Сахарный диабет. Диабетический кетоацидоз. Сахарный диабет 1 типа кетоацидоз история болезни


"Сахарный диабет 1типа. Кетоацидоз. Алкогольная интоксикация"

                            Клинический диагноз:

     Основной:  Сахарный диабет 1типа.

     Сопутствующая патология: Кетоацидоз. Алкогольная интоксикация.

                            Клинико-патофизиологический диагноз:

       Полиорганная недостаточность: синдром острого поражения легких , острая дыхательная недостаточность,острая почечная

недостаточность.Интоксикационный синдром.Метаболический ацидоз. 

                            Паспортные данные.

ФИО: ххх-ххх-ххх

Возраст: 41 год (23.03.1965)

Пол: мужской.

Дата и время поступления в отделение: 10.05.06    (13:05).

                            Краткое изложение истории болезни

       10.05 был обнаружен сыном дома, лежащим на полу.В 2.30 доставлен бригадой СП в РБ. Со слов жены: в течении трех лет известно об

артериальной гипертензии. Обычное АД неизвестно, максимальные числа 220/140 мм рт.ст. Постоянная терапия диротоном.

       В течение последних 2-х месяцев тяжелое дыхание, жалобы на отдышку, слабость, затрудненное дыхание, подъемы АД, от медицинского

обследования отказался. Подъем температуры, кашель с мокротой отрицает. Ухудшение в течении трех дней в виде прогрессирующей слабости,

угнетения сознания. Госпитализирован скорой медицинской помощью в связи с прогрессирующим ухудшением. В отделении больной 12.04.06

переведен на ИВЛ.

       Клинический анализ крови от 09.04.06:Лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, SaO2 89%;

       Клинический анализ крови от 11.04.06:Лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.

       Рентгенография грудной клетки от 10.04.06: Застой на фоне которого не исключается двухсторонняя нижнедолевая пневмония;

       Рентгенография грудной клетки от 11.04.06: Двухсторонняя пневмония ухудшение.

       ФБС: Эндобронхит. Санация.

       КТ от 11.04.06: Выраженная смешанная гидроцефалия с преобладанием внутренней.

       ЭКГ: Синусовый ритм. Гипертрофия левого желудочка. Хроническая коронарная недостаточность;

       Многолетний стаж курения (до 1 пачки в сутки с 20 лет), последние полгода не курит. Туберкулез, гепатит отрицательно.        Аллергический

анамнез спокойный.

       Объективно: Состояние тяжелое. Формально в сознании, на вопросы отвечает правильно, заторможен. Правильного телосложения, пониженного

питания. Кожа, слизистые бледные, с сероватым оттенком. Температура тела нормальная. Пульс 74 в мин., ритмичный, асимметричный, слабого

наполнения. АД 160/70 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены. Шумы не выслушиваются. Дыхание поверхностное, резко ослаблено в средних и нижних

отделах с двух сторон, многочисленные разноколибернные хрипы. Живот мягкий, умеренно болезненный при глубокой пальпации. Отеков нет.

       Клинико-патофизиологический диагноз: Полиорганная недостаточность: острая дыхательная недостаточность, синдром острого поражения

легких, поражение центральной нервной системы (отсутствие сознания). 

       Обоснование клинико-патофизиологического диагноза.   В основе развития полиорганной недостаточности в данном случае, вероятно, 

выступил инфекционно-септический механизм, к которому присоединились микроциркуляторный и медиаторный. 

      Перегрузка легких по легочно-капиллярному очищению крови и нарушение микроциркуляции в них ухудшило  альвеолярный кровоток, вызвало

снижение продукции сурфактанта, что ухудшило биоэргономику дыхания и потребовало дополнительных усилий дыхательной мускулатуры, которые

ослаблены вследствие ишемии,    ишемия альвеолярной ткани способствовала её интерстициальному отёку, что увеличило жёсткость лёгких,

нарушение бронхиального кровотока привело к ишемии слизистой дыхательных путей, это нарушило мукоцилиарный механизм очистки дыхательных

путей от мокроты, в результате возросло аэродинамическое сопротивление дыхательных путей.

     В результате произошло вторичное повреждение альвеоло-капиллярной мембраны эндотоксическими факторами, развился синдром острого

лёгочного повреждения, который является основным компонентом полиорганной недостаточности, влекущим за собой нарушения функций других

систем: ЦНС, печени и почек.  

       Полиорганная недостаточность обоснована поражением легких (острая дыхательная недостаточность), поражением ЦНС (кома I-II), поражением

печени(гипербилирубинемия, повышение активности аминотрансфераз) и почек (увеличение креатинина и мочевины)

       Показания для госпитализации в отделение ИТиР:

       Полиорганная недостаточность: синдром острого поражения легких , острая дыхательная недостаточность.

                            Методы исследования.

       ·       Клинический анализ крови - оценка наличия анемии (эритроциты, гемоглобин), воспалительного процесса - лейкоциты, лейкоформула, СОЭ.

       ·       Биохимический анализ крови - определение исходных данных показателей жизненно важных органов электролиты печеночные маркеры

(АлАТ, АсАТ), билирубин, общий белок, щелочная фосфатаза - оценка функции печени; креатинин, мочевина, мочевая кислота - оценка функции

почек; сахар крови - оценка поджелудочной железы.

       ·       Коагулограмма (фибриноген, АЧТВ, время свертывания) - оценка опасности тромбообразования, геморрагического синдрома.

       ·       Общий анализ мочи - оценка функции почек

       ·       Рентгенограмма грудной полости - выявление состояния легких

       ·       УЗИ брюшной полости - оценка органов брюшной полости, выявление свободной жидкости в брюшной полости

       ·       ЭКГ - оценка  сердечной деятельности.

                            Лечение.

       1.Респираторная терапия:

       ·       Коррекция гиповолемии

       ·       Амброгексал 3,0 мл   ингаляционно,  2 р/с ( муколитик, увеличивает синтез сурфактанта)

       ·       Вибромассаж грудной клетки   3 р/с

       ·       Трентал 2%- 5мл в 500мл изотонического раствора хлорида натрия 2 р/с (миотропный спазмолитик, улучшает микроциркуляцию и реологию

крови: снижает вязкость крови и агрегацию тромбоцитов,  подавляет тромбообразование, повышает эластичность эритроцитов и  доставку кислорода

в ткани).

       ·       Преднизолон 180мг/сут ( глюкокортикостероидный гормон,  стабилизация альвеолярно-капиллярной мембраны, десенсибилизирующее

действие с целью противошоковой терапии).

       ·       Дренирование дыхательных путей (каждый час).

       ·       Аппаратная ИВЛ, оксигенотерапия ( Fi O2=40%)

       2.    Инфузионная терапия:

ПП= сут.диурез + перспирация + отделяемое( дренажи, зонды)= 6350мл

ФП= 50мл*67кг= 3350мл

Итого: 9700мл

       ·       Стабизол 1500 мл (препарат гидроксиэтилированного крахмала). Для улучшения реологии крови ( снижают вязкость, восстанавливают

кровоток в капиллярах) и дезинтоксикации.

       ·       Хлорид натрия 0,9%-2600 мл

       ·       Лактопротеин 200мл ( белково-солевый раствор, гемодинамическое, дезинтоксикационное и ощелачивающее действие, снижает

гипопротеинемию.)

       ·       Мафусол 400мл (препарат янтарной кислоты, оказывает антигипоксическоедействие)

       ·       Маннитол 15%- 200мл (осмотический диуретик,профилактика развития ОПН.)

       3.Парентеральное питание:

       ·       Глюкоза 5% - 2000 мл (+ инсулин 20 ЕД), в/в, капельно.

       ·       Аминоплазмаль 5%- 1500мл,    в/в, капельно, в 3 приема (препарат для парентерального белкового питания  )

       ·       Липофундин10% - 1200 мл,   в/в, капельно, в 3 приема (жировая эмульсия  для парентерального питания, 20мг/кг)

       4.Антибактериальная терапия:

       ·       Цефепим (Максипин) 1,0 мл, в/в, 2 р/с (цефалоспориновый антибиотик 4 поколения(широкий спектр действия, анаэроб., устойчив к

большинству В-лактамаз.)

       ·       Метронидазол (Метрогил) 100мл   в/в, 3 р/с ( широкий спектр действия в отношении простейших и облигатных анаэроб)

       5.     Витамины: Sol.Cyancobalamin 0.02%-1ml                в/м, 1р/с

                             Sol.Acidi ascorbinici 10%-1ml                 в/м, 1р/с

                             Sol. L-tocopherol acetatae 30%- 1ml        в/м, 1р/с

                            (антигипоксическое действие)

                            Опасности и осложнения.

       Инфузионная терапия.

       ·       Перегрузка правых отделов сердца. Левожелудочковая недостаточность.

       ·       Отек легких.

       ·       Аллергичекие реакции. - связаны с сенсебилизацией организма, скоростью переливания.

       Клинически протекают в виде зуда, сыпи, отека век и лица, удушья, цианоза, болей в пояснице.

                            Осложнения парентерального питания.

       ·       Аллергичекие реакции

       ·       Пирогенные реакции. - Проявляются повышением температуры. Они часто сочетаются с аллергическими реакциями, чаще возникают при

многократном использовании системы для переливания жидкостей.

       ·       Токсические реакции.- Преимущественно возникают на введение инфицированных препаратов, что наблюдается при нарушении

герметичности укупорки, неправильном хранении (на солнце, в жарком помещении), или нарушении технологии приготовления, и выражающемся

клинически анафилактическим шоком с последующей острой почечной и печеночной недостаточностью.

       Уход.

       Обтирание лица салфеткой, смоченной теплой водой 1 р/с. Гигиенический уход за полостью рта (обработка 0,5% раствором гидрокарбоната

натрия,  изотонического раствора хлорида натрия  3 р/с).Смена постельного белья по необходимости. Контроль за состоянием постели,

подкладывание резиновых кругов (покрытых простынью) под области тела подвергающиеся длительному давлению, изменение положения тела 10

р/с, обработка мест давления и опрелостей холодной мыльной водой, затем камфорным спиртом и припудривание тальком 3 р/с. Обтирание тела

салфеткой, смоченной водно-спиртовыми растворами 1 раз в 3дня.

       Исход.

       Учитывая тяжесть состояния, длительность патологии, отсутствие положительной динамики на терапию и  возраст больного прогноз

неблагоприятный.

       Литература.

1.“Медицина критических состояний” (том I), А. П. Зильбер, 1995 год.

2.“Медицина критических состояний” (том II), А. П .Зильбер, 1996 год.

3.  Интенсивная терапия в клинике внутренних болезней, Зильбер А.П.  Петрозаводск 1981 г.

История болезни: "Сахарный диабет 1типа. Кетоацидоз. Алкогольная интоксикация"

Добро пожаловать на информационно-образовательный сайт для студентов - медиков!

www.ty-doctor.ru

Диабетический кетоацидоз (дка) – подробнее о диагнозе, симптомах и способах лечения

Описание

Особенно подвержены ДКА люди с сахарным диабетом типа 1, но может повлиять при диабете 2 типа. Диабетический кетоацидоз (ДКА) – довольно опасное осложнение, с которым сталкиваются люди с диабетом.

 

Что такое диабетический кетоацидоз?

 

Возникает ДКА, когда организм не имеет возможности использовать инсулин, начинается сжигание жирных кислот, с выработкой кетоновых кислотных тел. Следствием подобного состояния могут оказаться довольно тяжелые заболевания.

 

Что вызывает диабетический кетоацидоз?

 

ДКА может быть вызвано различными заболеваниями или состояниями:

 

- Интеркуррентные заболевания.

- Нарушения уровня инсулина.

- Беременность.

- Инфаркт миокарда.

- Потребление  наркотических средств.

 

Основные симптомы ДКА

 

Диабетический кетоацидоз сам может стать признаком диагностированного диабета. По результатам исследования состояния примерно миллиона диабетиков, удалось определить следующие симптомы ДКА:

 

- Появление рвоты.

- Обезвоживание.

- Путаница в сознании, иногда и кома.

- Сильные затруднения дыхания.

 

Обычно проявляются симптомы диабетического кетоацидоза в течение периода 24 часов, первый признак часто сопровождается гипергликемией.

 

Расшифровка диабетического кетоацидоза

 

По данным исследователей NHS указывается, что примерно половина госпитализаций людей с сахарным диабетом 1 типа обусловлена именно кетоацидозом. Утверждается, что чаще данное состояние связано именно с сахарным диабетом 1 типа. Поскольку в таком случае вырабатывается низкий уровень инсулина, что делает человека более подверженным к кетоацидозу. Кетоацидоз при диабете 2 менее распространен, но его вероятность сохраняется.

 

Возможны следующие причины кетоацидоза: 

 

- Недостаток инъекций инсулина.

- Высокое содержание сахара в результате болезней, стрессов либо инфекций.

- Наличие невыявленного диабета типа 1.

- Проблемы с транспортировкой инсулина из инсулиновой помпы и другие причины.

 

Если подозреваете, что есть вероятность столкнуться с данной проблемой, специалисты рекомендуют обратиться за консультацией к специалисту. При проявлении симптомов данного заболевания нужно обратиться в скорую помощь. После госпитализации человека с кетоацидозом, ему будут производиться инъекции инсулина либо вливания с минералами. Может понадобиться соответствующая минеральная замена при потере организмом минералов по причине учащенного мочеиспускания. Если человек поступает в больницу без сознания, ему может потребоваться катетер и необходимость опорожнения желудка. Как только нормализуется возможность нормального питания и питья, с возвращением к нормальной жизни, человек обычно может покинуть больницу.

 

Способы диагностики диабетического кетоацидоза

 

Диабетический кетоацидоз, как правило, диагностируется за счет анализов мочи и крови. При наличии высокого уровня сахара в крови анализируются другие признаки, характерные для кетоацидоза.

 

Насколько опасно состояние диабетического кетоацидоза?

 

Практика подтверждает – ДКА представляет собой действительно опасное состояние, при котором необходима серьезная медицинская помощь. Без срочного лечения данное осложнение диабета может привести к угрозе летального исхода. При своевременном и адекватном медицинском вмешательстве удается снизить угрозу смертности до 5%.

 

Способы лечения диабетического кетоацидоза

 

Для лечения диабетического кетоацидоза вводятся внутривенные вливания – чтобы избежать проблемы обезвоживания. Инсулин также обеспечивает немедленную поставку кетоновых тел. Необходимо лечение и других проблем, включая инфекции. В таком случае важное значение для безопасности человека отводится своевременному диагностированию и лечению заболевания.

 

Как избежать диабетического кетоацидоза?

 

Лучший способ для профилактики – внимательно и регулярно контролировать уровень глюкозы в крови, в том числе и в домашних условиях.

studfiles.net

Инсулинозависимый сахарный диабет с кетоацидозом история болезни

Я искала ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С КЕТОАЦИДОЗОМ ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ. НАШЛА! Клинический диагноз:Основной:Сахарный диабет I типа, инсулинозависимый. . Литература. сахарный диабет кетоацидоз. . 5. Схема истории болезни для студентов медицинских ВУЗов. 6. Чиркин А. А., Окороков Н. А., Гончарук И. И.Сахарный диабет, диабетический кетоацидоз, Диабетический кетоацидоз (ДКА) - неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или относительного (. . Инсулинозависимый сахарный диабет с кетоацидозом история болезни- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!

- Е10 Инсулинозависимый сахарный диабет.ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С КЕТОАЦИДОЗОМ, который развивается чаще, чем при инсулино-независимом сахарном диабете.При инсулинзависимом сахарном диабете имеется связь с генетической системой – HLA . . Схема истории болезни для студентов медицинских ВУЗов. Чиркин А. А., Окороков Н. А., Гончарук И. И. «Диагностический справочник терапевта».3. Код(ы) МКБ-10:Е 10 инсулинозависимый сахарный диабет Е 10.1 инсулинозависимый сахарный диабет с кетоацидозом. . тиреопероксидазе и тиреоглобулину ДКА – диабетический кетоацидоз МАУ – микроальбуминурия НМГ.Для инсулинозависимого сахарного диабета, в отличие от инсулиннезависимого, характерна манифестация в молодом возрасте, с ярко выраженной клинической картиной, кетоацидозом с появлением запаха ацетона.История медицины. Кардиология. Инсулинозависимый сахарный диабет с кетоацидозом история болезни- 100 ПРОЦЕНТОВ!

Кожные и венерические болезни. . Известно, что инсулинозависимый сахарный диабет довольно часто бывает у членов одной семьи.E10.1 Инсулинозависимый сахарный диабет с кетоацидозом. . Врачи определили болезнь, которая сокращает жизнь на девять лет. По результатам масштабных экспериментов, которые проводились в Китае, было обнаружено, что.Можно выделить следующие причины формирования диабетического кетоацидоза:1) При впервые выявленном инсулинозависимом сахарном диабете 1 типа кетоацидоз может возникнуть из-за того, что.Кетоацидоз и кетоацидотическая кома являются одной из основных причин смерти больных сахарным диабетом (СД) в возрасте до 20 лет. Более 16% пациентов, страдающих инсулинзависимым СД (ИЗСД).Диагноз:Сахарный диабет 2 типа. 26.02.2017Истории болезни. . Диагноз:Сахарный диабет 2 типа. Инсулинозависимый. Тяжелая форма. . течением, резко выраженной клиникой, склонностью к кетоацидозу, снижению массы тела.Краткое изложение истории болезни.Мой Диабет ⇒ Статьи ⇒ Острые осложнения сахарного диабета - Диабетический кетоацидоз. . Выраженный дефицит инсулина приводит к нарушению утилизации глюкозы инсулинозависимыми тканями (печень, мышцы, жировая ткань) и.Диабетический кетоацидоз (гипергликемическое состояние - прекома) E10.1 Инсулинозависимый сахарный диабет с кетоацидозом E11.1 Инсулиннезависимый сахарный диабет с кетоацидозомE14.1 Сахарный диабет.Сахарный диабет. Диабетический кетоацидоз. . Диабетический кетоацидоз. Этиология. Абсолютный дефицит инсулина при СД-1 (манифестация СД-1, сопутствующие инфекционные заболевания, самостоятельная отмена инсулина.Главная. Сахарный диабет. Диабетический кетоацидоз:причины, симптомы, лечение. . Диагноз диабетический кетоацидоз обычно ставится после того, как врач получает историю болезни пациента, проводит физическое обследование и.История болезни - Эндокринология (сахарный диабет II типа). . снижение трудоспособности, неопределенные указания в анамнезе, напоминающие картину кетоацидоза, компенсация вызывается помимо диетотерапии применением.В случае инсулинозависимого диабета это может быть вызвано следующими причинами . На этой стадии развития болезни возможно купировать кетоацидоз при сахарном диабете самостоятельно.Классификация кетоацидоза при сахарном диабете зависит от типа основной патологии, к кодовому обозначению которой добавляется «.1»:Е10.1 — кетоацидоз при инсулинозависимом сахарном диабетеВрач эндокринолог знает, как выявить инсулинозависимый сахарный диабет. Прежде всего он собирает анамнез (историю) . Помимо упомянутых кетоацидоза и гипогликемии, инсулинозависимая болезнь обостряет имеющуюся симптоматику.http://www.greenmama.ru/nid/3352582/http://www.greenmama.ru/nid/3341885/http://www.greenmama.ru/nid/3339299/

www.greenmama.ru

История болезни: "Сахарный диабет типа 1А"

Выдержка из работы

ГОУ ВПО «Тверская государственная медицинская академия» Росздрава

Курс эндокринологии

История болезни

Студентка

Куриловой Е.А.

Тверь 2014 года

1. Клинический диагноз

Основное заболевание: Сахарный диабет типа 1А (10/4,5) стадия декомпенсации.

Осложнения: Кетоацидоз компенсированный. Синдром Нобекура. Ретинопатия начальная стадия.

Сопутствующие: ВСД в стадии компенсации.

2. Паспортная часть

· Фамилия, имя, отчество: —

· Возраст: —

· Домашний адрес: —

· Место учебы: школа № 29

· Дата поступления в клинику: 20. 11. 2014 9: 55

· Клинический диагноз:

Основной: Сахарный диабет типа 1А (10/4,5) стадия декомпенсации.

3. Жалобы

При поступлении в стационар жалобы мамы на неустойчивые показатели гликемии у ребенка.

На момент курации больная жалоб не предъявляет.

4. Anamnesis morbi

Считает себя больной с 5 лет. Заболевание развивается постепенно. Первые признаки появились 5 лет назад, когда на фоне полного благополучия появилась жажда, отмечалось большое потребление жидкости и частые мочеиспуская. Обратились за медицинской помощью в детскую поликлинику к педиатру, который направил на дополнительные лабораторные обследования. После обследования был поставлен диагноз сахарный диабет. Течение заболевание лабильное, имеется склонность к кетозу. Режим и диету соблюдала не регулярно. Инсулин вводит при помощи шприц-ручки. В течении этих лет неоднократно госпитализировалась для коррекции схемы инсулин терапии. Последняя госпитализация в апреле 2014 году. В ноябре 2014 года обратились к врачу эндокринологу с жалобами на неустойчивые показатели гликемии, и были направлены в эндокринологическое отделение ГДБ № 2. Настоящая госпитализация проведена для обследования и коррекции схемы инсулинотерапии.

5. Anamnesis vitae

Больная Звонова Валерия родилась в г. Твери, вторым ребенка в семь. Ребенок от третей беременности, протекающей с угрозой прерывания, первые роды без особенностей, вторые — аборт. Роды срочны, протекали без патологии. Оценка по шкале Апгар 7/8 баллов. Масса при рождении 3400 грамм, длинна 53 см. Закричала сразу. К груди приложена на первые сутки. Период новорожденности протекал без патологии. Естественное вскармливание до 1 года, прикормы введены своевременно. Физическое и нервно-психическое развитие протекало без особенностей, соответственно возрасту. Материально-бытовые условия удовлетворительные. Все прививки проведены в срок, туберкулиновые пробы проведены в сроки 11 мес., 2 г 4 мес., 3 г 5 мес., 8 л 11 мес., реакции отрицательные. Перенесенные заболевания: ветреная оспа, ОРВИ, сахарный диабет с 5 лет. ОРВИ в год болеет 3−4 раза, заболевания протекают легко, быстро, без длительных остаточных явлений. На диспансерном учете у врача эндокринолог. Контакты с инфекционными больными отрицает. Переломы костей, вывихи, контузии, сотрясения отрицает. Желтухи в детстве не было. Аллергический анамнез не отягощен, непереносимость вакцин, сывороток, бытовых аллергенов отрицает. Наследственность отягощена на сахарный диабет 2 типа по линии отцы, болеет дедушка.

Отец: из вредных привычек — курение, прием алкоголя умеренное. Здоров.

6. Status praesens

1. Общие данные.

Состояние больной средней степени тяжести. Сознание ясное, ориентирована во времени и пространстве. Окружающую обстановку оценивает адекватно. Поведение благожелательное, ровное. Температура тела 36,70С. Положение больной в постели активное.

2. Телосложение.

Телосложение правильное. Тип конституции гипостенический. Рост 131 см, вес 25 кг. Физическое развитие среднее, за счет дефицита массы тела. Патологических изменений величины, формы, положения, объема движений головы, мягких и костных тканей при пальпации не выявлено.

3. Кожа и слизистые оболочки.

Окраска кожи бледно-розовая с матовым оттенком. Кожные покровы умеренно влажные, мягкие, эластичные. Сыпи, кровоизлияния, рубцы, узелки, шелушения, язвы, «сосудистые звёздочки», ксантелазмы, отсутствуют. Оволосение по женскому типу. Ногти без исчерченности и уплотнений, розового окраса. Видимые слизистые бледно-красного цвета без налетов и патологических изменений. Сухости слизистых нет — равномерно увлажнены.

4. Подкожная клетчатка.

Подкожный жировой слой слабо выражен, перераспределение на туловище. Отеков нет.

5. Переферические лимфатические узлы.

Затылочные, околоушные, подчелюстные, подбородочные, шейные, надключичные и подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные лимфоузлы не пальпируются.

6. Мышцы.

Мышечная масса развита хорошо, симметрична. Тонус мышц не изменен, сила мышц не снижена. Тургор мышечных групп достаточный. Мышечные судороги, парезы, параличи, атрофия мышц не наблюдаются. При пальпации мышцы безболезненные. Самостоятельной болезненности не выявляется.

7. Суставы.

Конфигурация суставов не изменена, деформаций не обнаружено. Функция суставов сохранена, движения активные, амплитуда движений не нарушена. Моноартритов и олигоартритов нет. Хруста при движении, наличия жидкости в суставных полостях не наблюдается. Барабанных пальцев на кистях и стопах нет. Лордоза, кифоза нет. Отмечается сутулость. Деформации, утолщения, размягчения костей не наблюдается.

8. Органы дыхания.

Форма носа правильная, носовое дыхание свободное, крылья носа в акте дыхания не участвуют. Гортань правильной формы, положение нормальное, при пальпации гортань подвижна, безболезненна. Грудная клетка нормостенической формы, обе половины симметричны между собой. Обе половины грудной клетки симметрично участвуют в акте дыхания, смешанный тип дыхания, Частота дыхания 20−22 движений в минуту, дыхание среднее по глубине, ритмичное. Вспомогательная дыхательная мускулатура в акте дыхания не участвует.

При пальпации грудная клетка безболезненна, патологических изменений кожи, подкожно-жирового слоя, межреберных мышц и нервов не отмечается, эластичность грудной клетки не снижена. Голосовое дрожание над всей поверхностью легких не изменено.

Перкуссия легких:

При сравнительной выявляется ясный легочный звук.

При топографической перкуссии:

1) высота стояния верхушек:

спереди: справа — на 2 см выше уровня ключицы

слева — на 2 см выше уровня ключицы

сзади: на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка.

2) нижние границы:

Топографические линии

справа

слева

Lin. Parasternalis

V межреберье

-

Lin. medioclavicularis

VI межреберье

-

Lin. axillaries anterior

VIIIмежреберье

VIII межреберье

Lin. axillaries media

IX межреберье

IX межреберье

Lin. axillaries posterior

X межреберье

X межреберье

Lin. Scapularis

XI межреберье

XI межреберье

Lin. Paravertebralis

Остистый отросток ThXI

Остистый отросток ThXI

3) Подвижность легочного края:

Топографические линии

справа

слева

Lin. medioclavicularus

2

1,5

3,5

-

-

-

Lin. axillaries media

2

2

4

2

3

5

Lin. Scapularis

2

2,5

4,5

2

2

4

Аускультация легких:

Над всей поверхностью легких выслушивается везикулярное дыхание. Хрипов нет. Добавочные дыхательные шумы (крепитация, шум трения плевры) не определяются. Бронхофония над симметричными участками грудной клетки не изменена и одинаковая с обеих сторон.

9. Сердечно-сосудистая система.

При осмотре набухания шейных вен, патологической пульсации вен («положительный венный пульс») и артерий («пляска каротид») не обнаружено.

При осмотре области сердца сердечного горба не замечено, верхушечный толчок не виден. Сердечный толчок отсутствует, эпигастральной, а также других пульсаций в области сердца нет.

Пальпация области сердца: верхушечный толчок обнаружен в области 5 межреберья на 1,5 см внутри от linea medioclavicularis sinistra, шириной 2 см, низкий, умеренной силы. Сердечный толчок и другие пульсации при пальпации не выявлены. Пальпаторно вибрация мягких тканей не определяется.

Артериальный пульс по величине кровенаполнения на лучевых артериях рук одинаковый, ритмичный, частота пульса 86 ударов в минуту, наполнение, напряжение, величина и скорость пульса удовлетворительные, дефицита пульса не наблюдается.

При пальпации артерий и вен других областей морфологических изменений не обнаружено.

Артериальное давление одинаковое на обеих руках, составляет 110/60 мм рт. ст.

Перкуссия сердца:

1) высота стояния диафрагмы по lin. medioclavicularis dextra на уровне 6 межреберья

2) границы относительной сердечной тупости:

правая — на уровне 4 межреберья на 1 см кнаружи от правого края грудины;

левая — на уровне 5 межреберья 1,5 см внутри от lin. medioclavicularis;

верхняя — на уровне 3 межреберья по lin. parasternalis sinistra

3) Размеры сердца:

правая медиана — 2,5 см;

левая медиана — 7,5 см;

поперечник сердца — 10 см;

4) Границы абсолютной сердечной тупости:

правая — по левому краю грудины;

левая — на уровне 5 межреберья 2,5 см внутри от lin. medioclavicularis;

верхняя — на уровне 4 ребра;

5) Границы сосудистого пучка:

правая — по правому краю грудины;

левая — по левому краю грудины;

ширина пучка — 4 см;

Аускультация сердца:

Тоны сердца громкие, звучные, чистые, ритмичные. Частота сердечных сокращений 86 ударов в минуту. Расщепления или раздвоения тонов, появления трехчленных ритмов не отмечается. Сердечные шумы не выслушиваются.

Аускультация сосудов: патологических тонов или шумов не обнаружено.

10. Органы пищеварения.

Слизистая оболочка ротовой полости бледно-красного цвета, миндалины розового цвета, не увеличены. Налета на миндалинах, зеве и глотке, а также их патологических изменений нет. Прикус правильный. Десны не кровоточат, не разрыхлены. Признаков пародонтоза, а также язв и высыпаний на деснах нет.

Язык правильной формы, красной окраски, влажный, без налетов, сосочки хорошо выражены. Трещины, язвы, опухоли на языке отсутствуют. Девиации не выявлено.

Живот правильной формы, не увеличен, обе половины симметричны. Мышцы брюшной стенки участвуют в акте дыхания. Участков гиперпигментации, физиологической или патологической перистальтики, сыпи, рубцов, грыж, венозных коллатералей, кровоизлияний при осмотре живота не обнаружено.

Пальпация поверхностная:

Живот мягкий, безболезненный. Локального напряжения передней брюшной стенки не выявлено. Симптомы: пузырные — Ортнера, Мерфи, Мюси-Георгиевского, Керра — отрицательные. Симптом «отрыва» и Щеткина-Блюмберга — отрицательные. Расхождения прямых мышц живота и грыж нет.

Пальпация глубокая по Образцову-Стражеско:

Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области, в виде подвижного образования цилиндрической формы, эластической консистенции, с гладкой поверхностью, безболезненна, урчит. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области, в виде цилиндра толщиной 2 см, плотноэластической консистенции, с гладкой поверхностью, безболезненна. Поперечно-ободочная кишка пальпируется в мезогастральной области, в виде подвижного цилиндра толщиной 3 см, эластической консистенции, с ровной поверхностью, немного болезненна. Печеночный и селезеночный углы не пальпируются. Большая кривизна желудка определяется методами глубокой пальпации и аускультофрикции на 4 см выше пупка. Малая кривизна желудка не пальпируются. Опухоли брюшной полости не обнаружены. Поджелудочная железа не пальпируется.

Перкуссия: определяется тимпанический звук, свободной и осумкованной жидкости в брюшной полости не определяется.

Аускультация: выслушиваются перистальтические кишечные шумы.

Печень:

Печеночная тупость сохранена. Выходит из-под реберной дуги на 5 см. Край ровный, плотный, безболезненный. Симптомы Курвуазье, Мерфи, Ортнера не определяются.

Перкуссия печени:

1) верхняя граница — в 6 межреберье по lin. medioclavicularis dextra

2) нижняя граница: по lin. axillaries anterior — на уровне 10 межреберья

по lin. medioclavicularis dextra — на 4 см ниже

реберной дуги

по lin. parasternalis dextra — по краю реберной дуги

по lin. mediana anterior — на 4 см ниже

эпигастрального угла

по lin. parasternalis sinistra — на уровне 6

межреберья

Размеры печеночной тупости по Курлову:

1) по lin. medioclavicularis dextra: 8 см

2) по lin. mediana anterior: 11 см

3) по левой реберной дуге: 14 см

Селезенка: видимого увеличения, выпячиваний и деформаций не наблюдается. Пальпации не поддается.

Перкуссия: 1) верхняя граница по lin. axillaries media — на уровне 9

ребра

2) нижняя граница по lin. axillaries media — на уровне верхнего

края 11 ребра

3) передняя граница — на 1 см кнутри от lin. axillaries anterior

Длинник по 10 ребру — 8 см, поперечник (между 9 и 11 ребрами) — 4 см.

11. Мочевыделительная система.

При осмотре поясничной области и области мочевого пузыря сглаживания контуров, выбухания, покраснения и припухлости не обнаружено. Поколачивание по поясничной области безболезненно, симптом поколачивания отрицательный. Почки не пальпируются. Мочевой пузырь перкуторно не выступает над лобком и не пальпируется. При пальпации мочеточниковых точек и мочевого пузыря болезненности не возникает.

12. Кроветворная система.

Окраска кожи бледно-розовая с матовым оттенком, слизистые розовые. Геморрагий не наблюдается. Болезненности при постукивании по грудине и трубчатым костям не возникает. Лимфатический аппарат и селезенка в удовлетворительном состоянии. Гемические шумы на сердце и сосудах не определяются.

13. Эндокринный статус.

Щитовидная железа А) местно: при пальпации безболезненна, обычных размеров, эластической консистенции, узлов и уплотнений не обнаружено. Зоба нет. Б) симптомы и признаки дисфункции: симптомы Грефе, Кохера, Мебиуса, Жоффруа, Штельвага, Дальримпля, Розенбаха — отрицательные. Симптомов тиреотоксикоза нет.

Общее развитие соответствует возрасту. Рост и отдельные части тела пропорциональны между собой. Размеры стоп и ладоней пропорциональны. Размеры носа, челюстей и ушных раковин не увеличены. Усиленной пигментации кожи и слизистых не замечено. Оволосение по женскому типу. Лицо овальной формы, бледно розового цвета. Депигментации кожного покрова нет. Отеков нет. Тремор рук и век отсутствует. Ожирения нет.

14. Нервная система.

Сознание ясное, ориентирована во времени и пространстве. Окружающую обстановку оценивает адекватно. Поведение благожелательное, ровное. При пальпации нервные стволы безболезненны. Нарушения поведения, интеллекта и мимики не наблюдается. Глазные щели одинаковой величины, глаза одинакового размера, мидриаза и миоза нет. Реакция зрачков на свет прямая и содружественная. Нистагма, ригидности затылочных мышц, параличей и судорог не выявлено. Тактильная, болевая и термическая чувствительность в норме. Патологических рефлексов, тремора рук, нарушения походки не наблюдается. В позе Ромберга устойчива.

15. Психический статус.

Психика не нарушена. Настроение благожелательное, ровное. Память хорошая, не сбивается в рассказе. Окружающую обстановку оценивает адекватно. Характер спокойный. Засыпает и просыпается сразу. Сон достаточен.

7. Результаты дополнительного обследования

1. Клинический анализ крови: от 21. 11. 14

Эритроциты 4,3×1012/л

Гемоглобин 129 гр/л

Цветной показатель 0,8

Лейкоциты 5,3×109/л

Б Э П/я С/я Л М П

1 2 3 33 56 6 0

СОЭ 5 мм/час

Заключение: значения в приделах нормы

2. Кровь на сахар

21. 11. 2014 8: 00 4,9 ммоль/л

12: 00 6,7 ммоль/л

18: 00 15,1 ммоль/л

21: 00 6,6 ммоль/л

23. 11. 2014 8: 00 21,9 ммоль/л

12: 00 16.4 ммоль/л

18: 00 8,4 ммоль/л

21: 00 11,0 ммоль/л

27. 11. 2014 8: 00 4,9 ммоль/л

12: 00 5,5 ммоль/л

18: 00 6,0 ммоль/л

21: 00 6,1 ммоль/л

30. 11. 2014 8: 00 6,7 ммоль/л

12: 00 9,8 ммоль/л

18: 00 12,9 ммоль/л

21: 00 15,4 ммоль/л

2. 12. 2014 8: 00 18,8 ммоль/л

12: 00 9,4 ммоль/л

18: 00 13,7 ммоль/л

21: 00 17,1 ммоль/л

Заключение: декомпенсированная гипергликемия.

3. Биохимический анализ крови от 21. 11. 14

Общий белок72 гл

Трансаминазы: АСТ 81 ЕД

АЛТ 147 ЕД

Билирубин общий 6,9 ммоль/л

Креатинин 58,0 мкмоль/л (42 — 110 мкмоль/л)

Мочевина 2,5 ммоль/л (2,5 — 8,3 ммоль/л)

Холестерин 4,1 ммоль/л (3,0 — 6,2 ммоль/л)

липопротеиды 4800 мг/л (3000 — 5500 мг/л)

тимоловая проба 1,6

ЛПВП 1,6 ммоль/л

ЛПНП 1,9 ммоль/л

Триглицериды 1,2 ммоль/л

Заключение: высокие показатели АСТ и АЛТ свидетельствуют о поражение печени, а именно жировом гепатозе при синдроме Нобекура.

4. Клинический анализ мочи от 21. 11. 14

Плотность 1025

Цвет соломенно-желтый

Прозрачность легкая муть

Белок 0

Сахар —

Эритроциты —

Лейкоциты —

Эпителий плоский единичный

переходный 0

почечный —

Цилиндры —

Слизь —

Бактерии —

Кетоновые тела 1,5 ммоль/л

Заключение: тест на кетонурию слабоположителен.

5. ЭКГ: от 20. 11. 14

Синусовая тахикардия (73−83/ уд). Горизонтальное расположение электрической оси сердца. Преобладание электрических потенциалов миокарда левого желудочка.

6. Мазок на бакпосев на возбудителей дизентерии, сальмонеллеза 19. 11. 2014

Заключение: отрицательно

7. Анализ крови на HbA1 от 21. 11. 14

10,9%

Заключение: декомпенсированная гликемия

8. Осмотр невролога: Заключение: ВСД в стадии относительной компенсации.

9. Осмотр окулиста: OU спокойный, передний отрезок не изменен. Оптические среды прозрачны. Глазное дно: ДЗН бледно розового цвета. Границы четкие, артерии сужены, вены расширены, полнокровны.

Заключение: Ангиопатия сетчатки OU.

10. Анализ мочи на сахар от 24. 11. 14

Уд. Вес. 1020 1015 1030

Сахар 28 56 14

Ацетон отр. 0,5 0,5

Заключение: глюкозурия, ацетонурия.

11. УЗИ щитовидной железы: Заключение: Эхогенность железы не изменена.

12. УЗИ брюшной полости: Заключение: Гепатомегалия. Реактивное состояние поджелудочной железы.

8. Клинический диагноз и его обоснование

Основное заболевание: Сахарный диабет типа 1А (10/4,5) стадия декомпенсации.

Осложнения: Кетоацидоз компенсированный. Синдром Нобекура. Ретинопатия начальная стадия.

Сопутствующие: ВСД в стадии компенсации.

Диагноз сахарный диабет типа 1А (10/4,5) стадия декомпенсации поставлен на основании: жалоб больного на неустойчивые показатели гликемии у ребенка. Анамнеза заболевания: Больна сахарным диабетом с 2010 года, когда появились чувство жажды, большое потребление жидкости и обильное мочеиспускание за сутки. До настоящего времени находилась на стационарном лечение и неоднократно госпитализировалась для коррекции инсулинотерапии. Течение заболевание лабильное, имеется склонность к кетозу. Режим и диету соблюдала не регулярно. Последняя госпитализация в апреле 2014 году. В ноябре 2014 года обратились к врачу эндокринологу с жалобами на неустойчивые показатели гликемии, и были направлены в эндокринологическое отделение ГДБ № 2. Настоящая госпитализация проведена для обследования и коррекции схемы инсулинотерапии. Анамнеза жизни: На диспансерном учете у врача эндокринолога. Наследственность отягощена на сахарный диабет 2 типа по линии отцы, болеет дедушка. Объективные данные: физическое развитие среднее, дисгармоничность за счет дефицита массы тела. Подкожно жировой слой выражен недостаточно. Из данных лабораторных исследований: анализ крови на сахар — заключение: декомпенсированная гипергликемия. Анализ крови на HbA1, так же говорит о наличии декомпенсированной гипергликемии. Анализ мочи на сахар: глюкозурия. Узи брюшной полости: Реактивное состояние поджелудочной железы.

Осложнения: Кетоацидоз. Синдром Нобекура. Ретинопатия. Выставлены на основании дополнительных методол. обследования и лабораторных данных: Анализ мочи на ацетон: ацетонурия. УЗИ брюшной полости: гепатомегалия. Биохия крови: повышение АСТ и АЛТ, свидетельствует о поражении печени. Консультация окулиста: Ангиопатия сетчатки.

9. Дифференциальный диагноз

На основании полученных данных заболевание необходимо дифференцировать с сахарным диабетом типа II. Данные формы диабета являются разными нозологическими единицами. Ключевым патогенетическим звеном, их объединяющим, является развитие синдрома развития хронической гипергликемии. Поэтому выделяют две группы симптомов: к первой группе относят общие симптомы для обоих типов сахарного диабета, которые патогенетически связаны с гипергликемическим состоянием (жажда, полиурия, кожный зуд, склонность к инфекциям). Вышеперечисленную симптоматику следует так же рассматривать как признаки декомпенсации сахарного диабета на фоне неадекватной сахаропонижающей терапии. Вторую группу симптомов составляют признаки специфичные для каждого типа сахарного диабета в отдельности. Так, для сахарного диабета тип I будет характерно значительное похудание, выраженная слабость, сонливость; повышение аппетита в начале заболевания, который в последующем на фоне развития кетоацидоза, сменяется анорексией. Кетоацидотическое состояние сопровождается появлением запаха ацетона изо рта. Патогенетически данная симптоматика указывает на абсолютный дефицит инсулина в организме. СД I как правило манифестирует остро (анамнез заболевания будет составлять несколько месяцев).

Противоположен во второй группе симптомов СД II: для него в целом не характерна общая слабость, нет нарушения аппетита, ожирение в 80% случаев. Что касается течения, то для сахарного диабета 2-го типа характерно постепенное, часто субклиническое течение. Вследствие чего диагноз выставляется уже при наличии осложнений.

Если рассматривать возрастные категории людей страдающих этими формами сахарного диабета, то увидим, что для СД I характерен круг лиц до 30 лет, с двумя пиками (в 14 и 25 лет). Когда как для СД II характерен контингент старше 40 лет.

10. План дальнейшего обследования

Все сделано.

10. Лечение.

1. Режим общий.

2. Диета:

Стол № 9а

а) процент от суточного потребления пищи: белки 10−20%, жиры (суммарно) не более 30%, холестерин не более 300 мг, углеводы 55−60%, поваренная соль не более 3 гр., клетчатка 40 гр.

б) исключение моно- и дисахаров.

в) утром должна преобладать пища богатая углеводами, вечером — белками.

г) количество воды в сутки: нет ограничения.

д) продукты, не рекомендуемые для употребления: карамель, шоколад, конфеты, торты, мед, желе, мармелад, мороженное, майонез, сладкие соки, сахаросодержащие лимонады, сладкое молоко, запеченные фрукты.

е) шестиразовое питание — три основных и два «перекуса».

3. Медикаментозная терапия:

а) инсулинотерапия:

показана интенсивная терапия по следующей схеме:

8: 00 Iр 3 ЕД (новорипид)

IIр 6 ЕД (левемир)

13: 00 4 ЕД

18: 00 4 ЕД

22: 00 5 ЕД

Всего — 22 ЕД

Суточная потребность — 0,88 ЕД/кг/сут

б) Улучшение кровообращения:

Линоевая кислота 1 т х 3р/д в теч. 2 нед.

в) Гепатопротектор: Берлитион на 300мл 2 раза в день в течении 2 недель.

г) Ферменты: Панкреатин 1 таб. 3 раза в день в течении 2 недель.

11. Дневник

1. 12. 14. Состояние удовлетворительное, средней степени тяжести. Активна. Жалобы не предъявляет. Аппетит сохранен. Жажду отрицает, запаха ацетона нет. Катаральных явлений нет Кожа и видимые слизистые чистые. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, звучные. Частота сердечных сокращений 84 ударов в минуту. Живот мягкий безболезненный. Диурез в норме. Режим соблюдает.

Гликемия от 30. 12. 14 8 10 12 15 18 21

6,9 2,2 3,3 4,9 12,5 15,0

Инсулин по схеме:

8: 00 Iр 3,5 ЕД (новорипид)

IIр 6 ЕД (левемир)

13: 00 4 ЕД

18: 00 4 ЕД

22: 00 5 ЕД

Всего — 22,5 ЕД

Суточная потребность — 0,9 ЕД/кг/сут.

2. 12. 14. Состояние удовлетворительное, средней степени тяжести. Активна. Жалобы не предъявляет. Аппетит сохранен. Жажду отрицает, запаха ацетона нет. Катаральных явлений нет Кожа и видимые слизистые чистые. В легких везикулярное дыхании, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, звучные. Частота сердечных сокращений 84 ударов в минуту. Живот мягкий безболезненный. Диурез в норме. Режим соблюдает.

Гликемия от 1. 12. 14 8 10 12 15 18 21

12,0 3,2 9,3 8,4 8,0 4,0

Инсулин по схеме:

8: 00 Iр 3,5 ЕД (новорипид)

IIр 6 ЕД (левемир)

13: 00 4 ЕД

18: 00 4 ЕД

22: 00 5 ЕД

Всего — 22,5 ЕД

Суточная потребность — 0,9 ЕД/кг/сут.

3. 12. 14. Состояние удовлетворительное, средней степени тяжести. Активна. Жалобы не предъявляет. Аппетит сохранен. Жажду отрицает, запаха ацетона нет. Катаральных явлений нет Кожа и видимые слизистые чистые. В легких везикулярное дыхании, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, звучные. Частота сердечных сокращений 84 ударов в минуту. Живот мягкий безболезненный. Диурез в норме. Режим соблюдает. Лечение по прежней схеме.

Гликемия от 2. 12. 14 8 10 12 15 18 21

14,9 7,2 3,9 6,7 6,5 8,0

4. 12. 14. Состояние удовлетворительное, средней степени тяжести. Активна. Жалобы не предъявляет. Аппетит сохранен. Жажду отрицает, запаха ацетона нет. Катаральных явлений нет Кожа и видимые слизистые чистые. В легких везикулярное дыхании, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, звучные. Частота сердечных сокращений 84 ударов в минуту. Живот мягкий безболезненный. Диурез в норме. Режим соблюдает.

Гликемия от 3. 12. 14 8 10 12 15 18 21 4,9 6,9 3,4 3,1 6,1 6,0

12. Выписной эпикриз

сахарный диабет ретинопатия кетоацидоз

Больная находилась в стационаре с 20. 11. 14 по 4. 12. 14 ГБУЗ КДБ № 2 с диагнозом сахарный диабет типа 1а в стадии декомпесации.

Поступила в стационар планово 20. 11. 14 г. для обследования и коррекции схемы инсулинотерапии. Больна Сахарным диабетом с 5 лет. При самоконтроле уровня гликемии отмечалась гипергликемия до 19 ммоль/л. В стационаре было проведено обследование: анализ мочи на сахар — глюкозурия и ацетон (++) — ацетонурия, анализ крови на сахар от 21. 11. 12 — 13,9 ммоль/л. Заключение: Гликемия, декомпенсация по углеводному обмену. Гликемический профиль- гипергликемия. Общий анализ мочи: Кетонурия. Назначено лечение по схеме: новорапид и левемир.

8: 00 Iр 3,0 ЕД (новорипид)

IIр 6 ЕД (левемир)

13: 00 4 ЕД

18: 00 4 ЕД

22: 00 5 ЕД

Всего — 22 ЕД

Суточная потребность — 0,88 ЕД/кг/сут.

б) Улучшение кровообращения:

Линоевая кислота 1 т х 3р/д в теч. 2 нед.

в) Гепатопротектор: Берлитион на 300мл 2 раза в день в течении 2 недель.

г) Ферменты: Панкреатин 1 таб. 3 раза в день в течении 2 недель.

Больная находится в удовлетворительном состоянии. Рекомендовано соблюдение режима и диеты.

Рекомендации:

1. Наблюдение у эндокринолога и окулиста.

2. Диета, стол 9.

3. Инсулинотерапия по схеме:

8: 00 Iр 3,0 ЕД (новорипид)

IIр 6 ЕД (левемир)

13: 00 4 ЕД

18: 00 4 ЕД

22: 00 5 ЕД

Всего — 22 ЕД

Суточная потребность — 0,88 ЕД/кг/сут.

Панкреатин 1 таб. 3 раза в день

4. Через 6 месяцев повторный прием у невролога.

5. Плановая госпитализация через 6 месяцев

6. УЗИ брюшной полости 1 раз в пол года.

7. Контроль уровня глюкозы крови 1 раз в 6 месяцев.

Показать Свернуть

gugn.ru

История болезни сахарный диабет 1 типа впервые выявленный кетоацидоз

Я искала ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 ТИПА ВПЕРВЫЕ ВЫЯВЛЕННЫЙ КЕТОАЦИДОЗ. НАШЛА! История болезни. ФИО Больного:Возраст:35 лет. Диагноз:ОСНОВНОЙ:Сахарный диабет I типа (впервые выявленный). . Основной:Сахарный диабет I типа (впервые выявленный). Осложнения:диабетический кетоацидоз.История болезни по педиатрии. Основной диагноз:сахарный диабет, I т., (4 г 10 мес), декомпенсация, кетоацидоз. . Болен с апреля 1996 года, когда впервые состоялся дебют болезни.Основной:Сахарный диабет 1 типа. Тяжелое течение в стадии декомпенсации. Осложнение:Диабетический кетоацидоз, 1 стадия.Сахарный диабет, диабетический кетоацидоз, Диабетический кетоацидоз (ДКА) - неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или относительного (. . История болезни сахарный диабет 1 типа впервые выявленный кетоацидоз- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!

ДКА может развиться при любом типе сахарного диабета (СД).Описание и клинические признаки сахарного диабета 1 типа, этиология и патогенез данного заболевания, этапы его протекания. . По данным выписки из истории болезни предыдущей госпитализации.Краткое изложение истории болезни.История болезни. . Диагноз при поступлении:Сахарный диабет I типа спорадический 17/2 стадия декомпенсации с кетоацидозом.курсовые,контрольные,дипломы,рефераты. Сахарный диабет I типа, средней степени тяжести — Медицина. . [1] Результаты анализов, выделенных курсивом, я придумал сам, чтобы придать истории болезни законченный вид.•Способы управления и регулирования сахарным диабетом первого типа. •Диабетический кетоацидоз (дка) – подробнее о диагнозе, симптомах и способах лечения. •Лабильный (хрупкий) сахарный диабет – особенности болезни и.история болезни на тему Сахарный диабет 1 типа, тяжелое течение. Подробнее о работе . 24 апреля 2008 года девочка была госпитализирована в Городскую детскую больницу № 1, где был впервые выставлен диагноз:Сахарный диабет 1.3 Диагностика болезни. 4 Лечение впервые выявленного диабета. История болезни сахарный диабет 1 типа впервые выявленный кетоацидоз- 100 ПРОЦЕНТОВ!

5 Профилактика заболевания. . Иногда первично выявленный сахарный диабет диагностируется на уровне кетоацидоза, так как очень быстро развивается.История болезни - Эндокринология (сахарный диабет II типа). . снижение трудоспособности, неопределенные указания в анамнезе, напоминающие картину кетоацидоза, компенсация вызывается помимо диетотерапии применением.сахарный диабет кетоацидоз - Duration:1:51. . история болезни по эндокринологии впервые выявленный сахарный диабет 2 типа - Duration:1:31.ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ. Клинический диагноз:Основной:сахарный диабет 1 типа, декомпенсация. . 1. кетоацидоз, прекоматозное состояние, комыРезультат поиска. Наименование:история болезни Сахарный диабет 2 типа, впервые выявленный. ИнформацияЛечение впервые выявленного сахарного диабета. . Больные с первым типом диабета должны всегда получать инсулин для предупреждения кетоацидоза.История болезни Сахарный диабет:первый тип, декомпенсация, тяжелая форма Общие сведения о ребенке. . Сахарный диабет I типа спорадический 17/2 стадия декомпенсации с кетоацидозом.Диабетический кетоацидоз (ДКА) - это острое осложнение сахарного диабета (СД), которое . В редких случаях диабетический кетоацидоз может возникать и при СД II типа. . История медицины. Кардиология. Кожные и венерические болезни.История болезни по инфекционные заболевания. . Очень высокий риск больная страдает сахарным диабетом, также выявлена холестеринэмия . Сахарный диабет I типа — идиопатический или аутоиммунный сочетается с антигенами.Диабетический кетоацидоз занимает первое место по распространенности среди острых осложнений эндокринных болезней. . 1. Выделение детей группы риска по сахарному диабету типа 1:• дети родителей, страдающих СД 1 типаhttp://www.greenmama.ru/nid/3354873/http://www.greenmama.ru/nid/3338345/http://www.greenmama.ru/nid/3348958/

www.greenmama.ru

Сахарный диабет. Диабетический кетоацидоз | Медицинская практика

Сахарный диабет

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — острое, тяжелое осложнение сахарного диабета, представляет собой клинико-биохимический синдром, характеризующийся высокой гипергликемией (300 мг\% и более), гиперкетонемией, системным ацидозом, нарушениями электролитного обмена и обезвоживанием в результате абсолютного недостатка инсулина и избытка контринсулярных гормонов.

В настоящее время ДКА встречается у 10-11% больных, поступивших в стационар по поводу СД. Смертность от ДКА колеблется около 3-4%. В подавляющем большинстве случаев ДКА развивается у больных СД типа I, но может развиваться и при типе II.

Этиология. Причиной ДКА может быть острейшее начало СД I, прекращение лечения инсулином больных СД I, тяжелые стрессовые ситуации, инфекции, хирургические вмешательства, острые соматические заболевания.

Патогенез. В основе ДКА лежит резкое уменьшение уровня инсулина в крови и одновременное значительное возрастание контринсулярных гормонов (глюкагон, катехоламины, кортизон и АКТГ). Из-за резкого недостатка инсулина не тормозится липолиз, кетогенез, протеолиз, глюконеогенез в печени. Избыток контринсулярных гормонов одновременно увеличивает липолиз и глюконеогенез. Из избытка жирных кислот в печени в большом количестве образуются кетоновые тела, избыток глюкозы поступает в кровоток. В результате развивается гипергликемия, гиперкетонемия, системный ацидоз.

Нарастание уровня глюкозы в моче приводит к осмотическому диурезу, потере жидкости и обезвоживанию.

По мере нарастания и прогрессирования ацидоза снижается сократительная функция миокарда, развивается гипотония, снижается клубочковая фильтрация и нарастает уровень креатинина в крови. Последнее также связано с катаболизмом белка. Развивается депрессия ЦНС, переходящая в сопор и кому.

Метаболический ацидоз (pH артериальной крови 7.2 и ниже) ведет к стимулированию центра дыхания, в результате появляется большое и шумное дыхание Куссмауля, что компенсирует ацидоз. Одновременно нарушается электролитный обмен. уменьшается калий, натрий и фосфат. Однако, при наличии общей гипокалиемии нередко уровень калия в крови повышен из-за его выхода из клеток и может достигать 6-7мМоль\л.

Клиническая картина. Условно выделяют 3 стадии: ДКА начинающийся, кетоацидотический сопор и кома.

Начало постепенное, развивается от нескольких часов до 1-2 дней. Появляется сильная жажда, полиурия, выраженная мышечная слабость. Больным трудно двигаться и говорить из-за катаболизма белка. Почти для всех больных ДКА характерен желудочно-кишечный синдром (анорексия, тошнота и рвота). 40% больных испытывают сильные боли в животе.

При осмотре: кожа сухая, тургор ее снижен, глазные яблоки мягкие, слизистые сухие, гипотония мышц, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, депрессия сознания. Больные малоактивны, не интересуются окружающими, с трудом отвечают на вопросы. Дыхание Куссмауля появляется при pH артериальной крови 7.2 и ниже. При прогрессировании состояния развивается сопор, далее циркуляторный коллапс, сердечная и почечная недостаточность и кома. Если своевременно не начать лечение и больной будет находиться в коме 1-2 дня, то прогноз очень плохой. Как правило, наступает смерть.

Лечение. Цель лечения: восстановить объем внеклеточной жидкости. стабилизировать артериальное давление, восстановить почечный кровоток, увеличить экскрецию ионов водорода, подавить гипергюконеогенез, гиперкетогенез, нормализовать уровень глюкозы, кетоновых тел и электролитов в крови, устранить ацидоз.

Больные должны находиться в палате интенсивной терапии или реанимации под постоянным наблюдением. Лечение начинают с введения инсулина короткого действия, препаратов калия, бикарбоната натрия.

Учебник для медицинских ВУЗов «Внутренние болезни» под редакцией С.И.Рябова

Поделись статьей!

Еще статьи на эту тему

Теги: инсулин, кома, сахарный диабет

Рубрика: Эндокринология

medpractik.ru


Смотрите также