жиров в качестве источника энергии сохраняются жизненно важные запасы белка.[3][5]

Детский ацетонемический синдром[править | править код]

У детей вследствие кетоацидоз развивается в результате погрешностей в питании: при употреблении избытка жиров или длительных периодов голодания, а также при некоторых соматических, инфекционных, эндокринных болезнях. Проявляется он приступами циклической рвоты, которая возникает через равные промежутки времени. Периоды рвоты чередуются с периодами относительного благополучия, когда ребенка ничего не беспокоит. Заподозрить кетоз у ребенка можно также по характерному запаху ацетона и схватками болей в области живота.[6][7]

Голодание и низкоуглеводные диеты[править | править код]

Механизм развития кетоза при голодании заключается в расщеплении жиров с высвобождением жирных кислот и последующим синтезом кетоновых тел. Длительное голодание может привести к переходу кетоза в кетоацидоз и интоксикации организма. Вред длительного отказа от пищи состоит еще и в том, что для использования кетоновых тел в качестве энергии все равно необходимо небольшое количество глюкозы. Ее организм синтезирует в печени из аминокислот, образовавшихся вследствие расщепления белка. Поэтому часто люди, которые голодают, чтобы похудеть, вместо жира теряют мышечную массу.

Низкоуглеводные диеты построены на следующем принципе — употребление белка дает субстрат для синтеза глюкозы, которая используется в метаболизме кетоновых тел, образовавшихся из расщепленного жира. Организм теряет жир без потери мышечной массы. Но скорость образования глюкозы ниже скорости образования кетоновых тел, поэтому они не успевают усваиваться и развивается кетоз.

Особенно низкоуглеводные диеты опасны для людей со скрытыми нарушениями обмена веществ, которые не проявляются при обычном режиме питания. У них может развиться метаболический ацидоз в тяжелой форме.[6][8]

Содержание кетоновых тел в сыворотке крови здорового человека варьирует от 34,4 до 430,5 мкмоль/л в пересчете на ацетон, в моче – 20–54 мг в течение суток. Такие концентрации кетоновых тел не определяются при помощи рутинных методов в клинической практике, поэтому принято считать, что в норме кетоновые тела в крови и в моче отсутствуют.

В клинической практике для обнаружения кетоновых тел используют преимущественно качественные пробы, которые позволяют быстро определить патологическое увеличение концентрации кетоновых тел в моче.

В соответствии с этими методиками наличие ацетоацетата в клиническом анализе мочи может измеряться от «одного плюса» (+) до «четырех плюсов» (++++). Кроме того, полученный результат отражает уровень кетонов в организме за 2–4 часа до проведения исследования, то есть на момент поступления результатов из лаборатории истинная выраженность кетоза может превышать установленные значения.

Метод определения ацетоацетата в моче имеет еще один недостаток: результат исследования зависит от количества жидкости, принятой пациентом (прием большого количества жидкости дает ложноотрицательный результат, малого количества – ложноположительный).[9]

Моносахариды

Углеводы

Голодание

Ацетонемический синдром у детей

Диетарный кетоз

Кетоз и кетоацидоз. Патобиохимический и клинический аспект

ru.wikipedia.org

Лукьянчиков В.С. "Кетоз и кетоацидоз. Патобиохимический и клинический аспект"

Избыток массы тела и ожирение представляют одну из самых актуальных медико–социальных проблем современности. Это наиболее значимые факторы риска, вернее причина сердечно–сосудистой патологии, сахарного диабета и ряда других болезней и синдромов. Острота этой проблемы повсеместно нарастает в связи с общей тенденцией к старению населения, а во многих странах еще из–за низкого уровня жизни, что, как известно, негативно влияет на структуру питания и способствует ожирению. С точки зрения главных медицинских требований – безопасности и эффективности – наиболее приемлемым методом борьбы с ожирением является ограничение приема пищи . В этом плане лучшие результаты дает низкокалорийная белковосберегающая диета с энергетической ценностью порядка 800 ккал за сутки и содержанием белка не меньше 50 г [2,8]. Однако некоторые исследователи просматривают связь подобных диет с определенными нежелательными и даже опасными последствиями, такими как гипогликемия, гиперурикемия, гиперлипидемия, кардиоаритмия, желчекаменная болезнь, остеопороз и др. [3,5,9,11]. Среди этих последствий едва ли не самую большую тревогу врачей и пациентов вызывает кетоз (очевидно, по ассоциации с диабетической кетоацидотической комой). Определение, биохимия и патобиохимия кетоза Кетоновые тела – группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами энергетического обмена, т.е. метаболизма жиров, белков и углеводов. Термином кетоновые тела обозначают три соединения: ацетоуксусную кислоту (ацетоацетат). ? –гидроксимасляную кислоту ( ? –гидроксибутират) и ацетон [1]. Образование кетоновых тел, или кетогенез, является физиологическим процессом, иными словами непременной частью энергетического обмена. В процессе этого обмена происходит «сгорание» и взаимотрансформация углеводов, жиров, белков и других энергосубстратов с образованием энергии, которая либо превращается в тепло, с целью поддержания оптимальной температуры тела, либо аккумулируется в виде АМФ, АДФ и АТФ. Эти соединения в качестве энергетических аккумуляторов имеют малую емкость, поскольку расположены внутри клеток, к тому же непрерывно расходуются на обеспечение клеточной жизни. Более того, синтез этих энергоносителей требует больше энергии, чем та, которая запасена в них. Поэтому реальными энергетическими резервами организма служат гликоген, жировая ткань и белковые структуры. Биологическая целесообразность отводит гликогену последнее место в рейтинге запасных энергосубстратов. Во–первых, потому, что в организме гликоген никаких других функций, кроме энергетических, не имеет. Во–вторых, гликоген трудно стабилизировать, т.е. сохранять в живой ткани, причем для хранения требуется большое количество воды, что сильно снижает энергоемкость гликогена, и без того меньшую, чем у белка и жира. Очевидно, по этим причинам запасы гликогена у человека невелики, составляя примерно 500–700 г. Энергетический эквивалент этих запасов составляет 2–3 тыс. ккал, что не покрывает даже суточную энергетическую потребность человека. Наибольшим энергетическим потенциалом обладают белки тела. У взрослого человека их общая масса достигает 35–40 кг, что эквивалентно 150–170 тыс. ккал. Но по понятным причинам использовать в качестве энергоисточника собственные белки крайне нежелательно. В итоге самым оптимальным способом сохранения запаса энергии является синтез и отложение жира . По всей видимости, именно в этом кроется главная причина склонности людей к ожирению и его большой распространенности. Количество жировой ткани у взрослого человека – очень вариабельная и сугубо индивидуальная характеристика. По приблизительным подсчетам масса жировой ткани у человека средней упитанности составляет 15–18 кг. С учетом высокой энергоемкости (9 ккал на 1 г), общая энергетическая ценность этого количества жира практически не уступает энергоемкости белков тела. При этом жировая ткань выполняет в организме множество других важных функций: синтез и метаболизм гормонов и биоактивных субстанций, теплопродукция, изоляция и сохранение тепла, придание эластичности мягким тканям, фиксация органов, и многое другое. Таким образом, у человека есть веские основания заботиться о поддержании жировых запасов. И не случайно система регуляции энергетического обмена в большей мере ориентирована на создание запасов жира, чем на их растрату. Такой приоритет является второй существенной причиной большой частоты ожирения и того, почему с ожирением так трудно бороться. Принципиальная схема энергетического обмена, в том числе образование кетоновых тел, представлена на рисунке 1. Основные регуляторы энергообмена приведены в таблице 1. Анализируя схему и таблицу следует выделить два ключевых момента. Во–первых, энергообмен условно разделяют на анаболическую фазу (синтез жира и гликогена) и катаболическую фазу (гликолиз – окисление жирных кислот, мобилизация и дезаминирование аминокислот). При этом главным стимулятором анаболической части обмена является инсулин, в то время как катаболические процессы усиливают многочисленные контринсулярные гормоны. Во–вторых, ключевым субстратом энергетического обмена и одновременно исходной субстанцией для синтеза кетокислот служит ацетил–КоА. Именно содержание ацетил–КоА определяет направление клеточного метаболизма в данный момент , а именно – будет происходить синтез и накопление гликогена, жира и синтез белков или, напротив, будут расходоваться ранее накопленные энергозапасы. А это, в первую очередь, зависит от количества пищи, поступающей в организм. Если пищи много и ее количество превышает текущие энерготраты, часть пищевых энергоносителей преобразуется преимущественно в жир, так как запасы гликогена, как уже отмечалось, невелики, и эта «кладовая» быстро наполняется. Если пищи мало или ее нет, организм восполняет дефицит, расходуя ранее сделанные запасы – сначала гликоген, затем жир. Известно, что некоторые ткани и органы, в частности, корковое вещество почек, эритроциты и, что особенно важно, мозг используют в качестве источника энергии только углеводы (точнее, глюкозу). В сутки для этого требуется около 200 г глюкозы, которую организм получает путем расщепления гликогена. Правда, при распаде 100 г жировой ткани тоже выделяется около 10 г глицерина, но этого слишком мало. В результате липолиз и ? –окисление продуктов распада жира, являющиеся основным источником энергии в условиях недостатка пищи, не в состоянии обеспечить энергией ряд важнейших структур организма. Для решения этой задачи есть два альтернативных способа. Во–первых, глюконеогенез, т.е. эндогенный синтез гликогена. Во–вторых, синтез кетокислот, которые успешно усваиваются мозгом и другими тканями с ограниченными метаболическими возможностями и тем самым служат заменой глюкозе. Напомним, что кетокислоты – это продукт метаболизма ацетил–КоА, который при дефиците пищи образуется либо из собственных белков, либо из жира. Из двух названных эндогенных источников энергоснабжения мозга предпочтительным является кетогенез. Дело в том, для что глюконеогенеза необходима аминокислота аланин, которую в условиях дефицита пищи организм получает только за счет разрушения собственных белков, осуществляемого глюкокортикоидными гормонами надпочечников (табл. 1). Поэтому вполне закономерно, а правильнее сказать, в соответствии с законом биологической целесообразности энергообмен при дефиците пищи сопровождается усиленным образованием кетокислот и повышением их концентрации в крови, т.е. кетозом. Нужно заметить, что эти метаболические события не только целесообразны, но даже предпочтительны для организма, и при этом рационально организованы. Накапливаясь в крови, кетокислоты подавляют секрецию и специфическую активность глюкокортикоидов [10], тем самым препятствуя протеолизу, т.е. разрушению структурных белков организма. Наряду с этим кетоз угнетает секрецию и действие глюкагона [1,6], основного стимулятора глюконеогенеза и кетогенеза. Таким образом, сдерживая протеолиз и глюконеогенез, кетокислоты сберегают структурные белки организма, а подавляя глюкагон, предотвращают чрезмерное образование и опасное накопление в крови кетоновых тел. К сожалению, интенсивность кетогенеза и скорость поглощения кетокислот тканями – величины крайне вариабельные, индивидуальные, не поддающиеся прогнозу и количественной оценке. Дополнительно затрудняет оценку кетоза то, что главная из трех кетокислот, а именно ? –гидроксибутират, синтезируется как из ацетоацетата, так и непосредственно из ацетил–КоА (рис. 1). Между тем применяемыйв клинике нитропруссидный метод определения кетокислот выявляет только ацетоацетат, причем когда его концентрация достигает 2,5–3 ммоль/л. Очевидно, поэтому нет четких лабораторных критериев верхней границы нормального содержания кетокислот в крови, т.е. физиологического кетоза, который является компенсаторно–приспособительной реакцией, призванной устранить недостаток глюкозы, необходимой для питания мозга. По этой же причине в клинической практике термины кетоз и кетоацидоз нередко отождествляют, что, конечно же, неправильно. Ацидоз, в том числе кетоацидоз, это однозначно патологическое состояние, а именно форма нарушения кислотно–щелочного состояния организма, когда происходит сдвиг соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов [7]. По определению ацидоз – лабораторный термин. Его лабораторными критериями служат рН крови ниже 7,35 и концентрация стандартного бикарбоната сыворотки крови менее 21 ммоль /л. Для верификации метаболического ацидоза , к которому относится кетоацидоз, используют показатель анионной разницы [1,7]. В норме анионная разница сыворотки крови не превышает 14 ммоль/л, а при кетоацидозе увеличивается до 15–20 ммоль/л. Таким образом, усиленный кетогенез и умеренный кетоз, сопровождающие длительное голодание или хроническое недоедание, изначально представляют собой не патологическое расстройство энергетического обмена, а компенсаторно–приспособительную реакцию. Вместе с тем нельзя не признать, что в клинической практике известно много случаев, когда чрезмерно выраженные компенсаторные реакции пробретают вполне патологический характер, превращаясь в так называемые болезни адаптации. Применительно к обсуждаемой проблеме такая возможность рассмотрена ниже. Клинические формы кетоза и кетоацидоза С учетом компенсаторно–приспособительной роли кетогенеза, очевидно, имеется множество клинических ситуаций, которые могут сопровождаться развитием кетоза и кетоацидоза. Наиболее частые из них, иными словами, этиологическая классификация кетоза и кетоацидоза с оценкой вероятности перехода кетоза в кетоацидоз представлена в таблице 2. Самой частой причиной кетоза и кетоацидоза является декомпенсация сахарного диабета 1 типа . Усиленный кетогенез в этом случае обусловлен, с одной стороны, дефицитом инсулина, с другой, избытком контринсулярных гормонов: глюкагона, катехоламинов, кортизола и гормона роста (СТГ). Как уже отмечалось, контринсулярные гормоны активизируют в основном катаболическую часть энергообмена, поэтому в условиях недостатка инсулина усиливается гликолиз, гликогенолиз, глюконеогенез и липолиз. Массивный липолиз сопровождается ростом в крови уровня свободных жирных кислот (СЖК), из которых в печени под действием глюкагона в избытке синтезируются кетоновые кислоты. А так как при недостатке инсулина замедляются все анаболические процессы, в том числе утилизация кетокислот, последние накапливаются в крови с неизбежным развитием метаболического ацидоза, т.е. кетоацидоза (рис. 2). Кетоз, тем более кетоацидоз при сахарном диабете 2 типа – явление редкое, так как при этом типе диабета нет дефицита инсулина. Правильнее сказать, имеется относительная инсулиновая недостаточность, что подразумевает ослабленное действие инсулина в органах и тканях. При этом надо принять во внимание, что действие инсулина на жировую ткань в десятки раз сильнее, чем на другие ткани, поэтому при декомпенсации сахарного диабета 2 типа происходит (в основном) рост гликемии, а липолиз и кетогенез почти не усиливаются [1]. Вместе с тем, если декомпенсация сахарного диабета 2 типа протекает на фоне кетогенных факторов или условий (табл. 2), кетоз и даже кетоацидоз вполне вероятны. Гиперпродукция кетокислот и кетоацидоз при хронической алкогольной интоксикации, точнее, спустя 1–2 дня после чрезмерного потребления спиртного – явления настолько частые, что принят даже специальный термин «алкогольный кетоацидоз». Метаболизм этанола в организме осуществляет печеночный фермент алкогольдегидрогеназа. Этот фермент превращает этанол в ацетальдегид, который, в свою очередь, активизирует образование НАД –Н, а последний способствует синтезу ацетоацетата и особенно ? –гидроксибутирата. Еще одним последствием алкогольной интоксикации является торможение глюконеогенеза и снижение уровня глюкозы в крови. Гипогликемия стимулирует липолиз, что также способствует усиленному кетогенезу. Кроме того, для абстинентого синдрома характерна дегидратация, которая также способствует развитию кетоацидоза. В отличие от кетоацидоза другой природы пациенты с алкогольным кетоацидозом обычно пребывают в сопорозном состоянии. При этом вследствие преимущественного образования. ? –гидроксибутирата, нитропруссидный тест определения кетокислот у них обычно дает отрицательный результат. Все это сильно затрудняет диагностику алкогольного кетоацидоза. Кетоз при длительной рвоте, недоедании или голодании представляет классический компенсаторный процесс, призванный восполнить энергетический дефицит, точнее, недостаток углеводов, за счет альтернативных энергосубстратов – кетокислот. Этот механизм обсуждался выше. Здесь уместно повторить, что кетокислоты тормозят собственную продукцию по принципу аллостерического механизма, поэтому их чрезмерное накопление и развитие кетоацидоза в этой ситуации маловероятно. Вместе с тем, если при токсикозе беременности или неукротимой рвоте другой природы возникает тяжелая дегидратация, то кетоацидоз возможен [4]. Патогенез кетоза при тиреотоксикозе, избытке глюкокортикоидов или дефиците ферментов глюконеогенеза,в сущности, аналогичен уже рассмотренным механизмам гиперпродукции кетокислот вследствие избытка контринсулярных гормонов или из–за дефицита эндогенного синтеза глюкозы. Интерес к кетогенным диетам не ослабевает, т.к. именно кетоз является наиболее эффективным механизмом катаболизма жировой ткани. Учитывая популярность диетотерапии и одновременно острую проблему ожирения, Европарламент поручил своей комиссии по безопасности продуктов питания рассмотреть наиболее популярные и научно обоснованные диеты на территории Европы. Была сформирована группа из 18 ученых, представляющих 12 европейских стран. Эта группа всесторонне рассмотрела около 15 низкокалорийных диет (НКД) с точки зрения безопасности использования, показаний, абсолютных и относительных противопоказаний, побочных эффектов, осложнений и другие аспекты [12]. Три главы из этого доклада были посвящены кетозу; кетоз и катаболизм белка при использовании НКД (6.4), кетоз и баланс кальция при НКД (6.5) и кетоз и гиперурикемия при НКД (глава 6.6). В сентябре 2002 года экспертный доклад был одобрен на заседании комиссии Европарламента [12]. В отчете указано, что несмотря на очевидные противопоказания, большинство диет распространяется через продуктовые универмаги или аптеки. Четыре диеты распространяются через медицинских консультантов, а одна используется только под медицинским наблюдением. Выписать эту низкокалорийную диету может только врач. Этой диетой является французская Insudiet – в Европе более известная, как Евродиета [13,14]. По заявлению производителей, первые две фазы этой диеты являются кетогенными, следовательно, диета не должна сопровождаться чувством голода и должна быть достаточно эффективной. Как любая медицинская технология, процедура либо лекарственное средство, любая методика избавления от лишнего веса должна проходить регистрацию, сертификацию и клинические испытания на территории Российской Федерации. В отделении клинической диагностики и профилактики алиментарных нарушений Клиники лечебного питания ГУ НИИ питания РАМН летом 2003 года были проведены клинические испытания высокобелковых продуктов «Евродиета ® » по методу «Евродиета ® », производства компании «Евродиета ® », Франция [15]. Клинический анализ мочи пациентов подтвердил появление кетоновых тел на фоне проводимой диетотерапии, что подтверждает механизм снижения массы тела за счет липолиза на фоне приема гипокалорийных высокобелковых продуктов «Евродиеты ® ». Образовавшиеся кетоновые тела, воздействуя на центр голода, способствуют проявлению их двойного действия. Анорексигенное действие заключалось в том, что кетоновые тела, помимо стимулирования центра насыщения в гипоталамусе, вызывали эффект физиологического подавления аппетита. Кетоновые тела обеспечивают около 80% всей потребности мозга в энергии и обладают психотоническими свойствами в виде антидепрессивного эффекта. В заключение нужно еще раз подчеркнуть, что кетоз – явление изначально компенсаторное, значит – физиологическое. Обычно при голодании или гипокалорийной диете кетоз опасности не представляет, т.к. не достигает степени кетоацидоза. Такое развитие кетоза возможно только в результате действия дополнительных кетогенных факторов, например, дегидратации или алкогольной интоксикации. Точное соблюдение условий диетотерапии в сочетании с квалифицированным лабораторным и врачебным мониторингом гарантируют безопасность гипокалорийной диеты, по крайней мере, в отношении кетоацидоза.

Литература

1. Лукьянчиков В.С., Зефирова Г.С., Королевская Л.И. Неотложные со-

стояния эндокринно –метаболической природы. –Москва. СИП РИА : –

2003. – 340 стр.

2. Bistrian B.R., Sherman M., Young V. // The mechanism of nitrogen

sparing in fasting supplemented by protein and carbohydrate.

J.Clin.Endocr. Metab. –1981.–Vol. 53.– № 3. – P.874–878.

3. Davie M.W., Abraham R.R., Hewins B., Wynn V. // Changes in bone

and mus–cle constituents during dieting for obesity. Clin. Sci. –

1986. – Vol.70. – №1.– P.285–293.

4. Davies H.J., Baird I.M., Fowler J., et al. // Metabolic response

to low– and very–low–calorie diets. Amer.J. Clin.Nutr. – 1989.–

Vol.49.– №2. – P.745–751.

5. Festi D., Colecchia A., Orsini M., et al. // Gallbludder motility

and gallstone formation in obese patients folloving very low calorie

diets. Use it (fat) or lose it (well). Int. J. Obes.Relat.

Metab.Disod. – 1998. – Vol.22. – P.592–600.

6. Foster D.W. C ахарный диабет. В кн.: Внутренние болезни (пер. с

англ.). Ред Е.Браунвальд и др. Москва. Медицина : – 1997. – Т.9.

С.185–232.

7. Marino P.L. Интенсивная терапия (пер. с англ.). Москва. ГЭОТАР,

Медицина : –1998. –639 стр.

8. National Task Force on the Prevention and Treatment of Obesity.

National Institutes of Health. Very low–calorie diets/ JAMA. – 1993.

– Vol.270. – P.967–974.

9. Nishizava Y., Koyama H., Shoji T., et al. // Altered calcium homeostasis

ac–companying changes of rigional bone mineral during a

very–low–calorie diet. Amer.J.Clin.Nutr. –1992. –Vol.56.

–P.2655–2675.

10. Sherwin R.S., Hendler R.G., Felig P. // Effect of ketone infusions

on aminoacids and nitrogen metabolism in man. J.Clin.

Invest.–1975. –Vol.55. –P.1382–1390.

11. Van Itallie T.B., Yang M–U // Cardiac dysfunction in obese

dieters: a potentially lethal complication of rapid massive weight

loss. Amer.J.Clin.Nutr. – 1984. – Vol. 39. – P.695–702.

12. Отчет врачей –экспертов по специальному лечебному питанию для Комиссии Европарламента по безопасности лечебного низкокалорийного питания : http://europa.eu.int/comm/food/fs/scoop/7.3_en.pdf

13. Ссылка на интернет сайт : www.eurodiet.com

14. Ссылка на интернет сайт : www.eurodiet.ru

15. Отчет о клинических испытаниях продуктов «Евродиета®» по методу

«Евродиета®» Франция. Подготовлен руководителем отдела лечебного и профилактического питания ГУ НИИ Питания РАМН А.Н. Стениным, руководителем отдела клинико –инструментальных методов исследования д.б.н. А.В. Васильевым, руководителм отдела клинической диагностики и профилактики алиментарных нарушений М.В. Чеботаревой; утвержден Директором ГУ НИИ Питания РАМН академиком РАМН, профессором В.А. Тутельяном. Москва, 2003 год.

moidiabet.ru

Кето диета и диабет 1 типа

Как распознать диабет 1-го типа

Диабет типа 1 чаще всего диагностируется у детей в возрасте от 10 до 14 лет, хотя у многих детей симптомы могут проявляться в возрасте до двух лет.

Факторы риска развития диабета типа 1

Три наиболее хорошо изученных фактора риска развития диабета типа 1 включают:

  • История семьи. Любой, у кого есть родитель или родственник с диабетом типа 1, имеет несколько повышенный риск развития этой болезни.
  • Генетика. Конкретные гены могут увеличить риск развития диабета 1-го типа.
  • Возраст. Хотя диабет типа 1 может появляться в любом возрасте, он диагностируется на двух известных пиках. Первый пик встречается у детей в возрасте от 4 до 7 лет, а второй у детей от 10 до 14 лет.

Однако это не единственные три фактора риска. Недавние исследования показали, что диабетики 1-го типа, как правило, имеют разный баланс бактерий в микробиоме. Также с риском развития диабета первого типа связаны дефицит витамина D, проблемы с кишечником и непереносимость молочных продуктов.

Однако наличие всех этих факторов риска не означает, что у вас будет диабет 1 типа. Его симптомы предоставят нам более четкую картину.

Симптомы диабета типа 1

Симптомы и симптомы диабета типа 1 могут проявляться относительно внезапно и могут включать:

  • Повышенная жажда
  • Частое мочеиспускание
  • Ночное недержание у детей, у которых до этого все было в порядке
  • Повышенный голод
  • Непреднамеренная потеря веса
  • Раздражительность и другие изменения настроения
  • Усталость и слабость
  • Помутнение зрения

Если вы обнаружите какой-либо из вышеуказанных симптомов у вас или вашего ребенка, немедленно обратитесь к врачу. Если нет, симптомы могут прогрессировать до диабетического кетоацидоза — самой распространенной причины смерти у детей с диабетом 1 типа.

Как подтвердить, если ли диабет типа 1

При назначении врача будут проведены несколько анализов крови, чтобы узнать больше о том, что происходит.

Эти анализы крови могут включать:

Тест глицированного гемоглобина (A1C)

Этот анализ крови показывает ваш средний уровень сахара в крови в течение последних двух-трех месяцев. Он измеряет процент содержания сахара в крови, связанного с гемоглобином (белок, несущий кислород в эритроцитах).

Чем выше уровень сахара в крови, тем больше будет накапливаться гликированный гемоглобин. Если в двух отдельных тестах уровень A1C составляет 6,5 или больше процентов, это указывает на диабет.

Тест на сахар в крови

Независимо от того, когда вы в последний раз кушали, уровень сахара в крови 200 мг/дл (11,1 ммоль/л) или выше предполагает диабет. Такой уровень сахара в крови особенно наводит на мысль о диабете в сочетании с признаками и симптомами, такими как частые мочеиспускания и сильная жажда.

Тест сахара в крови натощак

Нормальным уровнем сахара в крови натощак является ниже 100 мг/дл (5,6 ммоль/л). Уровень сахара в крови натощак от 100 до 125 мг/дл (5,6-6,9 ммоль/л) является додиабетическим уровнем. Если в двух отдельных тестах уровень сахара в крови составляет 126 мг/дл (7 ммоль/л) или выше, то у вас диабет.

Тест на аутоантитела

Если вам поставили диагноз диабет, ваш врач может также провести анализы крови на наличие аутоантител, которые являются общими для диабета 1 типа. Эти тесты помогают вашему врачу различать диабет типа 1 и типа 2, когда диагноз остается неопределенным.

Различие между диабетом типа 2 и типа 1

Тип диабета, на котором мы фокусируемся, — диабет 1-го типа. На его долю приходится около 5-10% всех случаев диабета. Будучи аутоиммунным заболеванием, он настраивает иммунную систему организма, которая обычно борется с вредными бактериями и вирусами, против клеток, продуцирующих инсулин в поджелудочной железе. В конце концов, иммунная система разрушает способность поджелудочной железы производить инсулин. В результате уровень сахара в крови выходит из-под контроля и наносит ущерб организму.

С другой стороны, диабет типа 2 является результатом резистентности к инсулину, а не дефицита инсулина. Резистентность к инсулину происходит, когда клетки больше не реагируют на сигналы инсулина. Поджелудочная железа реагирует путем секреции большего количества инсулина, что повышает резистентность к инсулину в клетках. Этот порочный цикл создает хронически высокий уровень сахара в крови.

Обычно диабет типа 2 вызван избытком калорий и углеводов (макроэлементов, которые стимулируют наибольшую секрецию инсулина), и неактивным образом жизни, а не аутоиммунной проблемой. Тем не менее, как типа 1, так и тип 2 имеют много общего, включая симптомы, длительные осложнения и диету, которая лучше всего помогает в лечении.

Долгосрочные осложнения диабета

При отсутствии контроля, диабет типа 1 и типа 2 могут влиять на основные органы вашего тела, включая сердце, кровеносные сосуды, нервы, глаза и почки. В конце концов, осложнения диабета могут быть опасны для жизни.

Наиболее распространенными долгосрочными осложнениями диабета являются:

  • Сердечно-сосудистые заболевания
  • Поражение нервной системы (невропатия)
  • Поражение почек (нефропатия)
  • Поражение глаз
  • Урон стопы
  • Состояние кожи и рта
  • Осложнения беременности

Хотя диабет типа 1 и типа 2 может быть катастрофическим, этих долговременных осложнений можно легко избежать. Существующие данные из исследований свидетельствуют о том, что диабетические осложнения снижаются в результате улучшения контроля гликемии.

Другими словами, если вы контролируете уровень сахара в крови, таких осложнений не будет.

Как лечить диабет 1 типа

Когда вы улучшаете уровень сахара в крови, вы улучшаете свое здоровье и сможете жить нормальной жизнью с диабетом типа 1.

Для улучшения контроля сахара в крови люди с диабетом типа 1 должны:

  • Принимать инсулин и следовать плану лечения, предписанному врачом
  • Отслеживать потребления углеводов, жиров и белков
  • Часто контролировать уровень сахара в крови с помощью глюкометра
  • Здоровая пища
  • Регулярно делать физические упражнения
  • Поддерживать здоровый вес

Это то, что предлагают многие врачи и исследователи, но «есть здоровую пищу» и «отслеживать потребление углеводов, жиров и белков» являются неопределенными предложениями. Существует ли конкретный план диеты, которому могут следовать люди с диабетом типа 1?

Диета для диабета 1 типа

Рекомендуемая диета обычно содержит от 50 до 55% углеводных калорий, 20% белка и приблизительно 30% жира. Большинство углеводных калорий должны быть сложными углеводами, а жирная часть должна подчеркивать низкое содержание холестерина и насыщенных жиров.

Тем не менее, исследования о том, как этот вид диеты влияет на пациентов с диабетом типа 1, отсутствуют. Интересно, что исследования показывают, что может быть более лучшая диета. Фактически, это тот же самый рацион, который, как было установлено, помогает в случае с диабетом типа 2 — кетогенная диета.

Доказательства положительного эффекта кето диеты

Первая линия доказательств идеальной диеты типа 1 — это пара тематических исследований: одно с молодой девушкой, а второе с мальчиком-подростком.

У молодой девушки в первом исследовании были эпилепсия и диабет 1 типа, который более распространен у детей с эпилепсией. Исследователи искали эффективную диету для этого сложного случая, поэтому они посадили её на классическую кетогенную диету (около 5% ежедневных калорий из углеводов и 75% из жира) в течение 15 месяцев.

Результаты были многообещающими. С момента начала кетогенной диеты у девушки не наблюдалось клинически откровенных судорог. Она была даже более активной и достигла значительных достижений в области развития, которые она не достигла до кетогенной диеты.

Также исследователи отслеживали у девушки уровни A1C и гликемический контроль, две наиболее важных показателя для диабетиков 1-го типа. Оба значительно улучшились без каких-либо неблагоприятных побочных эффектов. Эти результаты показывают, что кетогенная диета может помочь одновременно управлять диабетом 1 типа и эпилепсией.

Результаты другого тематического исследования были еще более невероятными. В исследовании 19-летний парень с впервые диагностированным диабетом типа 1 в течении 6,5 месяцев использовал особый тип кетогенной диеты. В течение этого периода он перестал принимать инсулин и восстановил его производство в своей поджелудочной железе.

Да, вы правильно прочитали — с помощью особой кетогенной диеты он повлиял на свой диабет типа 1. Что же было такого особенного в кето-диете, что вызвало такие впечатляющие результаты?

Его рацион состоял из мяса, органов, жира и яиц. Красное и жирное мясо в его рационе доминировали над постным мясом. Овощи были, но в незначительных количествах. Его рацион имел кетогенное соотношение (жир: белок + углевод) не менее 2:1. Масло растительного происхождения или искусственные подсластители не допускались. Также в рационе было 5000 МЕ витамина D3, и были полностью исключены все молочные продукты. Исследователи назвали это «палеолито-кетогенной диетой».

Однако, эти тематические исследования отражают только то, что случилось с одной молодой девушкой и одним парнем-подростком. Нам нужны доказательства из более крупных исследований. К счастью, их два.

В одном исследовании, в котором на протяжении 3 месяцев участвовали двадцать два пациента с диабетом 1-го типа, было установлено, что, пока они находились на диете, которая ограничивала их до 70-90 г углеводов в день, у них перестал прыгать уровень сахара в крови, стали более низкие уровни А1С и они стали принимать гораздо меньше инсулина.

Аналогичный результат был обнаружен в другом исследовании, посвященном 48 пациентам с диабетом 1 типа в течение 12 лет или дольше. Они просто получили инструкцию о том, как уменьшить потребление углеводов и снизить дозы инсулина. Двадцать три участника были приверженцами кетогенной диеты, и через три месяца у них наблюдалось значительное снижение А1С.

Даже без строгой кетоновой диеты ограничение углеводов помогло диабетикам 1-го типа. Это говорит о том, что ограничение углеводов является высокоэффективным в улучшении управления диабетом типа 1.

Два важных аспекта для кетогенной диеты и диабета типа 1

Если мы внимательно посмотрим на палеолито-кетогенную диету, которую реализовал 19-летний парень в исследовании выше, мы можем найти некоторые подсказки к его выдающему успеху. Исследователи сделали две важные корректировки классической кетогенной диеты, которые заставили пациента управлять заболеванием, чтобы полностью изменить диабет 1 типа.

1. Витамин D

Витамин D помогает модулировать врожденные и адаптивные иммунные ответы. Это означает, что он может помочь предотвратить и обратить вспять аутоиммунные проблемы, которые обычно вызывают диабет типа 1.

На самом деле, важно, чтобы каждый дополнил свой рацион витамином D3 или ежедневными солнечными ваннами из-за потенциальных последствий дефицита витамина D.

Например, младенцы и маленькие дети с дефицитом витамина D могут быть «отмечены» на всю оставшуюся жизнь повышенным риском развития диабета 1 типа, рассеянного склероза, ревматоидного артрита и многих распространенных видов рака.

Самый простой способ получить витамин D — это умеренное воздействие солнечного света. Для более конкретных рекомендаций многие эксперты предлагают ежедневно добавлять в рацион 4000 МЕ витамина D3 без воздействия солнца или 2000 МЕ плюс 12-15 минут полуденного солнца.

2. Устранение некоторых продуктов из рациона

Сообщалось, что пшеница и коровье молоко вызывает сильные реакции иммунной системы у пациентов с диабетом 1-го типа. Что-то, что встречается реже у недиабетиков.

Также, потребление коровьего молока неоднократно демонстрировало увеличение риска диабета типа 1. Некоторые ученые предполагают, что молочный белок может способствовать развитию аутоиммунных процессов и привести к возникновению этого состояния. Фактически, два случая из исследований показали, что классическая кетогенная диета, которая содержит значительное количество молочных продуктов, приводит к развитию диабета типа 1 у пары детей с эпилепсией.

Это не указывает на то, что молочные продукты могут вызывать диабет типа 1, но они определенно могут быть ускорителем заболевания. Чувствительность пшеницы также может ускорить это состояние, вызывая проблемы с кишечником, которые затрудняют управление диабетом 1-го типа.

Палеолитическая кетогенная диета ограничивает потребление пшеницы, молочных продуктов и углеводов, что делает ее наиболее перспективной диетой для диабета первого типа. Это связано с тем, что она не только нормализует уровень глюкозы, но также может останавливать аутоиммунные процессы, опосредуемые молочным белком и пшеничным глютеном.

Итог

Вот краткое описание диеты и образа жизни:

  • Вместе с вашим врачом определите эффективный план лечения.
  • Используйте кетогенную диету, которая ограничивает потребление молочных продуктов и пшеницы.
  • Регулярно проверяйте уровень сахара в крови в течение дня (не менее 8-10 раз).
  • Дополните рацион витамином D3 о солнечными ваннами.
  • Делайте ежедневные упражнения, но убедитесь, что вы контролируете уровень сахара в крови и проверяете симптомы гипогликемии.
  • Каждые три месяца измеряйте уровни A1C, чтобы определить эффективность вашего плана лечения.

Отличная статья 0

Читайте также похожие статьи

ketodieto.com

Кетогенная диета при диабете - кому и зачем она нужна | Журнал Сахарок

Одна из самых загадочных схем питания, порождающая массу дискуссий - это, конечно же, кетогенная диета. Хотя она достаточно популярна, все же мало кто знает, что именно собой представляет и для чего используется такой необычный тип питания.   

Что такое “кетогенная диета”?

Кетогенная диета очень эффективна в достижении двух основных целей контроля диабета: снижение уровня глюкозы в крови и снижение веса.

Данная диета отличается очень низким содержанием углеводов. Норма потребления углеводов при кетогенной диете - около 30 г или менее в день. Это стимулирует тело к сжиганию жира, в результате чего высвобождается энергия. При сжигании большого количества жиров, образуются продукты распада известные как кетоны.

Диета помогает снизить потребность организма в инсулине, что является преимуществом для людей с диабетом 2 и 1 типов.

Очень важно проконсультироваться с врачом, если Вы решитесь на кетогенную диету.

 

Как работает кетогенная диета

При кетогенной диете уровень глюкозы в крови поддерживается на низком уровне, но на допустимо здоровом, который стимулирует тело использовать жир в качестве источника энергии. Процесс разрушения или “сжигания” жира известен как кетоз. Диета помогает сжигать жир и, следовательно, имеет особые преимущества для тех, кто хочет сбросить лишний вес, в том числе для людей с преддиабетом и риском развития диабета 2 типа.

 

 

Как придерживаться кетогенной диеты

Основываясь на понимании того, что углеводы являются макроэлементами, которые повышают уровень глюкозы в крови больше всего, основной задачей кетогенной диеты является снижение потребления углеводов, в сравнении с традиционным питанием с низким содержанием углеводов, умеренным содержанием белка и очень высоким содержанием жира.

Некоторые кетогенные диеты были разработаны специально для спортсменов или людей, которые много и тяжело работают.

 

Преимущества кетогенной диеты

Кетоновые тела, полученные в результате сжигания жира, сильно влияют на потерю веса, помогают снизить уровень глюкозы в крови и уменьшают зависимость людей от лекарств при диабете.

 

Другие преимущества диеты:

   -  Снижение высокого кровяного давления

   -  Снижение уровня триглицеридов

   -  Повышение уровня ЛПВП (липопротеидов высокой плотности)

   -  Улучшение умственной деятельности

 

Терапевтический эффект кетоза был замечен и при других долгосрочных условиях, таких как рак, эпилепсия, болезнь Альцгеймера и деменция.

 

Как измерять уровень кетонов?

Есть несколько методов, которые можно использовать для измерения уровня кетонов: анализ крови, мочи или по дыханию - каждый из которых имеет свои плюсы и минусы.

 

Побочные эффекты кетогенной диеты

Каждое изменение в рационе сопровождается периодом адаптации. Этот процесс имеет особое значение при кетогенной диете, поскольку организму следует привыкнуть к смене источника энергии (с глюкозы на жир). Когда это происходит, человек испытывает побочные эффекты, которые собраны в комплекс под названием "кето-грипп”. Все симптомы проходят в течение около четырех недель.

 

Читайте также другие статьи о питании при сахарном диабете

xn--80aa4apjd3a.com

Кетоз у человека что это такое — Сахарный Диабет

Кетоз – это процесс расщепления накопленного организмом жира с целью получения энергии. Запускается этот механизм, если наступает дефицит питания, точнее – углеводов. Кетоз необходим для возможности максимального сохранения мышечной массы.

Данный процесс по своей сути не является опасным. Отрицательное воздействие на организм оказывают кетоновые тела, которые накапливаются в результате распада жиров. Огромную опасность влекут за собой соединения ацетона.

При большом их накоплении развивается кетоацидоз, тяжелая форма которого представляет серьезную угрозу для жизни человека и животных. Рассматривать этот процесс можно у двух видов как у людей, так и у животных.

Человеческий кетоз

Суть понятий кетоацидоза и кетоза необходимо различать. Кетоз, как у человека, так и у животных, может возникнуть вследствие недостаточного поступления углеводов в организм и замены их на белковыми продуктами животных происхождений.

Сегодня довольно часто процесс развивается в результате того, что пациент соблюдает какую-либо специфическую диету, целью которой является максимальное уничтожение накопленного жира. Возникающий при этом механизм сжигания жиров не имеет патологической составляющей и не несет угрозу для жизни.

Симптомы заболевания у человека и животных

Проявлениями кетоза у человека и животных являются признаки, характерные для раздражения слизистых оболочек ЖКТ и мочеполовой системы кетоновыми телами:

  • тошнота;
  • слабость;
  • рвота;
  • частое мочеиспускание.

На фоне последнего симптома развивается обезвоживание, что вызывает чрезмерную жажду. При осложненных формах поражения изо рта и от мочи наблюдается запах ацетона. Происходит нарушение ритма дыхания, которое становится шумным и глубоким.

Кетоз является целью большинства низкоуглеводных диет, которые направлены на снижение веса за короткий промежуток времени. Подобные системы питания регулярно используются знаменитостями, стремящимися поддерживать свой вес в норме.

Такое поведение противоречит здравому смыслу, так как низкоуглеводная диета, отказ от животных жиров и другое несбалансированное питание является временной мерой для кратковременного сброса подкожной жировой ткани. Подобная диета практикуется бодибилдерами, перед выступлением.

К таким диетам относится и популярная ныне система питания по Дюкану, когда для полноценного развития организма, который при больших физических нагрузках теряет много энергии, требуется хорошее питание. Это необходимо для правильного и быстрого восстановления нагруженных мышц.

Важно! При обнаружении признаков кетоза пациент должен обратиться к врачу. Подобное состояние может быть свидетельством начала развития сахарного диабета.

Соответственно, у животных такой процесс также является предпосылкой для похода к ветеринару.

diabethelp.org

Кетоз и человеческий организм

При снижении поступления или усвоения глюкозы, что бывает жестком варианте низкоуглеводной диеты, появляются кетоновые тела и развивается такое состояние как кетоз. Это компенсаторный механизм, обеспечивающий организм энергией.

В умах многих людей с диабетом слова кетоновые тела, кетоз, кетоацидоз означают одно и то же. Они сеют панику и отождествляются с грозным осложнением — диабетическом комой.

Но должна вас успокоить и сказать, что кетоз и кетоацидоз не одно и тоже. И сейчас я развею миф, что кетоновые тела на НУП вредны и опасны, а также в некоторых состояниях при не соблюдении этого питания.

Забегая вперед скажу, что кетоацидоз — это 100 % патологическое состояние и требует вмешательства врачей. О его развитии вы прочитаете ниже, но я вам рекомендую не пропускать следующую информацию, чтобы не потерять смысл.

Что такое кетоновые тела

Начну  с того, что расскажу о кетоновых телах и как они  образуются. Под общим термином «кетоновые тела» скрываются три биохимических соединения:

  • ацетоуксусная кислота (ацетоацетат)
  • бета-аминомаслянная кислота (гидроксибутират)
  • ацетон

Процесс образования этих веществ называется кетогенез. И кетогенез для организма является абсолютно физиологическим процессом, т. е. случается у здоровых людей в определенных ситуациях.

Это непременная часть метаболизма. В результате этого процесса происходит взаимотрансформация белков, жиров и углеводов, сгорание субстрата с образованием тепла, чтобы поддерживать постоянную температуру тела и запасание энергии в виде молекул АТФ.

Ацетона в человеческом организме образуется незначительное количество и он очень быстро инактивируется защитными системами печени. Самой главной кетокислотой является гидроскибутират, который образуется из двух молекул ацетоацетата. Именно за счет него вы видите изменение на тест-полоске, когда замеряете уровень «ацетона» в моче.

Источники энергии в организме

В человеческом организме в качестве энергетического топлива может использоваться:

  1. Углеводы, которые хранятся в виде гликогена в печени и мышцах
  2. Жировая ткань (подкожный жир и жир вокруг внутренних органов)
  3. Белки, входящие в состав мышц и других органов.

Углеводы

Гликоген — это особоупакованная глюкоза. В случаях острой нехватки глюкозы в первую очередь распадается  он на отдельные молекулы глюкозы, которые выходят в кровь и распределяются по организму.

Это процесс называется гликогенолиз и происходит он под действием контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, гормон роста и пр.)

Гликоген способен поддерживать уровень глюкозы очень малое время, потому что объем его ограничен всего 500-700 г.

Если перевести на энергетический эквивалент, то это всего 2 000-3 000 ккал. Т.е составляет суточную потребность. Запасы заканчиваются ко второму дню голода. Однако он расходуется не весь, какое-то его количество остается в печени и мышцах и при любом удобном случае организм будет пополнять сначала эти запасы. Поэтому надеяться на запасы гликогена во время голода не стоит.

Белки

Как вы думаете, у кого наибольший энергетический потенциал? У жиров или белков?

На самом деле у белков, потому что у среднего человека около 35-40 кг мышц, что эквивалентно 14-16 тыс. ккал. Поэтому организму есть что переваривать.

Но с точки зрения биологической  целесообразности организм стремится сохранять белки. Это очень ценный, а порой дефицитный продукт, тем более, если человек получает недостаточное количество белка с пищей. А я это очень часто вижу.

Белки в нашем организме играют пластическую (строительную) функцию и в гормональной регуляции.

Липиды

В итоге самым оптимальным способом запасания энергии на случай голода является процесс липогенеза или просто отложение жира в жировые депо, а если еще проще, то отложение жира на боках, животе и других ненужных местах.

У среднего человека без ожирения 15-18 кг жира, что соответствует 13-16 тыс. ккал. Практически столько же что и белки. В отличие от мышц, жировая ткань требует меньше ухода и заботы, а значит на ее обслуживание не нужно тратить много строительного и энергетического материала. Проще говоря жир много есть не просит, а хранит в себе столько же энергии, что и мышцы. Это организму выгодно.

Именно поэтому, находясь в изобилии продуктов, наш организм все время стремится делать запасы на черный день.

Из-за избыточного потребления легкодоступной энергии и значительного снижения бытовой подвижности по сравнению еще каких то 100 лет назад, все больше взрослых людей и уже детей заболевают ожирением.

Ну почему с ожирением так трудно бороться

Потому что помимо энергетической функции у жира есть другие обязанности. Он участвует в синтезе и метаболизме гормонов и биологически активных веществ, производстве и сохранении тепла, амортизации внутренних органов, придание эластичности мягким тканям и пр.

У организма есть веские основания заботиться о поддержании жировых запасов.

Как появляются кетоновые тела

Но вернемся к кетоновым телам.  Теперь вы знаете, что у человека есть 2 приоритетных источника энергии на случай уменьшения углеводов в пище: углеводы и жиры.

Как только вы уменьшаете потребление углеводов в первую очередь расходуется гликоген, если через пару дней поступление углеводов не происходит, то организм потихоньку начинает перестраиваться на запасной путь.

Но прежде чем это произойдет, организм попытается добыть глюкозу из неуглеводных продуктов, а именно из аминокислот, пирувата, лактата и глицерина. Однако это довольно дорогой процесс и долго происходить не может и уже через несколько дней, если углеводов так и нет, организм переходит на энергию жиров. Для организма использовать белки на энергию все равно, что топить печку бумажными купюрами (дорого и неэффективно).

Из жировых клеток начинают освобождаться жирные кислоты, которые являются основным субстратом для образования кетоновых тел. Скелетные мышцы, сердечная мышца, надпочечники, печень, собственно жировая ткань отлично работает на самих жирных кислотах, которые сгорают в митохондриях с образованием энергии.

А вот головной мозг не может усваивать жирные кислоты, потому что они не могут пройти через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Кетоновые тела, образованные в печени — водорастворимые вещества и хорошо проходят через ГЭБ. Именно они и являются основным источником энергии для нервной системы во время дефицита углеводов. И нужно признать они даже лучше глюкозы.

При переходе процесс глюконеогенеза затихает, то не останавливается. Поскольку есть глюкозозависимые ткани и органы, которые не могут использовать ни энергию жирных кислот, ни кетоновые тела. К ним относят эритроциты, ткани глаза (хрусталик), корковое вещество почек, эндотелий сосудов, эпителий кишечника. Этим органам не нужен  инсулин, а глюкоза проходит внутрь клетки по градиенту давления. Именно поэтому очень опасен высокий сахар для этих органов и именно поэтому осложнения диабета развиваются в первую очередь именно в этих органах.

Для диагностики диабета и  оценки эффективности лечения используется гликированный гемоглобин — это та часть гемоглобина необратимо спаянная с глюкозой. Такой процесс называется процессом гликации и происходит во многих органах при повышении уровня глюкозы в крови. В результате нарушается работа структурных белков.

Почему развиваются осложнения? Потому что происходит нарушение работы белков с которыми взаимодействует свободно проникающая глюкоза. Она плотно связывается с ними и уже не отстает.

Таким образом вам стало понятно, что кетогенез и кетоновые тела — это приспособительная реакция и это абсолютно нормально. И в некоторых случаях вы не сможете его избежать.

А что же тогда кетоацидоз и когда он возникает

При кетоацидозе процесс образования кетоновых тел аналогичен. Клетки также испытывают углеводное голодание, но только по другой причине — потому что нет инсулина и оказываемых им эффектов. Происходит нарушение равновесия между инсулином и контринсулярными гормонами.

В крови накапливается вовремя неусвоенная глюкоза,  большое количество кетоновых тел (инсулин не сдерживает их образование и не утилизирует в той же печени потому что его нет), что вызывает обезвоживание (почки стремятся освободиться и от кетонов, и от глюкозы), потерю электролитов и  нарушает кислотно-щелочное равновесие в сторону закисления, в результате развивается ацидоз.

У людей со вторым типом кетоацидоза практически не бывает и если он все же развивается, то это значит, что есть дефицит инсулина или состояния, ведущие к обезвоживанию (понос, рвота, большая температура пр.).

Для людей с 1 типом кетоацидоз — это всегда прекоматозное состояние  и требуется срочная госпитализация. Только после выписки можно начать пробовать придерживаться НУП.

В дополнение хочу сказать в пользу кетокислот следующее:

Они способны одновременно воздействовать на центр голода, подавляя его и на центр насыщения, стимулируя. именно поэтому людям не хочется есть. именно за это НУП и любят многие.

Также кетокислоты обеспечивают более 80 % всей потребности мозга в энергии , а также обладают легким свойством повышать психический тонус, оказывая антидепрессивный эффект.

На этом свою статью хочу закончить и напоследок сказать, что буквально через неделю мы будем проводить онлайн-конференцию, которая посвящена холестерину, атеросклерозу и методам немедикаментозного лечения. Так что ждите письма, скоро вы обо всем узнаете.

С  теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева

saxarvnorme.ru

Многие люди не понимают термин «кетоз». Вы можете найти информацию, что это «опасное состояние» для организма, и это ненормально находиться «в кетозе.» Но кетоз просто означает, что наш организм использует жир для получения энергии. Кетоны (также называемые кетоновыми телами) это молекулы порожденные жировым обменом, будь то плод гуакамоле, который вы только что съели или жир с наших бедер и ягодиц. Когда наше тело расщепляет жир для получения энергии, большая часть преобразуется непосредственно в АТФ. (Помните биологию? Это «энергетическая молекула»). Но также производятся кетоны, которые является частью этого процесса.

Когда мы потребляем меньше углеводов, наш организм переходит на жир в качестве источника энергии, и это объясняет появление большего количества кетонов. Некоторые из этих кетонов (ацетоацетат и ß-оксибутират) используются для получения энергии; сердечная мышца и почки, например, предпочитают кетоны глюкозе. Большинство клеток, включая клетки мозга, имеют возможность использовать кетоны, для обеспечения, по меньшей мере, части своей энергии. Но, существует один тип молекул кетоновых тел, называемых ацетоном, которые не могут быть использованы и выводятся в виде отходов, в основном, мочей и дыханием (иногда вызывая легко различимый запах дыхания).

Если концентрация ацетона в нашей моче достаточно высока, это может быть обнаруженно тестом, который называется Ketostix (существуют и другие бренды, но этот наиболее распостранен). И хотя мы постоянно вырабатываем кетоны, именно их обнаружение в моче является тем, что обычно называют «кетоз».

Чем выше концентрация кетонов в моче, тем более фиолетовой становится палочка теста. Диета Аткинса, например, советует людям контролировать кетоз как признак сжигания жира. Другие низкоуглеводные диеты не обращают на это внимание, или содержание углеводов не достаточно низко, чтобы заставить тест реагировать. (Последний тип диеты иногда называют «некетогенной» низкоуглеводной диетой.)

Почему некоторые люди считают, что кетоз это плохо?

Существует предположение, что если тело сжигание жира для получения энергии, оно не должно получать «достаточно» глюкозы. Тем не менее, нет никаких признаков, при изучении людей на низкоуглеводной диете, что это происходит (хотя обычно существует короткий период перестройки — менее недели, в большинстве случаев). Хотя это правда, что наш организм не может превращать жиры в глюкозу (хотя, что интересно, он легко перерабатывает глюкозу в жир), наши тела могут преобразовывать некоторые белки в глюкозу. На самом деле, это хорошо работает для людей, которые не переносят большого количества сахара, это преобразование происходит медленно, не вызывая пиков глюкозы в крови.

Опасное состояние, которое называется кетоацидоз может развиться при сахарном диабете 1го типа, и это иногда путают с обычным кетозом. Наш организм обычно избегает этого состояния, выделяя инсулин, но страдающие диабетом 1го типа, не в состоянии производить инсулин. Даже большинство людей с диабетом 2го типа, употребляющих инъекции инсулина обычно производят достаточно своего собственного инсулина, для предотвращения кетоацидоза.

gramotnoepitanie.ru

Что такое диабетический кетоацидоз? 

Случается при диабете тип 1 (инсулинзависимый), но иногда в очень поздней стадии инсулинозависимого диабета типа II – в условиях выраженного дефицита инсулина клетки организма испытывают энергетический голод: глюкозы в крови много, но без инсулина она не попадает в клетки и там не используется. Чтобы преодолеть этот голод печень усиливает синтез кетонов из жира и белков. Но! У диабетика мало инсулина, поэтому не срабатывает петля обратной связи – не ограничивается синтез кетонов, и поэтому печень диабетика без остановки неограниченно производит кетонов все больше и больше. Уровень кетонов повышается в несколько раз (в частности, бета-оксибутирата), достигая 15 — 25 ммоль/л (рис.1). Буферные системы организма не в состоянии поддерживать  кислотно-щелочной баланс, и он смещается в кислую сторону, возникает состояние, которое называют ацидоз, а вызванный кетонами – диабетический кетоацидоз! Дисбаланс в реакции среды приводит к глубоким нарушением обмена веществ и формированию у пациента критического состояния – комы.

Но такое состояние нарушения обмена веществ не возможно у человека, который может производить инсулин, даже в небольших количествах. При  наличии инсулина в крови уровень гидроксибутирата колеблется между 0,5 и 3,0 мМ. Это значительно меньше, чем уровень, необходимый для нарушения  кислотно-щелочного баланса.

Адаптация к состоянию кетоза

Адаптация к состоянию кетоза достигается за счет значительного снижения потребления углеводов (как правило, менее 50 граммов в день) как основного источника энергии и переключения на использование жиров. В частности, мозг, работа которого в первую очередь зависит от глюкозы, переходит  на бета-гидроксибутират. Таким образом, кетоз не имеет ничего общего с диабетическим кетоацидозом.    

biohimik.net

Когда развивается кетоз

Существует несколько основных причин развития кетоза, чаще всего он появляется у больных сахарным диабетом.

Декомпенсация сахарного диабета

Кетоз при сахарном диабете связан с недостатком инсулина – глюкозы в крови при этом много (гипергликемия), но в клетки она не попадает.

В организме для компенсации углеводного голодания запускаются процессы глюконеогенеза – синтеза глюкозы в печени из расщепленных аминокислот и кетогенеза – начинается расщепление жира и метаболизм свободных жирных кислот в кетоновые тела.

Из-за нарушения всех видов обмена выведение кетоновых тел замедляется, и наступает состояние кетоацидоза, которое, если не ввести инсулин, переходит в кетоацидотическую кому и может закончиться смертью больного.

Основные причины развития кетоза при диабете – неправильная дозировка инсулина, не соответствующая степени болезни, нарушение графика инъекций, введение просроченного препарата, увеличение потребности больного в инсулине при соматических заболеваниях или беременности.

Детский ацетонемический синдром

Развивается кетоацидоз у детей вследствие погрешностей в питании – при употреблении избытка жиров или длительных периодов голодания, а также при некоторых болезнях (соматических, инфекционных, эндокринных). Проявляется он приступами циклической рвоты, которая возникает через равные промежутки времени.

Периоды рвоты чередуются с периодами относительного благополучия, когда ребенка ничего не беспокоит. Заподозрить кетоз у ребенка можно также по характерному запаху ацетона и схваткообразным болям в области живота.

Голодание и низкоуглеводные диеты

Механизм развития кетоза при голодании заключается в расщеплении жиров с высвобождением жирных кислот и последующим синтезом кетоновых тел. Длительное голодание может привести к переходу кетоза в кетоацидоз и интоксикации организма.

Вред длительного отказа от пищи состоит еще и в том, что для использования кетоновых тел в качестве энергии все равно необходимо небольшое количество глюкозы. Ее организм синтезирует в печени из аминокислот, образовавшихся вследствие расщепления белка. Поэтому часто люди, которые голодают, чтобы похудеть, вместо жира теряют мышечную массу.

Низкоуглеводные диеты построены на следующем принципе — употребление белка дает субстрат для синтеза глюкозы, которая используется в метаболизме кетоновых тел, образовавшихся из расщепленного жира.

Организм теряет жир без потери мышечной массы. Но скорость образования глюкозы ниже скорости образования кетоновых тел, поэтому они не успевают усваиваться и развивается кетоз.

Особенно низкоуглеводные диеты опасны для людей со скрытыми нарушениями обмена веществ, которые не проявляются при обычном режиме питания. У них может развиться метаболический ацидоз в тяжелой форме.

Кетоацидоз при отравлении алкоголем

Кетоз наступает при прекращении приема алкоголя, проявляется рвотой и сильными болями в области живота.

 Причин алкогольного кетоацидоза несколько:

  • образование в печени под действием алкоголя веществ, способствующих синтезу кетоновых тел;
  • полное или частичное голодание во время запоя;
  • нарушение выведения кетоновых тел почками вследствие обезвоживания.

Кетоз относят к серьезным нарушениям обмена веществ, при первых признаках которого необходимо обратиться к врачу.

vitaportal.ru

Кетоны образуются в случае, если закончился запас гликогена в печени, при этом они расходуются с получением энергии. Кетоны — это небольшие фрагменты углерода, являющиеся продуктами расщепления жиров. Кетоз считается серьезным заболеванием, если уровень кетонов слишком высок.

Однако, когда организм находится в состоянии кетоза, человек, как правило, чувствует себя менее голодным и ест меньше обычного. Организм переключается с режима сжигания углеводов на режим сжигания жиров. Жировая клетчатка становится основным источником энергии, и человек теряет в весе. Именно поэтому низкоуглеводные диеты стали популярными и эффективными, особенно среди людей, страдающих ожирением.

Но в настоящее время человеческий организм в большинстве своем в энергетических целях усваивает глюкозу из углеводов, а не получает энергию из жиров. Если глюкозы в крови недостаточно, то организм начинает расщеплять жировые запасы, что способствует появлению кетонов в крови. Кетоны образуются в печени из жирных кислот.

Организм использует белки и жиры как строительный материал для клеток и тканей, но, тем не менее, они также могут быть источниками энергии при необходимости.

Головной мозг использует глюкозу или кетоны в качестве источника энергии, так как нервная ткань мозга не способна расщеплять жиры для получения энергию.

Если в организме много углеводов, происходит их расщепление до глюкозы, которая транспортируется в клетки и затем превращается в энергию.

В случае, когда глюкоза не расщепляется, например, при пониженном уровне инсулина или отсутствии глюкозы, организм начнет разрушать накопленный жир с целью получения энергии. В результате метаболизма жиров уровень кетонов в крови повышается, что приводит к кетозу. Кетоз может развиться при диабете 1 типа (недостаточно инсулина), алкоголизме, голодании, и при низкоуглеводной, но с выскоим содержанием жиров и белков, диете.

Кетоны включают:

ацетон, ацетоацетат или бета-гидроксибутират. Очень высокий уровень кетонов может вызвать интоксикацию, повысить кислотность крови, и привести к повреждению таких органов, как: почки и печень.

Человеческий организм пытается снизить уровень ацетона (кетон) путем выделения его в процессе дыхания, что дает такой симптом как сладкое и фруктовое дыхание. Выделение кетонов также происходит с мочой.

Кетогенная диета для лечения эпилепсии — это низкоуглеводная диета с высоким содержанием жиров. Она была разработана в первое десятилетие XX века Диета способствует тому, что организм сжигает жир для получения энергии. В соответствии с данными исследований The Epilepsy Foundation (Организации по изучению эпилепсии) показано, что двоим из каждых трех детей диета приносила облегчение. В самом деле, в одной трети случаев, эпилептические припадки полностью прекратились. Врачи не знают точно, почему такая диета, которая фактически имитирует голодание путем сжигания жира для энергии, предотвращает пароксизм. Эксперты также не могут понять, почему эта диета не облегчает положение всех пациентов, страдающих эпилепсией.

Богатая жирами диета может иметь некоторые побочные эффекты, включая обезвоживание, запоры, а иногда и камни в почках или желчевыводящих путях. Существуют и другие побочные эффекты, что повышает значимость тщательного мониторинга пациента.

Кетоз для снижения веса.

Как описано выше, при переключении организма с режима сжигания углеводов на режим сжигания жиров, понижается масса тела. Дело в том, что человеческий организм способен запасать жир, иногда в нежелательных местах, таких как: бедра (верхний квадрант бедер), ягодицы, и живот. Углеводы же организм запасать не может. Обычно мы испытываем голод, когда уровень глюкозы падает. Для достижения состояния кетоза, организм должен получать большое количество жиров / белков и низкое — углеводов. По мнению некоторых экспертов, например, доктора Аткинса, при надлежащем контроле (контроль состава мочи, например), уровень кетонов можно сохранить в безопасных пределах и пациент может достигнуть своего идеального веса, не испытывая невыносимого голода. В таком случае «в выигрыше» остаются сразу красота и здоровье человека.

Возможные последствия диеты

Но есть определенный риск в том, чтобы длительно поддерживать диету с высоким содержанием белка и низким содержанием углеводов. Если уровень кетоновых тел не контролируется должным образом, может появиться нагрузка на почки, и повыситься риск появления почечных камней, так как большое количество кальция выводится через мочу; существует высокий риск развития остеопороза. Некоторые эксперты говорят, что также повышен риск, связанный с нездоровым ростом уровня холестерина. И некоторые исследования показали, что диета с низким содержанием жира и высоким содержанием белка не только способствует снижению уровня холестерина, но также снижает кровяное давление у лиц с артериальной гипертензией.

Эксперты не могут сойтись во мнении по поводу того, хорошо или вредно для здоровья человека прибегать к состоянию кетоза путем диеты с низким содержанием углеводов и высоким содержанием белка. Некоторые говорят, что это опасно. Хотя другие исследователи указывают на этап эволюции человека, когда длительное время люди были охотниками-собирателями и жили в основном в кетогенном состоянии. Есть много задокументированных свидетельств того, что некоторые общества сегодня находятся в долгосрочном кетогенном состоянии.  Не рекомендуется прибегать к похожим диетам, если Вы, например, собираетесь посетить банк спермы в качестве донора.

После 2-4 недельного периода адаптации, кетоз не влияет на физическую выносливость, а это означает, что человеческий организм не обязательно нуждается в пополнении уровня углеводов для того, чтобы возместить обедненные запасы гликогена после физических упражнений. Этот факт подтверждает то, что на определенных уровнях кетоза человеческий организм процветает.

Спонсор материала: Евросервис аптека

medforce.ru

Что такое кетоз у человека

Необходимо различать суть понятий кетоза и кетоацидоза. Процесс кетоза может возникать при недостаточном получении организмом углеводов и замене их белковой пищей животного происхождения. Наиболее часто в современных условиях является кетоза возникает при соблюдении человеком какой-либо специализированной диеты, направленной на максимальное сжигание накопленного жира. Возникающие в таком случае процессы сжигания жира не имеют какой-либо патологической составляющей и не несут угрозы здоровью.

В то же время, чрезмерное ограничение перечня употребляемых продуктов приводит к накоплению в организме веществ, содержащих кетогруппу. К данному типу относятся различные соединения ацетона, при значительной концентрации представляющие опасность для жизни и здоровья человека.

Симптомы кетоза

Симптомами кетоза у человека являются признаки раздражения кетоновыим телами слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы: тошнота, рвота, частые позывы к мочеиспусканию. На фоне последнего развивается обезвоживание организма, что вызывает постоянную жажду. При более тяжелых формах поражения наблюдается запах ацетона изо рта и от мочи, нарушение ритма дыхания – оно становится шумным и глубоким.

Состояние кетоза является целью многих низкоуглеводных диет, направленных на сброс веса за минимальный промежуток времени. Стоит заметить, что многие из таких систем питания позиционируются как постоянно используемые знаменитостями с целью поддержания веса в норме. Такое утверждение в принципе противоречит здравой логике, так как несбалансированное питание (в частности – низкоуглеводная диета), является средством для кратковременного сброса подкожного жира и используется как временная мера. Например, такая диета практикуется бодибилдерами непосредственно перед выходом на соревнования. Именно к таким диетам относится и весьма популярная сейчас система питания по Дюкану. Для нормального развития организма, особенно – при значительных физических нагрузках. Требуется полноценное питание для обеспечения нормального восстановления нагруженных мышц.

Обнаружение признаков кетоза должно быть основанием для обращения к врачу, так как это может свидетельствовать о начальной форме сахарного диабета.

Лечение кетоза

Лечение кетоза в легких формах не требуется, необходимо только восстановление полноценного питания, отдых и обильное питье. При наличии явных признаков повышенного ацетона, перечисленных выше, необходимо срочно обратиться к врачу, так как без квалифицированного лечения такое состояние может быть опасным для жизни.

krugznaniy.ru

diabet5.ru


Смотрите также