Классификация таблеток для лечения диабета 2 типа. Лозартан при сахарном диабете 2 типа


что лучше принимать и в чем разница между препаратами

Каким бы диагнозом не ознаменовалась ваша медицинская карта, вы однозначно сможете найти для себя подходящее лекарство.

Фармакология продвинулась до такой степени, что на каждое заболевание приходятся десятки самых разных препаратов.

Порой даже врачу бывает сложно подобрать наиболее правильную медикаментозную терапию для определённого пациента. При выборе ориентируется на индивидуальные особенности организма больного и протекания его заболевания.

В этой статье будут рассмотрены два похожих препарата, в которых можно найти крайне мало различий. А именно, определится, Лозартан или Лориста — что лучше?

Фармакологическое действие

Лозартан является антагонистом рецепторов ангиотензина II и применяется исключительно внутрь. Этот гормон располагается во множестве тканей и выполняет немаловажные биологические функции в организме. Его рецепторы побуждают гладкомышечные клетки к разрастанию.

Таблетки Лозартан

Препарат не оказывает никакого влияния на вегетативные рефлексы, а также не даёт продолжительного действия касательно уровня норадреналина в плазме крови.

Лориста назначается для перорального применения и обладает синтетическим антагонистом рецепторов ангиотензина II, который содержится в большинстве тканей, к примеру: надпочечниках, в гладких мышцах сосудов, в почках и сердце.

Фармакологически активным метаболитом является карбоксильная кислота, которая блокирует все влияния гормона, не зависит от источника или пути синтеза. Лориста не подавляет АПФ, что не приводит к усилению побочных эффектов.

Показания к применению и дозы

Лозартан применяется в следующих случаях:

  • при артериальной гипертензии. В таком случае стартовая дозировка назначается 50 миллиграммов, и может быть использована один раз в день в любое время. Количество препарата можно повысить, но максимально допустимая доза составляет 100 миллиграммов;
  • для профилактики развития инсульта у людей, страдающих гипертрофией левого желудочка, а также артериальной гипертензией;
  • для защиты функции почек. В этом случае препарат применяется для пациентов с сахарным диабетом II типа с протеинурией. Используется с целью уменьшения прогрессирования поражения почек;
  • при хронической сердечной недостаточности. В этом случае препарат применяется в комплексе комбинированной терапии, при непереносимости или маленькой эффективности лечения ингибиторами АПФ. Для пациентов с сердечной недостаточностью стартовая доза составляет 12,5 миллиграммов. В первую неделю дозировка увеличивается до 25 миллиграммов, а во вторую составляет 50 миллиграммов и больше не меняется.

Лозартан употребляется перорально, при этом запивается достаточным объёмом жидкости. Применение не зависит от приёма пищи, происходит оно один раз в сутки в любое время.

Лекарственное средство Лориста применяется:

  • при патологии почек, артериальной гипертензии и сахарном диабете II типа с протеинурией. Для пациентов в этих случаях стартовая дозировка назначается 50 миллиграммов один раз в день независимо от времени суток;
  • при хронической недостаточности сердца, когда использование ингибиторов АПФ невозможно. В этом случае стартовая дозировка составляет 12,5 миллиграммов один раз в день в любое время суток. Максимально допустимое количество препарата составляет 50 миллиграммов;
  • с целью уменьшения риска развития инсульта у пациентов с гипертрофией левого желудочка, а также артериальной гипертензией. В этом случае стартовая и поддерживающая дозировка составляет 50 миллиграммов один раз в сутки в утреннее время.

Побочные действия и передозировка

Во время применения лекарственного средства Лозартан у пациента могут наблюдаться следующие побочные эффекты:

  • со стороны органов чувств, а также нервной системы: частые головокружения, сильное утомление, астения, постоянная бессонница, сильная головная боль;
  • со стороны респираторной системы: различные инфекции верхних дыхательных путей, частый кашель, боль в горле, повышение температуры тела, синусопатия;
  • со стороны органов желудочно-кишечного тракта: диспептическое явление, тошнота, диарея, боли в животе;
  • со стороны опорно-двигательного аппарата: спазмы в области грудной клетки, частые судороги, боль в ногах, миалгия, боль в спине;
  • прочие симптомы: гиперкалиемия.

Из-за повышения дозировки Лозартана и несоблюдения рекомендаций врача может возникнуть передозировка, которая будет сопровождаться следующим:

Для того, чтобы лечить случаи передозировки, необходима симптоматическая терапия, либо форсированный диурез. Также необходимо помнить о том, что в таких случаях гемодиализ не является эффективным.

Во время применения Лористы возможны такие побочные проявления:

  • сердечно-сосудистая система: пальпитация, тахикардия, стенокардия;
  • сосудистая система: ортостатический дозозависимый эффект, симптоматическая артериальная гипотензия;
  • дыхательная система: инфекция верхних респираторных путей, кашель, фарингит, заложенность носа, синусит;
  • нервная система: чрезмерная сонливость, бессонное состояние, частые головные боли, мышечные судороги, повышенная эмоциональная чувствительность, вертиго;
  • пищеварительный тракт: диспепсические расстройства, спазмы в животе, стойкий запор;
  • прочие нарушения: отёки, общая слабость, сыпь по телу, астения.

В случае передозировки препаратом Лориста развиваются следующие симптомы:

  • тахикардия;
  • артериальная гипотензия;
  • брадикардия.

Для лечения в первую очередь необходимо стабилизировать сердечно-сосудистую систему. Если возник случай передозировки в момент перорального применения, то рекомендуется вызвать искусственную рвоту или использовать промывание желудка.

После облегчения состояния здоровья необходимо постоянно следить за показателями жизнедеятельности организма пациента, а также корректировать их при необходимости.

Лекарственное взаимодействие

Эффект препарата Лозартан значительно усиливается, если применять его совместно с другими гипотензивными лекарствами, такими как: бета-адреноблокаторы, диуретики, симпатолитики.

При комплексном применении Лозартана с калийсберегающими диуретиками и препаратами К+ повышается риск гиперкалиемии.

Не отмечается клинически значимого взаимодействия с дигоксином, циметидином, фенобарбиталом, непрямыми антикоагулянтами, гидрохлоротиазидом. Антигипертензивные средства могут усиливать эффект медицинского препарата Лориста.

Одновременное применения этого средства совместно с препаратами, которые задерживают калий, приводит к увеличению концентрации его в крови. А при использовании Лористы с препаратами с содержанием лития необходимо соблюдать осторожность.

Отзывы

Отзывы о препаратах Лозартан и Лориста практически идентичные.

Часто отмечают хорошую эффективность при артериальной гипертензии, из плюсов выделяют лёгкий однократный приём и то, что не проявляются побочные действия.

Но в некоторых случаях указывается отсутствие терапевтического действия, что встречается у обоих лекарств. Пациенты при возможности выбора больше склоняются к Лозартану, так как он немного дешевле.

Видео по теме

Особенности применения препарата Лориста при гипертонии:

Два рассмотренных препарата имеют небольшие отличия, основными из которых являются цена и фирма изготовителя. Стоит отметить, что Лориста — это одно из запатентованных имён Лозартана.

Известно, что Лозартан является более дешёвым аналогом Лористы, но это не значит, что он уступает терапевтическими эффектами и качеством. В любом случае, перед выбором гипотензивного средства необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.

gipertonia.pro

Лозартан - инструкция, применение, отзывы

Лозартан (Lozartan) – фармацевтический препарат, применяющийся для снижения АД (артериального давления).

 

Действующее вещество

Данный препарат с одноименным действующим веществом принадлежит к группе сартанов. Лозартан относится к бифениловым производным тетразола. Химическая формула: C22h33ClN6O. Название: 2-Бутил-4-хлор-1-[[2′-(1Н-тетразол-5-ил)[1,1′-бифенил]-4-ил]-метил]-1Н- имидазол-5-метанол. В данном лекарственном средстве Лозартан представлен калиевой солью. По физическим свойствам это белый или беловатый кристаллический порошок, хорошо растворимый в воде и в этиловом спирте, и плохо растворимый в органических растворителях.

 

Механизм действия

Действие Лозартана, как и других сартанов, связано со способностью влиять на РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Конечным продуктом реакций, происходящих в этой системе, является ангиотензин II. Данное белковое соединение является конечным продуктом сложных биохимических реакций. В упрощенном виде эти реакции можно представить следующим образом. Печень синтезирует белок ангиотензиноген. Под действие другого белка, ренина, вырабатываемого почками, ангиотензиноген превращается в ангиотензин I, который в физиологическом плане малоактивен. Далее ангиотензин I при участии ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) активируется в ангиотензин II. Именно через это соединение РААС реализует свое действие на организм млекопитающих и человека. Под влиянием ангиотензина II спазмируются мелкие артерии мышечного типа (артериолы), что приводит к повышению общего периферического сопротивления (ОПС) сосудов и к росту АД. Поддержание АД на стабильном уровне жизненно необходимо. Но его чрезмерный рост (артериальная гипертензия) – негативный момент, приводящий к развитию гипертонической болезни и сердечной патологии.

Кроме того, РААС активирует симпатическую нервную систему. Эта система посредством медиаторов-катехоламинов, адреналина и норадреналина, спазмирует сосуды, и тем самым усугубляет гипертензию. Ангиотензин II стимулирует синтез альдостерона корой надпочечников и вазопрессина нейрогипофизом (задней долей гипофиза). Действие этих гормонов направлено на задержку натрия и воды в организме. Этот феномен дополнительно стимулирует рост АД, проявляется задержкой воды и натрия в организме, снижением мочевыделения (диуреза) и увеличением объема циркулирующей крови.

 

Негативное действие ангиотензина II на сосуды выражается еще и в том, что он стимулирует синтез низкоплотного холестерина (липопротеинов низкой плотности), и тем самым способствует формированию атеросклеротических бляшек на эндотелии (внутренней стенке) сосудов. Под действием этого вещества в сердечной мышце формируются очаги разрастания фиброзной ткани. В структурном плане данный процесс проявляется утолщением (гипертрофией) миокарда, кардиосклерозом, и, как следствие, аритмиями из-за нарушений в проводящей системе сердца. Склерозирование почек (нефросклероз) при артериальной гипертензии обусловлено спазмом почечных артерий. Название данного патологического состояния – первично сморщенная почка. Это частый спутник гипертонической болезни. Проявляется почечными нарушениями (нефропатией) и прогрессирующей почечной недостаточностью.

Нефропатия – типичное осложнение сахарного диабета. Проблема в том, что ангиотензин II негативно влияет и на углеводный обмен. Под его действием повышается толерантность жировых клеток к инсулину, что приводит к сахарному диабету II типа. А еще ангиотензин II замедляет выведение солей мочевой кислоты почками, и это может привести к подагре. Свое действие ангиотензин II оказывает воздействуя на рецепторы, расположенные в соответствующих тканях: в сосудистом эндотелии, в миокарде, в надпочечниках и в почках, в жировой ткани. Рецепторы эти неоднородны. Поэтому выделяют несколько типов ангиотензиновых (АТ) рецепторов. Негативное влияние реализуется через АТ-1 рецепторы. Стимуляция АТ-2 рецепторов вызывает противоположные эффекты: расширение (вазодилатацию) сосудов и угнетение склеротических процессов в сердце и в почках. Функции других, АТ-3 и АТ-4 рецепторов до конца не изучены.

Лозартан селективно блокирует АТ-1 рецепторы. При этом отмечается вазодилатация, снижение АД, улучшение кровообращения в миокарде, в почках, в головном мозге. Повышается толерантность клеток к инсулину, возрастает эффективность инсулина в снижении сахара крови. Замедляются внутрисосудистые атеросклеротические процессы. Клинически это проявляется стабилизацией АД, улучшением переносимости физических нагрузок. Частота приступов стенокардии при ишемической болезни сердца снижается. Точно так же снижается риск развития инфаркта миокарда. АТ-2 рецепторы Лозартан не блокирует, а наоборот, опосредованно стимулирует их. Суть в том, что при расширении почечных артерий почки начинают компенсаторно синтезировать ренин.

В конечном итоге это приводит к увеличению количества ангиотензина II. Не находя точку приложения из-за блокады АТ-1 рецепторов, он начинает усиленно действовать на АТ-2 рецепторы, тем самым вызывая соответствующие эффекты: вазодилатацию и улучшение обменных процессов в тканях. Лозартан конкурентно связывается с АТ-1 рецепторами. Это значит, что при повышении уровня ангиотензина II он связывается с рецепторами, вытесняя Лозартан. Однако в печени Лозартан трансформируется с образованием метаболита ЕХР-3174. По своей активности этот метаболит в десятки раз превосходит исходное вещество, и неконкурентно, т. е., необратимо, связывается с АТ-1 рецепторами. Ценность Лозартана состоит еще и в том, что ни он, ни его метаболиты не накапливаются в организме. К данному лекарству не развивается привыкание.

История создания

Работы над синтезом Лозартана были начаты еще в 1980 г. Первоначально данный препарат получил кодовое название S-8307. Немногим позже, в 1986 г., была получена конечная версия препарата, который по своей активности в 10000 раз превосходил исходный S-8307. В 1995 г. Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США Лозартан был официально рекомендован к использованию для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Это был второй из синтезированных сартанов.

Хотя по сути его можно считать первым, т.к. его предшественник, Саралазин, из-за своих побочных эффектов никогда не применялся в клинической практике. Сартаны, селективные антагонисты АТ-2 рецепторов, можно считать самой « молодой» лекарственной группой. Их эффективность состоит в том, что они блокируют самое последнее, конечное звено РААС. Этим сартаны выгодно отличаются от другой группы – ингибиторов АПФ.

Суть в том, что помимо АПФ в синтезе ангиотензина II участвуют и другие ферментные соединения, на которые не действуют ингибиторы АПФ. А сартаны путем блокады рецепторов предотвращают действие ангиотензина II на ткани вне зависимости от пути его синтеза. В настоящее время эти препараты включены в большинство лекарственных схем лечения артериальной гипертензии и сердечной патологии. Его активно применяют в США, Зап. Европе, в России и многих постсоветских странах.

Интересные факты

В первые годы применения доходы от продаж Лозартана по всему миру составили 200 млн. долларов. В 2005 аналогичная сумма превысила отметку в 3 млрд. долларов.

Технология синтеза

Технология производства препарата предполагает получение нанокапсул калиевой соли, заключенных в оболочку из ксантановой камеди. Для этого Лозартан калия добавляется в суспензию камеди в бензоле в присутствии ферментативного препарата Е472С. Полученную смесь перемешивают при скорости оборотов 1000/сек. Затем добавляют гексан, фильтруют и сушат.

Формы выпуска

Таблетки 50 и 100 мг

 

Лозартан под непатентованными названиями производят многие зарубежные (Лек, Сандоз, Тева, Рихтер) и отечественные фирмы. Поэтому на фармацевтическом рынке помимо российских можно встретить зарубежные (в основном – польские и венгерские) аналоги. Среди врачей и пациентов препарат более известен под торговым названием Козаар, производимый Мерк Шарп Доум в Англии. В России и странах СНГ распространен дженерик Лориста, который выпускают российские филиалы компании КРКА.

Среди других дженериков:

  • Блоктран – Фармстандарт, Россия;
  • Вазотенз – Актавис, Исландия;
  • Лозал – Зентива, Словакия;
  • Лозарел – Лек, Словения, Лек;
  • Презартан – Ипка, Индия.

Все эти лекарства таблетированные. Масса таблеток – 50 и 100 мг. Блоктран может иметь массу 12, 5 мг. Качество дженериков, как российских, так и зарубежных, хорошее. Но российские препараты стоят дешевле. За рубежом препарат может иметь названия Лозанорм, Лозарбон, Лозиум, Лостад, Сарткасал, и многие другие. Наряду с Лозартаном используются бифениловые производные тетразола, в которых действующим и веществами являются: Кандесартан, Валсартан, Тазосартан, Ибесартан.

Показания

  • Артериальная гипертензия;
  • Хроническая сердечная недостаточность;
  • Диабетическая нефропатия.

Дозировки

Таблетки принимают однократно в суточной дозе. Эта доза в большинстве случаев составляет 50 мг. При слабом гипотензивном эффекте суточная доза может быть увеличена до 100 мг однократного приема. Употребление таблеток не зависит от приема пищи. Препарат принимается длительным курсом, т.к. максимальный гипотензивный эффект достигается спустя 3-6 недель непрерывного приема. Лозартан может сочетаться с другими гипотензивными средствами. В случае комбинации с диуретиками рекомендуют снизить начальную суточную дозу до 25 мг. При хронической сердечной недостаточности рекомендуют начинать прием Лозартана с минимальной дозы 12, 5 мг, в течение каждой последующей недели увеличивая ее до 25 и 50 мг. Пациентам, страдающим печеночной недостаточностью, а также лицам старше 75 лет рекомендуется принимать препарат в суточной дозе 25 мг.

Фармакодинамика

Препарат всасывается в ЖКТ. Системная биодоступность составляет 33%. В печени Лозартан подвергается метаболическим превращениям, в ходе которых образуется активный метаболит ЕХР-3174 и несколько других метаболитов, неактивных. Причем на долю ЕХР-3174 приходится около 14% принятого внутрь Лозартана. Максимальная концентрация Лозартана формируется спустя 1 час после его приема. Для активного метаболита этот показатель составляет 3-4 часа. У пациентов, страдающих циррозом печени, концентрации Лозартана и его метаболитов могут превышать в несколько раз аналогичные показатели у здоровых лиц. Около 99% Лозартана и ЕХР-3174 связывается с плазменными белками. Препарат выводится через почки и через кишечник. Причем 6% принятого внутрь препарата выводится через почки в виде активного метаболита, а 4% — в неизменном виде. Период полувыведения Лозартана равен 2 часам, а ЕХР-3174 – 6-9 часам.

Побочные эффекты

  • Сердечно-сосудистая система: дозозависимая гипотензия, брадикардия, аритмии, носовые кровотечения, учащение приступов стенокардии;
  • ЖКТ: анорексия, сухость во рту, тошнота, рвота, запор, метеоризм, обострение гастрита, гепатита, повышение печеночных ферментов в плазме крови, желтуха;
  • ЦНС: общая слабость, нарушения сна, обмороки, мигрень, расстройства памяти, тремор конечностей, периферические нарушения чувствительности по типу парестезий;
  • Мочевыделительная система: нарушение функции почек, редко – императивные позывы на мочеиспускание;
  • Опорно-двигательный аппарат: артралгии и миалгии;
  • Кожа и слизистые: крапивница, зуд, ангионевротический отек, эритема, повышенная потливость, фотосенсибилизация, алопеция;
  • Кровь: анемия, эозинофилия, тромбоцитопеническая пурпура, гиперкалиемия;
  • Органы чувств: конъюнктивит, зрения, нарушения вкуса, ощущение звона в ушах;
  • Репродуктивная система: снижение либидо, импотенция.

Данные побочные эффекты встречаются редко, и многие пациенты переносят Лозартан хорошо.

Противопоказания

  • Индивидуальная непереносимость Лозартана;
  • Тяжелая печеночная недостаточность;
  • Дегидратация;
  • Гипотензия;
  • Возраст до 18 лет.

С осторожностью назначают Лозартан при почечной недостаточности, при стенозе почечных артерий, гиперкалиемии, а также при митральном и аортальном стенозе.

Взаимодействие с другими препаратами

  • Калийсберегающие диуретики, препараты калия – усугубление гиперкалиемии;
  • Рифампицин и Флуконазол – снижают содержание в крови активного метаболита;
  • Препараты лития – усиление их токсичности;
  • НПВС – ослабление гипотензивного эффекта Лозартана, обратимое ухудшение функции почек;
  • Другие гипотензивные средства, нейролептики, трициклические антидепрессанты, Амифостин, Баклофен – усиление гипотензивного эффекта;
  • Алескирен (ингибитор ренина) – гипотензия, гиперкалиемия, ухудшение функции почек.

Беременность и лактация

Нет данных о негативном влиянии Лозартана на организм плода. Тем не менее, установлено, что все лекарства, влияющие на РААС, потенциально опасны в плане гибели плода, особенно на поздних сроках беременности – во II-III триместрах. Поэтому во время беременности прием Лозартана крайне нежелателен. Лактация также является противопоказанием к приему Лозартана. В противном случае грудное вскармливание нужно прекратить.

Хранение

Хранить при температуре не выше 300С. Срок хранения – 2 года. Препарат отпускается по рецепту врача.

farmamir.ru

Лозартан (Лориста, Козаар, Лозап) - лекарство от гипертонии

Лозартан стал первым лекарством — представителем класса блокаторов рецепторов ангиотензина-II. Его синтезировали еще в 1988 году. Этот препарат давно и хорошо известен в русскоязычных странах. Зарегистрирован и продается под названиями:

  • Козаар;
  • Лориста;
  • Лозап;
  • Вазотенз;
  • Презартан.
Читайте статью «Таблетки от давления: вопросы и ответы«. Узнайте:
  • Как привести в норму одновременно артериальное давление, сахар в крови и холестерин
  • Таблетки от давления, назначенные врачом, раньше помогали хорошо, а сейчас стали действовать слабее. Почему?
  • Что делать, если давление не снижают даже самые сильные таблетки
  • Как быть, если лекарства от гипертонии слишком понижают давление
  • Повышенное давление, гипертонический криз — особенности лечения в молодом, среднем и пожилом возрасте

Комбинированные таблетки лозартана и мочегонного лекарства гипотиазида (дихлотиазида) продаются под названиями:

  • Гизаар;
  • Гизаар форте;
  • Лориста Н;
  • Лориста НД;
  • Лозап плюс.

Подробнее о существующих препаратах лозартана и дозировках, в которых они выпускаются, смотрите таблицу “Антагонисты рецепторов ангиотензина, которые зарегистрированы и используются в России” в общей статье “Блокаторы рецепторов ангиотензина-II”.

Эффективность лозартана доказана у больных артериальной гипертонией в сочетании с дополнительным факторами риска осложнений:

  • пожилой возраст;
  • гипертрофия миокарда левого желудочка сердца;
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • перенесенный инфаркт миокарда;
  • проблемы с почками (нефропатия) в результате диабета или по другим причинам.

Клинические исследования эффективности и безопасности Лозартана

Название исследования Характеристика больных, которые принимали участие Количество участников Длительность наблюдения Результат Год, когда опубликовали итоги
ELITE Evaluation of losartan in the elderly Пожилые, старше 60 лет, больные с хронической сердечной недостаточностью (фракция выброса <40%) 722 48 недель Снижение смертности и частоты госптиализации по поводу ухудшения хронической сердечной недостаточности 1997
LIFE Losartan intervention for endpoint reduction in hypertension Гипертония, осложненная гипертрофией миокарда левого желудочка сердца 9193 4,8 года Снижение частоты развития сердечно-сосудистых осложнений на 13%, инсулина на 25%. Достоверная регрессия гипертрофии миокарда левого желудочка сердца. Снижение частоты пароксизмов мерцательной аритмии 2002
LOA Losartan versus amlodipine Гипертония мягкая и умеренная, в сравнении с амлодипином 898 12 недель Эффективность сравнимая с амлодипином, но лучшая переносимость 1997
OPTIMAAL Optimal therapy in myocardial infarction with the angionensin II antagonist losartan 2,7 года Эффективность по снижению частоты ухудшения хронической сердечной недостаточности сравнимая с каптоприлом, но лучшая переносимость 2002
RENAAL Reduction of endpoints in NIDDM with angiotensin II antagonist losartan Гипертония + диабет 2 типа с нефропатией (поражением почек), креатинин 1,3-3,0 мг/дл 1513 3,4 года Снижение риска развития терминальной стадии почечной недостаточности, микроальбуминурии, хронической сердечной недостаточности 2001
COOPERATE Combination treatment of angiotensin-II receptor blocker and angiotensin-converting-enzyme inhibitor in non-diabetic renal disease Нефропатия не из-за диабета, а по другим причинам 263 18 недель Комбинированная терапия лозартаном и лизиноприлом снижает выделение белка с мочой и риск развития хронической почечной недостаточности 2003
ELHE Evaluation of the losartan in hemodialysis Гипертония, осложненная почечной недостаточностью, требующей проведения гемодиализа 406 6 месяцев Безопасность применения у больных, которые лечатся гемодиализом 1998

Исследование LIFE

В исследовании LIFE (Losartan intervention for endpoint reduction in hypertension) сравнивали эффективность лозартана и атенолола. Оно продолжалось почти 5 лет, в нем принимали участие более 9 тысяч пациентов, поэтому не удивительно, что ученые и врачи-практики обратили серьезное внимание на его результаты. Первые выводы авторов были опубликованы в 2002 году.

Возраст больных — участников исследования — составлял 55-80 лет, все они страдали гипертонией с признаками гипертрофии (увеличения) левого желудочка сердца. Пациентов случайным образом разделили на две группы, примерно одинаковые по клиническим и демографическим показателям. Одной группе назначили лозартан 50 мг в сутки, а другой — атенолол в такой же дозировке. Если не получалось снизить давление до 140/90 мм рт. ст., то добавляли гидрохлотиазид по 12.5 мг, а если и это не помогало, то увеличивали суточные дозы атенолола и лозартана до 100 мг.

Целью исследования было сравнить способность препаратов снижать артериальное давление, а также их влияние на прогноз сердечно-сосудистых осложнений. Обнаружилось, что давление они понижают примерно одинаково, зато у пациентов, принимавших лозартан, в большей степени уменьшалась до нормы масса левого желудочка серда, а также на 24.9% реже развивался инсульт. Правда, следует уточнить, что частота смертельного и нефатального инфаркта миокарда оказалась одинаковой в обеих группах. Среди пациентов, принимавших лозартан, смертность была немного ниже, но это было статистически недостоверно.

Оказалось, что на больных диабетом 2 типа лозартан действует явно лучше, чем атенолол. У них отметили снижение не только суммарного риска осложнений, но также сердечно-сосудистой и общей смерности. Альбуминурия (выделение белка с мочой) наблюдалась у 8% диабетиков, принимавших лозартан, и у 15% тех, кому назначили атенолол. У людей с преддиабетом лозартан на 25% по сравнению с атенололом снижал риск развития “полноценного” диабета. Предполагается, что это из-за того, что препарат улучшает чувствительность тканей к инсулину, т. е. снижает инсулинорезистентность.

Частота внезапной сердечной смерти оказалась в 2 раза ниже в группе лозартана, чем в группе атенолола. Тем не менее, эти данные являются не слишком ценными. Атенолол относится к гидрофильным бета-блокаторам, о которых известно, что они не уменьшают риск внезапной сердечной смерти, в отличие от липофильных бета-блокаторов (тимолол, метопролол, карведилол). Прямого сравнения лозартана с липофильными бета-блокаторами до настоящего времени проведено не было.

Исследование RENAAL

Исследование RENAAL было проведено с целью изучить, какое действие оказывает назначение лозартана на функцию почек у диабетиков. В нем принимали участие 1513 больных сахарным диабетом 2 типа. Все эти больные до начала исследования принимали другие лекарства от гипертонии. Половине из них добавили лозартан к предыдущим таблеткам, а второй половине — плацебо. Исследование было двойным слепым плацебоконтролируемым. Это означает, что пациенты не знали, что они принимают, и этого не знали даже их врачи. Результаты исследования были опубликованы в 2001 году. До этого средний период наблюдения за участниками составил 3,4 года.

Больше никакой одышки, головных болей, скачков давления и других симптомов ГИПЕРТОНИИ! Наши читатели для лечения давления уже используют этот метод. Узнать больше...

У диабетиков в группе лозартана, в отличие от группы плацебо, выделение белка с мочой снизилось на 35%, риск развития терминальной почечной недостаточности — на 28%. Причем доказали, что благоприятное действие препарата на функцию почек является независимым от его эффекта по понижению артериального давления. Также на 32% снизился риск госпитализации по поводу сердечной недостаточности. Вывод: лозартан подходит для пациентов, больных сахарным диабетом 2 типа, с нефропатией, как на фоне гипертонии, так и при нормальном артериальном давлении. Особое значение блокаторы рецепторов ангиотензина-II приобретают, если больной не переносит ингибиторы АПФ. Читайте также нашу фирменную программу лечения диабета 2 типа без “голодной” диеты и каторжной физкультуры — поможет лучше, чем любые “химические” таблетки.

Исследование ELITE II

Доктора имели большие надежды, что лозартан совершит революцию в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью. Основанием послужили данные исследования 1997 года, в котором больные принимали этот препарат в дозировке 50 мг в сутки в течение 48 недель. Лозартан снизил риск смерти на 46 % у пациентов с хронической сердечной недостаточностью по сравнению с каптоприлом, назначавшимся по 50 мг 3 раза в сутки.

Поскольку это исследование проводилось на сравнительно небольшом контингенте больных (722 человека), было осуществлено более масштабное исследование, охватившее 3152 пациентов. Цель его заключалась в изучении влияния лозартана на прогноз у больных с хронической сердечной недостаточностью. Однако результаты этого исследования не подтвердили оптимистического прогноза: смертность больных на фоне лечения каптоприлом и лозартаном была практически одинаковой.

Исследование ELITE II (Evaluation of Losartan in the Elderly Study II) было проведено, чтобы сравнить эффективность лозартана и каптоприла у пожилых больных с сердечной недостаточностью. Его результаты были опубликованы в 2000 году. В исследовании участвовали 3152 больных в возрасте старше 60 лет, за ними наблюдали в среднем 1,5 года. Их случайным образом разделили на две равные группы. Половине назначили лозартан 50 мг в сутки, второй половине — каптоприл — по 50 мг 3 раза в сутки. Вопреки надеждам, влияние обеих препаратов на общую смертность оказалась одинаковой.

Позитивный эффект заключался лишь в том, что терапию лозартаном пациенты лучше переносили. Из-за побочных эффектов лечение вынуждены были прекратить 9,7% больных, принимавших лозартан, и 14,7% участников в группе каптоприла. Сухой кашель развивался у 0,3% пациентов в первой группе, и у 2,7% — во второй. По результатам исследования ELITE II, тем не менее, хроническая сердечная недостаточность стала официальным показанием к назначению лозартана, особенно если больной не переносит ингибиторы АПФ. Предполагается, что если наращивать дозу препарата с 50 до 100 мг в сутки, то и эффект может оказаться более выраженным, но это не доказано.

Исследование OPTIMAAL

В исследование OPTIMAAL принимали участие 5447 пациентов, перенесших первый или повторный инфаркт миокарда. Их случайным образом разделили на две равные группы. Половине назначили лозартан 50 мг 1 раз в сутки, второй половине — каптоприл по 50 мг 3 раза в сутки. За больными наблюдали в среднем 2,7 года, результаты исследования опубликовали в 2002 году. Смертность в группе лозартана составила 18%, в группе каптоприла — 16%. Статистически эта разница не является достоверной, поэтому сделаливывод, что оба препарата одинаково влияют на прогноз при осложненном инфаркте миокарда. При этом, больные намного лучше переносили терапию лозартаном. В группе этого препарата прекратили лечение 17% больных, а в группе каптоприла — 23%.

Влияние на уровень мочевой кислоты в крови

Лозартан обладает уникальной способностью повышать выделение мочевой кислоты с мочой и таким образом снижать ее концентрацию в крови. Этот эффект наблюдается даже в ситуациях, когда концентрация мочевой кислоты в крови растет из-за назначения тиазидного мочегонного лекарства дихлотиазида. Такое свойство лозартана является весьма ценным, поскольку тиазидные диуретики часто назначают при гипертонии в составе комбинированной терапии. По результатам исследования ELITE было установлено, что лозартан у пожилых больных с сердечной недостаточностью снижал уровень мочевой кислоты в крови почти на 10% от исходного. У пациентов, которые участвовали в исследовании LIFE, концентрация мочевой кислоты в крови снизилась на 29%.

Отметим, что когда больным гипертонией назначают ингибиторы АПФ и антагонисты кальция, то выделение мочевой кислоты с мочой (урикозурия) тоже повышается. Но при этом концентрация мочевой кислоты в крови не падает. Напомним, что повышенный ее уровень в крови является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Таким образом, целесообразно использовать комбинацию лозартана и дихлотиазида у больных гипертонией с нарушениями пуринового обмена, в том числе у тех, кто страдает подагрой.

Как известно, повышенная концентрация мочевой кислоты в крови встречается у 25% пациентов с гипертонией, а у 30% больных подагрой отмечается артериальная гипертензия. В 1999 и 2001 годах на английском языке были опубликованы статьи, в которых отмечали, что лозартан выводит мочевую кислоту из организма лучше, чем эпросартан и ирбесартан. Эти выводы были получены по результатам двойных слепых исследований, т. е. больные не знали, какой именно блокатор рецепторов ангиотензина-II они принимают.

Почему врачи и пациенты выбирают лозартан

Среди всех блокаторов ангиотензина-II только лозартан имеет 4 официальных показания к применению:

  • артериальная гипертензия;
  • пациенты, у которых гипертония на фоне гипертрофии левого желудочка сердца;
  • диабетическая нефропатия при сахарном диабете 2 типа;
  • хроническая сердечная недостаточность.

Лишь для пациентов, которые перенесли инфаркт миокарда, предпочтительным является валсартан.

В русскоязычных странах можно купить в аптеке лозартан в разных дозировках, что облегчает подбор оптимальной дозы для каждого пациента. Признано эффективным и целесообразным назначать лозартан в комбинации с тиазидным мочегонным лекарством дихлотиазадом. Выпускаются комбинированные таблетки:

  • Лориста Н — 50 мг лозартана + 12,5 мг гидрохлотиазида;
  • Лориста НД — 100 мг лозартана + 12,5 мг гидрохлотиазида.

Эти препараты удобны для пациентов, потому что их можно принимать 1 раз в сутки. Гидрохлотиазид повышает концентрацию мочевой кислоты в крови, но лозартан практически полностью предотвращает этот эффект. В то же время, действие обеих лекарств по снижению артериального давления и защите внутренних органов суммируется. Больные гипертонией проявляют высокую приверженность к лечению лозартаном, в т. ч. в комбинации с дихлотиазидом, потому что редко ощущают побочные действия. Это обеспечивает повышенную эффективность терапии.

lechenie-gipertonii.info

Эффективность применения лозартана (Лористы) в комплексном лечении артериальной гипертензии у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа

Распространенность артериальной гипертензии (АГ) и сахарного диабета (СД) в современном мировом сообществе постоянно растет и, согласно прогнозам, будет продолжать увеличиваться в ближайшие годы. «Болезни века» — так именуют сегодня АГ и СД. Предполагается, что к 2025 г. количество больных СД возрастет до 330 млн, что позволяет говорить о глобальной эпидемии диабета. Рост заболеваемости СД затрагивает как экономически развитые, так и развивающиеся страны. Подобная тенденция наблюдается и в Украине. Так, по данным МЗ, сегодня в стране официально зарегистрировано 1 млн 100 тыс. больных СД (распространенность составляет 2,2 %), однако эндокринологи считают, что реальная цифра заболеваемости в 2–2,5 раза выше указанной. Большинство больных (85–90 %) страдают СД 2-го типа [8].

В силу общности ряда факторов риска и патофизиологических механизмов АГ встречается у большинства (70–80 %) больных СД. Вероятность развития АГ на фоне СД увеличивается в зависимости от типа болезни, возраста и этнической принадлежности пациента, наличия ожирения и других компонентов метаболического синдрома. И наоборот, у лиц с повышенным артериальным давлением (АД) вероятность развития СД в течение ближайших 5 лет в 2,5 раза выше, чем в общей популяции. Следовательно, АГ и СД взаимосвязаны, и эта связь является патогенетической, т.е. имеются общие механизмы повышения как АД, так и уровня гликемии у пациентов с СД.

Таким образом, АГ может быть как следствием СД 2-го типа, так и причиной его развития. В ряде работ показано, что при длительном течении АГ вследствие хронического снижения периферического кровотока происходит снижение чувствительности тканей к инсулину с последующим развитием СД 2-го типа. СД и АГ, независимо от того, что первично, взаимно усугубляют тяжесть течения заболевания [6].

Несмотря на постоянное обновление данных о влиянии антигипертензивной терапии на прогноз больных СД по результатам крупных международных рандомизированных исследований, проблема по-прежнему остается актуальной и неразрешенной в реальной врачебной практике. Успехи долговременного лечения в амбулаторной врачебной практике весьма скромны и контроль над уровнем АД достигается всего у чуть более 10 % больных (с небольшими колебаниями по данным разных авторов в различных регионах и странах). Постоянно контролирует уровень своего АД в комплайенсе с врачом примерно 20 % больных АГ.

Что известно сегодня о снижении АД у больных СД? Сочетание АГ и СД заслуживает особого внимания, поскольку оба заболевания служат факторами риска многих микро- и макрососудистых поражений, включая сердечно-сосудистые катастрофы (инсульты, инфаркты, внезапную смерть), хроническое течение ишемической болезни сердца (ИБС), хроническую сердечную недостаточность (ХСН), хроническую почечную недостаточность (ХПН), периферические сосудистые заболевания, что обусловливает возрастание инвалидности и смертности. По этим причинам ассоциированная с СД АГ, независимо от ее степени, рассматривается как состояние высокого и очень высокого сердечно-сосудистого риска и уже со старта требует назначения антигипертензивной терапии с целью коррекции поражения органов-мишеней и профилактики тяжелых сердечно-сосудистых осложнений (ССО) [26].

С учетом высокого риска развития ССО у пациентов с СД и АГ, терапия должна быть оптимальной и влиять на оба заболевания. Цель лечения таких больных — отсрочить период развития ССО, снизить частоту их возникновения, а также общий риск смерти для обеспечения увеличения продолжительности жизни и улучшения ее качества. Согласно результатам исследований UKPDS, ADVANCE, жесткий контроль АД у таких больных способствует существенному снижению риска осложнений. Именно поэтому использование стратегии более тщательного контроля целевого уровня АД (< 130/80 мм рт.ст.) у пациентов с АГ и СД в сравнении со всей когортой пациентов с АГ должно рассматриваться как ежедневная рутинная клиническая практика.

Рекомендации, касающиеся особенностей стратегии лечения больных с АГ и СД, содержатся во всех современных практических руководствах. Европейское общество кардиологов и Европейское общество по гипертензии в 2007 г. опубликовали совместное руководство по лечению АГ, в котором больным с сочетанием АГ и СД предписывается необходимое использование эффективных и хорошо переносимых антигипертензивных препаратов. При этом особый акцент делается на том, что в таких случаях чаще всего приходится прибегать к комбинированному лечению, чтобы достичь целевого уровня АД и избежать побочных эффектов метаболического характера (комбинированная антигипертензивная терапия позволяет использовать более низкие дозы каждого из действующих веществ, тем самым снижая риск побочных эффектов) [5].

Согласно этим же рекомендациям, приоритетными препаратами для лечения АГ на фоне СД названы блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС): ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и/или блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), в т.ч. в сочетании с тиазидными диуретиками в малых дозах. Подобные предписания рекомендуются также стандартами Американской диабетической ассоциации по лечению СД (2008), руководством по ведению АГ Британского общества по гипертензии (2004), 7-м докладом Национального комитета США по профилактике, выявлению, оценке и лечению АГ (JNC-7, 2003) и другими авторитетными документами международного значения [11, 13].

Применение диуретиков у больных СД в комбинированных программах антигипертензивной терапии оправданно в связи с тем, что при СД вследствие гиперинсулинемии происходит задержка натрия и жидкости. Однако не все диуретики безопасны и эффективны для лечения АГ при СД. Нежелательно применение тиазидных, петлевых и калийсберегающих диуретиков в связи с их диабетогенным действием. Доказана целесообразность назначения тиазидоподобных диуретиков, в частности индапамида (PATS, NESTOR, LIVE, HYVET, ADVANCE) — метаболически нейтрального, не ухудшающего почечную гемодинамику, снижающего риск развития основных сердечно-сосудистых событий, включая смерть [14].

Эффективность использования ИАПФ у больных СД в сочетании с АГ доказана в исследованиях НОРЕ и MIKRO-HOPE, АВСD, FАСЕТ, UKPDS, ADVANCE [36].

Однако по мере накопления положительного опыта применения ИАПФ стали очевидны и их нежелательные свойства. Помимо широко известных сухого кашля (у 5–25 % больных) и ангионевротического отека, в нефрологии огромное значение имеют специфические почечные осложнения терапии ИАПФ: резкое снижение скорости клубочковой фильтрации, сопровождающееся повышением уровня креатинина сыворотки крови, гиперкалиемия. Предрасполагающими факторами усугубления имеющегося нарушения функции почек являются атеросклероз почечных артерий, застойная сердечная недостаточность, гипотония и гиповолемия.

Поэтому в настоящее время все более активно проводятся исследования в отношении применения БРА у этой категории больных. В отличие от ИАПФ, которые блокируют только основной путь продукции ангиотензина II и не влияют на альтернативные пути его образования (феномен уклонения РААС от контроля препаратами этой группы), БРА более полно блокируют патофизиологические эффекты ангиотензина II: селективно предотвращают стимуляцию АТ1-рецепторов и тем самым блокируют эффекты ангиотензина II независимо от пути его образования (прямой механизм действия), блокада АТ1-рецепторов приводит к реактивной гиперактивации РААС и повышению образования ангиотензина II, который в условиях блокады АТ1-рецепторов связывается с АТ2-рецепторами, стимуляция которых сопровождается вазодилатацией, высвобождением оксида азота, простациклина, натрийуретическим действием, торможением активности коллагеназы и пролиферации эндотелиоцитов, фибробластов и другими антипролиферативными эффектами (косвенный механизм действия) [4, 16–18, 27].

Очень важным для этой группы препаратов является доказанное в ряде исследований (LIFE, VALUE, CHARM) влияние БРА на углеводный и жировой обмен [14, 28, 35]. Наиболее значимы эти эффекты БРА у пациентов с СД 2-го типа и метаболическим синдромом [24]. Под влиянием БРА происходило уменьшение инсулинорезистентности ткани за счет стимуляции ядерных РРАR-γ-рецепторов клеток жировой, мышечной ткани и гепатоцитов, причем эффект этот был сопоставим с действием пероральных гипогликемических препаратов. Клинические наблюдения показали, что у тех пациентов, которые получали БРА в качестве антигипертензивного средства или в комплексной терапии ХСН, уменьшалась заболеваемость сахарным диабетом [19, 36, 38].

Со стимуляцией РРАR-γ-рецепторов связаны также гиполипидемические эффекты БРА (снижение уровня общего холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеинов низкой плотности, повышение содержания антиатерогенных липопротеинов высокой плотности). Таким образом, БРА являются не только метаболически нейтральными препаратами, но и улучшают углеводный и липидный профили пациентов с СД 2-го типа.

В последнее десятилетие завершились исследования, подтвердившие наличие мощного органопротективного действия у БРА и их способность улучшать прогноз при сердечно-сосудистых заболеваниях, прежде всего АГ (LIFE, SCOPE, VALUE), замедлять переход от микроальбуминурии к выраженной протеинурии, тормозить развитие терминальной почечной недостаточности при диабетической нефропатии (IDNT, RENAAL), снижать риск ССО у больных, относящихся к группе высокого риска их развития, и потому БРА рекомендуются авторами руководств как одна из обязательных составляющих комбинированной антигипертензивной терапии, а также рассматриваются как предпочтительные в случае монотерапии, если одного препарата достаточно для контроля АД [2, 3].

У 40 % пациентов с СД 2-го типа развивается нефропатия, поэтому профилактика и раннее выявление этого состояния, а также адекватная терапия являются необходимым условием профилактики ХПН.

Проведено несколько крупных контролируемых исследований, в которых убедительно показано, что БРА предупреждают прогрессирование поражения почек. В двойном слепом плацебо-контролируемом рандомизированном исследовании RENAAL изучали влияние лозартана на прогрессирование нефропатии у 1513 больных СД. БРА оказывают благоприятное воздействие на почечную гемодинамику (блокируя АТ1-рецепторы в эфферентных артериолах почечных клубочков, приводят к снижению фильтрационного давления в них, а стимуляция АТ2-рецепторов афферентных и эфферентных артериол приводит к увеличению эффективного почечного плазмотока), стимулируют натрийурез и подавляют прогрессирование нефросклероза (замедляют пролиферацию фибробластов и клеток мезангия, усиливают апоптоз). В сравнении с ИАПФ применение БРА сопровождается менее выраженным снижением скорости клубочковой фильтрации и повышением уровня креатинина (это связывают с отсутствием влияния БРА на уровень брадикинина, поскольку в эксперименте одновременное назначение с ИАПФ антагониста брадикинина предотвращало эти явления) [20, 22].

Уменьшение протеинурии является главным фактором не только нефро-, но и кардиопротекции. Наличие микроальбуминурии у больных с СД требует назначения этих препаратов даже на фоне нормального АД, поскольку блокаторы РААС четко подтвердили свои выраженные ренопротективные эффекты независимо от антигипертензивного действия [21]. Доказано, что добавление к схеме антигипертензивной терапии лозартана привело к снижению риска удвоения концентрации креатинина сыворотки крови на 25 %, вероятности развития терминальной ХПН — на 28 %, редукции протеинурии — на 40 % [23].

Есть еще один важный аспект применения лозартана: он обладает уникальной способностью вызывать урикозурию и снижать содержание мочевой кислоты в сыворотке крови. Повышенный уровень мочевой кислоты ассоциирован с сердечно-сосудистой заболеваемостью и может рассматриваться в качестве фактора риска АГ и ее осложнений [31].

Способность снижать уровень мочевой кислоты отличает лозартан от других групп антигипертензивных препаратов. Урикозурическое действие лозартана объясняют способностью его молекулы (в отличие от его активного метаболита) влиять на реабсорбцию уратов в проксимальных почечных канальцах. Интересно, что применение ИАПФ и антагонистов кальция также сопровождается умеренным урикозурическим действием, но не приводит к снижению уровня мочевой кислоты в плазме крови. Не исключено, что лозартан оказывает дополнительное нефропротективное действие за счет снижения степени повреждения канальцев почки кристаллами мочевой кислоты на фоне уменьшения ее концентрации в крови.

Клинически урикозурический и гипоурикемический эффекты лозартана описаны весьма убедительно, в том числе и в ситуациях, когда повышение концентрации мочевой кислоты происходило на фоне применения гидрохлортиазида. Последний факт весьма важен, поскольку тиазидные диуретики являются важнейшим компонентом комбини­рованной терапии АГ у подавляющего большинства больных и могут повышать уровень мочевой кислоты. Примечательно, что в исследовании ELITE у пожилых больных с сердечной недостаточностью лозартан снижал уровень мочевой кислоты почти на 10 % от исходного уровня [25], а в исследовании LIFE на фоне приема лозартана уровень мочевой кислоты в сыворотке крови больных снизился на 29 % (p = 0,004).

Уникальная особенность лозартана снижать уровень мочевой кислоты может быть использована у больных АГ с сопутствующими нарушениями пуринового обмена, в том числе с подагрой.

Таким образом, современная терапия, основанная на примерно равной антигипертензивной эффективности основных классов препаратов, применяемых для лечения АГ, в большинстве случаев может приводить к достижению целевого уровня АД, в то же время способность препаратов оказывать дополнительные метаболические и органопротективные эффекты может расцениваться как одно из решающих условий для выбора конкретного препарата или комбинации.

БРА обладают широким профилем безопасности и переносимости, сравнимым с плацебо. Они значительно реже вызывают гипотензию и коллаптоидные реакции, не обладают гипотоническим эффектом первой дозы, а внезапная отмена препарата не сопровождается синдромом «рикошета». При их использовании значительно реже встречаются такие нежелательные эффекты, свойственные родственному классу ИАПФ, как сухой кашель, гиперкалиемия, ангионевротический отек. Возникающие в редких случаях побочные эффекты не являются серьезными, не требуют отмены препарата. БРА действуют вне зависимости от возраста, пола, расы, при любом варианте гемодинамики, что выгодно отличает их от других классов антигипертензивных препаратов.

Установлено, что доля пациентов, продолжающих терапию ИАПФ и БРА в течение 2 лет, значительно больше (более 60 %), чем количество больных, предпочитающих другие препараты. Это во многом объясняется достаточно высокой эффективностью, хорошей переносимостью, низкой частотой побочных эффектов этого класса препаратов. Однако и сегодня у практического врача сохраняет свою актуальность вопрос оптимального выбора программы долговременной комбинированной антигипертензивной терапии при АГ и СД в амбулаторных условиях. Одной из причин меньшей назначаемости БРА является предубеждение врачей: гипотензивный эффект БРА считается менее выраженным. Результаты клинических исследований доказали, что БРА обладают эффективным и стойким гипотензивным эффектом, толерантность или эффект «ускользания» наблюдаются значительно реже, в отличие от ИАПФ, но нужно помнить о том, что максимальный гипотензивный эффект проявляется через более длительное время — от 2 до 4–5 недель (в зависимости от химической структуры сартана).

Одним из лучших генериков лозартана, завоевавшим признание в 27 странах мира, в том числе и в Украине, является препарат Лориста (КРКА, Словения). Лориста выпускается в таблетках, покрытых пленочной оболочкой, в дозировках 50 и 100 мг. Существуют также комбинированные формы с гидрохлортиазидом — Лориста Н (50 мг лозартана плюс 12,5 мг гидрохлортиазида) и Лориста HD (100 мг лозартана плюс 25 мг гидрохлортиазида). Лориста полностью биоэквивалентна оригинальному лозартану, что подтверждается фармакокинетическими кривыми как для лозартана, так и для его активного метаболита Е3174 [15].

Цель исследования: изучить клиническую эффективность и переносимость долговременной антигипертензивной терапии, нефропротекторную и урикозурическую эффективность Лористы в комплексном лечении пациентов с АГ 2-й степени в сочетании с СД 2-го типа и избыточной массой тела (ИМТ > 24 кг/м2).

Материалы и методы

Изучены амбулаторные карты 264 пациентов с АГ и СД 2-го типа диспансерной группы одной из поликлиник промышленного района г. Днепропетровска. Детальный анализ медицинской документации, общение в режиме писем (анкетирование) и телефонных звонков выявили, что лишь 36 % пациентов продолжают выполнять рекомендации врачей по контролю АД после стационарного либо амбулаторного лечения, 41 % пациентов принимают лекарства периодически при высоких значениях АД, остальные не считают это необходимым, однако рекомендации эндокринолога выполняют (не всегда в полном объеме) 96 % из них. Среди этой когорты пациентов лечатся регулярно и эффективно (АД < 130/80 мм рт.ст.) в течение последних полугода только 11 %, из них 73 % изменили первоначальные назначения по рекомендациям других врачей в 32 % случаев, в остальных — по рекомендациям фармацевтов аптек.

В дальнейшем в открытом сравнительном рандомизированном проспективном исследовании приняли участие 48 пациентов (16 мужчин и 32 женщины) диспансерной группы поликлиники с диагнозом ГБ ІІ стадии, 2-й степени в сочетании с СД 2-го типа, средней и легкой степени тяжести в стадии компенсации и ИМТ > 24 кг/м2, у которых антигипертензивная терапия была неэффективна или пациенты не принимали регулярно назначаемые антигипертензивные препараты (уровень АД ≥ 160/100 мм рт.ст.). Возраст пациентов составил 36–59 лет, анамнез АГ от 2 до 8 лет, СД — от 1 до 5 лет. Критериями невключения в исследование были симптомные ИБС, ХПБ, другие ассоциированные состояния. Верификацию диагноза и мониторинг клинического состояния пациентов проводили согласно рекомендациям Европейского общества гипертензии (2007 г.), Украинской ассоциации кардиологов по профилактике и лечению артериальной гипертензии (2008 г.), Европейского кардиологического общества совместно с Европейской ассоциацией по изучению сахарного диабета (2007 г.).

Наблюдаемые больные были разделены на 2 группы. В основную группу включены пациенты, в анамнезе отказавшиеся от приема ИАПФ ввиду непереносимости препарата (сухой кашель, ангионевротический отек и др.).

Все пациенты отнесены к высокому и очень высокому риску сердечно-сосудистых событий, поэтому со старта им назначалась комбинированная антигипертензивная терапия. Схема терапии в обеих группах включала тиазидоподобный диуретик индапамид 2,5 мг 1 раз в сутки. Основная группа пациентов (26 человек) принимала БРА лозартан (препарат Лориста, КРКА, Словения) в дозе 100 мг 1 раз в сутки утром, а группа сравнения (22 человека) — ИАПФ лизиноприл в дозе 20 мг 1 раз в сутки. Базисная терапия включала антиагрегантные и гипогликемические препараты (при необходимости). Обязательным условием было соблюдение диетических рекомендаций. Наблюдение за обеими группами пациентов длилось в течение 12 недель. Рандомизацию выполняли методом конвертов.

Обследование проводили по традиционной методике с динамическим изучением клинического симптомокомплекса, данных измерения офисного и домашнего АД (ежедневный дневник самоконтроля), а также биохимической панели, характеризующей липидный, углеводный профиль, уровень мочевой кислоты (перед началом лечения и с интервалом 4 недели), исследование уровня гликозилированного гемоглобина (Hb1Ac), суточное мониторирование АД, ЭхоКГ — в начале и конце исследования.

Статистическую обработку полученного материала проводили методами вариационной статистики с помощью компьютерной программы StatPlus 2006 Professional. Достоверность полученных результатов оценивали с помощью параметрического t-критерия Стьюдента.

Результаты исследования

Проведенное лечение пациентов основной группы препаратом Лориста в дозе 100 мг в сутки в комбинации с индапамидом 2,5 мг в сутки обеспечило достоверное снижение уровня систолического АД (САД) на 18,3 % (р < 0,001), диастолического АД (ДАД) — на 15,8 % (р < 0,001), пульсового АД (ПАД) — на 26,83 % (р < 0,001) и позволило достигнуть целевого уровня АД у 65,4 % пациентов. В группе сравнения с применением Лизиноприла в дозе 20 мг в сутки в комбинации с индапамидом 2,5 мг в сутки эти показатели равнялись соответственно 17,6, 16,2 и 24,12 % и достижение целевого уровня АД наблюдалось у 63,6 % пациентов (рис. 1 и 2).

Таким образом, получены хорошие результаты снижения АД у пациентов с АГ и СД на фоне приема препарата Лориста, что соответствует данным многоцентровых исследований с применением стандарта гипотензивной терапии у этой группы пациентов — ИАПФ. Статистически достоверные различия в уровнях АД первой и второй группы отсутствовали.

У 18 пациентов основной и 16 пациентов группы сравнения при первичном обследовании была выявлена микроальбуминурия. В динамике наблюдения установлено, что за 12 недель применения Лористы уровень микроальбуминурии достоверно снизился в основной группе (табл. 1), что не наблюдалось в группе сравнения.

Полученные данные еще раз подтверждают, что лозартан является препаратом выбора у пациентов с поражением почек при сахарном диабете. Немаловажно для пациентов с АГ и СД отсутствие отрицательного влияния гипотензивных препаратов на уровень глюкозы крови, толерантность к глюкозе, липидограмму. С этой целью проводилось исследование гликозилированного гемоглобина и холестерина общего, низкой и высокой плотности, триглицеридов. За 12 недель лечения как в группе Лористы, так и в группе лизиноприла не отмечено влияния обоих препаратов на эти показатели (табл. 2).

Таким образом, применение Лористы в течение 12 недель не оказывает достоверного влияния на основные показатели метаболизма глюкозы и липидов у пациентов с АГ и СД.

У 12 пациентов группы Лористы (46,2 %) и 10 пациентов группы лизиноприла (45,5 %) до начала исследования отмечалось повышение уровня мочевой кислоты. После лечения в группе Лористы уровень мочевой кислоты достоверно снизился в среднем на 15 %, в группе пациентов, принимавших лизино­прил, показатели не изменились (табл. 3).

Улучшение показателей уровня мочевой кислоты дает возможность использовать Лористу при лечении АГ на фоне сопутствующей диабетической нефропатии и гиперурикемии. Применение препарата обеспечивает сохранность благоприятных эффектов ангиотензина II, не сопровождается повышением уровня брадикинина, что предопределяет лучшую переносимость Лористы по сравнению с лизиноприлом и их взаимозаменяемость без потери клинической эффективности.

Традиционно БРА характеризуются значительно лучшей переносимостью по сравнению с другими классами антигипертензивных средств. Для ИАПФ широко известным побочным эффектом, из-за которого некоторые пациенты вынуждены прекращать прием препарата, является сухой кашель. В нашем исследовании эта закономерность подтвердилась в очередной раз: в группе Лористы не зафиксировано ни одного случая кашля, в то же время в группе лизиноприла сухой навязчивый кашель был отмечен у 6 человек (31,8 %), и 3 человека (13,6 %) к концу исследования отказались от приема лизиноприла в связи с кашлем. За период применения Лористы побочных явлений/реакций зарегистрировано не было.

Выводы

1. Блокатор рецепторов ангиотензина ІІ — препарат Лориста (КРКА, Словения) отвечает современным требованиям к антигипертензивным средствам и является эффективным и безопасным при лечении артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом 2-го типа.

2. В результате 12-недельного сравнительного рандомизированного исследования выявлена сопоставимая антигипертензивная эффективность БРА Лористы в дозировке 100 мг в сутки и ИАПФ лизиноприла в дозировке 20 мг в сутки при лечении умеренной артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом 2-го типа.

3. На фоне приема Лористы 100 мг в сутки и ­лизиноприла 20 мг в сутки (в комбинации с индапамидом, 2,5 мг в сутки, в течение 12 недель у пациентов с умеренной артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2-го типа было достигнуто снижение систолического артериального давления на 18,3 и 17,6 %, диастолического артериального давления на 15,8 и 16,2 % соответственно. Целевое артериальное давление достигнуто в группе Лористы у 65,4 % пациентов, лизиноприла — у 63,6 % пациентов.

4. При длительном приеме препарата Лориста в дозе 100 мг в сутки достигнуто достоверное снижение микроальбуминурии у наблюдаемых пациентов, что является благоприятным фактором снижения риска развития ХПН и сердечно-сосудистых осложнений.

5. Применение Лористы и Лизиноприла в течение 12 недель не выявило достоверно значимого влияния на липидный состав, уровень глюкозы крови у исследуемой группы пациентов.

6. Прием Лористы в дозе 100 мг в сутки привел к достоверному снижению уровня мочевой кислоты на 15 %. Прием лизиноприла не оказал влияния на уровень мочевой кислоты.

7. Применение препарата Лориста в дозировке 100 мг 1 раз в сутки целесообразно и безопасно у пациентов с умеренной артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа и может широко применяться в терапевтической практике для предотвращения сердечно-сосудистых осложнений и увеличения продолжительности и качества жизни этих пациентов.

www.mif-ua.com

препараты для медикаментозного лечения СД

Информация в статье не будет новой для людей, знающих не понаслышке, что такое болезнь XXI века, коей является сахарный диабет, да и цель такая не ставится. Однако она будет весьма полезной для тех, кто нуждается в подробной и систематизированной информации относительно диабета 2 типа и способах его лечения.

Содержание статьи

Кратко о диабете

Для освежения памяти стоит отметить, что с переменным успехом мир борется с двумя типами диабета. В чем их принципиальная разница?

Первый связан с дисфункцией поджелудочной железы, которая перестает вырабатывать необходимое количество инсулина, регулирующего содержание сахара в крови.

При втором типе сахарной болезни поджелудочная вырабатывает достаточное количество инсулина, но отдельные органы и ткани перестают воспринимать этот регулирующий инсулиновый сигнал.

Тогда непонимающий «инсулиновый генератор» начинает производить все больше и больше этого гормона, что приводит к скорейшему износу бета-клеток, отвечающих за его синтез.

Именно благодаря таким различиям болезни получили свои названия:

  1. Первый тип – инсулинзависимый.
  2. Второй тип – инсулиннезависимый.

Надеемся, что теперь все стало понятным и логично перейти к следующему разделу – лечению диабета 2 типа. Он, к слову сказать, встречается у 90% больных этим недугом.

Использование лекарств при СД 2 типа

На сегодняшний день медикаментозное лечение сахарного диабета 2 типа не способно избавить от недуга полностью, забыв о нем навсегда. Но это, чтобы вы понимали, не приговор. Режим питания и прием сопутствующих лекарственных препаратов позволит вам продолжать радоваться жизни и не утратить яркости ее красок.

Вырабатывая стратегию лечения, врачи рассматривают четыре тактических этапа, включающих медикаментозную помощь:

  1. Первый: диета с низким содержанием углеводов.
  2. Второй: диета с низким содержанием углеводов + включение активных физических нагрузок.
  3. Третий: первые два + таблетки от диабета, стимулирующие восприятие клеток к инсулину.
  4. Четвертый: задействуется при тяжелых, запущенных формах диабета. Первые две + инсулиновая инъекция + лекарственные препараты.

Важно! Необходимое условие поддержания организма в относительном тонусе – системность и последовательность. Не допускайте «перескакивания» с этапов — это может привести организм к быстрому привыканию к методу лечения и ослаблению собственных внутренних мотивационных функций.

Принципиальная схема лечения СД 2

Основные препараты для лечения

Предваряя детальное рассмотрение лекарств, влияющих на благоприятный конечный результат при лечении сахарной болезни, необходимо отметить, что список таблеток от диабета 2 типа довольно большой и его разделили на ряд категорий.

Отличаются они органами, на которые осуществляется воздействие, и локацией:

  • поджелудочная железа;
  • тощая кишка;
  • периферические ткани.

Объединяющий признак и главное назначение всех лекарств – это снижение уровня сахара в крови.

К основным группам относятся:

  1. Сульфонилмочевина. Эта группа за счет мотивации поджелудочной железы способствует снижению уровня сахара.
  2. Бигуаниды. Механизм действия основан на стимулировании процесса усвоения глюкозы за счет подавления глюконеогенеза.
  3. Тиазолидиндионы. При приеме этих лекарств уменьшается инсулиновая резистентность, то есть клетки начинают активно реагировать на инсулин, понижая тем самым содержание сахара в крови.
  4. Ингибиторы альфа-глюкозидазы. При всасывании желудком различных углеводов эти средства снижают активность кишечника, чем, в свою очередь, уменьшают содержание глюкозы.
  5. Глиниды. Мотивируют производство инсулина и, соответственно, снижают сахар в крови.
  6. Инкретины. Новая группа лекарств, которые способствуют увеличению производства инсулина.

Производные сульфонилмочевины

В процессе лечения СД второго типа сахароснижающие лекарственные средства, в основе которых лежит сульфонилмочевина, работают по нескольким направлениям:

  • снижают присутствие гликогена в крови;
  • мотивируют секрецию инсулина;
  • активизируют функцию β-клеток поджелудочной.

Названия препаратов: Амарил, Диабетон, Минидиаб, Глюренорм, Манинил, Гликлазид МВ.

Достоинства:

  1. Все препараты обладают значительным сахароснижающим эффектом.
  2. Некоторые препараты (смотреть показания) минимизируют возможность образования тромбов.
  3. Такие средства, как Гликлазид МВ – активно защищают почки.

Недостатки:

  1. Присутствует довольно высокий риск гипогликемии – падения сахара ниже нормы.
  2. Быстрое развитие резистентности – устойчивости организма к данным препаратам.
  3. При воздействии на процесс выработки инсулина существует большая вероятность возбуждения аппетита и, как следствие, увеличение массы тела.

Важно:

  • эффективное воздействие рассчитано на 12 часов, поэтому их необходимо принимать два раза в сутки;
  • лекарства этой группы категорически не рекомендованы при сердечно-сосудистых заболеваниях, ибо они негативно воздействуют на калиевые каналы.

Бигуаниды

Эта группа препаратов, «пробуждая» клетки, мотивирует их отзывчивость на восприятие к вырабатываемому собственному инсулину, а также притормаживает кишечник при впитывании глюкозы.

Побочные проявления, выявленные в ходе клинических испытаний, накладывают некоторые возрастные ограничения, касающиеся людей пожилого возраста, а также на больных, страдающих заболеванием сердца, печени, почек.

Названия: Метформин, Глюкофаж, Сиофор.

Достоинства:

  1. Не стимулируют выработку избыточного объема инсулина, а мотивируют к более глубокому потреблению уже выработанного гормона, что, в свою очередь, оберегает поджелудочную железу от излишней нагрузки.
  2. Обладают довольно эффективным действием по сравнению со средствами сульфонилмочевиновой группы.
  3. Не способствуют обострению чувства голода — это благотворно влияет на снижение веса.
  4. В процессе приема липидный профиль (содержание холестерина в крови) значительно улучшается.
  5. Значительно улучшается тромбоцитарное звено гемостаза – процесса образования тромбов на поврежденных сосудах (заживление).

Недостатки:

  • возможное проявление дисфункции ЖКТ;
  • не исключен риск образования молочной кислоты – лактатацидоз.

Видео от доктора Малышевой:

Ингибиторы α-глюкозидазы

Врагами диабетиков являются различные углеводы, такие как сахароза, мальтоза, крахмал и прочие, хотя их с удовольствием всасывает кишечник, нанося существенный вред организму. Чтобы уменьшить аппетит последнего и снизить его активность, принимаются ингибиторы α-глюкозидазы (альфа-глюкозидазы).

Названия: Акарбоза, Миглитол, Диастабол, Глюкобай. Во всех препаратах активнодействующее вещество – акарбоза.

Достоинства:

  1. Во время приема ингибиторов уровень инсулина не увеличивается, то есть не создается угроза наступления гипогликемии.
  2. Акарбоза минимизирует процесс впитывания углеводов, создавая условия к снижению количества потребленных калорий и, как результат, – уменьшению веса больного.
  3. Замечено, что длительное потребление акарбозы снижает скорость развития атеросклеротических процессов в сердечно-сосудистой системе.
  4. Сами по себе ингибиторы не интегрируются в структуру крови и не опасны осложнениями.

Недостатки:

  1. В процессе пищеварения некоторые углеводы не подвержены ферментативному воздействию и в кишечнике они являются основными провокаторами брожения, оно проявляются в метеоризме и диарее.
  2. По сравнению с бигуанидами и сульфонилмочевиной акарбоза обладает меньшим сахароснижающим эффектом.

Важный совет! Во избежание негативных побочных эффектов прием акарбозы необходимо начинать с малых доз, увеличивая постепенно прием до рекомендательных норм.

Глиниды

Лечебный механизм этих средств заключается в блокировании калиевых АТФ-чувствительных каналов, которые задействованы в процессе регуляции инсулина, выделяемого бета-клетками, и снижении риска возникновения гипергликемии (избытка сахара), которая может последовать после приема пищи.

Названия: Новонорм, Старликс, Репаглинид, Натеглинид.

Достоинства:

  • инсулинотропный эффект достигается в максимально короткое время – спустя 7 минут после еды;
  • восстановление первой фазы секреции инсулина происходит за счет регулярного приема глинидов;
  • препараты данной группы обеспечивают оптимальную концентрацию инсулина между приемами пищи.

Недостатки:

  • глиниды, воздействуя на организм, косвенно провоцируют увеличение массы диабетиков.
  • длительное применение этих лекарств приводит к привыканию и, как следствие, снижается их эффективность.

Важно! При ярко выраженной гипергликемии эксклюзивный прием глинидов не приносит должного эффекта. Только сбалансированное их применение вместе с бигуанидами дает желаемый результат.

Инкретины

Как и при классическом противостоянии, совершенствование медицинских средств борьбы с СД не стоит на месте. За последние десять лет осуществлен реальный прорыв в инструментарии. Открыты удивительные лечебные свойства гормонов, способных активно стимулировать выработку инсулина – инкретинов.

Суть их влияния состоит в том, что после приема пищи благодаря инкретинам в организме секретируется более 70% инсулина. И к большому сожалению, у больных СД 2 типа активность этого процесса значительно снижена.

На помощь организму пришли новые медицинские препараты, активизирующие воспроизводство инсулина.

Их объединили в две группы гормонов:

  1. Агонисты глюкогоноподобного пептида-1 или ГПП-1.
  2. Глюкозозависимый инсулинотропный полипептид или ГИП.

Характеристика инкретинов:

Достоинства Недостатки Противопоказания и побочные эффекты
Мала вероятность возникновения гипогликемии Проявляется некоторый дискомфорт в работе ЖКТ Осложненная форма почечной недостаточности
Способствуют снижению массы тела Не исключена вероятность развития панкреатита Поражение печени, цирроз
Нормализуют артериальное давление Высокая цена Кетоацидоз
Выполняют защитные функции клеток поджелудочной железы Применение только с помощью инъекций Беременность, кормление грудным молоком
Возможны снижение аппетита, тошнота, головная боль, излишняя потливость, рвота, расстройство желудка

Перечень лекарств иностранного производства утвержден Минздравом, их хождение разрешено на территории России.

Вот наиболее популярные лекарственные препараты:

  • Экзенатид (Баета) – лекарство из Германии.
  • Лираглутид – датская фармацевтическая группа.
  • Ситаглиптин (Янувия) – изготовлено голландской фармацевтической фабрикой.
  • Вилдаглиптин (Галвус) – Швейцарское производство.
  • Саксаглиптин – американское лекарство от диабета.
  • Линаглиптин (Транжета) – произведено в Германии.
  • Liksysenatyd – французское средство.
  • Албиглутид (Танзеум) – лекарство из Германии.

Важно! Активация ГПП-1 в организме происходит только при высоком уровне сахара. При снижении содержания глюкозы в крови его действие замедляется и прекращается – в этом заключаются их защитная функция против возникновения гипогликемии.

Тематический видеоматериал с медицинской конференции:

Другие медикаменты, используемые диабетиками

Как было неоднократно замечено, «война» с сахарным диабетом второго типа ведется по всем направлениям, не ограничиваясь только сахароснижающей медициной.

Во избежание побочных эффектов и для общего укрепления функциональных способностей организма, врачи используют препараты различного назначения:

  1. Борьба с высоким давлением – гипотензивные средства.
  2. Укрепление сердечных мышц и сосудов – кардио- и вазотоники.
  3. Ферментные средства для сбалансированной работы ЖКТ: пробиотики – специально выведенные бактерии и пребиотики – «еда» для пробиотиков.
  4. Обезболивающие и противосудорожные медикаменты. Эти средства необходимы для нейтрализации полинейропатии – осложнения сахарного диабета.
  5. Антикоагулянты – лекарства, блокирующие тромбообразующие проявления.
  6. Для восстановления метаболизма (обменных процессов), назначаются фибраты и статины.

Важно! Опытные и квалифицированные эндокринологи, в совокупности с основными лекарственными препаратами назначают биологически активные добавки (БАД) и нефропротекторы – медицинские средства, обеспечивающие сохранение функций почек.

Комбинированные

В разделах статьи, где рассматривались основные лекарственные группы, подчеркивалось, что порой эксклюзивное (моно) применение лекарств одного типа не дает желаемого результата.

Ученые пришли к выводу об эффективности препаратов комбинированного назначения. Данное решение позволило усилить лечебный эффект, воздействуя на разные точки организма, а также уменьшить побочные проявления.

Примеры такой успешной комбинации можно проследить в таблице:

Название и комбинационный состав Особенности воздействия
Амарил М: Метформин + Глимепирид В состав всех лекарств входят препараты на основе сульфонилмочевины и метформин. Первые активизируют выделение инсулина из бета-клеток, метморфин, в свою очередь, повышает чувствительность тканей к инсулину и образованной печенью глюкозе.
Глимекомб: Гликлазид + Метформин.
Глибомет, Глюконорм, Глюкованс: Глибенкламид + Метформин.
Янумет: Метформин + Ситаглиптин. Взаимодополняющая комбинация, представленная в двух лекарствах, усиливает лечебный эффект. Блокаторы (ингибиторы), коим является Ситаглиптин, успешно гармонирует с Метформином, который улучшает метаболизм (обмен веществ) в организме.
Галвус Мет: Вилдаглиптин + Метформин.

Лекарства для диабетиков пожилого возраста

Для эффективного лечения диабета больным преклонного и пожилого возраста, кроме медикаментозного воздействия на заболевание, необходимо включить две сопутствующие мотивационные программы:

  1. Отказ от высококалорийной пищи.
  2. Включение в повседневный режим посильных физических нагрузок.

Кроме того, для комплексного лечения применяются лекарственные препараты следующих групп:

  1. Бигуаниды: Сиофор, Метфогамма, Глюкофаж, Авандамет, Багомет.
  2. Производные сульфонилмочевины: Гликлазид, Глимепирид, Гликвидон, Глипизид GITS.
  3. Глиптины: Ситаглиптин, Вилдаглиптин, Саксаглиптин.
  4. Ингибиторы альфа-глюкозидазы: Диастабол, Глюкобай.
  5. Инсулин.

Гипотензивные средства

Препараты, снижающие артериальное давление, представлены самой длинной линейкой среди всех «собратьев» многочисленной лекарственной семьи.

Именно артериальная гипертензия (АГ) является сопутствующей сахарному диабету патологией. Зачастую ее симптомы возникают даже раньше клинической картины основного недуга.

Список лекарств, обладающих гипотензивными функциями, довольно обширен, но не все они могут претендовать на статус помощников при лечении СД 2 типа – это все связано с возникающими побочными явлениями.

Ученые выделяют пять основных групп гипотензивных препаратов:

  1. Мочегонные. Петлевые диуретики и тиазиды: Индапамид, Ипотиазид, Хлорталидон, Эдекрин, Лазикс. Лекарства этой группы способны только снизить артериальное давление, но не устранить причинно-следственные связи.
  2. Блокаторы рецепторов ангиотензина II: Лозартан, Микардис – по действию они схожи с ингибиторами АПФ, но гораздо лучше переносятся больными.
  3. Антагонисты кальция: Нифедипин, Верапамил, расширяя просвет сосудов, снижают вероятность появления альбуминурии – выделение сверхнормового количества белка в мочу.
  4. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ): Эналаприл, Каптоприл – защищают сердце и сосуды, оказывая нефропротекторное действие.
  5. Бета-адреноблокаторы: Небилет, Карведол – оказывают влияние на клеточную ткань, расположенную в сердце и почках.

Статины и фибраты

Назначение этой группы трудно недооценить, ведь это эффективное средство в борьбе с атеросклеротическим поражением сосудов.

Статины регулируют процесс образования холестерина, противостоят появлению бляшек на внутренних стенках сосудов.

Перечень лекарств из группы статинов:

  • Питавастатин;
  • Симвастатин;
  • Ловастатин;
  • Правастатин;
  • Озувастатин;
  • Флувастатин;
  • Аторвастатин.

Важно! В ходе медицинских исследований сделано обобщение, что лучшие лекарства статиновой группы – это препараты, произведенные на основе розувастатина, питавастатина, аторвастатина и церивастатина.

Фибраты сконцентрированы на угнетении процесса синтеза в печени триглицеридов – нейтральных жиров и выводу их из крови.

К ним относятся:

  • Липанор;
  • Липантил;
  • Лопид;
  • Атромид;
  • Атромидин;
  • Безамидин;
  • Мисклерон;
  • Гевилон;
  • Трайкор;
  • Нормолит;
  • Липантил;
  • Безалип.

Важно! Ученые заметили, что при длительном применении фибраты и статины способны существенно снизить вероятность возникновения инфарктов, тем более с летальным исходом.

Видео от доктора Малышевой:

Нейропротекторы

Коварство «сладкой болезни», как еще называют сахарный диабет, проявляется по многим направлениям. В отдельных случаях пред ней не способна устоять даже наша нервная система.

Ее поражение и угнетенное состояние имеет следующие проявления:

Поэтому главное назначение нейропротекторов состоит в сбалансировании метаболизма головного мозга (обмена веществ) и максимальном энергетическом обеспечении его клеток.

Именно нейропротекторы являются надежными помощниками головного мозга в его противодействии различным негативным проявлениям, к которым относится сахарный диабет второго типа.

По локациям применения группу нейропротекторов поделили на пять подгрупп:

  1. Лекарства, улучшающие кровообращение: Тиклид, Синкумар, Клопидогрел, Фенилин, Клопидогрел, Варфарин.
  2. Ноотропные: Пирацетам, Церебролизин, Семакс. Пикамилон, Цераксон.
  3. Антиоксиданты: Корвитин, Кверцетин, Глицин, Флакумин, Ниацин, Глютамин, Комплат
  4. Лекарственные средства комбинированного действия: Тиоцетам, Фезам.
  5. Адаптогены: настойка элеутерококка, жидкий экстракт женьшеня, настойка китайского лимонника.

Сахарный диабет 2 типа – это тяжелый недуг, кардинально изменяющий весь жизненный уклад человека. Однако не стоит отчаиваться.

Берем в руки мольберт  и раскрашиваем яркими цветами каждый наступивший день, положив в основу палитры три главных компонента: низкокалорийное здоровое питание, оптимальные физические нагрузки и комплексное медикаментозное лечение.

Поверьте – картина получится восхитительная.

diabethelp.guru


Смотрите также