1.2 Клиническая картина сахарного диабета. Клиническая картина сахарного диабета 2 типа


1.2 Клиническая картина сахарного диабета

Различают три основные стадии сахарного диабета: предиабет, скрытый диабет и явный диабет. При предиабете — наиболее ранней стадии заболевания — уровеньь сахара вкрови натощак и проба на толерантностьь к глюкозе нормалььны. Предположение о предиабете у женщин возникает при рождении крупных плодов (весом 4100 г и особенно выше 4500 г), повторной гибели плодов, а также при наличии неблагоприятной в отношении диабета наследственности и ожирения. Однако диагноз предиабета может бытьь поставлен тольько ретроспективно, при развитии явного или скрытого диабета у матери.

При скрытом сахарном диабете уровеньь сахара крови натощак нормалььный, отсутствует гликозурия; проба на толерантностьь к глюкозе патологическая. Сахар крови натощак (при определении по методу Хагедорна и Иенсена) не превышает 120 мг%, через час после нагрузки глюкозой — 200 ме% и выше через 2 часа — 160 мг% и выше. При определении по методу Шомодььи—Нелььсона соответствующие цифры —100,180 и 140 мг%. При явном сахарном диабете отмечается гипергликемия натощак и в течение дня, а также гликозурия. Основные жалобы болььных с явным сахарным диабетом в период декомпенсации — жажда, полиурия, похудание, слабостьь, понижение трудоспособности. Нередко отмечаются зуд кожи и влагалища, нагноителььные процессы, фурункулез, карбункулы, пародонтоз. Со стороны кожи отмечаются сухостьь, ксантоз (желтоватая окраска ладонных поверхностей кистей, подошвенной поверхности стоп, распространяющаяся иногда на другие отделы кожи), рубеоз— расширение сосудов с покраснением кожи в области щек, надбровных дуг, подбородка. Ксантоз связан с нарушением процесса перехода в печени каротина в витамин А и накоплением каротина в коже. Наблюдаются ксантелазмы.

При декомпенсированных формах заболевания имеется мышечная слабостьь. При длителььном существовании декомпенсированного сахарного диабета наблюдаются атрофические изменения мышц и нерезкий остеопороз. При дегидратации — сухостьь видимых слизистых оболочек. Нередко возникают изменения в сердечно-сосудистой системе — атеросклероз артерий различной локализации с соответствующими клиническими проявлениями. У болььных сахарным диабетом значителььно чаще, чем у лиц соответствующего возраста, не страдающих диабетом, поражаются атеросклерозом артерии нижних конечностей с нарушением в них кровообращения, трофики и развитием гангрены.

Декомпенсированные формы сахарного диабета часто сочетаются с туберкулезом легких, который у таких болььных имеет наклонностьь к острому прогрессированию и образованию каверн. У болььных с кетовом отмечается наклонностьь к очаговым пневмониям. При длителььно существующем декомпенсированном сахарном диабете у некоторых болььных развиваются жировая инфилььтрация печени и цирроз. Жировая инфилььтрация печени с болььшим увеличением ее объема наблюдается преимущественно в детском возрасте и сочетается часто с задержкой роста и гипогенитализмом — так называемый синдром Мориака.

У пожилых болььных, особенно страдающих ожирением, нередко наблюдаются воспалителььные процессы в желчных путях и желчном пузыре.

Со стороны органов мочевыделения часто наблюдается бактериурия, нередко бессимптомная, являющаяся, по-видимому, одной из причин повышенной наклонности болььных сахарного диабета к развитию пиелонефритов — острых и хронических.

К оченьь серььезным осложнениям сахарного диабета относится диабетический гломерулосклероз (синдром Киммелььштиля—Уилсона). Диабетический гломерулосклероз, так же как и диабетическая нейроретинопатия, клинически чаще проявляется у болььных с декомпенсированным сахарным диабетом болььшой давности, заболевших в детском или юношеском возрасте. Однако эти осложнения возможны также при диабете легкой формы и неболььшой давности и даже при предиабете.

Основные патологические проявления диабетического гломерулосклероза заключаются в утолщении основной мембраны капилляров клубочков и отложении между эндотелиалььными клетками гиалиноподобного вещества, по химическому строению относящегося к гликопротеинам. Прогрессирование процесса приводит к облитерации и гибели клубочков. Наличие узловатого интеркапиллярного гломерулосклероза считается специфичным для сахарного диабета. Наиболее ранним признаком диабетического гломерулосклероза является неболььшая протеинурия, у некоторых болььных единственный симптом в течение ряда лет.

В далььнейшем развивается картина недостаточности почек с исходом в уремию. Нередко наблюдается общий отек. Диабетический гломерулосклероз нередко сочетается с диабетической ретинопатией.

Наиболее частыми поражениями глаз являются диабетическая ретинопатия и катаракты. К основным морфологическим проявлениям диабетической ретинопатии относятся утолщения основной мембраны капилляров, ее расщепление, разрывы, исчезновение внутристеночных клеток, дегенерация невронов, палочек, колбочек, ганглиозных клеток сетчатки с разрастанием глии. Развиваются макроаневрзмы, появляется экссудация. При пролиферирующем ретините происходит разрастание рубцовой ткани.

Клинически диабетическая ретинопатия проявляется в прогрессирующем понижении зрения с развитием водной слепоты. При офталььмоскопическом исследовании определяются красные «точечные образования», напоминающие кровоизлияния и соответствующие микроаневризмам, участки восковидного экссудата и в ряде мест — дегенеративные изменения сетчатки.

Со стороны нервной системы часто наблюдается полиневрит, при тяжелых формах которого понижаются и исчезают сухожилььные рефлексы, наступают атрофические изменения в мышцах. Течение заболевания длителььное, нередко до полугода и болььше.

У женщин часто наблюдаются нарушения менструалььного цикла — аменорея, гипоолигоменорея и понижение детородной функции. У мужчин — развитие гипопластических изменений в тестикулах, понижение потенции.

studfiles.net

Cахарный диабет. Клиническая картина

Клиническая картина сахарного диабета проявляется двояко. Это обусловлено острым или хроническим дефицитом инсулина, который в свою очередь может быть абсолютным или относительным. Острый дефицит инсулина вызывает состояние декомпенсации углеводного и других видов обмена, сопровождающееся клинически значительной гипергликемией, глюкозурией, полиурией, полидипсией, похуданием на фоне гиперфагии, кетоацидозом, вплоть до диабетической комы.

Хронический дефицит инсулина на фоне субкомпенсированного и периодически компенсированного течения сахарного диабета сопровождается клиническими проявлениями, характеризующимися как «поздний диабетический синдром» (диабетическая ретино-, нейро- и нефропатия), в основе которого лежат диабетическая микроангиопатия и метаболические нарушения, типичные для хронического течения заболевания.

Механизм развития клинических проявлений острой недостаточности инсулина включает нарушения углеводного, белкового и жирового обменов, которые вызывают гипергликемию, гипераминоцидемию, гиперлипидемию и кетоацидоз. Дефицит инсулина стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз, а также подавляет гликогенез в печени. Поступающие с пищей углеводы (глюкоза) в меньшей степени, чем у здоровых, метаболизируются в печени и инсулинзависимых тканях.

Стимуляция глюкогенеза глюкагоном (при дефиците инсулина) приводит к использованию аминокислот (аланина) для синтеза глюкозы в печени. Источник аминокислот — подвергающийся усиленному распаду тканевой белок. Поскольку в процессе глюконеогенеза используется аминокислота аланин, то в крови повышается содержание аминокислот с разветвленной цепью (валин, лейцин, изолейцин), утилизация которых мышечной тканью для синтеза белка также снижается.

Таким образом, у больных возникают гипергликемия и аминоцидемия. Повышенный расход тканевого белка и аминокислот сопровождается отрицательным азотистым балансом и является одной из причин похудания больных, а значительная гипергликемия — глюкозурией и полиурией (как следствие осмотического диуреза). Потеря жидкости с мочой, которая может достигать 3-6 л/сут, вызывает внутриклеточную дегидрацию и полидипсию. При уменьшении внутрисосудистого объема крови снижается АД и увеличивается гематокритное число.

В условиях дефицита инсулина основными энергетическими субстратами мышечной ткани являются свободные жирные кислоты, которые образуются в жировой ткани в результате усиления липолиза — гидролиза триглицеридов (ТГ). Его стимуляция в результате активации гормоночувствительной липазы вызывает повышенное поступление в кровоток и печень СЖК и глицерина.

Первые, окисляясь в печени, служат источником кетоновых тел (бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, ацетона), которые накапливаются в крови (частично утилизируются мышцами и клетками ЦНС), способствуя кетоацидозу, уменьшению рН и тканевой гипоксии. Частично СЖК в печени используются для синтеза ТГ, которые вызывают жировую инфильтрацию печени, а также поступают в кровь, чем объясняется часто наблюдаемые у больных гиперглицеридемия и повышение СЖК (гиперлипидемия).

Метаболические нарушения, обусловленные дефицитом инсулина, представлены на рис. 45. Их прогрессирование и нарастание кетоацидоза усиливают тканевую дегидратацию, гиповолемию, гемоконцентрацию с тенденцией к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, ухудшения кровоснабжения, гипоксии и отеку коры головного мозга, к развитию диабетической комы. Резкое уменьшение почечного кровотока может вызвать некроз почечных канальцев и необратимую анурию. Механизм развития кетоацидоза и диабетической комы представлен на рис. 46.

Рис. 45. Метаболические нарушения, обусловленные дефицитом инсулина. Рис. 46. Механизм развития диабетической комы. Особенности течения сахарного диабета, как и клинические его проявления, в значительной степени зависят от его типа. Диабет I типа, как правило, проявляется выраженной клинической симптоматикой, отражающей характерный для него дефицит инсулина в организме. Началу заболевания свойственны значительные метаболические нарушения, вызывающие клинические проявления декомпенсации сахарного диабета (полидипсию, полиурию, похудание, кетоацидоз), развивающиеся в течение нескольких месяцев или дней. Нередко болезнь впервые проявляется диабетической комой или тяжелым ацидозом.

После проведения лечебных мероприятий, включающих в подавляющем большинстве случаев инсулинотерапию, и компенсации диабета наблюдается улучшение течения заболевания. Так, у больных даже после перенесенной диабетической комы постепенно уменьшается суточная потребность в инсулине, иногда вплоть до его полной отмены. Увеличение толерантности к глюкозе, приводящей к возможности отмены инсулинотерапии после устранения выраженных метаболических нарушений, свойственных начальному периоду болезни, наблюдается у многих больных. В литературе описаны довольно частые случаи временного выздоровления таких больных.

Однако через несколько месяцев, а иногда спустя 2-3 года болезнь возобновлялась (особенно на фоне перенесенной вирусной инфекции), и инсулинотерапия становилась необходимой в течение всей жизни. Эта уже давно отмеченная закономерность в зарубежной литературе получила название «медовый месяц диабетика», когда наблюдаются ремиссия заболевания и отсутствие необходимости в инсулинотерапии. Ее длительность зависит от двух факторов: степени повреждения В-клеток поджелудочной железы и ее способности к регенерации. В зависимости от преобладания одного из этих факторов заболевание может сразу принять характер клинического диабета или произойдет ремиссия.

На длительность ремиссии дополнительно влияют такие внешние факторы, как частота и тяжесть сопутствующих вирусных инфекций. Мы наблюдали больных, у которых длительность ремиссии достигала 2-3 лет на фоне отсутствия вирусных и интеркуррентных инфекций. При этом не только гликемический профиль, но и показатели глюкозо-толерантного теста (ГТТ) у пациентов не представляли отклонений от нормы. Следует отметить, что в ряде работ случаи спонтанной ремиссии диабета расценивались как результат терапевтического эффекта сульфаниламидных сахароснижающих препаратов или бигуанидов, в то время как другие авторы приписывали этот эффект диетотерапии.

После возникновения стойкого клинического диабета заболевание характеризуется небольшой потребностью в инсулине, которая в течение 1 -2 лет увеличивается и остается стабильной. Клиническое течение в дальнейшем зависит от остаточной секреции инсулина, которая в пределах субнормальных значений С-пептида может значительно варьировать. При очень низкой остаточной секреции эндогенного инсулина наблюдается лабильное течение диабета со склонностью к гипогликемии и кетоацидозу, ввиду большой зависимости обменных процессов от вводимого инсулина, характера питания, стрессовых и других ситуаций. Более высокая остаточная секреция инсулина обеспечивает более стабильное течение диабета и меньшую потребность в экзогенном инсулине (при отсутствии инсулинрезистентности).

Иногда сахарный диабет I типа сочетается с аутоиммунными эндокринными и неэндокринными заболеваниями, что служит одним из проявлений аутоиммунного полиэндокринного синдрома. Поскольку аутоиммунный полиэндокринный синдром может включать и поражение коры надпочечников, при снижении АД необходимо уточнить их функциональное состояние для принятия адекватных мер.

По мере увеличения длительности заболевания (через 10-20 лет) появляются клинические проявления позднего диабетического синдрома в виде ретино- и нефропатии, которые прогрессируют медленнее при хорошей компенсации сахарного диабета. Основной причиной летального исхода являются почечная недостаточность и значительно реже — осложнения атеросклероза.

По степени тяжести диабет I типа подразделяется на среднюю и тяжелую формы. Средняя степень тяжести характеризуется необходимостью в заместительной инсулинотерапии (независимо от дозы) при неосложненном течении сахарного диабета или наличии ретинопатии I, II стадий, нефропатии I стадии, периферической нейропатии без выраженного болевого синдрома и трофических язв. К тяжелой степени относится инсулинодефицитный диабет в сочетании с ретинопатией II и III стадий или нефропатией II и III стадий, периферической нейропатией с выраженным болевым синдромом или трофическими язвами, нейродистрофической слепотой, трудно поддающимися лечению, энцефалопатией, тяжелыми проявлениями вегетативной нейропатии, склонностью к кетоацидозу, повторным коматозным состоянием, лабильным течением болезни.

При наличии перечисленных проявлений микроангиопатий потребность в инсулине и уровень гликемии не учитываются.

Клиническое течение сахарного диабета II типа (инсулиннезависимого) характеризуется постепенным его началом, без проявлений признаков декомпенсации. Больные чаще обращаются к дерматологу, гинекологу, невропатологу по поводу грибковых заболеваний, фурункулеза, эпидермофитии, зуда во влагалище, болей в ногах, пародонтоза, нарушения зрения.

При обследовании таких больных выявляют сахарный диабет. Нередко впервые диагноз диабета устанавливают во время  инфаркта миокарда или инсульта. Иногда заболевание дебютирует гиперосмолярной комой. В связи с незаметным у большинства пациентов началом заболевания весьма затруднительным является определение его длительности. Этим, возможно, объясняется сравнительно быстрое (через 5-8 лет) появление клинических  признаков ретинопатии или выявление ее даже во время первичной диагностики  сахарного диабета. Течение диабета II типа стабильное, без склонности к кетоацикозу и гипогликемическим состояниям на фоне применения только диеты или в сочетании с сахаропонижающими пероральными препаратами.

Поскольку диабет этого типа развивается обычно у пациентов старше 40 лет, наблюдается его частое сочетание с атеросклерозом, который обладает склонностью к быстрому прогрессированию в связи с наличием факторов риска в виде гиперинсулинемии и гипертонической болезни. Осложнения атеросклероза чаще всего являются причиной летального исхода у этой категории больных сахарным диабетом. Диабетическая нефропатия развивается значительно реже, чем у больных диабетом I типа.

Сахарный диабет II типа по степени тяжести разделяют на 3 формы: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая форма характеризуется возможностью компенсации диабета только диетой. Вероятно ее сочетание с ретинопатией I стадии, нефропатией I стадии, преходящей нейропатией. Для диабета средней тяжести типична компенсация заболевания при помощи сахаропонижающих пероральных препаратов. Возможно сочетание с ретинопатией I и II стадий, нефропатией I стадии, преходящей невропатией. При тяжелой форме компенсация заболевания достигается сахаропонижающими препаратами или периодическим введением инсулина.

На этой стадии отмечаются ретинопатии III стадии, нефропатия II и III стадий, тяжелые проявления периферической или вегетативной нейропатии, энцефалопатии. Иногда тяжелую форму диабета диагностируют у больных, компенсирующихся диетой, при наличии вышеперечисленных проявлений микроангиопатий и нейропатии.

Н.Т. Старкова

medbe.ru

II. Клиническая картина ведущих симптомов сахарного диабета. Сахарный диабет

Похожие главы из других работ:

Изучение роли медицинской сестры стационара при уходе за детьми страдающими сахарным диабетом

1.2 Характеристика сахарного диабета

Сахарный диабет - заболевание, которое характеризуется нарушением углеводного, белкового, жирового обмена из-за абсолютного или относительного недостатка инсулина.[9,стр 21]...

Лекарственные растения и препараты растительного происхождения, используемые для лечения сахарного диабета

1.2 Понятие сахарного диабета

Сахарный диабет - эндокринное заболевание, развивающееся в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина и характеризующееся нарушением обмена веществ, в первую очередь, - углеводного...

Лекарственные формы инсулина

1.2 Классификация сахарного диабета

Существует ряд классификаций сахарного диабета по различным признакам. В совокупности они входят в структуру диагноза и позволяют достаточно точно описать состояние больного диабетом...

Лекарственные формы инсулина

1.3 Этиология сахарного диабета

СД возникает при повреждении или недостаточности островкового аппарата поджелудочной железы, бета-клетками которого продуцируют инсулин. Огромное значение в развитии СД имеет наследственная предрасположенность...

Лекарственные формы инсулина

1.4 Патогенез сахарного диабета

Главным и общепризнанным действие инсулина является транспорт глюкозы через клеточную мембрану. В отсутствии инсулина ослабляется проницаемость клеточных для глюкозы, аминокислот, жирных кислот, фосфора, калия, натрия, ослабляется их обмен...

Лекарственные формы инсулина

1.6 Лечение сахарного диабета

Терапия сахарного диабета комплексная и включает в себя несколько обязательных компонентов: 1) диету; 2) применение лекарственных средств; 3) адекватную физическую нагрузку; 4) обучение больного и самоконтроль; 5) профилактику и лечение поздних...

Лекарственные формы инсулина

1.6.2 Фитотерапия сахарного диабета

Фитотерапия (от греческого слова «фитон» -- растение) -- это лечение лекарственными и другими растениями. Целебные свойства различных растений нашли своё применение ещё в глубокой древности...

Лечебная физическая культура при сахарном диабете

2. Лечение сахарного диабета

Лечение СД является не менее сложной задачей, чем терапия других эндокринных заболеваний или нарушений обмена веществ. Выбор тактики лечения зависит от типа диабета, клинического течения, стадии развития болезни и др...

Лечебная физкультура при сахарном диабете

1. Понятие сахарного диабета

Сахарный диабет -- одно из наиболее распространенных заболеваний, связанное с нарушением углеводного обмена из-за недостаточности выработки инсулина поджелудочной железой Лечебная физическая культура/ С.Н. Попова. - М.: Физкультура и спорт, 1995....

Роль медицинской сестры стационара при уходе за детьми страдающими сахарным диабетом

1.2 Характеристика сахарного диабета

Сахарный диабет - заболевание, которое характеризуется нарушением углеводного, белкового, жирового обмена из-за абсолютного или относительного недостатка инсулина.[9,стр 21]...

Сахарный диабет

III. Патогенез и клиническая картина острых осложнений сахарного диабета.

К осложнениям сахарного диабета, требующим срочной медикаментозной коррекции относятся гипогликемическая, кетоацидотическая (диабетическая) и, реже, гиперосмолярная комы...

Сахарный диабет вследствие острого или хронического панкреатита

1.Место панкреатогенного диабета в различных классификациях сахарного диабета

Согласно требованиям к формулировке диагноза при сахарном диабете в 5-м выпуске алгоритмов специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом диагноз такого диабета должен звучать как "Сахарный диабет вследствие (указать...

Сахарный диабет. Клиника, лабораторная и инструментальная диагностика, лечение

Классификация сахарного диабета

Существует ряд классификаций сахарного диабета по различным признакам. В совокупности они входят в структуру диагноза и позволяют достаточно точно описать состояние больного диабетом...

Сахарный диабет: гипер- и гипосостояния. Рекомендации по лечению

3. Классификация сахарного диабета. Клиническая картина

Классификация сахарного диабета и других категорий нарушения толерантности к глюкозе (ВОЗ, 1985) 1. Клинические классы 1.1 Сахарный диабет: 1.1.1 Инсулинзависимый сахарный диабет 1.1...

Участие медицинской сестры в лечебно-диагностическом процессе пациентов с сахарным диабетом

1.2 Классификация сахарного диабета

Сахарный диабет - по определению Всемирной организации здравоохранения - это группа обменных заболеваний, характеризующихся - гипергликемией, которая является результатом дефекта секреции инсулина...

med.bobrodobro.ru

Сахарный диабет 2 типа: что это такое?

Что это такое – СД 2 типа?

СД 2 типа – это прогрессирующее заболевание, при котором организм становится устойчивым к влиянию инсулина и постепенно утрачивает способность вырабатывать достаточное количество этого гормона.

Причины СД 2 типа

Поджелудочная железа производит гормон инсулин, позволяющий клеткам превращать глюкозу в энергию. У людей с 2 типом СД этот гормон вырабатывается, но не используется с достаточной эффективностью. Врачи называют это инсулинорезистентностью. Сперва поджелудочная синтезирует большее количество инсулина, пытаясь компенсировать инсулинорезистентность. Но, в конце концов, уровень сахара в крови начинает повышаться. Обычно СД 2 типа вызывается сочетанием следующих причин:

  • Избыточный вес и ожирение – могут стать причиной инсулинорезистентности, особенно если лишние килограммы отложились вокруг талии. В настоящее время увеличилось количество СД у детей и подростков, что, в основном, связано с их ожирением.
  • Метаболический синдром. Люди с инсулинорезистентностью часто имеют увеличенное артериальное давление, избыточную жировую ткань вокруг талии и повышенные уровни глюкозы, холестерина и триглицеридов крови.
  • Чрезмерное количество глюкозы в печени. Когда сахар крови понижен, печень синтезирует и выделяет глюкозу. После еды, как правило, уровень гликемии повышается, и печень начинает сохранять глюкозу на будущее. Но у некоторых людей эти функции печени нарушены.
  • Нарушенное взаимодействие между клетками. Иногда в клетках организма возникают проблемы, которые нарушают использование ими инсулина или глюкозы, что может стать причиной СД 2 типа.

Следующие факторы увеличивают риск СД 2 типа:

  • Возраст (45 лет и больше).
  • Близкие родственники (родители, сестра или брат) с этой болезнью.
  • Физическая неактивность.
  • Курение.
  • Стресс.
  • Слишком много или мало сна.

Клиническая картина

Симптомы диабета возникают из-за того, что большая часть глюкозы остается в крови и не применяется для получения энергии. Организм пытается вывести ее избыток с мочой. Главные симптомы диабета любого типа:

  • Выделение большого количества мочи (полиурия), особенно ночью.
  • Сильная жажда.
  • Сильная усталость.
  • Снижение веса.
  • Зуд вокруг половых органов или частые случаи молочницы.
  • Замедленное заживление любых порезов и ран.
  • Ухудшение зрения.

При 2 типе СД эти симптомы развиваются постепенно, в течение нескольких лет, из-за чего многие пациенты могут долго не знать о своей болезни. Раннее выявление и лечение СД 2 типа очень важно, так как может уменьшить риск появления его осложнений в будущем.

Диагностика

Для диагностики СД 2 типа врачи проводят анализы крови и мочи, определяя уровень глюкозы в них.

  • Гликозилированный гемоглобин – отображает среднюю концентрацию сахара крови за прошедшие 2 – 3 месяца.
  • Уровень гликемии натощак – измерение сахара крови на пустой желудок (нельзя употреблять ничего, кроме воды в течение 8 часов перед анализом).
  • Глюкозотолерантный тест – проверяется уровень гликемии до и через 2 часа после употребления сладкого напитка. Позволяет оценить то, как организм перерабатывает сахар.

Осложнения

При отсутствии правильного лечения СД может стать причиной различных осложнений. Повышенная глюкоза крови повреждает кровеносные сосуды, нервы и разные органы. Даже умеренная гипергликемия, не вызывающая никаких симптомов, может иметь долгосрочное повреждающее влияние на здоровье:

  • Сердце и головной мозг. У человека с диабетом риск сердечных заболеваний и развития инсульта повышен в 5 раз. Длительно повышенные уровни глюкозы повышают вероятность атеросклероза, при котором кровеносные сосуды сужаются бляшками. Это приводит к ухудшению кровоснабжения сердца и мозга, что может стать причиной стенокардии, инфаркта или инсульта.
  • Периферические нервы. Гипергликемия может повреждать крошечные сосуды в нервах, что вызывает нарушения чувствительности на руках и ногах. При поражении нервов пищеварительного тракта у пациента может наблюдаться тошнота, рвота, диарея или запоры.
  • Диабетическая ретинопатия. Кровеносные сосуды сетчатки при СД повреждаются, что нарушает зрение. Для раннего выявления диабетической ретинопатии пациентам с СД нужно, как минимум, проходить ежегодный осмотр у офтальмолога.
  • Повреждение почек. При поражении небольших кровеносных сосудов почек может развиваться нефропатия, которая, как правило, связана с повышенным артериальным давлением. В тяжелых случаях развивается почечная недостаточность, при которой может понадобиться лечение диализом.
  • Диабетическая стопа. Повреждение нервов стопы может привести к тому, что больной не замечает небольших царапин или разрезов на ней, что, в сочетании с нарушением кровообращения, иногда становится причиной появления язв. Это осложнение развивается у 10% людей с СД.
  • Сексуальная дисфункция. У мужчин с СД, особенно у курящих, повреждение нервов и сосудов может стать причиной проблем с эрекцией. Женщины с СД могут испытывать снижение либидо, уменьшение наслаждения от секса, сухость влагалища, меньшую способность к оргазму, боль во время секса.
  • Выкидыши и мертворождение. У беременных женщин, имеющих диабет, наблюдается увеличенный риск выкидышей и мертворождения. При плохом контролировании уровня глюкозы на ранних этапах беременности повышается риск врожденных пороков у младенца.

Лечение

Одним людям для контролирования СД 2 типа достаточно диеты, физических упражнений или приема таблетированных сахароснижающих препаратов. Тем не менее, многим пациентам для лечения этого заболевания необходимы инъекции инсулина. Лучший метод лечения подбирает врач, но – независимо от выбора – здоровое питание и физическая активность в любом случае очень важны. Цель состоит в снижении уровня гликемии и улучшении использования организмом пациента инсулина. Этого достигают с помощью:

  • Здоровой диеты.
  • Физических упражнений.
  • Снижения веса.

Пациентам также может понадобиться принимать лекарства. СД 2 типа – прогрессирующая болезнь, а это значит, что со временем в организме больных вырабатывается меньше инсулина. Поэтому большинству пациентов рано или поздно приходится пить таблетки или колоть инсулин.

Профилактика

Люди могут предотвратить развитие СД 2 типа, поддерживая здоровый вес тела. Этого можно достичь с помощью рационального питания и ведения активного образа жизни. Отсрочить и предотвратить болезнь у людей из группы риска могут также некоторые лекарственные средства.

prodiabet24.ru

  Клиническая картина и диагностика сахарного диабета

  Диагностика сахарного диабета в типичных случаях обычно не вызывает затруднений. Больные жалуются на сухость во рту или жажду, мочеизнурение, повышение аппетита, похудание, слабость, кожный зуд, подверженность инфекционным заболеваниям, снижение либидо и потенции, изменение остроты зрения. При обследовании выявляются гипергликемия и глюкозурия. Известно, что глюкоза полностью реабсорбируется в канальцах почек лишь в том случае, если ее концентрация в крови не превышает 10 ммоль/л. Полиурия, обычно сопровождающая высокую глюкозурию, является следствием осмотического диуреза. Сухость во рту и жажда связаны с обезвоживанием организма вследствие избыточного выделения жидкости через почки, а также с повышением содержания в крови глюкозы, мочевины, натрия. Снижение массы тела при декомпенсированном сахарном диабете обусловлено усилением процессов липолиза и выделением глюкозы с мочой. В основе клинических проявлений острой недостаточности инсулина, помимо нарушения углеводного обмена, лежит и дисбаланс белкового и жирового обменов, ведущий к гипераминоацидемии, гиперлипидемии и кетоацидозу. Дефицит инсулина стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз, а также подавляет гликогенез в печени. Гиперлипидемия проявляется увеличением содержания холестерина, НЭЖК, триглицеридов, липопротеинов. Увеличенное поступление липидов в печень ведет к повышению продукции кетоновых тел и гиперкетонемии. Накопление кетоновых тел (ацетона, (3-оксимасляной и ацетоуксусной кислот) вызывает состояние диабетического кетоацидоза. Снижается pH крови и развивается тканевая гипоксия. Прогрессирование метаболических нар/1 шений усиливает дегидратацию тканей, гиповолемию, гемоконцентрацию с тенденцией к развитию ДВС, ухудшению кровоснабжения, гипоксии и отеку коры головного мозга и в конечном итоге приводит к развитию диабетической комы. Особенности течения сахарного диабета, как и его клинические проявления, зависят от типа заболевания. СД 1-го типа, как правило, характеризуется острым дебютом заболевания, быстрым развитием резких метаболических нарушений. Нередко болезнь впервые проявляется диабетической комой или тяжелым ацидозом. СД 2-го типа обычно развивается постепенно у лиц старше 40 лет, за исключением редких гипергликемических и гиперосмолярных состояний, неосложненный сахарный диабет не проявляется классическими симптомами и не диагностируется в течение длительного времени. Выявление нарушенной толерантности к глюкозе происходит либо случайно, либо в ходе диспансерного обследования пациентов при заболеваниях, часто сочетающихся с СД 2-го типа. При сборе анамнеза ретроспективно выявляются первые симптомы заболевания — умеренно выраженные полидипсия, полиурия, повышенная утомляемость, снижение или повышение веса, транзиторные нарушения рефракции, подверженность инфекционным заболеваниям кожи и т.д. Хроническая относительная недостаточность инсулина — следствие нелеченого или недостаточно леченного диабета. Это касается как больных СД 1-го типа, так и пациентов с СД 2-го типа. Поскольку уровень сахара в крови у больных превышает норму в течение длительного времени, пациенты адаптируются к гипергликемии, причем уровень инсулина достаточен для предотвращения острой декомпенсации состояния. Многие больные не ощущают высокого уровня глюкозы. Однако при дальнейшем его повышении жалуются на слабость, тяжесть в голове, нарушения зрения. Последнее связано с набуханием хрусталика и слабостью аккомодации. Полиурия и жажда наблюдаются далеко не у каждого больного с плохой компенсацией обмена веществ. Состояние питания при диабете может быть нормальным, сниженным и повышенным. По состоянию кожи и слизистых оболочек можно в известной степени судить о состоянии компенсации обменных процессов. При выраженной декомпенсации кожа, губы, язык становятся сухими, снижается тургор кожи и мышц. При СД 1-го типа вследствие пареза кожных капилляров лица наблюдается рубеоз — гиперемия щек, подбородка, лба. При СД 2-го типа часто обнаруживается ксантоматоз, являющийся следствием гиперлипидемии. Иногда на передней поверхности голеней развивается липоидный некробиоз кожи. Нередко отмечается пигментация голеней, получившая название диабетической дермопатии или “пигментной голени”. Реже встречаются диабетические пузыри на кистях рук и стопах; они безболезненны и не имеют признаков воспаления. Довольно часто у больных сахарным диабетом, особенно СД 1-го типа, имеется витилиго. Трофические язвы голеней и стоп являются следствием тяжелой ангиопатии и нейропатии. Обычно они развиваются при длительном и плохо компенсированном диабете. Частый признак сахарного диабета — различные кожные инфекции. Наиболее характерны фурункулез, остиофолликулит, панариции, паронихии. Нередки грибковые поражения слизистых оболочек и ногтей. При сахарном диабете чаще, чем в общей популяции, наблюдаются такие кожные заболевания, как эритразма, кандидозы, глубокие микозы, отрубевидный лишай и др. Катаболическая наклонность обменных процессов при сахарном диабете приводит к нарушению белковой матрицы скелета, вымыванию кальция из костей и развитию остеопороза. Эти процессы редко достигают клинической выраженности. Своеобразную форму костно-суставной патологии представляет собой диабетическая остеоартропатия, в основе которой лежат нейрогенные изменения в хрящах и костной ткани. Больные сахарным диабетом чаще болеют туберкулезом. Два этих заболевания взаимно отягощают друг друга. При наличии туберкулеза больные нуждаются в пожизненном наблюдении у фтизиатра, поскольку на фоне измененного иммунитета возможны частые обострения заболевания. Вследствие снижения иммунитета более часто развиваются и острые респираторные заболевания, пневмонии, которые обычно приобретают затяжное, хроническое течение. При сахарном диабете чаще встречается ИБС и артериальная гипертензия (см. раздел 3.7). Почти в 50 % случаев сахарного диабета причиной смерти является инфаркт миокарда. Характерно его безболевое течение. Прогрессирующий кариес, парадонтоз, альвеолярная пиорея, гингивиты могут быть первыми признаками диабета. В свою очередь воспалительные заболевания зубов и других тканей ротовой полости значительно ухудшают течение диабета. При длительном течении сахарного диабета отмечается снижение внешнесекреторной функции желудка, кишечника, поджелудочной железы. В сни- -жёнии ферментообразования важную роль играет микроангиопатия. Своеобразной формой гастроинтестинальной мононейропатии является диабетическая энтеропатия, обусловленная поражением вегетативной нервной системы (пре- и паравертебральных ганглиев и мезентериального сплетения). Недостаточная компенсация обменных процессов приводит к развитию жирового гепатоза. Функциональные печеночные пробы при этом меняются незначительно. Для диабета характерны гипотония и гипокинезия желчного пузыря, запоры. При сахарном диабете часто развиваются инфекционные заболевания почек и мочевыводящих путей, атония мочевого пузыря. Предрасположенность к мочевой инфекции является следствием снижения иммунитета и автономной нейропатии. При выраженной длительной декомпенсации сахарного диабета нередко наблюдаются снижение фертильности у молодых женщин и нарушение роста у детей. Острыми осложнениями сахарного диабета являются диабетическая кетоацидотическая, гиперосмолярная (некетонемическая) и лактатацидоти- ческая кома (см. раздел 3.11). Изменения сосудов при длительном течении сахарного диабета носят название диабетических микроангиопатий и характеризуются изменениями венул, артериол и капилляров (см. разделы 3.8; 3.9; 3.10). Механизм развития диабетических микроангиопатий до конца не выяснен. Предполагают, что утолщение базальной мембраны сосудов микро- циркуляторного русла происходит вследствие нарушения обмена мукополи- сахаридов, снижения способности эритроцитов к деформации, отложения в базальной мембране иммунных комплексов, повышения проницаемости сосудистой стенки.

www.med24info.com

Cахарный диабет. Клиническая картина

Клиническая картина сахарного диабета проявляется двояко. Это обусловлено острым или хроническим дефицитом инсулина, который в свою очередь может быть абсолютным или относительным. Острый дефицит инсулина вызывает состояние декомпенсации углеводного и других видов обмена, сопровождающееся клинически значительной гипергликемией, глюкозурией, полиурией, полидипсией, похуданием на фоне гиперфагии, кетоацидозом, вплоть до диабетической комы.

Хронический дефицит инсулина на фоне субкомпенсированного и периодически компенсированного течения сахарного диабета сопровождается клиническими проявлениями, характеризующимися как «поздний диабетический синдром» (диабетическая ретино-, нейро- и нефропатия), в основе которого лежат диабетическая микроангиопатия и метаболические нарушения, типичные для хронического течения заболевания.

Механизм развития клинических проявлений острой недостаточности инсулина включает нарушения углеводного, белкового и жирового обменов, которые вызывают гипергликемию, гипераминоцидемию, гиперлипидемию и кетоацидоз. Дефицит инсулина стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз, а также подавляет гликогенез в печени. Поступающие с пищей углеводы (глюкоза) в меньшей степени, чем у здоровых, метаболизируются в печени и инсулинзависимых тканях.

Стимуляция глюкогенеза глюкагоном (при дефиците инсулина) приводит к использованию аминокислот (аланина) для синтеза глюкозы в печени. Источник аминокислот — подвергающийся усиленному распаду тканевой белок. Поскольку в процессе глюконеогенеза используется аминокислота аланин, то в крови повышается содержание аминокислот с разветвленной цепью (валин, лейцин, изолейцин), утилизация которых мышечной тканью для синтеза белка также снижается.

Таким образом, у больных возникают гипергликемия и аминоцидемия. Повышенный расход тканевого белка и аминокислот сопровождается отрицательным азотистым балансом и является одной из причин похудания больных, а значительная гипергликемия — глюкозурией и полиурией (как следствие осмотического диуреза). Потеря жидкости с мочой, которая может достигать 3-6 л/сут, вызывает внутриклеточную дегидрацию и полидипсию. При уменьшении внутрисосудистого объема крови снижается АД и увеличивается гематокритное число.

В условиях дефицита инсулина основными энергетическими субстратами мышечной ткани являются свободные жирные кислоты, которые образуются в жировой ткани в результате усиления липолиза — гидролиза триглицеридов (ТГ). Его стимуляция в результате активации гормоночувствительной липазы вызывает повышенное поступление в кровоток и печень СЖК и глицерина.

Первые, окисляясь в печени, служат источником кетоновых тел (бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, ацетона), которые накапливаются в крови (частично утилизируются мышцами и клетками ЦНС), способствуя кетоацидозу, уменьшению рН и тканевой гипоксии. Частично СЖК в печени используются для синтеза ТГ, которые вызывают жировую инфильтрацию печени, а также поступают в кровь, чем объясняется часто наблюдаемые у больных гиперглицеридемия и повышение СЖК (гиперлипидемия).

Метаболические нарушения, обусловленные дефицитом инсулина, представлены на рис. 45. Их прогрессирование и нарастание кетоацидоза усиливают тканевую дегидратацию, гиповолемию, гемоконцентрацию с тенденцией к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, ухудшения кровоснабжения, гипоксии и отеку коры головного мозга, к развитию диабетической комы. Резкое уменьшение почечного кровотока может вызвать некроз почечных канальцев и необратимую анурию. Механизм развития кетоацидоза и диабетической комы представлен на рис. 46.

Рис. 45. Метаболические нарушения, обусловленные дефицитом инсулина. Рис. 46. Механизм развития диабетической комы. Особенности течения сахарного диабета, как и клинические его проявления, в значительной степени зависят от его типа. Диабет I типа, как правило, проявляется выраженной клинической симптоматикой, отражающей характерный для него дефицит инсулина в организме. Началу заболевания свойственны значительные метаболические нарушения, вызывающие клинические проявления декомпенсации сахарного диабета (полидипсию, полиурию, похудание, кетоацидоз), развивающиеся в течение нескольких месяцев или дней. Нередко болезнь впервые проявляется диабетической комой или тяжелым ацидозом.

После проведения лечебных мероприятий, включающих в подавляющем большинстве случаев инсулинотерапию, и компенсации диабета наблюдается улучшение течения заболевания. Так, у больных даже после перенесенной диабетической комы постепенно уменьшается суточная потребность в инсулине, иногда вплоть до его полной отмены. Увеличение толерантности к глюкозе, приводящей к возможности отмены инсулинотерапии после устранения выраженных метаболических нарушений, свойственных начальному периоду болезни, наблюдается у многих больных. В литературе описаны довольно частые случаи временного выздоровления таких больных.

Однако через несколько месяцев, а иногда спустя 2-3 года болезнь возобновлялась (особенно на фоне перенесенной вирусной инфекции), и инсулинотерапия становилась необходимой в течение всей жизни. Эта уже давно отмеченная закономерность в зарубежной литературе получила название «медовый месяц диабетика», когда наблюдаются ремиссия заболевания и отсутствие необходимости в инсулинотерапии. Ее длительность зависит от двух факторов: степени повреждения В-клеток поджелудочной железы и ее способности к регенерации. В зависимости от преобладания одного из этих факторов заболевание может сразу принять характер клинического диабета или произойдет ремиссия.

На длительность ремиссии дополнительно влияют такие внешние факторы, как частота и тяжесть сопутствующих вирусных инфекций. Мы наблюдали больных, у которых длительность ремиссии достигала 2-3 лет на фоне отсутствия вирусных и интеркуррентных инфекций. При этом не только гликемический профиль, но и показатели глюкозо-толерантного теста (ГТТ) у пациентов не представляли отклонений от нормы. Следует отметить, что в ряде работ случаи спонтанной ремиссии диабета расценивались как результат терапевтического эффекта сульфаниламидных сахароснижающих препаратов или бигуанидов, в то время как другие авторы приписывали этот эффект диетотерапии.

После возникновения стойкого клинического диабета заболевание характеризуется небольшой потребностью в инсулине, которая в течение 1 -2 лет увеличивается и остается стабильной. Клиническое течение в дальнейшем зависит от остаточной секреции инсулина, которая в пределах субнормальных значений С-пептида может значительно варьировать. При очень низкой остаточной секреции эндогенного инсулина наблюдается лабильное течение диабета со склонностью к гипогликемии и кетоацидозу, ввиду большой зависимости обменных процессов от вводимого инсулина, характера питания, стрессовых и других ситуаций. Более высокая остаточная секреция инсулина обеспечивает более стабильное течение диабета и меньшую потребность в экзогенном инсулине (при отсутствии инсулинрезистентности).

Иногда сахарный диабет I типа сочетается с аутоиммунными эндокринными и неэндокринными заболеваниями, что служит одним из проявлений аутоиммунного полиэндокринного синдрома. Поскольку аутоиммунный полиэндокринный синдром может включать и поражение коры надпочечников, при снижении АД необходимо уточнить их функциональное состояние для принятия адекватных мер.

По мере увеличения длительности заболевания (через 10-20 лет) появляются клинические проявления позднего диабетического синдрома в виде ретино- и нефропатии, которые прогрессируют медленнее при хорошей компенсации сахарного диабета. Основной причиной летального исхода являются почечная недостаточность и значительно реже — осложнения атеросклероза.

По степени тяжести диабет I типа подразделяется на среднюю и тяжелую формы. Средняя степень тяжести характеризуется необходимостью в заместительной инсулинотерапии (независимо от дозы) при неосложненном течении сахарного диабета или наличии ретинопатии I, II стадий, нефропатии I стадии, периферической нейропатии без выраженного болевого синдрома и трофических язв. К тяжелой степени относится инсулинодефицитный диабет в сочетании с ретинопатией II и III стадий или нефропатией II и III стадий, периферической нейропатией с выраженным болевым синдромом или трофическими язвами, нейродистрофической слепотой, трудно поддающимися лечению, энцефалопатией, тяжелыми проявлениями вегетативной нейропатии, склонностью к кетоацидозу, повторным коматозным состоянием, лабильным течением болезни.

При наличии перечисленных проявлений микроангиопатий потребность в инсулине и уровень гликемии не учитываются.

Клиническое течение сахарного диабета II типа (инсулиннезависимого) характеризуется постепенным его началом, без проявлений признаков декомпенсации. Больные чаще обращаются к дерматологу, гинекологу, невропатологу по поводу грибковых заболеваний, фурункулеза, эпидермофитии, зуда во влагалище, болей в ногах, пародонтоза, нарушения зрения.

При обследовании таких больных выявляют сахарный диабет. Нередко впервые диагноз диабета устанавливают во время  инфаркта миокарда или инсульта. Иногда заболевание дебютирует гиперосмолярной комой. В связи с незаметным у большинства пациентов началом заболевания весьма затруднительным является определение его длительности. Этим, возможно, объясняется сравнительно быстрое (через 5-8 лет) появление клинических  признаков ретинопатии или выявление ее даже во время первичной диагностики  сахарного диабета. Течение диабета II типа стабильное, без склонности к кетоацикозу и гипогликемическим состояниям на фоне применения только диеты или в сочетании с сахаропонижающими пероральными препаратами.

Поскольку диабет этого типа развивается обычно у пациентов старше 40 лет, наблюдается его частое сочетание с атеросклерозом, который обладает склонностью к быстрому прогрессированию в связи с наличием факторов риска в виде гиперинсулинемии и гипертонической болезни. Осложнения атеросклероза чаще всего являются причиной летального исхода у этой категории больных сахарным диабетом. Диабетическая нефропатия развивается значительно реже, чем у больных диабетом I типа.

Сахарный диабет II типа по степени тяжести разделяют на 3 формы: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая форма характеризуется возможностью компенсации диабета только диетой. Вероятно ее сочетание с ретинопатией I стадии, нефропатией I стадии, преходящей нейропатией. Для диабета средней тяжести типична компенсация заболевания при помощи сахаропонижающих пероральных препаратов. Возможно сочетание с ретинопатией I и II стадий, нефропатией I стадии, преходящей невропатией. При тяжелой форме компенсация заболевания достигается сахаропонижающими препаратами или периодическим введением инсулина.

На этой стадии отмечаются ретинопатии III стадии, нефропатия II и III стадий, тяжелые проявления периферической или вегетативной нейропатии, энцефалопатии. Иногда тяжелую форму диабета диагностируют у больных, компенсирующихся диетой, при наличии вышеперечисленных проявлений микроангиопатий и нейропатии.

Н.Т. Старкова

medbe.ru


Смотрите также