Сахарный диабет у детей и подростков. Сахарный диабет 1 типа педиатрия


Сахарный диабет у детей (лекция)

Лекция по педиатрии

ТЕМА: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У ДЕТЕЙ.

В структуре эндокринной патологи сахарный диабет занимает одно из ведущих мест. Согласно данным ассоциации западноевропейских педиатров, последние 10 лет характеризуются отчетливым ростом этой патологии. Это касается Скандинавских стран, Бельгии, Польши, Санкт-Петербурга. Данные по Москве:

В 70-е годы заболеваемость 5.5%, в 80 годы - 9.5%, в 90-е годы - 11.5%.

Распространенность сахарного диабета у детей составляет 55 на 100 тыс. Населения. В Петербурге примерно 500 детей, страдающих сахарным диабетом. Больной сахарным диабетом ребенок - это трагедия для семьи. Сегодня наша страна не располагает возможностями надежного контроля за этими больными.

Различают несколько вариантов сахарного диабета.

  1. Первичный (не связанные с другими заболеваниями). Встречается в подавляющем большинстве случаев - инсулинзависимый.

  2. Вторичные (формы диабета - следствие каких-либо заболевания поджелудочной железы: хронический панкреатит, инсулит, опухоли, резекция поджелудочной железы - инсулиннезависимый.

  3. Диабет, вызванные повышенной продукцией гормонов антагонистом инсулина (СТГ, например, при акромегалии есть симптомы диабета, кортизол - при синдроме Иценко-Кушинга, катехоламины - при феохромоцитоме, тиреоидных гормонов - при тиреотоксикозе).

Далее в лекции будет рассматриваться проблема только первичного, инсулинзависимого диабета.

ПАТОГЕНЕЗ.

Развитие аутоиммунного инсулита (то есть выработка антител к бета-клеткам островков Лангерганса). По-видимому, существует база, фон для развития этого процесса - это генетически детерминированное заболевание. В 11-60% случаев диабета удается проследить наследственность. Может иметь место моногенный вариант наследования, передающийся аутосомно-рецесивным путем. Но чаще это полигенный тип наследования (имеется некая аномалия конституции на молекулярном клеточном уровне, которая реализуется под влиянием внешних факторов и приводит к развития аутоиммунного инсулита).

Факторы риска:

  1. Ожирение (экзогенно-конституциональное, избыточное поступление легкоусвояемых углеводов приводит к увеличению объема островков Лангерганса и гиперплазии.

  2. Психическая травма (жизни ребенка в состоянии хронического стресса, при этом повышается активность симпатического отдела нервной системы сопровождающееся повышение уровня катехоламинов и вторично негативно отражается на синтезе инсулина).

  3. Инфекции (вирусные: краснуха, энтеровирусная инфекция, ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, паротит, вирусный гепатит).

Сочетание наследственных факторов с факторами риска, каким-то образом сказывается на гомеостазе с развитием аутоиммунного инсулита. Существует латентный период развития инсулита до появления клинических и лабораторных проявлений заболевания (признаков инсулиновой недостаточности). Клиника появляется только тогда, когда поражению подвергнуто 80-90% бета-клеток.

Патогенез аутоиммунного инсулита.

Развивается аутоиммунное воспаление в области островков Лангерганса с мононуклеарной клеточной инфильтрацией. Клетки, участвующие в воспалении приобретают цитотоксические свойства и повреждают ткань островков. Также цитотоксическим эффектов обладают ЦИК, которые оказываются киллерное действие. В результате мы видим поражение 80-90% бета клеток. На этом уровне появляются первые признаки заболевания, когда еще возможно контролировать гликемию (“медовый период” сахарного диабета). Далее в результате непрерывного процесса, поражаются все бета-клетки и развивается абсолютная инсулиновая недостаточность. Следующим этапом в развитии поражения является повреждение других эндокринных клеток поджелудочной железы: альфа (вырабатывают глюкагон), Д-клеток (соматостатин), то есть нарушение синтеза, выработки контринсулярных гормонов, что приводит к развитию трудно управляемой гипогликемии.

КЛИНИКА.

  1. Ранние стадии

  • предиабет

  • латентный диабет

  • легкая форма явного диабета

  • формы диабета, при которых возможно обратное развитие и использование для лечения лишь диеты

  1. Поздние

  • средние и тяжелые формы

  • диабетический кетоацидоз

  • диабетическая кома

Понятие потенциальный диабет. Речь идет о детях из группы риска:

  • сахарный диабет у близких родственников

  • у матерей, имеются указания в анамнезе на выкидыши, мертворождения

  • масса тела при рождении более 4000 г,

  • дети, у которых развиваются симптомы паратрофии и впоследствии ожирение

  • дети с немотивированными симптомами гипогликемии

  • с симптомами нарушения углеводного обмена (ферментативной недостаточности)

к этим детям должно быть пристально внимание.

Стадии сахарного диабета.

Предиабет. Не выявляются изменения сахара натощак в течение суток, и при проведении сахарной кривой тип ее не является диагностическим. Эта стадии может быть выявлена у одного из однояйцевых близнецов, в случае если второй страдает сахарным диабетом.

Латентный сахарный диабет.

  • Сахар натощак и гликемия в течение суток в норме

  • диабетический тип сахарной кривой при проведении пробы на толерантность к глюкозе

  • отсутствие глюкозурии

  • в клинике характерно наличие плохо заживающих ран, порезов, склонность к фурункулезу.

  • Легкие симптомы ретинопатии (в 4.5% случаев).

Явный диабет.

  • Гипергликемия натощак

  • изменение уровня гликемии в течение суток

  • глюкозоурия, полиурия

  • полидипсия

  • похудание

По степени тяжести.

  1. Легкая форма

  2. Средне-тяжелая форма

  3. Тяжелая форма

признак

легкая форма

средней тяжести

тяжелая

наличие кетоза

нет

возможно периодически

не редко

способы его устранения

-

диета

введение инсулина

уровень сахара в крови натощак

на более 7.8 ммоль /л

от 7.8 до 14 ммоль/л

14 ммоль/л

способы нормализации натощакового сахара

диета

введение инсулина

введение инсулина

наличие осложнений

нет

чаще нет

есть

Клиническая картина.

Триада симптомов на первом месте.

  • Полидипсия (жажда). Причина ее это гипергликемия и полиурия имеет компенсаторный характер для разведения сахара в крови. До 6 литров жидкости в сутки.

  • Полиурия (компенсаторно приспособительная реакция).

  • Потеря массы тела. За счет обезвоживания, метаболических нарушений - усиление процесса гликолиза, нарушение белкового и жирового обмена - белки и жиры активно расщепляются, снижение аппетита.

  • Сухая бледная кожа с красноватыми пятнами на щеках, скулах (проявление дистрофических изменений, связанных с изменением микроциркуляторного русла) - диабетический рубеоз

  • на коже ладоней, стоп появляются желтоватые элементы - ксантоматоз, в его основе отложение каротина в поверхностных слоях кожи, так как он плохо усваивается

  • рецидивирующие пиодермии (так как снижается местная резистентность кожных покровов).

  • Липоидный некробиоз (бляшки выступают над поверхностью кожи с точечным некрозом в центре) в основе нарушение липидного обмена.

  • У девочек - симптомы вульвовагинитов

  • изменения мышечного аппарата: симптомы гипотонии, снижение физической силы, в последующем развитие мышечной атрофии; постепенное отставание в росте. Однако на ранних этапах развития диабета отличается опережение в росте (так как происходит компенсаторное повышение секреции антагонистов - инсулин, в том числе соматостатина).

  • Микроангиопатии лежат в основе кардиоваскулярного синдрома, поэтому отмечается приглушенность тонов сердца, систолический шум, нарушение ритма, иногда расширение границ влево, иногда снижение АД. В тяжелых случаях сахарного диабета наблюдается развитие симптомов сердечной недостаточности. Микроангиопатии также лежат в основе поражения глаз при сахарном диабете приводя к нейроретинопатии (изменение микроциркуляторного русла сетчатки приводит к развитию катаркты).

  • Интракапиллярный гломерулосклероз. Почечный порог проницаемости для глюкозы: глюкозурия развивается в том случае, когда уровень сахара в крови более 5.6 -11.1 ммоль/л. Интересно что при сахарном диабете нет корреляции глюкозурии и гипергликемии и, по-видимому, это обусловлено интеркапиллярными гломерулосклерозом. Проявляется симптомами гломерулонефрита: отеки, протеинурия, гиперхолестеринемия, гиперазотемия - вплоть до развития уремии, тяжелой почечной недостаточности. В основе этой симптоматики нарушения микроциркуляторного русла почек и трофические изменения в силу которых нарушается функция нефрона

  • диабетическая энцефалопатия проявляется симптомами нарушения центральной и вегетативной нервной системы, периферических нервных структур (развитие парезов, параличей, полирадикулитов).

  • Симптомы вовлечения в патологический процесс пищеварительной системы (поражение околощитовидных и слюнных желез, развитие пародонтоза, эрозивно-язвенных состояний, воспалительных изменений, вовлечение печени вплоть до развития цирроза.

Проявления сахарного диабета у грудных детей.

  • Жажда

  • остановка прибавок массы или потеря веса, уплощение весовых кривых

  • необычное беспокойство, которое проходит после питья

  • феномен накрахмаленных пеленок (обусловлен глюкозурией).

  • Сухость кожи, пиодермии, упорные опрелости

  • дебют сахарного диабета может быть различным: постепенным либо острым, с развитием симптомов интоксикации и обезвоживания.

  • В тяжелых случаях может отсутствовать гипергликемия натощак

Лабораторная диагностика.

  1. Исследование сахара натощак в крови

  2. Исследование колебаний сахара в крови в течение суток

  3. проба на толерантность к глюкозе

  4. качественная реакция мочи на сахар

  5. преднизолоновая проба на толерантность к глюкозе

ЛЕЧЕНИЕ.

Терапия основывается на 2 положениях: нормализация диеты, попытка компенсации инсулиновой недостаточности. На каком-то этапе можно обойтись только диетой. Это возможно в случаях латентного диабета, при уровне гликемии в динамике пробы на толерантность к глюкозе (через час после нагрузки 10-10.8 , через 2 часа - 7.2-8.3 ммоль/л; в периоде стойкой ремиссии (аглюкозурия).

Принципы диетотерапии.

  1. По калорийности и соотношению белков, жиров, углеводов должна приближаться к физиологическому для дошкольников: 1: 0.7-0.8: 3-4 (примерно норма 1:1:5-6)

  2. первые 3-6 мес. От начала лечения необходимо значительное ограничение продуктов, содержащих быстро всасывающиеся углеводы, либо полное их исключение (сахар, кондитерские изделия, манная крупа, рис, макароны, вермишель из белой муки и т.д.). Их заменяют картофелем, черным хлебом, злаками, гречей (в их составе трудноусваеваемые углеводы). Рекомендуется включение в диету до 300-400 г фруктов, исключая виноград, инжир, сладкие груши, бананы, вишню. Для того чтобы как-то разнообразить диету, можно производить замену продуктов на эквивалентные: 25 г черного хлеба =70 г картофеля=15 г крупы (пшеница, рожь, овес).

  3. Нормализация липидного обмена. Можно использовать пищевые добавки (полиен, жиры омега-3).

  4. При достижении нормогликемии и аглюкозоурии начинаются расширение диеты, путем тренировочных введений новых продуктов.

  5. Нужно приспосабливать введение пищи к времени введения инсулина.

  6. Если во время расширения диеты вновь появилось гипергликемия, то необходимо подключения препаратов инсулина.

Инсулинотерапия.

  1. Инсулины короткого действия (до 8 часов). - Инсулин свиной, хуинсулин и др.

  2. Препараты полу продленного действия (от 10 до16 часов): семиленте, инсулин В,

  3. Препараты длительного действия (22-24 часа): инсулин монотард.

В дебюте заболевания доза инсулина составляет 0.5 ед. на кг в сутки. Далее 0.7 - 1 ед. на кг в сутки. Необходим индивидуальный подход в соответствии с уровнем гликемии: 1 ед. инсулина уменьшает глюкозу в крови на 2.3 ммоль/л. 1% гипергликемии соответствует введению 2-4 ед. Инсулина. Контроль введения инсулина более надежен по уровню гликемии, а не глюкозурии.

Препараты инсулина вводятся 3 раза в сутки:

  1. перед завтраком

  2. перед обедом

  3. перед ужином за 30 минут.

Утром вводят в разных шприцах инсулин длительного и короткого действия. Перед обедом и ужином вводят инсулин короткого действия. Инсулин длительного действия составляет 50% суточной дозы инсулины. Рекомендуется тактика интенсивной инсулинотерапии. Больных и их родителей обучают определению уровня гликемии и расчету дозы инсулина. Больному ребенку необходима психологическая поддержка, организация оптимального режима дня, питания, санация очагов инфекции.

studfiles.net

Сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет 1-го типа — является опасным заболеваниям для человека. Последние статистические данные показали, что сахарным диабетом первого типа страдает 3% населения нашей планеты. Только представьте себе эту ужасную цифру, она равняется более ста миллионам. И с каждым годом эти цифры растут в геометрической прогрессии. Эта статья рассказывает о том, какую опасность таит в себе сахарный диабет 1 типа, почему он появляется, какие симптомы свидетельствуют о его возникновении, и какие правила нужно соблюдать людям, страдающим этим заболеванием.

По древности своего происхождения сахарный диабет может посоревноваться даже с геморроем. Документы, в которых было найдено первое упоминание о сахарном диабете датируются 1500 годом до новой эры. Это значит, что три с половиной тысячи лет назад, Эберс и другие египетские медики уже выделили эту болезнь, и даже пытались предпринимать какие-то меры к ее лечению. В дальнейшем, каких только свойств не приписывали этой болезни. Парацельс считал, что проблема сахарного диабета заключается в том, что кишечник не может переваривать пищу должным образом. Аретеус, которому принадлежит название болезни, считал диабет мочевым поносом. Хотя он и дал полное описание болезни и ее симптомов, но причин он так и не смог понять.

Механизм развития сахарного диабета 1 типа

Ярче и точнее представить, что происходит в нашем организме при развитии сахарного диабета первого типа, поможет небольшая экскурсия во внутренний мир нашего организм:

Одним из органов пищеварительной системы, без которого невозможна переработка и усвоение многих важных веществ, является поджелудочная железа. Это непарный орган нашего организма, который выполняет внешниесекреторные и внутренне секреторные функции. Поджелудочная железа вырабатывает панкреатический сок, который содержит пищеварительные ферменты. А так же она производит ферменты, без которых невозможен жировой, белковый, и главное, углеводный обмен.

Между дольками поджелудочной железы имеются обширные вкрапления многочисленных островков Лангерганса. Это группы клеток (В-клетки) работающих как железы внутренней секреции. Вырабатываемые ими вещества поступают сразу в кровоток, выделяя при этом глюкогон и инсулин. Это гормоны, регулирующие переработку углеводов.

Аутоиммунные нарушения приводят к тому, что иммунная система воспринимает поджелудочную железу как чужеродный орган, и естественно начинает вырабатывать антитела против нее. В результате постоянных атак постепенно погибают все В-клетки. Гибель этих клеток приводит к тому, что организм лишается инсулина, а значит и возможности усваивать углеводы – главные поставщики энергии. Без инсулина клеточная мембрана становится непроницаемой, и клетка голодает. Постоянные сигналы головному мозгу приводят к тому, что человек испытывает непрерывное чувство голода, но поглощение пищи не дает результата.Такое положение вещей приводит к нарушениям в других системах организма. Нарушается зрение, развивается невропатия, страдают почки и сердце.

Причиной гибели клеток островков Лангерганса являются такие негативные факторы как:

  1. Стресс,
  2. Вирусные инфекции (краснуха, гепатит, ветрянка),
  3. Сильные травмы,
  4. Наследственный фактор,

Причем, что характерно, такие разрушения подстерегают детей, подростков и молодежь в возрасте до 30 лет. Точной причины гибели В-клеток и агрессивного поведения поджелудочной железы, установить до сих пор так и не могут. Их гибель происходит неотвратимо. Остановить этот процесс пока нет никакой возможности. Сахарный диабет 1 типа, это неизлечимая болезнь. Единственным спасением для больного являются инъекции инсулина.

Симптомы при диабете 1-го типа

Обнаружить начало очень сложно, первые симптомы при сахарном диабете 1 типа появляются только после гибели 80% клеток. При сахарном диабете первого типа этот процесс развивается очень быстро. В-клетки гибнут за короткое время от нескольких недель до нескольких месяцев. Поэтому и симптомы 1-го типа диабета наваливаются с невероятной скоростью. Человека должно насторожить появления таких факторов как:

  • Частые позывы к мочеиспусканию,
  • Нестерпимая жажда,
  • Нарастающее обезвоживание,
  • Резкая потеря веса,
  • Нарушение зрения,
  • Быстрая утомляемость,
  • Постоянное чувство голода.

Появление хотя бы нескольких из этих симптомов означает, что нужно немедленно обратиться к эндокринологу, не дожидаясь катастрофы. Конечно процесс гибели клеток поджелудочной железы нельзя обратить вспять, но его можно контролировать.

Чем опасно заболевание?

Еще в 60-х годах прошлого столетия, диагноз сахарный диабет был равносилен смертельному приговору. В те времена, инсулин нельзя было купить ни по рецептам, ни за большие деньги. Только после 1965 года, удалось синтезировать искусственный инсулин, ситуация изменилась. Смертность от сахарного диабета 1-го типа сократилась больше чем наполовину.

Если смотреть статистические данные, то риск преждевременной смерти у больных сахарным диабетом первого типа выше в 2,5 раза. А если диагноз поставлен в детском возрасте, то эта угроза вырастает еще в два раза. Даже сейчас, когда известны эффективные методики, а инсулин доступен любому человеку, продолжительность жизни диабетиков увеличилась только на 15 лет.

Особенно критическое положение наблюдается у детей и подростков. Это объясняется тем, что ребенку сложно объяснить важность соблюдения режима, запрет на некоторые виды продуктов, а главное постоянный контроль уровня сахара в крови. Не меньшей опасности подвергают себя молодые люди, не желающие отказаться от алкоголя и табака. Эти два вредных фактора повышают риск развития комы в несколько раз. Но, если хорошо знать симптомы сахарного диабета 1-го типа, во время начать лечение, и строго выполнять все назначения, то можно жить почти нормальной жизнью.

Существует ли лечение от сахарного диабета 1 типа?

Постановка диагноза включает несколько основных правил, это:

1. Сбор анамнеза и жалобы больного. По ходу беседы устанавливаетсяналичие наследственной предрасположенности, выясняются перенесенные заболевания, пристрастия в питании.

2. Назначаются анализы, по результатам которых и устанавливают наличие заболевания и его форму:

  • a. Анализ крови на уровень сахара,
  • b. Сахарная кривая (рост уровня сахара при поступлении пищи),
  • c. Анализ на наличие гликозированного глобулина и пептидов,
  • d. Уровень сахара в моче.

На сегодняшний день способа восстанавливающего клетки поджелудочной железы нет. Поэтому сахарный диабет первого типа считается неизлечимым. Помощь заключается в обучении больного контролировать свое состояние и своевременно делать инъекции инсулина. Помимо важно строго придерживаться назначенной диеты питания и равномерно распределять физические нагрузки.

Жизнь с диабетом первого типа

Если представить себе как будет ребенок изо дня в день строго выполнять все необходимые правила, то кажется, что уже никогда не сможет вести нормальный образ жизни и чего то добиться. Но это совсем не так. Известно много людей, которым в детстве поставили диагноз — сахарный диабет, и они нашли в себе силы не только жить с ним, но и стать первыми в своем деле. Так, например знаменитый хоккеист Бобби Кларк, звезда НХЛ, легенда мирового хоккея. Ему поставили диабет 1 типа еще в 13 лет. Но это не помешало ему добиться вершин мастерства. Перечень наших соотечественников, которые вели активную и достаточно длинную жизнь при сахарном диабете 1 типа, это:

  • Юрий Никулин,
  • Федор Шаляпин,
  • Фаина Раневская,
  • Людмила Зыкина.

Самое главное не поддаваться панике, когда вам скажут о такой болезни, а приложить все силы, что бы суметь вести активную полноценную жизнь.

overhealth.ru

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

 

 

 

Сахарный диабет – это заболевание, обусловленное абсолютным (снижение секреции) или относительным (снижение действия инсулина на клеточном уровне) дефицитом инсулина. Это приводит к нарушению гомеостаза, углеводов, белков и жиров.

Сахарный диабет – это заболевание, которое характеризуется хроническим повышением уровня сахара (глюкозы) в крови.

Сахарный диабет – одно из самых распространенных эндокринно-обменных заболеваний у детей.

Эпидемиологические исследования свидетельствуют об увеличение заболеваемости за последние десятилетия. Удельный вес детей среди больных диабетом относительно не высок (8-10 %),но диабет в детском возрасте протекает с высокой степенью инсулиновой недостаточности, что определяет степень тяжести.

Сахарный диабет у детей является в основном наследственным заболеванием.

Выделяют два основных типа сахарного диабета:

Инсулинозависимый диабет (диабет 1 типа).

Инсулиннезависимый диабет (диабет 2 типа).

Если среди взрослого населения преобладает сахарный диабет 2-го типа, то среди детей преобладает сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый).

Сахарный диабет 1-го типа характеризуется очень низким уровнем инсулина в крови, вследствие чего, ребенок больной сахарным диабетом зависит от лечения инсулином.

Согласно современным представлениям, инсулинзависимый сахарный диабет является длительным, скрыто текущим аутоиммунным заболеванием, которое затем остро манифестирует.

В развитии сахарного диабета выделяют 6 стадий:

Генетическая предрасположенность. Большое значение имеет наличие антигенов HLA, особенно класса II.

Пусковая, вызывает развитие активного аутоиммунного процесса. Триггерами, запускающими аутоиммунный процесс, могут быть вирусы, определенные белки, стресс.

В третьей стадии сохраняется нормальная секреция инсулина.

Прогрессирующее снижение секреции инсулина из-за развивающегося инсулита.

Стадия клинической манифестации.

Полная деструкция бета-клеток.

В поджелудочной железе доказано наличие инсулита, результатом развития которого является инсулиновая недостаточность, которая приводит к различным нарушениям обмена веществ, основными из которых является нарушение углеводного обмена, развитие гипергликемии, глюкозурии и полиурии. Нарушается жировой обмен, белковый и вводно-минеральный. Дефицит инсулина вызывает нарушение транспорта глюкозы через клеточную мембрану, а также снижение активности гексокиназы, которая катализирует окисление глюкозы с выделением энергии.

Общий механизм развития сахарного диабета у детей тот же, что и у взрослых. Но все же имеются определенные особенности.

Поджелудочная железа ребенка (орган, вырабатывающий гормон инсулин) очень маленькая. К 10 годам масса поджелудочной железы ребенка удваивается, достигая размеров 12 см и веса чуть более 50 г. Выработка поджелудочной железой инсулина – это одна из ее важнейших функций, которая окончательно формируется к пятому году жизни ребенка. Именно с этого возраста и примерно до 11 лет дети особенно подвержены заболеванию сахарным диабетом. Все обменные процессы в организме ребенка протекают намного быстрее, чем у взрослого человека. Углеводный обмен (усвоение сахаров) не является исключением. Соответственно, ребенку в сутки необходимо потреблять 10 г углеводов на 1 кг веса. Поэтому все дети очень любят сладкое — это естественная потребность их организма. На обмен углеводов влияет еще и нервная система ребенка, которая еще не совсем сформирована, поэтому может давать сбои и тоже влиять на уровень сахара в крови.

Вопреки распространенному убеждению, даже потребление значительных количеств сладкого, в детском возрасте, не приводит к развитию диабета.

Как правило, риск развития сахарного диабета выше у недоношенных, слаборазвитых дети, или у подростков в период полового созревания.

Риск развития диабета выше у детей подверженным значительным физическим нагрузкам (например у воспитанников спортивных школ).

Основной причиной развития диабета у детей является вирусная инфекция, разрушающая клетки поджелудочной железы, продуцирующие инсулин.

Среди инфекции детского возраста многие способны вызвать развитие диабета (свинка, краснуха, корь и пр.). В связи с этим, одной из важнейших мер профилактики развития диабета у детей является своевременная вакцинация ребенка.

Течение сахарного диабета у детей зависит и от возраста ребенка, в котором началось заболевание. Чем младше ребенок, заболевший диабетом, тем тяжелее он протекает и тем больше угроза различных развития осложнений.

Как правило, однажды возникнув, диабет у ребенка уже никогда не проходит. Ребенок больной диабетом будет нуждаться в поддерживающем лечении в течение всей его жизни.

ichilov.net

Медицинский портал, Сахарный диабет у ребёнка

║ На главную║ Назад     Педиатрия ║

Сахарный диабет у ребёнка

 

   Сахарный диабет у ребёнка - заболевание эндокринной системы, которое возникает из-за недостатка инсулина и характеризуется нарушением обмена веществ  и, в частности, обмена углеводов. Различают два основных вида сахарного диабета - 1-го и 2-го типа. У них есть как общие признаки, так и сугубо индивидуальные симптомы. Выраженность их у каждого человека своя и зависит от многих факторов: индивидуальных особенностей организма, длительности заболевания, степени снижения выработки инсулина и т. д.   Диабет развивается или вследствие недостаточной секреции инсулина, необходимого для поддержания нормального уровня сахара в крови, или по причине того, что нарушается чувствительность периферических клеток к инсулину. У людей с сахарным диабетом 1-го типа (инсулинозависимый диабет) вырабатывается мало инсулина или он не вырабатывается вообще. При сахарном диабете 2-го типа (инсулиннезависимый диабет) поджелудочная железа продолжает вырабатывать инсулин, иногда даже в избытке. Однако организм слабо реагирует на влияние гормона, что приводит к относительному дефициту инсулина. Детей поражает, в основном, сахарный диабет 1 типа.   Развитию сахарного диабета у детей способствует ряд факторов. Из них наибольшее значение придают острым детским инфекциям (эпидемический паротит, ветряная оспа, корь, грипп, ангина и др.). Известная роль отводится физической (падение с высоты, ранения, ушибы головы и живота, сотрясения мозга, общие контузии) и психической (испуг, тяжелые переживания) травмам. Развитию сахарного диабета может способствовать перекармливание, особенно жирами, а также избыточное потребление детьми сладостей. Большое значение в развитии сахарного диабета придается наследственно-семейному фактору.

Симптомы сахарного диабета у ребёнка

   Сахарный диабет у детей начинается чаще бурно, характеризуется быстрым развитием основных симптомов болезни и тяжелым течением. Нередко больные, особенно грудного возраста, поступают под наблюдение врача с развернутой клиникой прекоматозного состояния или диабетической комы.   Сахарный диабет проявляется симптомами, свидетельствующими не об изолированном поражении островкового аппарата, а вовлечении в процесс ряда систем и органов, а также процессов обмена. Наиболее ранними и частыми жалобами являются жажда (полидипсия) и повышенное выделение мочи (полиурия). Дети могут выпивать до 3-5 л и более жидкости в сутки. Полидипсия связана с обезвоживанием организма и повышением содержания в крови и частично тканях натрия хлорида, мочевины, глюкозы.   Количество выделенной мочи за сутки может достигать 3-6 л и более. Моча светлая, удельный вес высокий за счет сахара. Полиурия сопровождается выделением почками сахара, продуктов белкового обмена, кетоновых тел. Иногда полиурии сопутствует энурез (ночное выделение мочи). Внезапное появление энуреза у ребенка должно вызвать подозрение на сахарный диабет.   Одним из главных, но не столь частых симптомов сахарного диабета является повышенный аппетит (полифагия), связанный с потерей калорий за счет усиленного превращения белков и жиров в углеводы, а последние не используются организмом и выводятся с мочой в виде глюкозы. Снижение аппетита наблюдается лишь при декомпенсации процесса, полный отказ от пищи - в прекоматозном состоянии.   Характерным, а порой одним из ранних признаков сахарного диабета у детей является исхудание. Потеря в весе может быть значительной (до 5-6 кг) за сравнительно короткое время. Этот симптом часто беспокоит родителей, и в подобных случаях не следует забывать о возможности сахарного диабета.   Сахарный диабет часто сопровождается сухостью кожи, шелушением на ладонях, подошвах, голенях и плечах. На волосистой части головы можно обнаружить сухую себорею. Волосы становятся тусклыми, ногти утолщенными. Бывает зуд кожи и половых органов с последующим развитием дерматита. Присоединение вторичной инфекции является причиной частой пиодермии и других гнойно-воспалительных процессов. Все перечисленные симптомы - следствие обезвоживания организма, нарушения углеводного и других видов обмена.   При сахарном диабете у детей могут возникать изменения со стороны нервно-психической сферы: раздражительность, неустойчивость настроения, ослабление памяти, головная боль, сонливость, снижение сухожильных и кожных рефлексов, полиневрит, боль в икроножных мышцах. В происхождении многих из перечисленных симптомов придают значение как нарушениям обмена, так и гиповитаминозу группы В и аскорбиновой кислоты.

Лечение сахарного диабета у ребёнка

   Прогноз сахарного диабета зависит от многих факторов. Своевременная диагностика, правильное комплексное лечение, систематическое диспансерное наблюдение   обеспечивают   нормальный рост и развитие детей. Возможны случаи полного выздоровления. Лечение предусматривает правильную организацию питания, назначение комплекса лекарственных средств в сочетании с инсулином, сульфаниламидами, бигуанидами и другими препаратами, а также соблюдение гигиенического режима. Лечебное питание должно содержать белки, жиры, углеводы, минеральные вещества, витамины и воду в необходимых количествах и определенных соотношениях. Это способствует нормализации процессов обмена, устранению клинических симптомов заболевания и обеспечивает нормальный рост и развитие ребенка. При составлении диеты учитываются возраст ребенка, рост, вес, клиническая форма заболевания и степень его тяжести.   Важно соблюдать режим питания. Пищу необходимо принимать в определенное время. Рационально пятиразовое питание. Завтрак в 8-9 часов, второй завтрак в 11-12, обед = в 14, полдник - в 17 и ужин в 19 часов (дополнительный ужин в 21 час). Завтрак обычно составляет 25% суточного рациона, второй завтрак - 10%, обед - 35%, полдник - 10%, ужин - 20%. Соблюдение такого принципа диетотерапии обеспечивает равномерное поступление в организм углеводов и их усвоение, предупреждает возникновение гипогликемии, несмотря на введение инсулина.   Параллельно диете необходимо назначать липокаин, панкреатин, индуктотермию на область печени, витамины - тиамин, рибофлавин, цианокобаламин, аскорбиновую кислоту.   Инсулинотерапия - главный фактор в лечении сахарного диабета. Доза инсулина определяется показателями гликемии, гликозурии и чувствительностью организма ребенка к препарату. 1 ЕД инсулина способствует усвоению 5 г сахара. Лечение начинают кристаллическим инсулином 6-8-часового действия, дозой (при отсутствии кетоацидоза) в среднем 8-10 ЕД на одну подкожную инъекцию, 2-3 раза в сутки, за 15-20 минут до завтрака, обеда и ужина. Помимо обычного инсулина применяют различные виды инсулина пролонгированного действия и их сочетания. Это позволяет сократить число инъекций в течение суток до одной - двух. Выбор инсулина пролонгированного действия и определения дозировки его также производится строго индивидуально под контролем гликемического и гликозурического профилей.   Лучшими препаратами инсулина длительного действия являются инсулин-цинк-суспензия и суспензия-инсулин-протамина с продолжительностью действия 18-24 часа и более. Эти препараты вводятся подкожно. При легких формах сахарного диабета могут с успехом применяться сульфаниламидные препараты (букарбан, бутамид, хлорпропамид, цикламид и др.) и производные бигуанидов (фенформин, адебит и др.). Эти препараты также обеспечивают компенсацию, а в некоторых случаях стойкую ремиссию. Бигуаниды нередко комбинируют с инсулином. Такое сочетание особенно целесообразно при резистентности к инсулину.   В период компенсации болезни ребенок должен посещать школу, заниматься спортом, т. е. его режим не должен отличаться от режима здорового ребенка. Все дети, больные сахарным диабетом, должны состоять на диспансерном учете и систематически наблюдаться педиатром-эндокринологом.

 

   По материалам: http://10doctorov.ru/.

 

 

 

║ На главную║ Назад     Педиатрия ║

 

elite-life.narod.ru

Сахарный диабет 1 типа у детей: возможности управления и контроля за заболеванием (по результатам проспективного наблюдения) 14. 01. 08 педиатрия - Автореферат

На правах рукописи

Панфилова Виктория Николаевна

Сахарный диабет 1 типа у детей:

возможности управления и контроля за заболеванием (по результатам проспективного наблюдения)

14.01.08 – педиатрия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Красноярск - 2010

Работа выполнена в ГОУ ВПО

«Красноярский государственный медицинский университет

имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации» на кафедре педиатрии ИПО

Научные консультанты:

доктор медицинских наук, профессор Таранушенко Татьяна Евгеньевна

доктор медицинских наук, профессор Салмина Алла Борисовна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, член-корреспондент РАМН, профессор Манчук Валерий Тимофеевич

доктор медицинских наук, профессор Малиевский Олег Артурович

доктор медицинских наук, профессор Савченко Андрей Анатольевич

Ведущее учреждение:

Научный центр здоровья детей РАМН (г. Москва)

Защита диссертации состоится «___»__________2010 года в ______ часов на заседании диссертационного совета Д 208.037.01 при ГОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации» (660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка,1)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации»

Автореферат разослан «____»_____________2010 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

кандидат медицинских наук, доцент Штарик С.Ю.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования.

Сахарный диабет – одно из самых распространенных заболеваний; по данным ВОЗ количество больных ежегодно увеличивается на 5-7%, в России зарегистрировано 2,3 млн. больных диабетом, из них 14 тыс. детей и 10 тыс. подростков. Рост заболеваемости СД определен ВОЗ как эпидемия неинфекционного заболевания, что послужило основание для принятия международных нормативных актов (Сент-Винсентская декларация ВОЗ, 1989; Веймарская инициатива, 1997; резолюция ООН, 2007), направленных на борьбу с диабетом. По определению ВОЗ, «сахарный диабет – клинический синдром хронической гипергликемии и глюкозурии, обусловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящий к нарушению обмена веществ, поражению сосудов, нейропатии и патологическим изменениям в различных органах и тканях». В соответствии с данным определением, трудно согласиться с широко известной фразой «диабет – образ жизни», особенно в практике педиатра – эндокринолога. Драматизм проблемы сахарного диабета 1 типа в популяции детей и подростков определяется выраженным нарушением качества жизни ребенка, ранним развитием осложнений с инвалидизацией больных и снижением продолжительности жизни (Петеркова В.А. и др., 2005; Дедов И.И., 2007; Шестакова М.В. и др., 2008; International Diabetes Federation, 2006). В периоде детства при плохой компенсации углеводного обмена рано нарушается физическое и половое развитие детей, что в дальнейшем ограничивает трудоспособность больных и приводит к нарушению репродуктивной функции. До настоящего времени высока частота развития кетоацидоза – одного из наиболее опасных осложнений диабета, как в дебюте заболевания, так и вследствие нарушения терапевтической тактики, с высоким риском развития летального исхода (Дедов И.И., 2007). У больных СД повышен риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в достаточно молодом возрасте, при этом летальность больных увеличивается в 2-3 раза (Соколов Е.И., 2002; Балаболкин М.И. и др., 2003; Pietropaolo M. et al., 1998).

Достижение качественного метаболического контроля является одной из наиболее сложных проблем при диабете у детей, вместе с тем у подавляющего числа больных компенсация весьма далека от желаемых целей, что сопряжено с более высокой частотой как микрососудистых осложнений (нефропатия, нейропатия, ретинопатия), так и менее типичных для СД1 дислипидемии, стеатогепатита, артериальной гипертонии и поражения крупных сосудов (Suys B.E., 2002; Krantz J.S., 2004; Болотова Н.В., 2005). Основной причиной развития поздних сосудистых осложнений диабета является гипергликемия, повреждающее действие которой опосредуется процессами перекисного окисления липидов, образованием свободных радикалов и дисфункцией эндотелия, что подтверждено многочисленными исследованиями, в основном при СД 2 типа (Kahn C.R., 2000; The Diabetes Control, 2000; Kumar R.S., 2001; Микаелян Н.П. и др., 2002; Смирнова О.М., 2003; Субботина Т.Н., 2003; Недосугова Л.В., 2006). Оценке роли эндотелиальной дисфункции при сахарном диабете (преимущественно 2 типа) и осложнениях заболевания в последнее время уделяется много внимания. Определение маркеров ЭД может дать представление о степени повреждения органов и служить предпосылкой к выбору метода лечения (Гомазков О.И., 2002). Прогрессирование эндотелиальной дисфункции, происходящее в условиях гипоксии, сопровождается изменением эластичности сосудистой стенки и повышением концентрации маркеров ЭД в периферической крови (Calles-Escandon J., 2001; Jarvisalo M.J., 2004; Harris A.K., 2005). Следует отметить, что до настоящего времени не определена степень нарушения сосудистых функций у детей с диабетом 1 типа и сроки ее появления. Также не уточнена взаимосвязь эндотелиальной дисфункции и осложнений сахарного диабета у детей и подростков, особенно при естественном течении заболевания (Davis P.H., 2001; Larsen J., 2002).

Таким образом, необходимость углубленного изучения клинических и патогенетических особенностей диабета с анализом течения заболевания у детей в зависимости от течения и терапевтических воздействий необходимы для понимания современных аспектов прогрессирования патологии и принятия эффективных решений по улучшению качества компенсации в детском возрасте.

Цель исследования.

На основе динамического изучения показателей соматического здоровья и метаболического контроля, характера сосудистых осложнений, а также оценки эффективности терапии предложить современную концепцию особенностей прогрессирования заболевания и возможностей контроля за течением сахарного диабета в детском возрасте.

Задачи исследования.

  1. Изучить динамику заболеваемости сахарным диабетом (общей и первичной) у детей и подростков Красноярского края, обозначить территории с наиболее высокими показателями выявляемости рассматриваемой патологии; представить данные об особенностях манифестации сахарного диабета 1 типа и клинико-лабораторных вариантах дебюта заболевания у детей.

  2. Проанализировать динамику показателей, определяющих соматическое благополучие (массо-ростовые коэффициенты, варианты нарушенного физического развития, особенности пубертата и сопутствующие заболевания), для решения вопроса об их взаимосвязи с продолжительностью, компенсацией и тяжестью сахарного диабета.

  3. Оценить качество метаболического контроля по показателям углеводного и липидного обменов при разной продолжительности сахарного диабета с уточнением вклада пре- и постпрандиальной гликемии в достижение компенсации.

  4. Определить частоту и характер сосудистых осложнений (нефропатии, нейропатии, ретинопатии) при сахарном диабете 1 типа, сопоставив полученные данные с возрастом, стажем и качеством компенсации углеводного и жирового обменов.

  5. Оценить причастность плазменного маркера эндотелиальной дисфункции (эндотелина-1) к формированию и прогрессированию сосудистых осложнений.

  6. Изучить функциональное состояние сосудов и характер морфологических изменений сосудистой стенки для уточнения системности поражения и вклада указанных изменений в развитие заболевания.

  7. Сопоставить эффективность заместительной терапии препаратами инсулина и их аналогами.

  8. На основе созданной базы данных проследить характер взаимосвязи клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования и предложить мероприятия по управлению и контролю сахарного диабета в детском возрасте, идентифицировать новые биомаркеры прогрессирования осложнений сахарного диабета у детей.

Научная новизна.

  1. Предложена современная концепция механизмов формирования осложнений сахарного диабета 1 типа у детей (более раннее развитие нефро- и нейропатии, системный характер ангиопатии с функциональными и структурными изменениями как мелких, так и крупных сосудов, прогрессирующая эндотелиальная дисфункция с признаками преждевременного атерогенеза) с обоснованием принципов контроля за течением заболевания в детском возрасте (совершенствование системы образования по вопросам сахарного диабета, внедрение и выполнение современных диагностических алгоритмов, применение стандартизованных схем лечения с учетом клинической ситуации, рациональная инсулинотерапия).

  2. Впервые показано снижение параметров роста у детей с 4 года заболевания на фоне относительно стабильных показателей массы тела при увеличении числа больных с ухудшенным физическим развитием после 6 лет болезни и доказана взаимосвязь низкорослости с более высокой инсулинопотребностью (зависимость между массо-ростовыми показателями, среднесуточной дозой инсулина и компенсацией углеводного обмена рассмотрена как проявление инсулинорезистентности).

  3. Научно аргументирована причастность долговременной и краткосрочной компенсации к изменениям липидного спектра крови, проявлениям эндотелиальной дисфункции (плазменным и сонографическим), развитию нефро- и нейропатии, а также особенностям инсулинотерапии (вклад базального инсулина в достижение компенсации не считается ведущим, но определяет высокую частоту ночных гипогликемий вне зависимости от длительности заболевания).

  4. Впервые показана частота и негативная динамика дислипидемии с увеличением триглицеридов и холестерина, которая имеет преходящий характер на начальных этапах болезни и становится стабильной при хронической декомпенсации и при увеличении стажа заболевания; высказана научная гипотеза о причастности липопротеидов высокой плотности к компенсаторно-метаболическому механизму, препятствующему ранней манифестации кардиоваскулярных осложнений.

  5. Представлены этапы естественного течения диабетической нефропатии с прогрессированием после 6 года болезни, обозначением сроков присоединения артериальной гипертонии (у 13,6% на стадии микроальбуминурии, у 46,2% больных на стадии протеинурии) и динамикой атерогенных фракций липидов; впервые не получено убедительных доказательств диагностической значимости измененной скорости гломерулярной фильтрации на начальных этапах развития нефропатии. Подтверждена эффективность применения ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента на первой стадии нефропатии при условии продолжительного лечения (в течение 1 года) и низкая результативность препаратов данной группы у больных на стадии протеинурии.

  6. Прослежена динамика развития диабетической нейропатии с уточнением начальных электромиографических признаков нарушенного проведения нервного импульса по тонким волокнам двигательных нервов (увеличение времени резидуальной латентности и снижение амплитуды М-ответа) у 19,2% больных в первые годы заболевания и последующим нарастанием клинических и нейрофизиологических изменений (снижение скорости распространения нервного возбуждения), указывающих на прогрессирование демиелинизации в более крупных нервах.

  7. Особенностью патогенетических механизмов развития осложнений диабета у детей является преимущественное поражение мелких сосудов в первые 10 лет заболевания с последующими морфо-фунциональными изменениями, характеризующими макроангиопатию (нарушение эндотелий-зависимой вазодилатации при сохранной способности артерий к релаксации под влиянием донаторов оксида азота, изменения скоростей кровотока на пробе с реактивной гиперемией, структурные изменения сосудистой стенки), что является отражением начальных этапов атерогенеза с вовлечением в патогенез сосудистых осложнений артерий как мелкого, так и крупного калибра.

  8. Впервые по результатам повышенных уровней эндотелина-1 плазмы доказаны начальные макрососудистые изменения с вазоконстрикторной направленностью у 52% обследованных при стаже заболевания свыше 5 лет; проявления эндотелиальной дисфункции нарастают при увеличении стажа заболевания, длительной декомпенсации углеводного обмена и дислипидемии; предложено расценивать эндотелин-1 у детей с сахарным диабетом как маркер неблагоприятного прогноза и эффективности терапии диабетической нефропатии независимо от стажа заболевания.

Практическая значимость работы.

  1. Рост первичной заболеваемости сахарного диабета у детей и подростков, данные о значительной распространенности патологии в отдельных территориях Красноярского края, стабильно высокие показатели среди городского населения, сезонность в манифестации заболевания, а также факты поздней диагностики должны быть учтены в принятии управленческих решений по совершенствованию оказания диабетологической помощи детям (обеспеченность специалистами и профессиональная компетентность детских эндокринологов, необходимость внедрения образовательных программ, санитарно-просветительная работа с населением и т.д.).

  2. Снижение показателей роста после 3 года заболевания следует считать клиническим критерием неблагоприятного течения сахарного диабета, требующим особо пристального внимания в достижении компенсации; доказанная высокая частота сочетания диабета с аутоиммунным поражением щитовидной железы, а также заболеваниями пищеварительной и мочевой системы диктует необходимость своевременного выявления и лечения сопутствующей патологии.

  3. Значительная доля детей с декомпенсацией углеводного обмена (52-59% детей в первые 5 лет заболевания, 72,6% пациентов, больных в течение 5-10 лет, и 87,8% – при стаже более 10 лет) определяет необходимость внедрения в практику высокотехнологичных видов оказания помощи (помповая инсулинотерапия), а также целесообразность расширения и углубления программ преподавания на школах для больных СД с решением практических вопросов самоконтроля.

  4. Показанная негативная динамика атерогенных липидов крови позволяет обозначить группу пациентов, подлежащих обязательному обследованию для выявления ранней дислипидемии: подростки старше 12 лет, независимо от продолжительности диабета, девушки после 3 года заболевания (особенно с сопутствующим нарушением полового развития), больные со стабильно плохой компенсацией диабета с первых лет болезни.

  5. Полученные сведения о развитии и течении диабетической нефропатии указывают на важность ранних диагностических мер по выявлению данного осложнения после 3 года заболевания с обязательным динамическим контролем липидограммы; терапия начальной стадии диабетической нефропатии требует длительного (не менее 1 года) назначения ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента с решением вопроса о своевременной смене препарата под контролем эндотелина-1 при отсутствии эффекта от лечения.

  6. Диагностика диабетической нейропатии должна иметь комплексный подход с оценкой наиболее информативных параметров: время резидуальной латентности, амплитуда М-ответа (в первые годы заболевания) и скорость распространения нервного возбуждения (при стаже заболевания свыше 5 лет).

  7. Низкая выявляемость ретинопатии не отражает реальной ситуации с распространеностью данного осложнения, определяет необходимость совершенствования диагностики, при этом наличие признаков патологии сетчатки с целенаправленным поиском других ангиопатий.

  8. Увеличенные значения эндотелина-1 следует рассматривать как дополнительный диагностический тест, который не только подтверждает эндотелиальную дисфункцию, но и маркирует длительную декомпенсацию углеводного и липидного обменов, возрастающий риск развития и прогрессирования диабетической нефропатии, а также прогнозирует эффективность терапии ингибиторами АПФ.

  9. Измерение комплекса интима-медиа и расчет соотношения толщины интима-медиа к диаметру общей сонной артерии может быть рекомендован после 3 года заболевания для динамической оценки состояния периферических артерий; показатели эндотелий-зависимой вазодилатации, снижение скоростей кровотока, изменения индексов резистивности и пульсативности у детей с сахарным диабетом после 5 лет заболевания подтверждают атерогенную направленность сосудистых нарушений и служат обоснованием к более активной терапевтической тактике.

  10. Основанием для дуплексного исследования сосудов нижних конечностей с оценкой лодыжечно-плечевого индекса следует считать наличие болевого синдрома в нижних конечностях (для выявления ишемических изменений, предшествующих развитию диабетической стопы).

  11. Полученные результаты позволяют предложить расчетные стартовые дозы инсулина - 0,96 ед/кг/сутки, при этом болюсная и базисные дозы равны 0,58 и 0,4 ед/кг/сутки соответственно; сочетание двух человеческих инсулинов имеет низкую эффективность и может быть рекомендовано только при наличии противопоказаний к назначению инсулиновых аналогов; использование комбинации ультракороткого аналога с пролонгированным человеческим инсулином и назначение двух аналоговых препаратов являются сопоставимыми в достижении компенсации.

Положения, выносимые на защиту.

  1. Показатели заболеваемости сахарным диабетом у детей и подростков Красноярского края не имеют однонаправленного тренда, характеризуются периодами подъемов и спадов в отсутствии гендерных различий при более высокой распространенности заболевания среди подростков; особенностями дебюта СД являются рост числа заболевших в препубертатном возрасте с наибольшим числом вновь выявленных больных в осенне-зимний период; манифестация диабета сопровождается выраженной декомпенсацией с кетоацидозом у более 2/3 пациентов; нарушения физического развития и сопряженность с отдельными нозологиями следует считать предикторами неблагоприятного течения заболевания.

  2. Особенностями метаболических нарушений при сахарном диабете являются декомпенсация углеводного обмена у подавляющего большинства больных с нарастанием HbA1c и гликемии, а также негативная динамика атерогенных липидов крови, которая имеет преходящий характер на начальных этапах болезни и становится стабильной при хронической декомпенсации, особенно у подростков старше 12 лет (независимо от продолжительности диабета) и лиц женского пола с нарушенным пубертатом.

  3. Естественное течение хронических осложнений (диабетическая нефропатия и нейропатия) у детей характеризуется более ранним стартом, зависимостью от качества компенсации, сопровождается у большинства больных метаболическими нарушениями при невысокой эффективности терапии ингибиторами АПФ протеинурической стадии поражения почек.

  4. Нарастание значений эндотелина-1, ухудшение способности сосудов к релаксации, снижение скоростей кровотока, нарастание структурных изменений артериальной стенки являются проявлениями текущей эндотелиальной дисфункции с атерогеннной патогенетической направленностью и высоким риском формирования макроангиопатий.

  5. Рекомендуемые дозы препаратов инсулина и рассмотренные схемы лечения позволяют добиться более высокой эффективности в достижении компенсации диабета у детей.

Внедрение результатов исследования. Результаты, полученные в процессе настоящего исследования, внедрены в практику КГБУЗ «Красноярская краевая детская больница», городских и центральных районных больниц Красноярского края, используются в работе детских эндокринологов муниципальных и районных поликлиник г. Красноярска и Красноярского края, а также при чтении лекций и проведении практических занятий и семинаров у врачей-курсантов ИПО КрасГМУ.

Разработанные методические рекомендации («Лечение острых осложнений сахарного диабета 1 типа у детей и подростков»; «Алгоритмы лечения детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа при проведении хирургических операций»; «Лечение детей и подростков с сахарным диабетом при интеркуррентных заболеваниях») утверждены главным детским специалистом эндокринологом Министерства здравоохранения и социального развития РФ и Министерством здравоохранения Красноярского края. Результаты исследования использовались в создании «Росийского консенсуса по терапии сахарного диабета у детей и подростков» (Москва, 2010 г.).

Личное участие автора. Автор лично принимал участие на всех этапах выполнения работы – создании и ведении электронной базы данных, разработке анкеты, сборе материала для анализа, консультировании и лечении больных, проведении ультразвуковых исследований сосудов. Автор лично провел статистическую обработку и анализ полученного материала, поиск и анализ литературы по теме диссертации, написание публикаций, методических рекомендаций и диссертации.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на Второй сибирской конференции эндокринологов (Красноярск, 2003), XII симпозиуме Российско-Японского медицинского обмена (Красноярск, 2005), IV Всероссийском диабетологическом конгрессе (Москва, 2008 г.), III Сибирском съезде эндокринологов с международным участием (Красноярск, 2009 г.), Всероссийском конгрессе «Диабет и почки» (Москва, 2009 г.), краевой конференции «Актуальные проблемы педиатрии» (Красноярск, 2009 г.), международном симпозиуме по детской эндокринологии (Париж, 2009 г.), V Всероссийском диабетологическом конгрессе (Москва, 2010 г.), заседаниях научного общества эндокринологов и педиатров, заседаниях кафедры педиатрии ИПО КрасГМУ (2008-2010 гг.), заседании Проблемной комиссии по педиатрии ГОУ ВПО КрасГМУ (24.06.2010 г.)., совещании главных специалистов по детской эндокринологии стран СНГ (Баку, 2010 г.), а также краевых совещаниях по оказанию неотложной помощи детям (Красноярск 2003, 2008, 2009, 2010 гг., Норильск 2008, 2010 гг.).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 54 печатных работы, из них 10 в изданиях, рецензируемых ВАК РФ.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 321 страницах текста, состоит из введения, восьми глав, выводов и списка литературы. Работа содержит 32 рисунка, 129 таблиц. Библиографический список включает 431 источников, из которых 67 отечественных и 364 иностранных автора.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

Объект и методы исследования.

Для решения сформулированных задач выполнено проспективное обследование 356 пациентов в возрасте от 1 до 18 лет с сахарным диабетом типа 1, наблюдавшихся в эндокринологическом отделении КГБУЗ «Красноярская краевая детская больница» с 1998 по 2007 год.

refdb.ru

Лекция 27. Детские болезни. Сахарный диабет.

Детские болезни                         Сахарный диабет.

Лекция №27

 

Сахарный диабет 1 типа - идиопатический

Сахарный диабет 2 типа – от преимущественной резистентности к инсулину, с относительной инсулиновой недостаточностью, до преимущественно секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью.

Сахарный диадет 3 тип –  другие специфические типы:

?      генетические дефект в-клеточной функции

?      генетический дефект действия инсулина

?       эндокринопатии

?       заболевания экзокринной части поджелудочной железы

?      диабет, индуцированный лекарственными средствами

?      инфекция

4. Гестационный сахарный диабет

СД1 чаще встречается у детей, в отличие от СД2 доминирующего во взрослом возрасте (у детей редко). Наиболее часто выявляется у японцев, коренных американцев, австралийцев. 3 типа у монояйцевых близнецов конкордатных по этому признаку в 100% случаев. Задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР) и снижение массы тела в первые  месяцы жизни, если ребенок впоследствии начинает усиленно питаться, то в дальнейшем возникает инсулинорезистентность.

К генетическим дефектам: резистентнось к инсулину типа А, атрофический диабет,  лепрехаунизм, синдром Робсона-Менделхона, появляются они в раннем возрасте.

Заболевания экзокринной части поджелудочной железы: фиброз,  муковисцидоз поджелудочной железы, панкреатит.

Эндокринопатии: синдром Йценко-Кушенго, феохромоцитома, гипертиреоз. При этих заболеваниях  увеличивается концентрация гормонов.

Диабет может быть индуцирован рядом лекарственных препаратов: тиреоидные гормоны, тиазиды, бентамидин. Механизм их действия может быть различным: снижение действия инсулина на периферии или повышение резистентности к инсулину. В детском возрасте имеет значение применение а-интерферона. При вирусиндуцированном сахарном диабете происходит токсическое действие вирусной инфекции на в-клетки с последующей их деструкцией. При синдроме обездвиженности сахарный диабет наблюдается в 50% случаев (аутоиммунное заболевание ЦНС + аутоантитела к инсулину). Сахарный диабет может возникать при генетических заболеваниях: синдром Шерешевского-Тернера, хорея Геттингтона, синдроме Дауна. Гестационный сахарный диабет возникает при беременности в виде нарушения обмена углеводов, чревато развитием пороков.

Диагностические критерии:

1. По уровню гликемии натощак:

до 6,1 мкмоль/л  - нормальное содержание глюкозы

6,1-7,0 мкмоль/л  - нарушение гликемии

более7,0 мкмоль/л – предварительный диагноз сахарный диабет, для постановке необходима повторная регистрация повышенного уровня глюкозы.

2. Определение толерантности к глюкозе:

Через 2 часа после углеводной нагрузки уровень глюкозы

?      менее 7,8 мкмоль/л – нормальная толерантность

?      7,8 – 11,1мкмоль/л – снижение толерантности к глюкозе

?      более 11,1 мкмоль/л – сахарный диабет.

У больных, не имеющих клиники,  диагноз может быть поставлен только после повторного определения увеличенного сахара крови. В России  в возрастном промежутке от 0 до 14 лет насчитывается более 15000 больных сахарным диабетом.

 

Этиология.

Сахарный диабет 1 типа – аутоиммунное заболевание, при котором  длительно текущий инсулит приводит к деструкции в-клеток, вырабатывается клеточный и гуморальный иммунитет против в-клеток, что  и  приводит к инсулиновой недостаточности. Высок процент ассоциации с другими аутоиммунными заболеваниями. Иногда обследование родственников позволяет выявить латентно длительно текущее заболевание. В развитии  выделяют 6 стадий:

  1. Генетическая предрасположенность. Диабет  выявляется у 50% генетически идентичных близнецов.
  2. Гипотетический пусковой механизм
  3. Активная аутоиммунизация, но уровень секреции инсулина еще нормальный.
  4. Снижение секреции инсулина в ответ на  снижение глюкозы, но уровень инсулина остается нормальным
  5. Клиническая манифестация, при гибели более 50% в-клеток, но остаточная инсулиновая  секреция.
  6. Полная деструкция в-клеток.

Факторы инициирующие аутоагрессию к в-клеткам:

?      вирусная инфекция: Коксаки, краснуха, ветряная оспа, корь, эпидемический паротит, цитомегаловирус.  (вирус паротита непосредственно лизирует в-клетки).

?      Питание – ранний перевод на искусственное вскармливание, пищевые добавки

?      Некоторые другие факторы.

Патогенез.

СД1 аутоиммунное заболевание которое инициируется перечисленными выше факторами. В ответ на изменения поверхностной структуры в-клеток развивается аутоиммунный процесс (инсулит). У 70-90% в-клеток появляются антитела к инсулинпродуцирующим клеткам, гибель 70% клеток ведет к снижению толерантности  к глюкозе, (может проявиться при стрессовой ситуации), 80-90% - к манифестации сахарного диабета. Если во время беременности женщина перенесла краснуху, то в 25% у ребенка  в первые 10 лет развивается сахарный диабет 1 типа. С одной стороны имеется тесная ассоциация СД с антигенами HLA. У 5% детей больных сахарным диабетом больны дедушка и бабушка, если отец – 5%, мать – 2,5 %, оба родитель 20%. Считают что генетическая предрасположенность не играет решающую роль, но при антигенной совместимости имеется (HLA,…) высокий риск развития сахарного диабета.

Функция инсулина:

  1. Участие  в регуляции углеводного обмена
  2. Снижение гликемии за счет транспорта в мышечные и жировые клетки
  3. Способствует ц. Кребса
  4. Способствует образованию гликогена в печени и мышцах, тормозит неоглюкогенез
  5. Оказывает влияние на жировой обмен: снижает гликолиз, активизирует синтез жира.
  6. Активизирует транспорт аминокислот в клетку, способствует синтезу белка.
  7. Участвует в поддержке внутриклеточной ионной среды ( Na, K, Mg, P),
  8. Увеличивает концентрацию свободных ионов Са

Дефицит инсулина вызывает нарушение обмена веществ. Повышение активности гликогена ведет к усиленному распаду гликогена в печени, увеличение глюконеогенеза, гипергликемия зависит не от количества глюкозы поступившей с пищей, у больных сахарным диабетом на фоне голода могут наблюдаться высокие цифры сахара в крови за счет глюконеогенеза. При увеличении уровня глюкозы до уровня 8,88 мкмоль/л (почечный порог) она начинает выделятся с мочой. Глюкоза это осмотический диуретик поэтому увеличение концентрации глюкозы ведет к  выходу воды из клеток и развитию гипертонической дегидратации клеток, развивается полиурия, голодание клеток. Признаки дегидратации – снижение тургора кожи, снижение тонуса и  движения глазных яблок.

В результате дегидратации нарастают электролитные потери. В месте с водой теряются калий, магний, кальций в ответ увеличивается активность альдестерона и коры надпочечников, что ведет к увеличению выхода кальция – развивается слабость, вялость у больных СД. В ответ на клеточное голодание появляется полифагия, усиление глюконеогенеза, так как основной источник для производства эндогенной глюкозы аминокислоты, развивается истощение  белковых запасов, снижение синтеза белка, истощаются запасы калия, фосфора, магния, повышение уровеня остаточного азота - отрицательный азотистый баланс. Нарушается баланс между липогенезом и липолизом, происходит мобилизация жирных кислот и глицерина, усиливается распад жиров и белков мышечной ткани, что ведет к потере массы тела. Жирные кислоты поступают в печень, где они этрифицируются – развивается жировая дистрофия печени. Кетоновые тела не могут полностью  использоваться в цикле Кребса – развивается кетонэмия и кетонурия (запах ацетона в выдыхаемом воздухе). Развивается гиперлактатэмия усугубляющая кетоацидоз, в результате развивается тяжелый метаболический ацидоз. При продолжающейся кетонэмии организм пытается нейтрализовать ее на что расходуются NaHCO3 что ведет к его дефициту. Снижение рН плазмы стимулирует дыхательный центр что проявляется дыханием Куссмауля, вследствие этого увеличиваются потери жидкости из легких, развивается абсолютная недостаточность Na, воды, NaHCO3, хлора и магния.

Нарастает концентрация гамма-кетомаслянной кислоты, увеличивается ее токсическое влияние на нервные клетки, развивается тяжелая гиповолемия и снижение сократительной способности  миокарда наряду с нарастанием сосудистого тонуса.

 

Клиника.

СД1 может развиться у детей любого возраста, риск увеличивается после 9 месяцев, постепенно нарастая к пубертатному возрасту. Клинические проявление зависят от возраста, стадии заболевания. Острое манифестарное начало наблюдается у большинства больных. Клиническая картина у детей старшего возраста при наличии манифестных симптомов:

?      Полиурия - моча бесцветная с увеличенным удельным весом, энурез соответствует массивной полиурии

?      Энурез (недержание мочи)

?      Полидипсия – резкое обезвоживание организма, в ночные часы, сухость во рту, здоровые дети ночью не пьют воду.

?      Полифагия – постоянное чувство голода, вследствие нарушения утилизации глюкозы, характерная потеря массы тела.

?      Псевдоабдоминальный синдром – тошнота, рвота из-за кетоацидоза (ведет к ошибочной лапаротомии).

?      Рост больных детей меньше чем у здоровых

При объективном исследовании выявляют сухость кожи и слизистых, сухая себорея, заеды в углах рта, молочница полости рта, диабетический румянец на щеках, лбу – при выраженном кетоацидозе. Иногда желтушное прокрашивание  ладоней, подошв, что связано с отложением каротина, у маленьких детей кожа свисает  пластами. Органы дыхания поражаются редко. Сердечно-сосудистая система: в дебюте заболевания характеризуется тахикардией приглушением сердечных тонов, на ЭКГ – изменения метаболического характера. Увеличение печени вследствие сопутствующих заболеваний или  является проявлением жировой инфильтрации  печени. В пубертатном возрасте у девочек – нарушение менструального цикла в виде олиго- или аменореи, задержки менархэ на 0,8-2года. Синдром Мариака (при длительной декомпенсации):  ожирение по кушингоидному типу, увеличение печени, кетоацидоз, гипогликемия, снижение роста вплоть до карликовости, нарушение полового созревания, остеопорозы.

У детей младшего возраста (до 3 лет) более острое начало с небольшой продромой, нередко с явлениями кетоза. Жажда и полиурия могут быть просмотрены.

2 варианта течения  СД:

  1. острое начало по типу токсико-септического состояния
  2. Тяжесть нарастает постепенно, прогрессирует дистрофия, дети беспокойны, развивается вторичная инфекция, опрелости, липкие пятна мочи.

У детей с3 до 5 лет более острое течение и тяжелые манифестации. Течение заболевания характеризуется крайней нестабильностью, легкостью развития кетоза, повышенной чувствительностью к инсулину.

Лабораторная диагностика:

Диагноз ставится на основании клинической картины, подтверждается наличием гипергликемии, глюкозурии.

Гипергликемия – 6,7 ммоль/л натощак или до 11,1 ммоль/л (двукратно), если ниже 6,7 ммоль/л, то проводят стандартизированный тест на толерантность к глюкозе (двукратно).

Глюкозурия в норме отсутствует, если уровень глюкозы в крови выше почечного порога (8,88 ммоль/л) – глюкозурия,  отсутствие глюкозурии еще не указывает на отсутствие заболевания. Наличие глюкозы при нормальном сахаре в крови указывает на наследственные синдромы (почечный диабет, синдром Фанкони). Аутоантитела к в-клеткам и/или инсулину в крови наблюдаются у 85-90% больных. С-реактивный пептид – это белковый фрагмент который отщепляется от инсулина в процессе его активации. Уровень С-реактивного пептида используется для дифференциальной диагностики диабета 1 и 2 типа. При первом типе он не повышается, при втором возрастает после нагрузки глюкозой.

 

Лечение.

  1. Диета
  2. Инсулинотерапия
  3. Физические нагрузки
  4. Обучение больного самостоятельному контролю уровня глюкозы в крови
  5. Психологическая подготовка

Цель лечения сахарного диабета:

?      достижение нормального развития ребенка

?       нормальная психо-социальная адаптация ребенка

?       развитие самостоятельности, мотивации к самосохранению

?       профилактика осложнений сахарного диабета

Диета должна полностью удовлетворять затраты, витаминов, минеральных веществ, не отличаться от остальных (можно рекомендовать для всех членов семьи), должна покрывать суточные потребности. Суточный каллораж можно рассчитать по формуле:

Суточный каллораж = 1000 + 100*N(число лет жизни ребенка)

 

Если масса не соответствует возрасту, то суточный каллораж рассчитывается на должную массу.

1гр жиров – 9 ккал Белки: жиры: углеводы = 1:1:4

Набор продуктов берется в специальных таблицах. Распределение по массам:

Первый завтрак

7-9 часов

20-25%

Обед

12-14 часов

25-30%

Ужин

19-21 час

20-25%

2 завтрак

-

10-15%

Полдник, 2 ужин

-

5-10%

Жиры должны обеспечивать 30-35% каллоража.

Инсулинотерапия:

Заместительная гормональная терапия.

Полусинтетический – в свином инсулине замещают аминокислоту аланин в 30 позиции на тирозин, рекомендовано применять только человеческий инсулин.

По длительности действия различают:

Тип инсулина

Начало действия

Пик в крови

Время действия

Названия препаратов

Ультрокороткого действия

через 10-20 минут

1-3 часа

3-5 часов

«новорабит» «гумалог».

Короткого действия

через 30 минут

пик 1-3 час

6-8 часов

«актропид» «хумулин-регулар» «инсуман-рапид»

Инсулины продленные

1-2 часа

4-12 часов

17-22 ч

«протофанНМ»

«хумулинНПХ», «инсулин-вазан»

Смешанные инсулины

У

детей

не

применяются

 

Дозы:

Первые 2 года заболевания 0,5-0,6 ЕД/кг. В 40-50% случаев в первые месяцы наблюдается частичная ремиссия назначают – 0,1-0,2 ЕД/кг (в течение 3 месяцев в редких случаях –2 года). После ремиссии 1ЕД/кг, в период полового созревания 1,5-2,0 ЕД/кг, далее дозу снижают до 1 ЕД/кг.ю Соотношение пролонгированного и короткого инсулина: пролонгированные в раннем возрасте используется больше, у детей в период полового созревания больше используются инсулины короткого действия.

У детей раннего возраста применяется от 0,1-1,3 ЕД/кг соотношение короткого к пролонгированному 1:12 и 1:4, (преобладает потребность к пролонгированному). Школьникам назначают 1-1,2ЕД/кг короткого действия 1:6, пролонгированного – 1:3. В подростковом возрасте 0,5-2,0 ЕД/кг короткого 1:1 пролонгированные 1:2. При манифестации начинают с введения инсулина короткого действия, первая доза зависит от возраста ребенка: первых лет жизни 0,5-1ЕД/кг, школьный 2-4 ЕД/кг, подростковый 4-6 ЕД/кг, повторный анализ каждые 36 часов. Если сахар в крови без изменений дозу увеличивают на 50%, если снижен дозу снижают на 25-50%. Дополнительные иньекци в 24 и 6 часов, а при выраженном в 3 часа ночи. Через один два дня переходят на дробное введение короткого затем пролонгированного в дневные часы.

Интенсифицированная схема.

Введение короткого инсулина перед каждым приемом еды и пролонгированного 1-2 раза в сутки критерии  эффективности - уровень натощак 4,7мкмоль/л, после еды 5-11ммоль/л, начало не менее 3-6ммоль/л (тенденция к гипогликемии), отсутствие тяжелой гипогликемии, содержание гликированного гемоглобина должно быть менее 7-6% (норма 4-6%).

Диспансеризация.

Цель: создать условия больному для трудоспособной жизни, поликлиника - целевое обучение детей и родителей коррекции состояния, занятия для больных сахарным диабетом (должны знать роль инсулина, сроки действия, знание диеты).

Осложнения: диабетическая энзимопатия, нефропатия, пиелонефрит, кома. Проводят витаминотерапию массаж, физиопроцедуры, ЛФК.

 

medport.info

Сахарный диабет у детей и подростков

Сибилева Е.Н.

Сахарный диабет (по определению ВОЗ) – это состояние хронической гипергликемии, которая может развиться в результате действия многих генетических экзогенных факторов, часто дополняющих друг друга. Гипергликемия может быть обусловлена либо недостатком инсулина, либо избытком факторов, которые противодействуют его активности.

Этиология

Инсулин синтезируется β-клетками островкового аппарата поджелудочной железы. Предшественниками инсулина являются препроинсулин и проинсулин. Из последнего при отщеплении С-пептида образуется инсулин, который секретируется в кровь. Инсулин – белковый гормон, физиологический эффект которого осуществляется при взаимодействии с рецепторами клеток.

Ген инсулина локализуется на коротком плече 11 хромосомы, а ген рецепторов инсулина – 19 хромосомы. Нарушение секреции, синтеза или связывания инсулина с рецепторами приводит к развитию сахарного диабета. Обычно эти нарушения связаны с генетическими точечными мутациями. При генетических мутациях, как правило, имеет место гиперинсулинизм.

При диабете типа 2 причиной нарушения углеводного обмена является снижение связывания инсулина с рецепторами, уменьшение количества рецепторов. При диабете типа 1 причиной инсулиновой недостаточности является снижение синтеза и секреции инсулина, обусловленное прогрессирующим инсулитом. В основе инсулита лежит деструкция β-клеток, вызванная либо вирусной инфекцией, либо аутоиммунными повреждениями.

Генетика и иммунология сахарного диабета

Наследование диабета типа 1 является аутосомнорецессивным. У большинства больных с диабетом типа 1 можно выявить различные комбинации гаплотипов антигенов главного комплекса гистосовместимости II класса HLA-DQ и HLA-DR. Наследование диабета типа 2 – аутосомнодоминантное. При диагностике диабета типа 1 вначале заболевания, когда оно еще находится на доклинической стадии можно выявить аутоантитела к β-клеткам и к инсулину. Появление антител отмечается задолго до манифестации диабета.

Маркеры сахарного диабета 1 типа

  • Генетические: HLA DR3, DR4 и DQ
  • Иммунологические: аутоантитела к глютаматдекарбоксилазе (GAD), инсулину (IAA) и антигену альфа-клетки (ICA), комплементфиксирующие плазматические антитела

Патогенез

Патогенез сахарного диабета достаточно сложен, но в основе его лежит абсолютная или относительная недостаточность секреции инсулина. Относительная недостаточность обусловлена повышенным содержанием контроинсулярных гормонов, негормональных антагонистов инсулина или нарушением чувствительности рецепторов к инсулину. Инсулин является анаболическим гормоном, т.е. в обычных условиях способствует накоплению глюкозы в виде гликогена, увеличивает скорость белкового синтеза, стимулирует гликогенез, приводит к накоплению энергии в виде молекул АТФ. Отсюда легко себе представить, что в отсутствии действия инсулина нарастают процессы катаболизма белка, истощаются запасы гликогена, стимулируется липолиз, снижаются запасы АТФ, т.е. возникает энергетический кризис.

Увеличение содержания глюкозы в крови вследствие гликогенолиза и неоглюкогенеза приводит к повышению осмолярности плазмы, что ведет за собой нарушение водного обмена и осмотический диурез.

Усиление липолиза при недостатке гликогена в печени сопровождается усиленным образованием кетоновых тел, что сопровождается развитием кетоза кетоацидоза. Таким образом, нарушается кислотно-основное состояние организма. Энергетическая недостаточность ведет к нарастающему дефициту калия в тканях.

Сахарный диабет сопровождается нарушениями всех видов обмена веществ.

Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999)

  • Сахарный диабет типа 1 (деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности)
    • Аутоиммунный
    • Идиопатический
  • Сахарный диабет типа 2 (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее)
  • Другие специфические типы диабета
    • Генетические дефекты β-клеточной функции
    • Генетические дефекты в действии инсулина
    • Болезни экзокринной части поджелудочной железы
    • Эндокринопатии
    • Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями
    • Инфекции
    • Необычные формы иммунно-опосредованного диабета
    • Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом
  • Гестационный сахарный диабет
  • Диагностика

    Явный или манифестный сахарный диабет имеет четко очерченную клинику: полидипсия, полиурия, похудание. При исследовании крови в ней отмечается повышение содержания глюкозы, в моче – глюкозурия и ацетоурия. Если симптомы хронической гипергликемии отсутствуют, но при исследовании сахара крови случайно обнаруживается повышение содержания глюкозы, в этом случае для подтверждения диагноза или исключения сахарного диабета проводят тест на толерантность к глюкозе.

    Оральный глюкозотолерантный тест: Перед проведением теста необходимо в течение трех дней назначить ребенку обычную диету без ограничения углеводов. Проба проводится утром натощак. Глюкоза назначается из расчета 1,75 г/кг идеального веса, но не более 75 г. Глюкоза растворяется в стакане воды и дается однократно. Исследование сахара проводится натощак через 120 минут после приема глюкозы.

    Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений углеводного обмена (ВОЗ, 1999)  

    Концентрация глюкозы, ммоль/л (мг/%)

     

    Цельная кровь

    Плазма

    Венозная Капиллярная

    Венозная Норма

    ▪          Натощак

    3,3 – 5,5

    (59 – 99)

    3,3 – 5,5

    (59 – 99)

    4,0 – 6,1

    (72 – 110)

    ▪          и ч/з 2 ч после ГТТ

    < 6,1

    (< 120)

    < 7,8

    (< 140)

    < 7,8

    (< 140)

      Сахарный диабет

    ▪          Натощак

    ³ 6,1

    ( ³ 110)

    ³ 6,1

    ( ³ 110)

    ³ 7,0

    ( ³ 126)

    ▪          или ч/з 2 ч после ГТТ

    ▪          или ч/з 2 ч после приема пищи (постпрандиальная гликемия)

    ³ 10,0

    ( ³ 180)

    ³ 11,1

    ( ³ 200 )

    ³ 11,1

    ( ³ 200)

    ▪          или случайное определение гликемии в любое время дня вне завис-ти от времени приема пищи

    ³ 10,0

    ( ³ 180)

    ³ 11,1

    ( ³ 200)

    ³ 11,1

    ( ³ 200)

     

    Нарушенная толерантность к глюкозе

    ▪          Натощак

    (если определяется)

    < 6,1

    (< 110)

    < 6,1

    (< 110)

    < 7,0

    (< 126)

    ▪          и ч/з 2 ч после ГТТ

    6,7 – 10,0

    (120 – 180)

    7,8 – 11,1

    (140 – 200)

    7,8 – 11,1

    (140– 200)

      Нарушенная  гликемия натощак

    ▪          Натощак

     

    ³ 5,6

    ( ³ 110)

    < 6,1

    (< 110)

    ³ 5,6

    ( ³ 110)

    < 6,1

    (< 110)

    ³ 6,1

    ( ³ 110)

    < 7,0

    (< 126)

    ▪          и ч/з 2 ч

    (если определяется)

    < 6,7

    (< 120)

    < 7,8

    (< 140)

    < 7,8

    (< 140)

     Дифференциальный диагноз

    Дифференциальный диагноз проводится по следующим клиническим симптомам явного диабета: полидипсии и полиурии. Подобные симптомы отмечаются при несахарном мочеизнурении – несахарном диабете, а также в начальной стадии ХПН, для которой характерны полидипсия и полиурия.

    Мочевой синдром характеризуется глюкозурией той или иной степени, свойственной всем проксимальным тубулопатиям: синдрому Де-Тони-Дебре-Фанкони, почечному диабету.

    Ацетонурия сопровождает все состояния, характеризующиеся длительным голоданием организма, а также встречается при тяжелых поражениях печени.

    Длительное похудание свойственно таким эндокринопатиям, как диффузный токсический зоб, гипокортицизм.

    Быстроразвивающиеся осложнения сахарного диабета

    Диабетический кетоацидоз (ДКА II-III) Самое грозное и быстро развивающееся осложнение сахарного диабета – это диабетический кетоацидоз. Для этого состояния характерно сочетание абсолютной и относительной инсулиновой недостаточности, последняя в свою очередь вызвана повышением в организме как гормональных, так и негормональных антагонистов инсулина.

    Для кетоацидоза характерно:

    • высокая гипергликемия и осмотический диурез с
    • ацетонурией
    • резкое снижение буферных свойств крови за счет
    • катаболизма белка
    • выведение бикарбонатов, влекущие за собой изменения кислотно-основного состояния в сторону тяжелейшего метаболического ацидоза

    Нарастание тяжелых расстройств обмена веществ при некординируемой инсулиновой недостаточности приводит к гиповолемии, выраженному истощению запасов калия в тканях, накоплению β-оксимасляной кислоты в ЦНС. В итоге, клиническая симптоматика будет характеризоваться тяжелым расстройством гемодинамики, преренальной острой почечной недостаточностью, расстройством сознания вплоть до комы, расстройством гемостаза.

    В редких случаях у детей наблюдаются:

  • Гиперосмолярная кома:
    • высокая гипергликемия
    • задержка натрия в организме
    • выраженная дегидратация
    • умеренный кетоз
  • Лактатацедемическая кома – редчайшая кома у детей, обычно в ее развитии имеет место тяжелая тканевая гипоксия с накоплением лактата в крови.
  • Лечение диабетического кетоацидоза

  • Коррекция инсулиновой недостаточности
  • Регидратация
  • Устранения гипокалиемии
  • Ликвидация ацидоза
  • Перед проведением терапии больного обложить грелками, в желудок – назогастральный зонд, катетер в мочевой пузырь.

    Жидкость рассчитывается в зависимости от возраста:

      • у детей первых 3-х лет жизни – 150-200 мл/кг массы/сутки в зависимости от степени обезвоживания
      • у детей старшего возраста – 3-4 л/м2/сутки

    В первые 30 минут введения 1/10 суточной дозы. В первые 6 часов 1/3 суточной дозы, в последующие 6 часов – 1/4 суточной дозы, а затем равномерно.

    Идеально вводить жидкость с помощью инфузомата, если его нет – тщательно рассчитывать количество капель в минуту. В качестве стартового раствора используется 0,9% раствор хлорида натрия. Физиологический раствор должен вводиться не более 2-х часов. После чего необходимо перейти на 10% раствор глюкозы в сочетании с раствором Рингера в соотношении 1:1. Вся жидкость, вводимая внутриввенно подогревается до температуры 370С. если ребенок очень истощен, мы используем 10% раствор альбумина до начала введения кристаллоидов из расчета 5 мл/кг массы, но не более 100 мл, т.к. коллоиды лучше удерживают жидкость в кровеносном русле.

    Инсулинотерапия

    Используется инсулин короткого действия. Инсулин лучше всего вводить через линеамат на 10% растворе альбумина, если линеомата нет – инсулин вводится струйно ежечасно. Начальная доза инсулина 0,2 Ед/кг, затем через час 0,1 Ед/кг/час. При снижении сахара крови до 14-16 ммоль/л доза инсулина уменьшается до 0,05 Ед/кг/час. При снижении сахара крови до 11 ммоль/л переходим на подкожное введение инсулина каждые 6 часов. Потребность в инсулине при выведении из комы составляет 1-2 Ед/кг/сут. Внимание! Скорость снижения глюкозы крови не должна превышать 5 ммоль/час! В противном случае возможно развитие отека мозга.

    Коррекция ацидоза

    С целью коррекции ацидоза используется теплый, свежеприготовленный 4% раствор соды – 4 мл/кг. Если можно определить ВЕ, то доза бикарбоната равна 0,3-ВЕ х массу ребенка в кг. Коррекция ацидоза проводится на 3-4 часу терапии не ранее, т.к. проведение инсулинотерапии на фоне регидратации хорошо коррегирует кетоацидоз. Поводом для введения соды служат:

    • сохраняющаяся адинамия
    • мраморность кожных покровов
    • шумное глубокое дыхание

    При лечении диабетического ацидоза назначаются небольшие дозы гепарина 100 Ед/кг/сутки в 4 инъекциях. Если ребенок поступает с температурой сразу же назначается антибиотик широкого спектра действия. Если ребенок поступает с начальными признаками кетоацидоза (ДКАI), т.е. несмотря на метаболический ацидоз, характеризующийся диспептическими жалобами (тошнота, рвота), болевой синдром, глубоким дыханием, но сознание сохранено необходимо:

  • Промыть желудок раствором 2% соды.
  • Поставить очистительную, а затем лечебную клизму с теплым раствором 2% соды в объеме 150-200 мл.
  • Провести инфузионную терапию, в которую включают раствор альбумина, физиологический раствор, если уровень глюкозы не превышает 14-16 ммоль/л, то используются растворы 10% глюкозы и Рингера в соотношении 1:1. Инфузионная терапия в этом случае обычно рассчитывается на 2-3 часа исходя из суточной потребности, т.к. в последующем можно перейти на оральную регидратацию.
  • Инсулинотерапия проводится из расчета 0,1 Ед/кг/час; при достижении уровня глюкозы 14-16 ммоль/л, доза 0,05 Ед/кг/час и при уровне глюкозы 11 ммоль/л переходим на подкожное введение.
  • Тактика ведения ребенка после купирования кетоацидоза

  • На 3 дня – диета №5 без жира, затем 9 стол.
  • Обильное питье, включая щелочные растворы (минеральная вода, раствор 2% соды), соки, имеющие оранжево-красную окраску, т.к. они содержат большое количество калия.
  • Через рот 4% раствор хлорида калия по 1 дес.-1 стол. ложке 4 раза в день в течение 7-10 дней, т.к. коррекция гипокалигистии идет довольно длительно.
  • Инсулин назначается в 5 инъекциях в следующем режиме: в 6 часов утра, а далее перед завтраком, обедом, ужином и на ночь. Первая доза 1-2 Ед, последняя доза – 2-6 Ед, в первую половину дня – 2/3 суточной дозы. Суточная доза равна дозе для выведения из кетоацидоза, обычно – 1 Ед/кг массы тела. Подобная инсулинотерапия проводится в течение 2-3 дней, а затем ребенок переводится на базисно-болюсную терапию.
  • Примечание. Если у ребенка при развившемся кетоацидозе имеется повышение температуры назначаются антибиотики широкого спектра действия. В связи с нарушениями гемостаза, обусловленными развившейся гиповолемией и метаболическим ацидозом для профилактики синдрома диссеминированного сосудистого свертывания назначается гепарин в суточной дозе 100 ЕД/кг массы тела. Доза распределяется на 4 инъекции, введение препарата проводится под контролем коагулограммы.

    Лечение сахарного диабета Диета Общий калораж определяется возрастом ребенка, а также избытком или недостатком массы. Расчет проводится по формуле: 1000 ккал + 100 • n (n – количество лет старше года). При избытке массы калораж снижается на 10 – 15%, а при недостатке увеличивается на 10 – 15%. Суточный калораж ребенка до года определяется возрастом и видом вскармливания и полностью соответствует нормам диететики здорового ребенка. Нужно указать, что диета состоит на 50 – 60% из углеводов, 15 – 20% белков и 30 – 35% жиров.

    Углеводы рассчитываются в хлебных единицах – 1 ХЕ = 10 – 12 граммам углевода. В питание должно быть достаточное количество пищевых волокон, а углеводы должны быть с низким гликемическим индексом. Следует помнить, что энергетическая ценность 1 гр. Белка и 1 гр.углеводов = 4 ккал, а 1 гр.жира = 9 ккал. Из питания исключаются легкоусвояемые углеводы. В качестве сахарозаменителей можно использовать лишь аспартам, не более 3-х таблеток в день. Жиры должны быть представлены на 50% животными легкоплавкими жирами и на 50% - растительными. Количество приемов пищи зависит от возраста и особенностей ребенка. Детям старшего возраста Е.П.Касаткина предлагает 2 варианта питания:

     

    1 вариант

    2 вариант

    1 завтрак – 25%

    1 завтрак – 30%

    2 завтрак – 10%

    2 завтрак – 10%

    Обед – 25%

    Закуска  – 15%

    Полдник – 10%

    Полдник – 10%

    Ужин – 25%

    Обедо-ужин – 30%

    2 ужин – 5%

    2 ужин – 5%

    Детям раннего возраста до 1 года расчет питания и количество приемов пищи, включая прикормы проводится по виду вскармливания (искусственное, смешанное, естественное). Необходимо заметить, что идеально до 1,5 лет сохранить грудное вскармливание. По нашим данным родители имеют высокую мотивацию на этот вид вскармливания.

    Виды инсулинов Ультракороткие аналоги инсулина – Новорапид, Хумалог (фирмы Нова-Нордиск, Элли-Лили). Короткие – Актрапид, Хумулин Р.

    Промежуточного действия – Протафан, Хумулин Н (фирмы Нова-Нордиск, Элли-Лили). В настоящее время в практику диабетолога входят беспиковые инсулины продленного действия – Детемир (фирма Нова-Нордиск), Лантус (фирма Авентис).

    Эти препараты используются как базальные инсулины в сочетании с болюсным введение ультракоротких инсулинов.

    Последним достижением в инсулинотерапии явилось внедрение инсулиновых насосов (помп), которые обеспечивают суточную коррекцию гликемии в этих помпах используются только ультракороткие инсулины.

    В практику терапевтов за рубежом введен назальный инсулин короткого действия, о его применение у детей данных нет.

    Инсулинотерапия В настоящее время используются интенсифицированные схемы лечения, которые предполагают одновременное проведение контроля гликемии с помощью визуальных тест-полосок или глюкометра и коррекцию дозы инсулина. В настоящее время у детей используются только геноинженерные инсулины, которые бывают ультракороткого (2 часа), короткого (6-8 часов) и промежуточного действия (16 часов). Схема назначений инсулина выбирается врачом-эндокринологом с учетом особенностей данного ребенка, используется режим базисно-болюсный, т.е. на протяжении дня одновременно с введением базального инсулина (промежуточного действия), перед основными приемами пищи вводится инсулин короткого действия. Инсулин промежуточного действия может вводиться от 1 до 4 раз в сутки, инсулин короткого действия – от 4 до 6 раз в сутки, все определяет специалист.

    Преимущества инсулинов ультракороткого действия

    Они вводятся непосредственно перед приемом пищи, не нужно ждать 30 – 40 минут как при назначении инсулинов короткого действия, при их назначении снижается риск гипогликемий, ребенок приобретает свободу в сроках приема пищи. Ультракороткие инсулины мы последнее время используем для подростков с высокой мотивацией и хорошим контролем и самоконтролем гликемии. Суточная доза инсулина определяется индивидуально, обычно на первом году болезни она составляет 0,5 ЕД/кг массы тела, через 5 лет – 1 ЕД/кг массы тела. У детей раннего возраста дозы рассчитываются с учетом гликемии и прибавок в массе тела, что требует боле частой коррекции дозы, но тем не менее они не должны превышать 0,25 – 0,5 ЕД/кг массы тела. У подростков в связи с увеличением клиренса инсулина потребность в инсулине может составлять от 1 до 2 ЕД/кг массы тела.

    Синдром хронической передозировки инсулина

    В случае неадекватных доз инсулина возможно развитие эффекта Сомоджи. Этот эффект отмечается в случае передозировки инсулина, когда в ответ на ночную гипогликемию происходит выброс контринсулярных гормонов (глюкогона, кортизола, адреналина, гормона роста), что приводит к повышению сахара крови натощак.

    Клинические проявления:

    • Беспокойный сон;
    • Раздражительность по утрам;
    • Чувство разбитости;
    • Головная боль.

    В подавляющем большинстве эпизодов утренних гипогликемий причиной может быть относительная резистентность по утрам к инсулину (в ранние утренние часы с 5 до 9 часов утра), так называемый феномен Дауна, феномен рассвета. Он вызван ночной секрецией контринсулярного гормона – гормона роста.

    Для диагностики важно определить сахар в 3 часа утра. Если в 3 часа утра сахар в норме, а утром гипергликемия – это феномен Дауна. В этом случае лучше перенести инъекцию инсулина промежуточного действия на 23 часа.

    Лечение диабета 2 типа и МОDY-диабета

    Для подтверждения диагноза детям до и после углеводной нагрузки проводят исследование ИРИ или С-пептида, последнее более информативно. Исследуется уровень гликированного гемоглобина. В настоящее время терапия МОDY-диабета зависит от его типа, т.е. могут использоваться как бигуаниды (Метформин), так и инсулин.

    Спорт и физические нагрузки Регулярные и достаточные физические нагрузки повышают чувствительность к инсулину и снижают потребность в нем. Обычно спортом занимаются не ранее, чем через час после приема пищи. Идеально до и после нагрузки исследовать сахар крови, что позволит скорректировать дозу инсулина. Недопустимо, чтобы ребенок занимался спортом как при низкой, так и высокой гликемии. В первом случае перед занятием ребенок должен съесть 1-2 ХЕ, а во втором – необходима компенсация углеводного обмена, а затем допуск до занятий спортом. Длительность нагрузки должна быть в среднем 30-40 минут. Если спорт заканчивается к ужину, нужно вечернюю дозу инсулина промежуточного действия уменьшить на 2 ЕД для предотвращения ночных гипогликемий.

    Обучение Цель обучения заключается в полной информации родителей и детей о заболевании. Дети и родители вводятся в курс дела для того, чтобы правильно проводить самоконтроль, а в случае необходимости правильно отреагировать на возможные изменения в состоянии. Обучение проводится врачом, медицинской сестрой-обучителем в «Школе диабета». При обучении важное место занимает психологическая подготовка ребенка и родителей к возникшей проблеме которая осуществляется совместно с психологом.

    Цель терапии и контроль

    Правильная терапия диабета направлена на профилактику декомпенсации заболевания, профилактику медленно развивающихся осложнений (сосудистых).

    Основная цель: обеспечение ребенку правильного физического и психического развития, его успешная социальная ориентация.

    Для достижения этой цели необходима полная компенсация углеводного обмена, т.е. нормогликемия и аглюкозурия, нормальное содержание гликозилированного гемоглобина. Помогает в этом контроль и самоконтроль, которые предполагают: еженедельный расчет питания, контроль во время регулярных физических нагрузок.

    Идеальным является исследование гликозилированного гемоглобина 1 раз в 2-3 месяца. В процессе лечения обязательным является исследование динамики веса и роста.

    При длительности диабета свыше 5 лет необходим тщательный контроль за артериальным давлением, исследование мочи на альбуминурию, ежегодная консультация больных в кабинете сосудистой диагностики глазной клиники для выявления ретинопатии. Два раза в год ребенок должен быть осмотрен стоматологом и ЛОР-врачом.

    Критерии компенсации углеводного обмена при сахарном диабете I типа  

     

    Показатель

    Компенсация

    Субкомпенсация

    Декомпенсация

    HbA1c , %

    6,0 – 7,0

    7,1 – 7,5

    > 7,5

    zabolevaniya-i-lechenie.ru


    Смотрите также