Особенности развития и лечения диабетической формы атеросклероза. Сахарный диабет 2 типа и атеросклероз


Сахарный диабет типа 2 и атеросклероз: тактика гиполипидемической терапии - Лекарственные средства для лечения атеросклероза

А.В.Панов, М.Ю.ЛаевскаяНаучно-исследовательский институт кардиологии им. В.А.Алмазова Минздрава РФ, кафедра факультетской терапии с курсом эндокринологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П.Павлова

   Сахарный диабет тип 2 (СД 2) является наиболее распространенной формой сахарного диабета: на его долю приходится 80–95% всех случаев заболевания. Анализ данных о заболеваемости СД 2 свидетельствует о том, что в первой четверти XXI века популяция больных СД 2 в мире возрастет более чем в 2 раза и достигнет 200–300 млн человек (H.King и соавт., 1998). Данное прогнозируемое увеличение заболеваемости обусловлено сочетанием двух факторов: истинным повышением числа больных и улучшением диагностики.   СД 2 является одним из главных независимых факторов риска сердечно-сосудистой заболеваемости. Установлено, что ишемическая болезнь сердца (ИБС) встречается в 2–4 раза чаще у больных СД 2, чем среди людей того же возраста без СД 2 (E.Feskens и соавт., 1992). Высокая частота ИБС обусловлена тем, что СД 2, с одной стороны, сам по себе является одним из важнейших факторов риска атеросклероза, а с другой – часто сочетается с другими факторами риска (артериальной гипертензией, дислипидемией, ожирением), усиливая их неблагоприятное действие. Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что риск коронарных осложнений у больных СД 2 без ИБС сопоставим с риском у больных, уже имеющих клинические проявления ИБС. Так, при 7-летнем наблюдении инфаркт миокарда (ИМ) или коронарная смерть встречались у 20% пациентов с СД 2 и лишь у 3,5% пациентов без СД 2 (S.Haffner и соавт., 1998). В группе больных, страдающих СД 2 и перенесших первичный ИМ, повторный ИМ или смерть наблюдались в 45% случаев в отличие от больных без СД 2, у которых подобные состояния встречались в 18,8% случаев. Таким образом, пациенты с СД 2 без предшествующего ИМ имеют такой же риск развития основных коронарных осложнений, как пациенты, пережившие ИМ и не имеющие СД 2. Эти статистические данные находят отражение в современных международных рекомендациях по лечению атеросклероза. В Третьем отчете совета экспертов Национальной образовательной программы по холестерину (НОПХ, 2001) пациенты с СД 2 по степени риска развития осложнений и, соответственно, стратегии гиполипидемической терапии приравнены к больным, уже имеющим ИБС. СД 2 приравнивается к ИБС по степени риска не только вследствие высокого риска первичной заболеваемости ИБС, но и из-за типичной для него ассоциации с множественными факторами риска. Кроме того, ИМ у больных СД 2 часто протекает с осложнениями, характеризуется высоким уровнем смертности, как ближайшей, так и отдаленной (S.Kjaergaard и соавт., 1999; K.Malmberg и соавт., 2000), и, следовательно, эти пациенты нуждаются в более мощной превентивной стратегии.Рис. 1. Патофизиологические механизмы развития атеросклероза при СД 2 (J.Beckman и соавт., 2002)

 

Таблица 1. Показатели эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии у больных ИБС и СД 2

Показатель

Контроль (группа А)

СД 2 (n=20, группа Б)

ИБС (n=20; группа С)

СД 2+ИБС (n=20, группа Д)

Относительное расширение диаметра плечевой артерии (%)

11,1±2,7

7,2±2,9*

6,8±3,1*

5,1±3,0**

Примечание. * – р<0,05 по сравнению с группой А; ** – р<0,05 по сравнению с группой А, Б и С.

Таблица 2. Взаимосвязь риска развития сердечно-сосудистой патологии с уровнем липидов (в мг/дл) у взрослых пациентов с СД (Американская диабетологическая ассоциация,

2001)

Уровень риска

ЛПНП

ЛПВП*

Триглицериды

Высокий

і

130

<35

і

400

Умеренный

100–129

35–45

200–399

Низкий

<100

>45

<200

Примечание. * – значения у женщин выше на 10 мг/дл.

Рис. 2. Антиатеросклеротическая терапия при СД 2 (J.Beckman и соавт., 2002).

 

Таблица 3. Пороговые и целевые уровни ЛПНП (в мг/дл) при лечебном вмешательстве у больных СД (АДА, 2001)

Группа больных

Назначение диеты начальный уровень ЛПНП

Назначение медикаментозной терапии целевой уровень ЛПНП

начальный уровень ЛПНП

целевой уровень ЛПНП

1. Больные с ИБС, атеросклерозом мозговых и периферических сосудов

>100

Ј

100

>100

Ј

100

2. Больные без ИБС, атеросклероза мозговых и периферических сосудов

>100

Ј

100

і

130

Ј

100

Таблица 4. Медикаментозное лечение дислипидемии на основании многоцентровых исследований в подгруппах пациентов с СД 2

Показания

Препарат, доза в мг

Период наблюдения

События

КПП

Острый коронарный синдром и общий холестерин <270 мг/дл (MIRACL)

Аторвастатин, 80

16 нед

Смерть, ИМ, инсульт, повторный острый коронарный синдром

38

Стабильная ИБС и высокий общий холестерин (4S)

Симвастатин 20–40

5,3 года

Сердечно-сосудистая смерть, ИМ

4,4

Стабильная ИБС и пограничный уровень общего холестерина (CARE)

Правастатин 40

5 лет

Сердечно-сосудистая смерть,

ИМ, аортокоронарное шунтирование и ангиопластика

13

Стабильная ИБС, пограничный уровень общего холестерина и низкие ЛПВП(VA-HIT)

Гемфиброзил 1200

5,1 года

Инсульт, ИМ

23

СД 2 (HPS)

Симвастатин 40

5 лет

Развитие ИБС, инсульт, реваскуляризация

14

Примечание. КПП – количество пролеченных пациентов для предотвращения одного из указанных событий за отмеченный период наблюдения.

Рис. 3. Врачебная тактика при дислипидемии у больных с СД 2 (A.Garber и соавт., 2001).

 

   Основными факторами риска, определяющими раннее развитие ИБС у больных СД 2, являются:   1. Дислипидемия, которая при СД 2 встречается в 2 раза чаще, чем без него.   2. Артериальная гипертензия, которая при СД 2 встречается в 3 раза чаще, чем без него.   3. Специфические факторы риска: гипергликемия, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия.   Метаболические нарушения при СД 2 (дислипидемия, гипергликемия, инсулинорезистентность) повышают восприимчивость сосудов к развитию атеросклероза, изменяя функциональное состояние эндотелиальных, гладкомышечных клеток и тромбоцитов (рис. 1).   Как видно из рис. 1, в развитии и прогрессировании атеросклероза у больных СД 2 ключевое значение имеет развивающаяся дисфункция эндотелия, которая в последние годы становится объектом пристального внимания врачей различных специальностей. Так, оценивая эндотелийзависимую вазодилатацию плечевой артерии, мы сравнили функциональное состояние эндотелия у больных СД 2 и ИБС. Оказалось, что относительный прирост диаметра плечевой артерии при проведении пробы с реактивной гиперемией у больных СД 2 снижен в той же степени, что и у пациентов с верифицированным диагнозом ИБС. Наиболее выраженное нарушение функции эндотелия в пробе с реактивной гиперемией наблюдали в группе пациентов, страдающих СД 2 и ИБС (табл. 1).   

Антиатеросклеротическая терпия при СД 2   В последнее десятилетие подходы к лечению СД 2 претерпели значительные изменения. Исходя из патофизиологических механизмов развития атеросклероза при СД 2, кроме контроля гликемии и уровня инсулина самостоятельным объектом терапии становятся дислипидемия, гиперкоагуляция и артериальная гипертензия, которые играют важную роль в развитии и прогрессировании атеросклероза, а также связанных с ним сердечно-сосудистых заболеваний. В общем виде антиатеросклеротическая терапия при СД 2 представлена на рис. 2.   Дислипидемия является одним из наиболее важных факторов сердечно-сосудистого риска у больных СД 2. Практически все пациенты с СД 2 имеют какие-либо нарушения липидного обмена. Для них характерно повышение уровня триглицеридов (ТГ), которые в большом количестве депонируются в липопротеинах очень низкой плотности (ЛПОНП), и снижение содержания холестерина в липопротеинах высокой плотности (ЛПВП). Значения липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) у пациентов с СД 2 и без него достоверно не отличаются, однако у первых преобладают мелкие плотные частицы ЛПНП, обладающие высоким атерогенным потенциалом (B.Lamarche и соавт., 1997). В проведенных недавно исследованиях убедительно показано, что даже незначительное повышение таких ЛПНП значительно повышает общий сердечно-сосудистый риск. Так, у пациентов с СД 2 повышение уровня указанных ЛПНП на каждые 10 мг/дл приводит к повышению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний на 12% (B.Howard и соавт., 2000). Следует особо подчеркнуть, что подобная закономерность начинает проявляться при значениях ЛПНП 70 мг/дл.   Таким образом, характерной особенностью нарушений липидного обмена при СД 2 является: повышение уровня ТГ, снижение уровня ЛПВП, преобладание в крови мелких плотных частиц ЛПНП, погранично высокий уровень ЛПНП (130–159 мг/дл) – так называемая диабетическая дислипидемия (S.Grundy, 1997). Последняя представляет собой специфический вариант атерогенной дислипопротеинемии, способствующей развитию атеросклероза независимо от повышения уровня общего холестерина и общей фракции ЛПНП. Диабетическая дислипидемия соотносится с риском развития ИБС так же,

как изолированная умеренная гиперхолестеринемия – уровень ЛПНП 160–220 мг/дл (S.Grundy, 1997). Установлено, что снижение ЛПВП менее 35 мг/дл у больных ИБС сопровождается повышением риска коронарной смерти на 30%, а у больных СД 2 этот риск повышается приблизительно в 2 раза (U.Goldbourt и соавт., 1997).   

Современные рекомендации по лечению дислипидемии   Американская диабетологическая ассоциация (АДА, 2001) недавно пересмотрела свое отношение к лечению дислипидемии у взрослых пациентов с СД 2. В этих рекомендациях сохраняется разделение пациентов с СД в зависимости от уровня липидов на три категории риска развития сердечно-сосудистой патологии: низкий, умеренный и высокий (табл. 2).   Снижение сердечно-сосудистого риска у больных СД 2 начинается с нормализации уровня гликемии и изменения образа жизни. Однако следует отметить, что проведение этих мероприятий и их строгое соблюдение часто не приводят к желаемой коррекции дислипидемии и требуется медикаментозное вмешательство.   Снижение уровня холестерина ЛПНП у взрослых пациентов с СД 2 в сочетании с сердечно-сосудистой патологией или без нее является основной (первичной) задачей лечения дислипидемии, при этом целевой уровень ЛПНП должен быть менее 100 мг/дл (2,6 ммоль/л). Вторичной целью лечения дислипидемии при СД 2 является снижение уровня триглицеридов ниже 200 мг/дл (2,3 ммоль/л), а также повышение уровня ЛПВП более 45 мг/дл(1,15 ммоль/л) у мужчин и достижение по крайней мере уровня 45 мг/дл у женщин. Это оптимальные значения липидов у пациентов с СД 2 независимо от наличия у них других факторов сердечно-сосудистого риска и/или заболевания. У пациентов с уровнем ТГ 1000 мг/дл и выше для снижения риска развития панкреатита показана немедленная агрессивная терапия фибратами до снижения уровня ТГ ниже 400 мг/дл.   В табл. 3 представлены рекомендации АДА по целевым уровням липидов у больных СД 2, включая пациентов с клиническими проявлениями атеросклероза.   Основные методы лечения дислипидемии у пациентов с СД 2 и без него аналогичны. Они включают лечебное питание (гипохолестеринемическая диета), рекомендации по физической активности и медикаментозную терапию. Независимо от наличия у больных СД сердечно-сосудистых заболеваний или факторов риска их развития диета показана при уровне ЛПНП более 100 мг/дл. Медикаментозная терапия при СД у больных без сердечно-сосудистых заболеваний (ИБС, ишемическая болезнь мозга, атеросклеротическое поражение периферических сосудов) рекомендуется при уровне ЛПНП более 130 мг/дл. У этой категории больных при уровне ЛПНП 100–129 мг/дл на усмотрение врача может быть рекомендовано либо усиление гипохолестеринемической диеты, либо назначение лекарственной терапии,

в первую очередь статинов.   У пациентов с ИБС, атеросклерозом периферических сосудов и сосудов мозга пороговым уровнем для начала медикаментозной терапии является значение ЛПНП более 100 мг/дл. Следует особо подчеркнуть, что согласно рекомендациям АДА в последнем случае лекарственные препараты рекомендуются одновременно с немедикаментозными мероприятиями. Именно здесь имеются некоторые различия рекомендаций АДА с последними рекомендациями НОПХ (2001). В Третьем отчете НОПХ у пациентов с СД 2 и клинически значимой ИБС медикаментозная терапия показана также при уровне ЛПНП более 100 мг/дл, но она рекомендуется после попытки скорригировать дислипидемию сахароснижающими препаратами и немедикаментозными методами воздействия.   

Немедикаментозные методы лечения дислипидемии   Диета и дозированные физические нагрузки являются двумя основными компонентами немедикаментозной терапии дислипидемии. АДА рекомендует двухступенчатую схему диетических рекомендаций у пациентов с СД 2:   Ступень 1 – ограничение потребления холестерина до 300 мг/сут; снижение жиров, суточный калораж которых не должен превышать 30%, а доля насыщенных жиров при этом должна быть менее 10%.   Ступень 2 – ограничение потребления холестерина до 200 мг/сут и ограничение доли насыщенных жиров в суточном калораже пищи до 7%.   При наличии какого-либо сердечно-сосудистого заболевания у пациентов с СД рекомендуется сразу придерживаться 2-й ступени диеты. Следует подчеркнуть, что в рекомендациях НОПХ отсутствует подобное деление диетических рекомендаций и всем пациентам с гиперхолестеринемией рекомендуется диета, аналогичная по существу 2-й ступени диеты АДА.   Положительный эффект в отношении дислипидемии оказывают дозированные физические нагрузки на воздухе (20–45 мин, по крайней мере 3 раза в неделю).   Согласно заключению Американской ассоциации сердца (S.Grundy и соавт., 1997) комплексные немедикаментозные мероприятия способны привести к снижению уровня ЛПНП на 15–25 мг/дл (0,4–0,65 ммоль/л). Эти цифры следует учитывать при планировании того или

иного метода достижения целевого уровня ЛПНП (например, назначать ли сразу гиполипидемические средства у больного СД 2 без сопутствующего сердечно-сосудистого заболевания с уровнем ЛПНП 100–129 мг/дл).   

Сахароснижающие препараты   Важным аспектом лечения диабетической дислипидемии является адекватный контроль гликемии (целевой уровень HbAlc

Ј6,5%). Атерогенное действие дислипидемии значительно усиливается при присоединении диабетических нарушений углеводного обмена. Снижение уровня глюкозы в крови у пациентов с СД обычно сопровождается снижением уровня ТГ и может приводить к умеренному повышению уровня ЛПВП. Уровень ЛПНП при улучшении гликемического контроля может также незначительно снижаться (до 10–15%), возможно опосредованно за счет снижения уровня ТГ. Современные пероральные препараты из группы тиаглитазонов достаточно эффективно повышают уровень ЛПВП и снижают ЛПНП, однако эффект их длительного применения в настоящее время неизвестен.   

Гиполипидемические препараты   Статины. При отсутствии эффекта от немедикаментозных методов лечения и сахароснижающей терапии, а в некоторых уже упомянутых случаях одновременно с этими мероприятиями, используются гиполипидемические средства. Сегодня мы не имеем данных об эффективности этих препаратов в специально запланированных многоцентровых исследованиях у пациентов с СД 2. Тем не менее закончен целый ряд исследований, в которых проанализированы результаты применения липидоснижающих средств, прежде всего статинов, в подгруппе больных СД 2. Так, в исследовании 4S

(Scandinavian Simvastatin Survival Study) симвастатин значительно снижал число осложнений ИБС у пациентов с СД 2 и высоким уровнем ЛПНП (K.Pyorala и соавт., 1997). Общая смертность под влиянием симвастатина уменьшилась на 45% в группе больных СД 2 (на 29% в группе больных без СД 2), а риск ИМ – на 55% (на 32% в группе больных без СД 2). В исследовании CARE (Cholesterol and Recurrent Events) другой ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы правастатин у больных ИБС и СД 2 с умеренным повышением ЛПНП также достоверно на 25% предупреждал осложнения ИБС. В исследовании HPS (Heart Protection Study), в которое были включены более 4000 пациентов с СД 2 без ИБС, симвастатин на 25% уменьшал риск развития острого коронарного синдрома, инсульта и необходимости в реваскуляризации (R.Collins, 2001) Таким образом, статины являются сегодня единственными гиполипидемическими препаратами, зарекомендовавшими себя в качестве эффективных препаратов в нескольких многоцентровых контролируемых исследованиях по предупреждению сердечно-сосудистых осложнений у больных СД 2 (табл. 4).   Фибраты. Производные фибриковой кислоты являются второй потенциально эффективной группой препаратов для лечения дислипидемии у больных СД 2, так как они повышают уровень ЛПВП и снижают уровень триглицеридов. В исследовании VA-HIT (Veterans Affairs High-Density Lipoprotein Cholesterol Intervention Trial) лечение гемфиброзилом в группе больных ИБС и СД 2 снижало риск развития ИМ на 24% по сравнению с больными, не имеющими СД 2 (H.Rubins и соавт., 1999). Антиатерогенное действие фибратов связывают не только с их позитивным эффектом в отношении дислипидемии, но и с наличием у них прововоспалительных и антитромбогенных свойств (N.Marx и соавт., 2001). Фибраты применяются у больных СД 2, имеющих гипертриглицеридемию и низкие ЛПВП.   Никотиновая кислота и секвестранты желчных кислот. Никотиновая кислота повышает инсулинорезистентность и не подходит для длительной коррекции дислипидемии у больных СД 2. Секвестранты желчных кислот могут повышать уровень ТГ и поэтому не применяются в качестве монотерапии у пациентов с СД 2.   Суммируя указанное, алгоритм действий врача при выявлении дислипидемии у пациентов с СД 2 может быть представлен в виде схемы (рис. 3).

Литература1. American Diabetes Association: Management of dyslipidemi

a in adults with diabetes. Diabetes Care 2001; 24: 58–61.2. Beckman J, Creager M, Libby P. JAMA 2002; 287: 2570–81.3. Collins R. Heart Protection Study. Oxford, England: Oxford University Press; 2001.4. Feskens E, Kromhout D. J Clin Epidemiol 1992; 45: 1327–34.5. Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285: 2486–97.6. Garber A, Karlsson F. Endocrin metab clinics 2001; 30: 1206–16.7. Goldbourt U, Yaari S, Medalie J. Arteriosccler Tromb Vasc Biol 1997; 17: 107–13.8. Grundy S. Circulation 1997; 95: 1–4.9. Grundy S. et al. Circulation 1997; 95: 1683–5.10. Haffner S, Lehto S, Ronnemaa T. et al. N Engl J Med 1998; 339: 229–34.11. Howard B, Robbins D, Sievers M. et al. Arterioscler Tromb Vasc Biol 2000; 20: 830–5.12. King H, Aubert RE, Herman WH. Diabetes Care 1998; 21: 1414–31.13. Kjaergaard S, Hansen H, Fog L. et al. Scand Cardiovasc J 1999; 33: 166–70.14. Lamarche B, Tchernof A, Moorjani S. et al. Circulation 1997; 95: 69–75.15. Malmberg K, Yusuf S, Gerstein H. et al. Circulation 2000; 102: 1014–9.16. Marx N, Mackman N, Schonbeck U. et al. Circulation 2001; 103: 213–9.17. Pyorala K, Pedersen T, Kjekshus J. et al. Diabetes Care 1997; 20: 614–20.

http://consilium-medicum.com

 

 

 

www.nedug.ru

Атеросклероз при сахарном диабете: причины, симптомы, лечение

Атеросклероз – заболевание, связанное с патологическим отложением жировых веществ на сосудистой стенке, с постепенным прорастанием места отложения соединительной тканью. Название заболевания происходит от двух латинских корней: “ateros» – жир и «sclerosis» – твердый. Болезнь поражает стенки преимущественно крупных сосудов. Особенно это актуально для пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Липидный жировой обмен с возрастом теряет прежнюю интенсивность. Сахарный диабет усугубляет этот процесс. Жир, не усвоившийся и не выведенный за пределы организма, начинает откладываться на внутренней сосудистой стенке – эндотелии.

Механизм развития атеросклероза

Важно знать! Мясников рассказал всю правду о диабете! Диабет навсегда уйдёт через 10 дней, если по утрам пить...Читать далее >>>...

Поражение сосудистой стенки при атеросклерозе происходит постепенно. Стенки мелких и крупных сосудов подвержены атеросклеротическим изменениям. Сначала на эндотелии крупных сосудов появляются под воздействием различных факторов (стресс, повышенный уровень липидов, глюкозы, холестерина) мелкие повреждения, как бы трещинки.

В кровотоке постоянно присутствуют жиры, холестерин, и «зацепляясь» за шероховатость на внутренней стенке сосуда, постепенно откладываются в этом месте. Начинает образовываться холестериновая бляшка, которая с течением времени увеличивается, постепенно сужает просвет кровеносного русла.

Затем к поражению крупных магистральных сосудов присоединяются мелкие капилляры. Кровоснабжение пораженного органа или части тела заметно ухудшается, появляются симптомы кислородного голодания тканей, функционирование органа затрудняется.

Причины атеросклероза при сахарном диабете

Причины такого «омоложения» атеросклероза ученые видят в нескольких факторах.

  1. Снижение уровня каждодневной физической нагрузки.
  2. ​Изменение питания с увеличением в рационе жиров, углеводов, в том числе искусственного происхождения.
  3. Возросшее влияние стрессов, эмоционального напряжения, ритма жизни.
  4. ​ Увеличение количества молодых людей среди больных с нарушениями липидного обмена, эндокринными заболеваниями, в том числе сахарным диабетом.

При сахарном диабете причины, перечисленные выше, дополняют еще и характерные для этого заболевания факторы.

  1. Недостаточное количество инсулина приводит к нарушениям жирового обмена.
  2. ​Снижение толерантности сосудистой стенки к глюкозе, повышение ее ломкости.
  3. ​Длительность и тяжесть течения основного заболевания.
  4. ​Насколько хорошо выражена компенсация состояния больного при сахарном диабете.

"Врачи скрывают правду!"

Аптеки в очередной раз хотят нажиться на диабетиках. Есть толковый современный европейский препарат, но о нём помалкивают. Это...

>

Симптомы атеросклероза при диабете

Атеросклероз мелких и крупных сосудов характеризуется снижением уровня функции пораженного органа. При диабете атеросклеротическим изменениям подвержены магистральные сосуды сердца, артерии нижних конечностей, головного мозга. Именно с тяжестью, преимущественной локализацией поражений, связаны симптомы атеросклероза.

В среднем, частота инфарктов миокарда, церебральных инсультов (кровоизлияний в мозг), кардиосклероза атеросклеротической этиологии при диабете встречается на 30–42% выше, чем среди больных, не страдающих диабетом. Тяжесть течения заболевания намного выше, лечение дает замедленные результаты. Реабилитационный период при диабете проходит в более длительные сроки, возможны осложнения.

Очень характерны симптомы атеросклероза нижних конечностей при сахарном диабете. Сначала появляется:

  • непостоянная (так называемая перемежающаяся) хромота;
  • боли при ходьбе, иногда в покое;
  • чувство онемения;
  • ощущения мурашек;
  • легкого зуда и другие парестезии.

Кожные покровы приобретают сначала бледность, потом характерную синюшную окраску, снижается температура кожи в пораженной конечности. Пульсация снижается сразу в месте прощупывания пульса на крупных сосудах (в паху, в подколенном сгибе), затем уже и на голени.

Постоянное снижение кровоснабжения тканей при атеросклерозе сосудов нижних конечностей приводит к появлению участков с поврежденным кожным покровом. Появляются трофические язвы – незаживающие раны, лечение которых очень затруднено именно из-за атеросклероза и осложняется повышенным уровнем сахара в крови.

Часто атеросклероз приводит к гангренозным осложнениям. Лечение гангрены нижних конечностей проводится в стационарных условиях.

Нарушения мозгового кровоснабжения выражены как общими симптомами, так могут присутствовать и локальные поражения органов центральной нервной системы. Общие симптомы – это:

  • головокружение;
  • ​сонливость;
  • ​снижение работоспособности;
  • ​раздражительность, иногда очень сильно выражена;
  • ​лабильность нервной системы.

Симптомы локальных поражений мозга зависят от места закупорки сосуда атеросклеротическими бляшками. Это может быть ухудшение слуха, зрения, помрачения сознания, двигательные расстройства.

Атеросклеротическим поражениям при сахарном диабете в равной степени подвержены мужчины и женщины. Активная фаза заболевания наступает уже в молодом возрасте, протекает атеросклероз форсированными темпами, более злокачественно именно у таких пациентов.

Поэтому особенно важно раннее выявление больных сахарным диабетом и правильное их лечение.

Лечение

Врачи рекомендуют!

Сахарный диабет нередко называют «тихим убийцей». Ведь примерно 25% больных не подозревают о развитии серьезной патологии. Но диабет больше не приговор! Главный диабетолог Александр Короткевич рассказал, как лечить диабет раз и навсегда...Читать подробнее...

Лечение атеросклеротических патологий при диагнозе сахарный диабет должно быть назначено по следующим позициям.

  1. Адекватная сахароснижающая терапия. Правильный подбор перорального препарата или дозы инсулина обеспечит нормальный уровень глюкозы в крови, предотвратит повреждения эндотелиальной стенки сосудов.
  2. Борьба с лишним весом, ожирением, нормализация рациона и режима питания. Снижение уровня содержания липидов, холестерина сведет отложение жира на стенках сосудов к минимуму.
  3. Лечение гипертензивных состояний, стабилизация показателей артериального давления на нормальном уровне. Этот аспект лечения снимет лишнюю нагрузку на сердце, почки, головной мозг.
  4. Отказ от вредных привычек: курения, злоупотребления алкогольными напитками, назначение лечебной физкультуры, в дальнейшем – активный образ жизни.

Терапевтические мероприятия должны быть комплексными и включать не только лечение основного заболевания – диабета, но и профилактику атеросклероза, если еще нет симптомов, лечение уже имеющихся атеросклеротических изменений.

Как быстро снизить уровень сахара в крови диабетикам?

Статистика заболеваемости диабетом с каждым годом становится все печальнее! Российская диабетическая ассоциация заявляет, что каждый десятый житель нашей страны болен диабетом. Но жестокая правда заключается в том, что страшно не само заболевание, а его осложнения и тот образ жизни, к которому он приводит.

Узнайте как избавиться от диабета и на всегда улучшить свое состояние с помощью...Читать далее...

diabetsaharnyy.ru

Атеросклероз при сахарном диабете

Атеросклероз — одно из первых заболеваний, осложняющих течение сахарного диабета.

Патологические изменения происходят в кровеносных сосудах по причине изменения состава крови. Сосуды становятся ломкими, склеротичными, формируется диабетический атеросклероз.

Каковы особенности течения заболевания у диабетиков? Как можно предупредить или ослабить проявления атеросклероза при диабете?

Как формируется атеросклероз?

Атеросклероз — заболевание кровеносных сосудов, преимущественно артерий, которое характеризуется отложением на стенках холестериновых бляшек (наростов).

Что такое холестериновая бляшка и чем плохо её образование?

Холестериновые бляшки: что это?

Первоначально склеротичная бляшка формируется из налипаний жира, по консистенции напоминающих манную кашу. Позже жировые отложения покрываются соединительной тканью.

Ненормальное разрастание соединительной ткани в медицине получило название «склероз». Соответственно заболевание было названо атеросклерозом сосудов.

Для формирования склеротичных отложений необходимы два условия:
  • Высокая концентрация холестерина в крови.
  • Наличие неровностей или внутренних повреждений, воспалений внутреннего слоя сосуда. Это не только облегчает образование налипания, но и формирует условия для его роста. Дело в том, что внутренняя соединительная ткань сосудов (эндотелий) в здоровом состоянии препятствует глубокому проникновению агрессивного холестерина. Повреждение эндотелия возможно по нескольким причинам. Например, при высоком давлении (выше 140/90 мм рт. ст.) сосуды получают микротравмы и образуют сеть микротрещин по внутренней поверхности. В этих микронеровностях задерживается выпадающий в осадок холестерин.Со временем отложение разрастается вглубь и вширь, кальцинируется, становиться твёрдым. В месте жирового нароста изменяется эластичность сосудов. Стенка сосуда также кальцинируется, становиться жёсткой, теряет упругость и способность растягиваться. Срок роста бляшки занимает несколько лет и в начальном периоде не вызывает дискомфорта.

Вернуться к содержанию

Налипания и бляшки в сосудах: чем это плохо?

  1. Во-первых, холестериновые отложения сужают сосудистый просвет и нарушают нормальное кровообращение. Недостаток крови формирует кислородное голодание различных органов и недостаточное выведение токсинов из клеток. Это сказывается на снижении общего иммунитета, жизненного тонуса, усталости, плохом заживлении ран. Через несколько лет роста бляшка полностью перекрывает сосуд, блокирует ток крови и вызывает омертвление тканей.
  2. Во-вторых, часть бляшек периодически отрываются и вместе с током крови начинают двигаться по кровеносной системе. Там, где просвет сосуда оказывается недостаточно большим, происходит внезапная закупорка. Кровь перестаёт поступать к тканям и органам, наступает их омертвление (некроз). Так формируются сердечные приступы (если закупорка произошла в кровеносном сосуде), сухие диабетические гангрены (ели закупоренными оказались сосуды конечностей).

Атеросклероз считается одним из заболеваний века.

Склеротичные изменения в сосудах диагностируются у огромного количества населения планеты. Однако у диабетиков он прогрессирует с большой скоростью и быстро вызывает букет последующих осложнений:
  • сердечные заболевания,
  • нарушение кровоснабжения конечностей,
  • различные воспалительные процессы.

Почему при диабете происходит ускоренное формирование холестериновых отложений в стенках сосудов?

Вернуться к содержанию

Особенности атеросклероза у диабетиков

Что такое холестерин высокой и низкой плотности?

Холестерин в организме человека является необходимым строительным материалом. Из него состоят мембраны клеток и нервные волокна. Кроме того холестериновые липиды

  • участвуют в выработке гормонов и желчи,
  • соединяют кортикостероиды,
  • помогают усваиванию витамина D.

Поступающий в организм жир окисляется в печени и переносится по крови липопротеинами высокой плотности. Этот процесс обеспечивает перечисленные функции построения мембран и усваивания витаминов.

Если в организм человека поступает слишком много жиров, они не успевают окисляться и поступают в кровь вместе с липопротеинами низкой плотности. Именно эта форма жира откладывается на стенках сосудов и образует бляшки.

Вернуться к содержанию

Какую роль играет инсулин и глюкоза в жировом обмене?

Глюкоза, поступающая в кровь, необходима клеткам различных органов для энергетической поддержки.

Излишек глюкозы запасается печенью в виде гликогена. Когда концентрация глюкозы в печени достигает 6% от её массы, образование гликогена прекращается. Поступающие далее сахара перерабатываются в жирные кислоты и транспортируются с током крови к местам хранения (так образуются жировые отложения).

Жиры также являются видом энергетического запаса, поэтому поступающие излишки хранятся в жировых тканях.

Инсулин стимулирует синтез жиров, их превращение в усваиваемую форму (липопротеины высокой плотности).Поэтому недостаток инсулина не только повышает сахар в крови, но и ухудшает усваивание жира. В организме человека усваиваются и запасаются жиры, прошедшие окисление в печени, их называют липопротеины высокой плотности.

При недостатке инсулина в кровь человека поступают жиры (липопротеины) низкой плотности, которые формируют холестериновые отложения на стенках кровеносных сосудов. Вот почему при диабете атеросклероз развивается семимильными шагами и создаёт различные патологии сердечно-сосудистой системы.

Вернуться к содержанию

Бессимптомная ишемия при диабете

Особенностью атеросклероза у диабетиков является частое бессимптомное протекание осложнений.

Например, ИБС (ишемическая болезнь сердца) — осложнение атеросклероза, при котором сосуды, потерявшие эластичность, не способны расшириться и пропустить увеличенный ток крови к сердечной мышце при физических нагрузках. Сердечная мышца (миокард) испытывает кислородное голодание. При длительном течении диабета и длительной кислородной недостаточности в мышцах образуются зоны омертвления, не имеющие чувствительности.

Поэтому у диабетиков часто ИБС протекает без симптомов боли, вплоть до безболевых инфарктов.

Вернуться к содержанию

Методы лечения и профилактики атеросклероза при диабете

Лечение и профилактика осложнений атеросклероза у диабетиков должно проводиться постоянно. Какие препараты назначает врач?

  • Снижающие холестерин (фибраты, статины).
  • Общеукрепляющие: витамины.
  • Противовоспалительные (при наличии показаний).

Профилактика развития атеросклероза замедляет процессы разрушения сосудов и основывается на следующих мероприятиях:

Пациентам с диагнозом диабет важно знать о возможных осложнениях своей болезни. Чтобы отодвинуть их проявление и продлить срок своей полноценной жизни.

Не откладывайте свое здоровье на потом! Бесплатный выбор и запись к врачу:

Вернуться к содержанию

saydiabetu.net

Атеросклероз при сахарном диабете

Сахарный диабет примерно за 10-15 лет протекания заболевания постепенно разрушает наш организм. Многое зависит от того, как человек самостоятельно контролирует течение своей болезни, насколько своевременно принимает препараты и вовремя обращает на малейшие изменения своего организма. Однако, осложнения практически неизбежны.

Наряду с острыми осложнениями (гипогликемия, гипергликемическая кома), которые мы будем рассматривать отдельно, сахарный диабет взывает и поздние осложнения, которые развиваются постепенно, усугубляют тяжесть течения заболевания и даже могут приводить к смерти. Поздние осложнения можно разделить на 2 группы:

  • микрососудистые осложнения, когда повреждаются мелкие сосуды (капилляры, артериолы и венулы),
  • макрососудистые осложнения, когда повреждаются крупные сосуды (артерии и вены).

В этой статье мы подробно рассмотрим, что же такое макрососудистые осложнения и как они проявляются.

Макрососудистые осложнения диабета — что это такое?

Как мы уже говорили выше, макрососудистые осложнения подразумевают под собой повреждение крупных сосудов, таких, как артерии и вены. В результате вас ожидает появление атеросклероза, которое можно охарактеризовать как обызвествление. Это может возникнуть во всех артериях организма и длительное время остается незаметным.

Клиническое значение (то есть с риском для здоровья и жизни) имеет атеросклероз сосудов сердца, головного мозга, почечных артерий и сосудов нижних конечностей. У больных сахарным диабетом в 2-4 раза повышен риск сердечно-сосудистых заболеваний, в 6 раз повышен риск инфаркта миокарда, в 3 раза повышен риск развития острого нарушения мозгового кровообращения. В результате почти 3/4 больных сахарным диабетом погибают от макрососудистых осложнений.

Как возникает атеросклероз?

В основе запуска процесса развития атеросклероза лежит повреждение и воспалительный процесс в стенке сосуда, поскольку при сахарном диабете сосуды становятся ломкими и подвержены разрушению. В результате разрушения стенки кровеносного сосуда образуется небольшая ранка, и к месту повреждения тут же прикрепляются клетки крови — тромбоциты и лейкоциты, которые у здоровых людей принимают участие в остановке кровотечения. А с другой стороны в месте повреждения происходит отложение жировых частиц — липопротеидов (низкой и очень низкой плотности), и в результате снаружи формируется так называемое жировое отложение, именуемое в медицине липидное пятно.

Если воспалительный процесс продолжается долго, то к стенке сосуда у больных сахарным диабетом к липидному пятну прикрепляется всё больше и больше жировых частиц, затем туда мигрируют гладкомышечные клетки, и в результате в липидном пятне разрастается гладкомышечная и соединительная ткань. В итоге процесс заканчивается формированием атеросклеротической бляшки.

В результате атеросклероз осложняет и усугубляет течение многих заболеваний, таких как сахарный диабет, артериальная гипертензия, повышенный уровень холестерина в крови.

Так почему же именно у диабетиков наиболее часто встречается выраженный атеросклероз? Все случается потому, что повышенный уровень сахара в крови сам по себе разрушает внутреннюю оболочку сосуда — эндотелий. Особенно часто встречается при сахарном диабете 2-го типа в рамках устойчивости организма к действию инсулина. Дополнительные факторы риска повреждения сосуда для больных сахарным диабетом — это артериальная гипертензия и повышенный уровень холестерина. Наличие этих факторов ускоряет процесс течения атеросклероза в разы.

Какие симптомы характерны для атеросклероза?

Заболевание длительное время остается незаметным и первые признаки его наличия могут проявиться спустя лишь годы. Но условно все проявления атеросклероза можно выделить в 2 большие группы:

  • атеросклеротическая болезнь прогрессирует дальше, в результате чего бляшка растет в размере и закрывает по мере своего роста просвет сосуда. В результате нарушается кровообращение тех или иных органов и тканей и появляются жалобы, характерные для нарушения кровообращения: боли за грудиной и в области сердца давящего, сжимающего, острого или тупого характера (по типу стенокардии и ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда), признаки инсульта или инфаркта головного мозга с нарушением речи, сознания, параличом одной из сторон, боли при ходьбе или гангрена нижних конечностей, боли в животе (тромбоз артерий брыжейки, питающие тонкую кишку), развитие острой почечной недостаточности-боли в почках, отсутствие мочи.
  • атеросклеротические бляшки начинают разрыхляться, в результате активируется система, направленная на формирование кровяного сгустка в сосуде, то есть тромба. В результате тромб закрывает просвет сосуда и кровоснабжение органа или тканей нарушается, что будет приводить к нарушению кровоснабжения. Или же вовсе может произойти отрыв тромба, и тогда развиваются опасные для жизни состояния: тромбы закупоривают просвет артерии, кровоснабжающей легкие (тромбоэмболия легочной артерии), в результате чего пациент может погибнуть, также тромбы могут попасть в просвет сосудов головного мозга с развитием признаков инсульта или инфаркта головного мозга, или же тромбы закупоривают почечные артерии с развитием острой почечной недостаточности.

Как необходимо обследоваться и как можно помочь?

Каждый человек, страдающий сахарным диабетом, должен обязательно проходить регулярное обследование сосудов: регулярное исследование на ощупь пульсации всех доступных артерий (чаще всего на шее, нижних конечностях — в области паха, стопы, подколенной ямки, в подмышечной ямке), а также регулярное проведение ультразвукового допплеровского исследования на наличие тромбозов и атеросклеротических бляшек (тромбозы встречаются чаще на сосудах ног и почек, атеросклеротические бляшки смотрят на сонных артериях, также на артериях плеча), ультразвуковое исследование сердца и рентгенография органов грудной клетки. Обязательно определяют индекс атерогенности (показывает степень атеросклероза), уровень холестерина крови, больным поводят велоэргометрию с целью определения скрытой сердечной недостаточности.

Какие есть возможные методы лечения?

На начальных этапах больные четко должны контролировать уровень глюкозы в крови, уровень холестерина и триглицеридов крови и в лабораторных условиях измерять уровень гликированного гемоглобина HbA1c. Это необходимо для того, чтобы своевременно начать лечение сахарного диабета, правильно скорректировать дозировку сахароснижающих препаратов и инсулина, а также своевременно начать лечение антихолестериновыми препаратами (статины). При этом человек обязательно должен отказаться от курения и злоупотребления алкогольными напитками, соблюдать диету с низким содержанием жира, поскольку это не только ускоряет процесс развития атеросклероза, но и усугубляет протекание сахарного диабета. По мере прогрессирования атеросклероза, появлении жалоб в ход вступают методы хирургического лечения заболевания:

  • открытый путь, заключающийся в удалении атеросклеротической бляшки или тромба путем разреза сосуда снаружи, а также путем наложения обходного пути в месте сужения сосуда-так называемый анастомоз. В качестве самого обходного пути может выступать участок из вены самого пациента или же трансплантат цилиндрической формы, изготовленный из полипропилена. В результате дополнительный участок кровотока в месте сужения сосуда восстанавливает кровоснабжение страдающего органа.
  • закрытый способ, или как его еще называют — эндоваскулярный, когда разрез сосуда не производят и операция проводится внутри сосуда закрытым способом при помощи специального оборудования-эндоскопа. Таким способом устанавливают стенты в месте суженного атеросклеротической бляшкой участка сосуда. Стент — это специальная цилиндрическая конструкция из металла или пластика, которую подводят к месту сужения сосуда и она расширяет его просвет, прочно удерживая стенки сосуда. Таким образом удается добиться восстановления кровоснабжения страдающего от его нехватки органа.

Каждый человек должен внимательно следить за состоянием своего здоровья, а уж люди с сахарным диабетом должны вдвойне заботиться о себе.

zdorovie36i6.com

Атеросклероз и сахарный диабет: особенности развития заболеваний

При нарушении обменных процессов на внутренних стенках кровеносных сосудов начинает откладываться холестерин. Вследствие этого артерии теряют упругость, становятся твердыми и хрупкими. Со временем просвет сужается, что препятствует нормальному току крови. Эти изменения свидетельствуют о развитии опасного заболевания под названием атеросклероз.

Причины развития атеросклероза

Важно знать! Врачи рекомендуют это эффективное средство для восстановления нормы холестерина... Читать далее >>>...

Атеросклероз считается старческим заболеванием. С возрастом скорость обменных процессов снижается и организм постепенно теряет способность расщеплять холестерин. Он проникает в стенки сосудов и накапливается в них, образуя бляшки.

В той или иной степени сосуды поражаются у каждого человека. Быстрее этот процесс протекает при наличии провоцирующих факторов, таких как:

  • эндокринные заболевания, особенно сахарный диабет;
  • стрессы;
  • малоподвижный образ жизни;
  • неправильное питание;
  • курение;
  • лишний вес;
  • генетическая предрасположенность.

У мужчин старше 40 лет гораздо больше шансов клинического проявления заболевания. Женщины в этом возрасте еще, как правило, защищены эстрогеном, активно участвующим в обменных процессах. Однако после наступления менопаузы их гормональный фон меняется, и атеросклероз резко начинает прогрессировать.

Заболевание носит хронический характер и долгое время никак себя не проявляет. В связи с этим диагностируют патологию порой слишком поздно, когда дают о себе знать вызванные атеросклерозом осложнения.

Увеличиваясь в размерах и уплотняясь, бляшки постепенно сужают просвет сосуда и делают его стенки твердыми и неэластичными. Кровоток нарушается, что негативно отражается на органе, который питает пораженная артерия.

Симптомы

Симптоматика зависит от локализации патологии. Если затронуты сосуды, питающие головной мозг, человек становится эмоционально неустойчивым. Это проявляется повышенной раздражительностью, обидчивостью, слезливостью и быстрой утомляемостью. Человек часто испытывает головные боли и головокружения.

Поражение коронарных артерий влияет на работу сердца. Симптомы заболевания проявляются одышкой, мышечной слабостью, отечностью. Похожие признаки имеет сердечная недостаточность.

"Врачи скрывают правду!"

Даже самый высокий холестерин можно снизить дома. Просто не забывайте один раз в день выпивать...

>

Когда нарушается кровоснабжение нижних конечностей, появляется хромота, судороги и боли в мышцах. Ноги часто немеют, а стопы мерзнут даже при нормальной температуре окружающей среды. Тошнота, рвота, боли в пояснице, свидетельствуют о поражении почечных артерий.Чаще всего атеросклероз затрагивает аорту – крупнейший кровеносный сосуд человеческого организма. В связи с тем, что она имеет достаточно большой диаметр, клинические признаки заболевания проявляются, когда патологический процесс приобретает необратимый характер. Обычно это происходит в старческом возрасте.Если страдает грудной отдел аорты, наблюдается рост верхнего давления, головокружения и боли за грудиной и между лопатками. Поражение брюшного отдела проявляется запорами, вздутием, болями в животе.

Атеросклероз на фоне сахарного диабета

Атеросклероз не считается прямым последствием сахарного диабета, однако довольно часто сопутствует ему. Формирование холестериновых бляшек на фоне эндокринных заболеваний происходит гораздо быстрее, чем при их отсутствии.

Дело в том, что при диабете нарушается углеводный обмен, а это, в свою очередь, влечет замедление метаболизма липидов. Именно это и является основной причиной формирования холестериновых отложений на стенках сосудов. К тому же при диабете наблюдается склонность к росту артериального давления и изменения свертываемости крови. Она становится густой и вязкой.

Совокупность факторов отрицательно сказывается на состоянии мелких артерий. Затем патологический процесс распространяется на сосуды среднего и крупного калибра. Диабетический вариант атеросклероза развивается в более раннем возрасте с одинаковой частотой как у мужчин, так и у женщин.

Особенно опасен для состояния артерий сахарный диабет 2 типа. При этой форме заболевания атеросклероз развивается раньше, чем появляются клинические признаки эндокринных нарушений.

При диабете значительно повышается риск развития опасных для жизни сосудистых патологий, таких как инфаркт миокарда, инсульт, нефропатия (нарушение функционирования почек), гангрена нижних конечностей.

Наиболее часто атеросклероз в сочетании с диабетом вызывает трофические осложнения. На ногах появляются незаживающие язвы. Они очень тяжело поддаются лечению и могут вызвать гангрену, требующую ампутации конечности.

Инфаркт при сахарном диабете может протекать практически бессимптомно, так как снижена чувствительность тканей. В такой ситуации человек порой не подозревает о развитии сердечной патологии. А без проведения положенной в таких случаях восстановительной терапии возрастает риск осложнений и повторного инфаркта, который часто заканчивается смертью.

Атеросклероз аорты на фоне диабета зачастую приводит к аневризме. Эта патология характеризуется необратимым расширением отдельного участка артерии. Такие изменения обусловлены резким повышением давления и потерей эластичности сосудов. Разрыв аневризмы заканчивается внутренним кровотечением и смертью.

Лечение диабетического атеросклероза

Лечить диабетическую форму атеросклероза достаточно сложно. Проблему следует решать комплексно. В первую очередь необходимо поддерживать стабильные показатели уровня сахара в крови. Опасно как его резкое повышение, так и падение.

Важное значение имеет правильное питание. Необходимо ограничить поступление в организм жиров и углеводов. Питаться нужно регулярно, порции должны быть небольшими. Исключаются:

  • жареные;
  • копченые продукты;
  • сухофрукты;
  • майонез;
  • квас;
  • консервы.

Основное место в меню должны занимать овощи, несладкие виды фруктов, кисломолочные продукты, каши. Хлеб следует употреблять черный или специальный для диабетиков. Вместо сахара необходимо использовать его заменители.

Для снижения уровня холестерина назначают статины, фибраты. Эти препараты блокируют его синтез. Контролировать уровень холестерина следует постоянно. Это можно делать самостоятельно, используя портативный прибор, или периодически сдавать кровь на анализ в лабораторию.

При атеросклерозе, как и при диабете, опасно резкое повышение давления. Поэтому следует следить за его показателями и при необходимости снижать рекомендованными врачом препаратами.

Врачи рекомендуют!

Давно и прочно сложилось мнение, что от ХОЛЕСТЕРИНА невозможно насовсем избавиться. Чтобы почувствовать облегчение, требуется непрерывно пить дорогие фармацевтические препараты. Глава Института Кардиологии Ренат Акчурин рассказывает, так ли это на самом деле... Читать подробнее...

Не менее важны умеренные физические нагрузки. Активный образ жизни – один из главных врагов атеросклероза. Не стоит забывать и про народные методы оздоровления.

Сахарный диабет и атеросклероз – опасные заболевания, усугубляющие друг друга. Их лечение занимает немало времени и требует изменения образа жизни и точного выполнения рекомендаций врача.

Полезная информация

Лишний вес, усталость, боли в сердце и груди, вялое состояние, плохая память, покалывание в конечностях, отдышка даже при небольшой нагрузке, гипертония - всё это симптомы повышенного ХОЛЕСТЕРИНА! :

Если у вас есть хотя бы 2 симптома из перечисленных - возможно у вас повышенный уровень холестерина, что очень опасно для жизни! Кровь сгущается и начинает медленее двигаться по сосудам, в следствии чего органы и ткани недополучают кислород и питательные вещества. А холестериновые бляшки в сосудах могут привести к ухудшению протока крови или и вовсе закупорить сосуд.

Именно поэтому мы решили опубликовать эксклюзивное интервью флеболога, в котором раскрыт секрет как привести холестерин в норму!. Читать интервью...

vseoholesterine.ru

Сахар и атеросклероз ⋆ Лечение Сердца

Автор: Нэнси Эпплтон, автор книги "Привычка лизать сахар"

75 способов, как избыток сахара может разрушить ваше здоровье

Основным источником лишнего сахара являются простые углеводы, которые в крови превращаются в глюкозу, известную как сахар в крови.

Избыток сахара в крови может вызвать ряд серьезных последствий. Предлагаем вам список таких последствий, изученных в последние годы и опубликованных в разных медицинских журналах и публикациях:

1. Избыток сахара подавляет иммунную систему и ослабляет защиту от инфекционных заболеваний

2. Избыток сахара нарушает соотношение минералов в организме: вызывает недостаток хрома и свинца и мешает нормальному усвоению кальция и магния

3. Избыток сахара может вызвать скачок адреналина, гиперактивность, паническое состояние, трудности с концентрацией и раздражительность у детей

4. Избыток сахара может привести к значительному росту уровня общего холестерина, триглицеридов и плохого холестерина и падению уровня хорошего холестерина

5. Избыток сахара вызывает потерю эластичности сосудов и функциональности тканей

6. Обнаружена связь между избытком сахара и развитием рака молочной железы, яичников, простаты, поджелудочной железы, прямой кишки, желчных протоков, легких, желчного пузыря и желудка

7. Избыток сахара может увеличить уровень глюкозы в крови в состоянии голода и вызвать реактивную гипогликемию (снижение уровня сахара в крови ниже нормы)

8. Избыток сахара может ухудшить зрение

9. Избыток сахара может вызвать многочисленные проблемы пищеварительного тракта: кислотность, несварение, плохую усвояемость пищи у больных с функциональными заболеваниеми кишечника, увеличить опасность болезни Крона и прободного колита

10. Избыток сахара может вызвать преждевременное старение

11. Избыток сахара может привести к алкоголизму

12. Избыток сахара может сделать вашу слюну кислотной, привести к разрушению зубов и периодонтозу

13. Избыток сахара способствует ожирению

14. Избыток сахара может вызывать или обострять аутоиммунные заболевания: артрит, астму, рассеянный склероз

15. Избыток сахара в значительной мере способствует развитию дрожжевых инфекций желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы

16. Избыток сахара может привести к образованию желчных камней

17. Избыток сахара может вызвать аппендицит

18. Избыток сахара может вызвать геморрой

19. Избыток сахара может вызвать варикозное расширение вен

20. Избыток сахара может увеличить уровень глюкозы и инсулиновую реакцию у тех, кто принимает оральные контрацептивы

21. Избыток сахара может привести к остеопорозу

22. Избыток сахара может вызвать снижение чувствительности к инсулину, тем самым приводя к ненормально высоким уровням инсулина и в конечном итоге к диабету

23. Избыток сахара может понизить уровень витамина Е и В6

24. Избыток сахара может увеличить систолическое кровяное давление

25. Избыток сахара может вызвать сонливость и понижение активности у детей

26. Избыток сахара может помешать усвоению белков

27. Избыток сахара вызывает пищевые аллергии

28. Избыток сахара может вызвать токсикоз беременных

29. Избыток сахара способствует развитию экземы у детей

30. Избыток сахара может вызвать атеросклероз и сердечно-сосудистые заболевания

31. Избыток сахара может нарушить строение ДНК

32. Избыток сахара может изменить структуру белка и вызвать необратимое изменение деятельности белков в вашем организме

33. Избыток сахара изменяет структуру коллагена и может вызвать старение кожи

34. Избыток сахара может вызвать катаракту и близорукость

35. Избыток сахара может вызвать эмфизему легких

36. Избыток сахара может помешать нормальному физиологическому гомеостазу многих систем организма

37. Избыток сахара снижает способность ферментов функционировать

38. Избыток сахара обостряет болезнь Паркинсона

39. Избыток сахара может увеличить размер печени, вызывая избыточное деление клеток. Он также может увеличить количество жира в печени

40. Избыток сахара может увеличить размер почек и привести к патологическим изменениям, например, образованию почечных камней

41. Избыток сахара может повредить вашей поджелудочной железе

42. Избыток сахара может увеличить задержку жидкости в организме

43. Избыток сахара — враг номер 1 деятельности кишечника

44. Избыток сахара может нанести ущерб внутренним стенкам капилляров

45. Избыток сахара может сделать сухожилия более хрупкими

46. Избыток сахара может вызывать головные боли, в том числе мигрени

47. Избыток сахара может ухудшить академические способности и оказать негативное влияние на оценки школьников

48. Избыток сахара может вызвать увеличение волн дельта, альфа и тета на электроэнцефалограмме мозга, что оказывает негативное влияние на способность четко мыслить

49. Избыток сахара может вызвать депрессию

50. Избыток сахара может увеличить опасность подагры

51. Избыток сахара может увеличить вероятность заболевания Альцхаймером

52. Избыток сахара может вызвать гормональный дисбаланс: увеличение эстрогена у мужчин, усиление постменструального синдрома, уменьшение гормона роста

53. Избыток сахара может вызывать головокружения

54. Избыток сахара в пище может увеличить количество свободных радикалов и окислительный стресс

55. Избыток сахара в питании людей, страдающих заболеванием периферических кровеносных сосудов, значительно увеличивает тромбоцитоз

56. Избыток сахара в пище беременных в возрасте 17-20 лет может привести к значительному уменьшению периода беременности и недоношенности плода

57. Избыток сахара вызывает привыкание к простым углеводам

58. Избыток сахара может вызвать опьянение, как алкоголь

59. Если дать сахар недоношенным младенцам, это может негативно отразиться на выработке ими углекислого газа

60. Снижение потребления сахара может повысить эмоциональную стабильность

61. Организм превращает сахар в жир в кровеносных сосудах в 2-5 раз интенсивнее, чем крахмал

62. Быстрое усвоение сахара способствует избыточному потреблению пищи людьми с лишним весом

63. Избыток сахара может ухудшить симптомы у гиперактивных детей

64. Избыток сахара негативно влияет на электролитный состав мочи

65. Избыток сахара может замедлить функционирование надпочечников

66. Избыток сахара может вызывать ненормальные метаболические процессы у нормальных здоровых людей и вызвать хронические дегенеративные болезни

67. Внутривенное вливание сладкой воды может отрезать доступ кислорода в мозг

68. Избыток сахара увеличивает опасность полиомиелита

69. Избыток сахара может вызвать приступы эпилепсии

70. Избыток сахара вызывает повышенное давление у людей с лишним весом

71. В интенсивной терапии: ограничение сахара спасает жизни

72. Избыток сахара может вызвать преждевременную смерть клеток

73. В лагерях для трудных подростков диета с низким содержанием сахара дала падение антисоциального поведения на 44%

74. Избыток сахара обезвоживает новорожденных

75. Избыток сахара может вызвать заболевание десен

АТЕРОСКЛЕРОЗ И СНИЖЕНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА

ЦИТАТА

«Холестерин производится печенью с благой целью, но гормональная система эту благую цель не видит». «Пустим лишний холестерин на стероидные гормоны».

Применение новых методов профилактики и лечения, разработанных в конце прошлого века, в экономически развитых странах мира привело к снижению смертности от ишемической болезни сердца и инсульта на 50-60 %.

Такие результаты объясняют, в первую очередь, улучшением образа жизни (снижение стресса, регулярные занятия физическими упражнениями, отказ от курения), изменением характера питания, эффективным лечением артериальной гипертонии.

Атеросклероз начинается с повреждения внутренней оболочки артерии (эндотелий) вследствие нарушения обмена веществ, воздействия токсических соединений, инфекции, радиации. В области повреждений эндотелия из крови в стенку сосуда проникают холестерин липопротеинов низкой плотности, клетки крови. В результате образуются неровности и утолщения стенок артерий: так называемые атеросклеротические бляшки. Кровоток по таким артериям ухудшается, а если они закупориваются бляшками и сгустками крови, то и вовсе прекращается. Соответствующие органы страдают от недостатка кислорода и питательных веществ, функции их нарушаются. Стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца – это лишь разные формы ишемической болезни сердца. При поражении артерий головного мозга развивается ишемическая болезнь мозга, наиболее тяжелой формой которой является инсульт. Если закупориваются артерии нижних конечностей, появляются боли в мышцах ног при ходьбе (перемежающаяся хромота). Атеросклеротические сужения почечных артерий вызывают тяжелую артериальную гипертонию.

Атеросклероз начинает развиваться за десятки лет до того, как появляются первые признаки заболевания, которым больные, особенно мужчины, часто не придают значения, ничего не говоря родным и не обращаясь к врачу. Электрокардиограмма, снятая в состоянии покоя, может быть нормальной даже при выраженных изменениях сосудов сердца. Для выявления заболевания необходимо делать тесты с физической нагрузкой на таких приборах, как велоэргометр или бегущая дорожка. Полезно также исследовать электрокардиограммы непрерывно в течение суток с помощью монитора, сделать биохимический анализ крови.

Факторы риска атеросклероза

У атеросклероза нет одной ярко выраженной причины. Выделяют ряд факторов, увеличивающих риск развития этой болезни. К факторам риска относят: высокое содержание холестерина в крови; наличие сахарного диабета, гипертонии, ожирения; курение, наследственность, пожилой возраст, мужской пол.

В России смертность от сердечно-сосудистых заболеваний остается высокой. Так, в возрасте 20-64 лет от болезней сердца и сосудов умирают 34 % мужчин и 39 % женщин, что объясняется широкой распространенностью факторов риска атеросклероза среди населения страны. По данным Российского центра профилактической медицины, умеренное повышение уровня холестерина в крови отмечается у 40-44 % мужчин и у 40-42 % женщин, а выраженное повышение – у 14-22 % мужчин и 19-23 % женщин.

В США, Канаде и странах Европейского сообщества уже 10-15 лет назад были приняты национальные программы по борьбе с атеросклерозом, стержнем которых является коррекция нарушений липидного обмена среди взрослого населения. Если следовать этим международным рекомендациям, то около 60 % трудоспособного населения России нуждается, по меньшей мере, в диетическом и около 20 % – в медикаментозном лечении нарушений липидного обмена.

Во многих случаях причиной развития атеросклероза являются наследственные факторы. Если эта болезнь обнаружена в возрасте до 55 лет, то у близких родственников больного, включая детей старше 2 лет, надо оценить факторы риска атеросклероза. Для уменьшения вероятности их реализации следует с молодых лет придерживаться здорового образа жизни – умеренность в еде, физическая активность, поддержание нормальной массы тела, отказ от курения.

Меры борьбы с факторами риска.

Диета. Антиатеросклеротическая диета должна ограничивать продукты с высоким содержанием холестерина: сало, жирное мясо, цельное молоко и жирные молочные продукты, яичный желток, рыбья икра, мозги, почки, печень. Содержание холестерина в суточном рационе не должно превышать 200-300 мг (это меньше, чем в одном яичном желтке). Рекомендуется ограничение жиров до 30 % суточной калорийности пищи. Это означает, что диета для людей с малоподвижным образом жизни, которым рекомендуется потреблять не более 2000 калорий в сутки, должна содержать не более 60 г жира и для более активных людей, которым требуется 3000 калорий в сутки, – не более 100 г.

Ожирение встречается с частотой 15-50 %. У 30 % лиц с ожирением развивается сахарный диабет, который часто осложняется атеросклерозом. Особенное значение придается ожирению мужского типа с избыточным накоплением жира в области живота, вокруг центра тяжести тела. Окружность талии у мужчин более 102 см и у женщин более 88 см означает значительное увеличение риска гипертонии, повышения уровня холестерина в крови, подагры, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний.

Если придерживаться очень строгой диеты, то есть снизить суточное потребление жира с 35-40 % до 20 %, то содержание холестерина в крови уменьшается на 10-20 %. Так, в одном английском исследовании (Lifestyle Heart Trial) испытуемые соблюдали диету, содержащую только 7 % жира, регулярно занимались физическими тренировками, ограничивали стрессовые ситуации в течение 1 года. В результате масса тела снизилась на 11 %, фракция холестерина крови, способствующая развитию атеросклероза, уменьшилась на 16 %, что сопровождалось сокращением атеросклеротических изменений коронарных артерий, по данным ангиографии, на 82 %. Однако в реальной жизни немногие люди способны на столь резкие изменения образа жизни и питания. Как правило, пациенты некоторое время следуют рекомендациям врача, в результате уровень холестерина снижается на 5-7 %, что недостаточно для эффективного воздействия на процессы развития атеросклероза.

С другой стороны, в диете надо увеличить содержание высокобелковых продуктов, сложных углеводов, растительного масла, фруктовых, овощных и злаковых волокон, особенно клетчатки. На основании эпидемиологических исследований среди гренландских эскимосов, японцев, которые едят много морской рыбы и имеют низкую смертность от ИБС, была сформулирована гипотеза о том, что потребление полиненасыщенных жирных кислот морской рыбы защищает от развития этой болезни. Было показано, что рыбий жир снижает концентрацию триглицеридов в крови, наклонность к образованию тромбов, способствует расширению сосудов. Поэтому как здоровым людям, так и больным ИБС рекомендуется регулярное умеренное потребление морской рыбы – 1-2 блюда в неделю.

В ряде исследований эпидемиологического характера сделано предположение, что умеренное употребление алкоголя (эквивалентное 15-25 г чистого спирта в день) сопровождается снижением смертности от атеросклероза. Так, в винодельческих областях Франции отмечается низкая смертность от ИБС, несмотря на большое потребление насыщенных жиров и высокий уровень классических факторов риска. Предполагают, что защитный эффект алкоголя в большей степени обусловлен профилактикой тромбоза, чем самого атеросклероза. С другой стороны, общая смертность и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний повышена при ежедневном употреблении более 40 г алкоголя, особенно при склонности к запоям. В связи с тем, что злоупотребление алкоголем связано с риском многих заболеваний – гипертонии, язвенной болезни желудка, гепатита и цирроза печени, алкогольных поражений мышцы сердца и нервной системы, травматизмом, врач не может рекомендовать алкоголь для профилактики атеросклероза.

Физические упражнения. Здоровой привычкой должны быть регулярные занятия физкультурой смолоду и до преклонных лет. Физические упражнения вызывают ряд полезных изменений в организме: улучшают биохимический состав и физические свойства крови, препятствуют развитию ожирения, сахарного диабета и артериальной гипертонии, снижают отрицательное влияние психоэмоционального перенапряжения, способствуют компенсации нарушений кровообращения, препятствуют образованию тромбов. Отрицательный энергетический баланс при занятиях физкультурой является одним из эффективных способов снижения избыточной массы тела. Так, дополнительное сжигание 500 калорий в день ведет к уменьшению массы тела на 400-500 г в неделю. Многочисленные исследования указывают на снижение преждевременной смертности на 30-40 % у лиц, поддерживающих высокую физическую активность (быстрая ходьба по 30 минут ежедневно). Больные атеросклерозом должны посоветоваться с врачом в отношении продолжительности и интенсивности безопасной физической нагрузки.

Отказ от курения. Наиболее эффективный способ уменьшения риска развития атеросклероза – отказ от курения. Одно это снижает риск развития осложнений у больных ИБС на 50 % уже в ближайшее время. В России курят 53-60 % мужчин. В развитых странах мира мужчины (но не женщины!) отказываются от курения, что можно связать с эффективностью государственных антиникотиновых мероприятий. Так, доля курящих мужчин в США в настоящее время сократилась до 22 %, тогда как в 60-х годах она составляла 74 %.

Предупреждение сахарного диабета. Поскольку сахарный диабет сопровождается повышенным риском развития атеросклероза, содержание сахара в крови надо периодически проверять и у здоровых людей, в случае повышения уровня глюкозы натощак более 120 мг/дл (6,6 ммоль/л) надо дополнительно сделать тест на переносимость глюкозы (тест с сахарной нагрузкой).

Уменьшение стресса. Следует по возможности избегать конфликтных ситуаций, использовать физические упражнения для облегчения последствий стресса, терпимее относиться к окружающим.

Поддержание нормального артериального давления. Нормальное артериальное давление регистрируется лишь у 51-56 % мужчин и 59-63 % женщин, тогда как артериальная гипертония встречается у 23-27 % мужчин и 18-24 % женщин. Систолическое давление крови в норме должно быть не более 140 мм рт. ст. диастолическое – не более 90 мм рт. ст. Для снижения артериального давления больной артериальной гипертонией при наличии избыточной массы тела должен ее уменьшить, ограничить потребление алкоголя до 25 г в сутки (лучше – вообще отказаться от него), сократить количество потребляемой поваренной соли до 3 г в сутки.

Современная медицина располагает значительным арсеналом лекарственных средств, позволяющих не только снижать артериальное давление, но и поддерживать его на необходимом уровне.

Поддержание нормального уровня холестерина в крови. Вопрос о возможности профилактики атеросклероза посредством гиполипидемической терапии в настоящее время является решенным в результате проведения ряда широкомасштабных клинических испытаний, в которых участвовали десятки тысяч здоровых людей и больных ИБС. В возрасте 20 лет надо сделать биохимический анализ крови – определить содержание холестерина в плазме крови. Оно не должно быть выше 200 мг/дл (5,2 ммоль/л). При нормальном уровне холестерина повторный анализ крови делается через каждые 5 лет. Если же уровень холестерина в крови повышен, надо посоветоваться с врачом-кардиологом о необходимости дополнительного обследования, соблюдения диеты или приема специальных препаратов, снижающих уровень холестерина.

Уровень общего холестерина у больного стенокардией или перенесшего инфаркт миокарда должен быть меньше 150 мг/дл (меньше 4 ммоль/л). Это возможно при сочетании диеты и приема специальных лекарственных средств. При всей полезности диеты она позволяет снизить уровень холестерина лишь на 5-10 %, а больному атеросклерозом надо снижать уровень холестерина как правило на 25-40 %. Это возможно с помощью лекарственных средств, применять которые надо по назначению и под контролем врача.

Кроме уровня холестерина желательно также знать содержание триглицеридов и холестерина липопротеинов высокой плотности. Для больного атеросклерозом или сахарным диабетом желательно иметь следующие показатели липидного профиля: холестерин – менее 200 мг/дл (5,2 ммоль/л), триглицериды – менее 200 мг/дл (2,2 ммоль/л), холестерин липопротеинов высокой плотности – более 40 мг/дл (1,15 ммоль/л) и холестерин липопротеинов низкой плотности – менее 100 мг/дл (2,6 ммоль/л).

В заключение хочется посоветовать людям, считающим себя здоровыми, поинтересоваться реальными показателями своего здоровья: измерить артериальное давление, сделать электрокардиограмму, анализ крови — то есть пройти диспансеризацию. И повторять это следует через каждые 3-5 лет. В случае появления каких-то болезненных ощущений надо обратиться к врачу. Очень вероятно, что он подтвердит хорошее состояние вашего здоровья. Если же болезнь обнаружилась, лечение лучше начать на ранних этапах ее развития, когда все еще можно исправить.

СТАРЫЕ БАЗОВЫЕ ПРОГРАММЫ

Ниже приведены номера программ, программы выполняются однократно без интервала или с произвольным интервалом.

146-155-245-811-510-679-1

Курс выполняется в течение 14 дней, с повторением после двухнедельного перерыва. Рекомендуются 3-4 таких курса.

НОВЫЕ БАЗОВЫЕ ПРОГРАМММЫ

Программы выполняются однократно с произвольным интервалом или без него.

5-7-178-239-161-165-1027-680

Длительность курса — 1 месяц, с повторением цикла поле месячного перерыва.

Диетотерапия при атеросклерозе

Атеросклероз является общим обменно-сосудистым заболеванием с локализацией процесса во внутренней оболочке артерий в виде отложения холестерино-белковых комплексов. В настоящее время это одно из наиболее распространенных заболеваний.

Современная нервно-метаболическая теория атеросклероза объясняет возникновение болезни постепенно формирующимися нарушениями регуляции липидного обмена.

В настоящее время описано более 30 «факторов риска» в развитии атеросклероза. Среди них особенно выделяются такие, как перенапряжение нервной системы, артериальная гипертония, гиперлипидемия, в том числе неблагоприятная сосудистая и обменная наследственность, малая физическая активность, ожирение, курение и злоупотребление алкоголем, наклонность к повышению свертываемости крови.

Особое значение имеет влияние фактора питания, в частности переедание, злоупотребление животными жирами и простыми углеводами. Значение алиментарного фактора в происхождении атеросклероза было признано еще в середине XIX в. после обнаружения Р. Вирховым в стенке сосудов атероматозных масс и вкрапленных в них кристаллов холестерина. В дальнейшем при кормлений кроликов животной пищей с желтками яиц либо холестерином у них формировался такой же атероматоз сосудов; при кормлении же кроликов растительным маслом, а также лецитином этого не наблюдалось.

Сопоставление экспериментального атеросклероза с морфологическими изменениями сосудов у людей указало на большое сходство этих процессов, подтвердив тем самым значение животного жира и холестерина в происхождении атеросклероза и лечебное действие растительного жира. В дальнейшем специальные эпидемиологические, экспериментальные и клинические наблюдения подтвердили, что у лиц, склонных к перееданию и употреблению преимущественно животной жирной пищи, на фоне малой физической активности атеросклероз развивается чаще и протекает тяжелее, чем у людей, питающихся растительной пищей.

Так, при начальных стадиях ожирения (1-11 стадия) атеросклероз наблюдается у 30% больных, при III стадии — у 70%, при IV -,у 100%. В свою очередь больные атеросклерозом с сопутствующим ожирением чаще и в более молодом возрасте заболевают гипертонической болезнью, инфарктом миокарда.

Растительные масла содержат полиненасыщенные жирные кислоты, которые обладают липотропным действием, т. е. они нормализуют липидный обмен и способствуют выведению холестерина из организма.

Наряду с животными жирами, богатыми насыщенными жирными кислотами и холестерином, атерогенным действием обладают простые, легко всасываемые углеводы — сахар и другие сладости при избыточном их употреблении. Установлено, что степень атеросклероза прямо пропорциональна количеству потребляемого сахара. Такие болезни цивилизации, как тучность, сахарный диабет, инфаркт миокарда — следствие увеличенного потребления простых углеводов, главным образом сахара.

Атерогенное действие избыточного моно- и дисахаридов обусловлено их быстрым всасыванием, приводящим к резкому повышению уровня сахара в крови — гипергликемии. Последняя стимулирует выделение инсулина, а это в свою очередь усиливает синтез жиров, приводящий к гиперлипидемии крови. Избыток липидов крови не только откладывается в жировых депо, но и в кровеносных сосудах в виде атеросклеротических бляшек. Систематическое усиленное потребление углеводов, стимулируя продукцию инсулина, истощает клетки поджелудочной железы, способствует развитию сахарного диабета, ожирению и атеросклерозу.

Сложные углеводы — полисахариды (крахмал, клетчатка, пектиновые вещества), содержащиеся в хлебе грубого помола, крупяных изделиях, овощах и других продуктах, богатых клеточными оболочками,- медленно всасываясь, не создают гипергликемии и последующей гиперлипидемии. Кроме того, эти углеводы благоприятно воздействуют на кишечную микрофлору, усиливают желчеотделение, выделение кишечником холестерина и других продуктов обмена.

При построении диеты для больных атеросклерозом следует учитывать 2 аспекта: исключение и ограничение продуктов, способствующих развитию атеросклероза; включение в диету веществ, обладающих антисклеротическим, действием.

Принципы антисклеротической диеты

    Ограничение калорийности до 2700 ккал при нормальной массе тела, а при его избытке — до 2000- 2400 ккал/сут. Ограничение животного жира и продуктов, богатых холестерином,- мозги, внутренние органы животных, печень, почки, легкие, ливерная колбаса, яичные желтки (не более 5 штук в неделю). Исключаются шоколад, какао, сдобное тесто. Ограничение сахара и других сладостей (не более 70 г в день). Ограничение экстрактивных веществ (содержатся в мясных и рыбных бульонах, грибных наварах, жареном мясе и рыбе). Введение в диету липотропных веществ, обладающих противосклеро-тическим действием, — растительного масла, арахисового, льняного, хлопкового, кукурузного, подсолнечного и др.), творога, свежей рыбы нежирных сортов (особенно трески), овсяной, гречневой и пшенной крупы, изделий из соевой муки. Рекомендуются продукты, богатые клеточными оболочками,- хлеб грубого помола (отрубный), овощи, фрукты, морские продукты — морская капуста, трепанги, мидии, кальмары, морской гребешок, креветки. Они содержат не только полноценный по своему химическому составу набор белков, минеральных веществ, витаминов, но и богаты полиненасыщенными жирными кислотами и органическим йодом.

Механизм действия этих продуктов на организм разнообразен, но, пожалуй, наиболее важные моменты — усиление функции щитовидной железы, которая при атеросклерозе нередко бывает снижена, и воздействие на противосвертывающую систему крови с уменьшением возможности тромбообразования. Продукты моря рекомендуется назначать на курс лечения в течение 5 — 6 недель, готовя их ,в виде салатов. Сушеную морскую капусту добавляют по 1 — 2 столовые ложки в 1-е или 2-е блюда.

Показания к назначению противоатеросклеротической диеты (10 с):

    атеросклероз гипертоническая болезнь II-III стадии, протекающая на фоне атеросклероза перенесенный в прошлом инфаркт миокарда или инсульт хроническая коронарная недостаточность без нарушения кровообращения и при недостаточности I-II А степени.

Целевое назначение диеты: замедлить прогрессирование атеросклероза, способствовать обратному развитию атероматозных отложений и устранению свойственных атеросклерозу нарушений обмена веществ. Общая характеристика. Противоатеросклеротическая (10 с) диета является вариантом диеты № 10, поэтому на нее распространяются все основные принципы построения диеты № 7-10: ограничение поваренной соли, свободной жидкости, веществ, возбуждающих центральную нервную и сердечно-сосудистую систему (алкогольные напитки, крепкий чай и кофе, какао и др.) экстрактивных веществ (мясных и рыбных бульонов, жареного мяса и рыбы), продуктов, богатых эфирными маслами, или вызывающих вздутие живота (чеснок, репчатый лук, редька, редис, бобовые, молоко в холодном виде) включение продуктов, богатых’ солями калия.

Кулинарная обработка. Все блюда готовят без соли. Мясо и рыбу отваривают. Овощи и фрукты употребляют как в сыром, так и в вареном виде. Пища подается неизмельченной.

Калорийность и химический состав. Предусматриваются 2 варианта диеты: 1-й — для лиц с избыточной массой тела и нарушением кровообращения (I-ПА степени). 2-й — для лиц с нормальной или пониженной массой тела.

Первый вариант. Белков 80-90 т, жиров 70 г (из них от 35 до 50% растительных), углеводов 300 г (из них сахара не более 70 г), калорийность 2300-2400 ккал, масса рациона — 2-2,2 кг, свободной жидкости 1 — 1,2 л, поваренной соли 3-5 г (из них 2-3 г выдается на руки больному).

Второй вариант. Белков 80-100 г, жиров 80 г (из них 35 — 50% растительных), углеводов 350 г, (из них сахара 70 г), калорийность 2700 ккал. Масса рациона 2,5 кг, общее количество свободной жидкости 1 -1,2 л, поваренной соли 5-7 г (из них выдается на руки 3-5 г). Пищу принимают 6 раз в день.

Рекомендуемые продукты и блюда. Хлеб отрубный, ржаной и пшеничный грубого помола вчерашней выпечки; сухари, несдобное печенье, хрустящие несоленые хлебцы, изделия из несдобного теста — ватрушки, пирог с яблоками.

Суп вегетарианский — овощной (борщ, свекольник, щи из свежей капусты), из разных круп, макаронных изделий, молочные, из свежих и сушеных фруктов; мясной (только на вторичном бульоне 1 раз в неделю).

Блюда из мяса и рыбы. Нежирные сорта говядины, телятины, кролик, курица, индейка в отварном виде с последующим обжариванием или запеканием (куском или, рубленые). Рыба нежирных сортов в отварном виде с последующим обжариванием или запеканием (куском или рубленая под маринадом).

Блюда и гарниры из круп и макаронных изделий. Рассыпчатая каша, в том числе пшенная, на воде с добавлением молока. Особенно рекомендуются овсяная, гречневая каша, крупяные котлеты, пудинг, крупеник, плов с фруктами на растительном масле; вермишель (макароны), запеканка. Все бобовые; кроме консервированного зеленого горошка, исключаются.

Блюда и гарниры из овощей. Овощи разнообразные, по возможности больше в сыром, вареном и запеченном виде. Овощные соки.

Молоко, молочные продукты и блюда из них. Молоко пресное в подогретом виде (натуральное и в блюдах). Кислые молочные напитки (кефир, простокваша, ацидофилии, ряженка), творог в натуральном виде и блюда из него (сырники, «ленивые» вареники). Сметана и сливки только в блюдах в небольшом количестве в счет, общего количества жира.

Блюда из яиц. Цельные яйца ограничиваются (не более 5 штук в неделю, учитывая добавление в блюда). Рекомендуются паровой и запеченный омлет, блюда из яичных белков в неограниченном количестве.

Фрукты, ягоды, сладкие блюда, сладости. Разнообразные спелые фрукты и ягоды в сыром виде и в блюдах в достаточном количестве. Фруктовые соки свежие и консервированные (виноградный сок ограничивается). Особенно рекомендуются абрикосы, чернослив, курага, изюм, сливы (свежие и сушеные), отвары из сухофруктов. Ягоды — клубника, земляника, малина, смородина, вишня, крыжовник. Сахар не более 70 г. Можно заменить сахар медом (100 г на день), пастилой, джемом, вареньем и пр. так чтобы количество их в пересчете на сахар не превышало суточную норму для больных атеросклерозом.

Соусы и пряности. Соусы — молочный, на овощном отваре с добавлением томатной пасты, фруктовые и ягодные. Укроп, лук-перо, репчатый лук (поджаренный после отваривания), зелень и коренья петрушки, сельдерея, лавровый лист, пищевая лимонная кислота, лимон, гвоздика, ваниль.

Закуски. Салаты из сырых и вареных овощей с добавлением морских продуктов, фруктовые салаты, докторская колбаса, неострые сыры, нежирная ветчина. Раз в неделю разрушается вымоченная селедка.

Напитки. Чай некрепкий с лимоном или с добавлением молока, кофе некрепкий с молоком, отвар шиповника, фруктовые, ягодные и овощные соки. Квас и газированные напитки ограничиваются. Алкогольные напитки, в том числе пиво, категорически запрещаются.

Режим питания — 4 — 5 раз в день, небольшими по объему порциям’и, последний прием пищи не позднее чем за 2-4 ч, до снаг Не следует лежать после еды. На ночь рекомендуется выпить 1 стакан кефира или простокваши. Не пить холодное молоко или сладкий чай, чтобы не вызывать вздутие живота. При избыточной массе тела полезны так называемые разгрузочные дни.

Особое значение имеет рациональная физическая нагрузка.

Примерное меню противосклеротической (10 с) диеты.

1-й завтрак

Каша овсяная; овсяная крупа — 50 г, молоко — 150 г, масло сливочное — 5 г, сахар — 3 г. Котлеты: филе трески — 70 г, творог свежий — 30 г, масло растительное — 8 г, лук репчатый — 8 г, хлеб белый — 20 г, молоко — 50 г, яйцо -. шт. Чай с молоком (200 г). Молоко (50 г)

2-й завтрак

Сок морковный (200 г).

Борщ вегетарианский (300 г): капуста — 50 г, картофель — 2& г, морковь — 10 г, свекла — 40 г, сметана — 10 г, томат, зелень, лук репчатый — по 5 г, масло сливочное — 3 г, сахар — 2,5 г. Бефстроганов из отварного мяса: мясо — 110 г, картофель — 150 г, молоко — 40, зелень, сметана — по 10 г, мука и масло — по 5 г. Компот из сухофруктов (200 г), сухофрукты — 20 г, сахар — 10 г.

Пудинг творожный: творог нежирный — 100 г, крупа манная — 5 г, мука белая — 5 г, молоко — 15 г, сахар — 5 г, масло сливочное — 3 г, яйцо -. шт. Котлеты морковные, запеченные с яблоками: морковь — 150 г, яблоки — 50 г, сметана — 30 г, крупа манная 4 -15 г, масло сливочное |- 5 г, сахар — 3 г. Чай с молоком (200 г): молоко — 50 г.

Сахарный диабет 2 типа. Лечение сахарного диабета 2 типа: атеросклероз сосудов. +38-067-9924062

Избыток сахара в организме преобразуется в ЖИР!!!!

heal-cardio.ru

Атеросклероз при сахарном диабете

Атеросклероз при сахарном диабете

Микроангиопатия и макроангиопатия имеют общие характеристики, проявляющиеся при сахарном диабете, но механизмы поражений ими всё же различаются. Характер поражения сосудов крупного и среднего размера при диабете сахарного типа (то есть при макроангиопатии) очень схож с атеросклеротическими характеристиками поражения. Но суть в том, что атеросклероз развивается самостоятельно. Диабет можно считать в некотором роде катализатором поражения сосудов, так как у страдающих им людей симптомы атерокслероза проявляются на восемь-девять лет раньше, чем у их здоровых сверстников.

Атеросклероз, встречающийся значительно чаще при уже имеющемся сахарном диабете, также может развиться в результате взаимного действия различных факторов риска. К их числу можно отнести:

  • нарушение функции эндотелия сосудов;
  • повышенную агрегацию тромбоцитов;
  • гиперлипидемию;
  • снижение уровня фибринолиза;
  • дислипидемию;
  • повышенную свертываемость крови;
  • инсулинорезистентность;
  • гипертензию;
  • гиперинсулинемию.

Сахарный диабет становится причиной отложения коллагена и усиленного его синтеза. Этот коллаген является составляющим базальных мембран. Инсулин служит усилителем процессов катаболизма для мембранных коллагенов и тем самым способствует структурной нормализации патологически утолщенных мембран. Также он замедляет процессы деградации второго типа в матриксе гиалинового хряща.

Что происходит в сосудах

Многими исследователями и учёными-медиками неоднократно отмечалась связь атеросклеротических процессов с инсулиновой резистентностью. При употреблении больших доз инсулина появляются сдвиги в липидном секторе крови, участвующие в развитии атеросклероза. Кроме этого, неблагоприятный сдвиг оказывает воздействие на иммунологические показатели организма и продолжают участие в прогрессировании заболеваний сосудов даже при условиях, что дозы инсулина будут уменьшены.

Вопрос, изучающий этиологический фактор, инициирующий атеросклероз, остаётся предметом для дискуссий. Хотя этому предшествовало исследование молекулярной биологии, открывшее механизмы клеточных и гуморальных реакций, формирующих этапы атерогенеза. Многие причины, без которых развитие болезни невозможно, особенно те, которые запускают механизмы морфогенеза, дают все основания для рассмотрения атеросклероза как симптома, а не самостоятельной болезни.

Тканевая инсулиновая резистентность детерминирует специфичность атеросклероза – уровень холестерина в крови, а точнее не его самого, а его полиеновых эфиров, прямо пропорционален уровню дефицита эссенциальных ЖК в клетках тканей.

Подтверждением негативного действия от избытка инсулина является обнаружение омертвевших клеток – макрофагов и эндетелиоцитов. Учёными предполагается, что смерть клеток стала результатом их замедленной реакции на тканевую инсулинорезистентность (то есть, на перенасыщение тканей инсулином). После гибели клеток активируется процесс неспецифического аутоиммунного воспаления. Моноциты начинают поглощать из крови и тканей все макромолекулы белка после процесса их физиологической денатурации.

Массовая гибель клеток вместе с накапливающимися коллагеновыми и липидными массами, скапливающимися пенистыми клетками, макрофагами и гладкомышечными элементами становится одной из составляющих характеристик атеросклеротических бляшек. Самый глобальный вклад в общую гибель клеток вносит программируемый процесс клеточной гибели. Каждый из клеточных элементов, обнаруженный в атеросклеротической бляшке, подвержен действию апоптоза.

В результате множественных исследований было выявлено, что повреждение верхнего слоя клеток кровеносных сосудов вызывается отнюдь не механическими травмами. Оно происходит благодаря гемодинамическому кризу. Стресс вызывает в сосудах полную структурную перестройку верхних слоёв активного цитоскелета. Последствием действий этих механизмов становится обострённая проницаемость сосудистых интим. Разрушение защитных функций эндотелия приводит к тому, что происходит инфильтрация субэндотелиального слоя макрофагами, лимфоцитами, сывороточными амилоидами, альбуминами и реактивным белком. То есть, сосуды сильно загрязняются. При этом же происходит усиление секреции сосудосуживающих эндотелинов. Теперь, грязь в сосуде может его забить и лишить проводимости.

Далее, из-за накопления продуктов метаболизма, блокируется дренажная система тканей, наблюдается синтез холестерина в сосудистых стенках, увеличивается секреция эластина и коллагена. Все эти процессы снижают эластичность стенок сосудов и артерий и приводят к их утолщению.

Роль апоптоза в развитии атеросклероза

Полагается, что при процессе патогенеза при атеросклерозе коронарных артерий сердца не обходится без участия запрограммированной смерти клеток. В этом случае апоптоз работает на всех уровнях клеток. Он удаляет дефектные клетки верхнего слоя сосудов, элиминирует попавшие в интиму клетки гладких мышц, устраняет пенистые клетки, перегруженные липидами, и так далее. И правда – гиперплазия может меняться гипоплазией на завершительных этапах эволюции атеромы, в частности, в основаниях атеросклеротических блях.

Но, к сожалению, на ранних стадиях развития атеросклероза этого не случается. То есть можно считать, что апоптоз несостоятелен как ключевой фактор при патогенезе атеросклероза. Следовательно, можно допустить тот факт, что существует некий механизм, в работу которого входит контроль апоптоза в конкретном органе или в организме целиком. Учёные считают, что это может быть инсулиновая резистентность.

Наличие атеросклерозных бляшек является начальной стадией закупорки сосудов. Места их скопления могут быть различными и не всегда находятся в очагах жировых уплотнений. В основном, локализация фиброзных блях зависит от гемодинамических условий. Области их скопления всегда характеризуются высокой проницаемостью верхнего слоя клеток кровяных сосудов и накоплением макромолекул различного типа. Это касается и здоровых людей. Но, у тех, кто страдает гиперлипидемией, данные участки можно охарактеризовать как очаги накопления и поглощения жиропротеидов с низкой плотностью.

Атеросклерозные бляшки состоят из многих слоёв гладкомышечных клеток, окружённых жиросодержащими коллагеновыми фибриллами. Плюс к этому они содержат фрагменты эластина и множество матричных соединений с включением протеогликантов. Все вместе, эти вещества образуют большую «фиброзную шапочку», мешающую кровообращению. Со временем фиброзные бляшки повреждаются. К увеличению их размера и блокированию кровяного сосуда может привести кальцификация, некроз или интрамуральный тромбоз.

Кальцификация является одной из особенностей атеросклероза, но её механизмы до конца не ясны. На данный момент процесс рассматривается как сходный с минерализацией костной ткани. Это произошло благодаря обнаружению белков, связанных с костью, в сосудах. За процесс кальцификации несут ответственность гладкомышечные клетки.

Запрограммированный процесс отмирания клеток подобного типа считается ключевым моментом в данном механизме. А иные факторы, в том числе и взаимодействия гладкомышечных клеток с макрофагами, влияют на модулирование процесса насыщения кальцием.

Каждый сосуд больного атерозклерозом в состоянии выдерживать неожиданные и длительные скачки артериального давления без ощущаемых последствий. Но формирование бляшки может стать причиной закупоренности кровеносного сосуда, который питает определённую область органа, подверженную процессам дистрофии. В таком случае бляшка может исключить его из системы кровотока. Это подтверждено наличием большого процента ишемических осложнений и низкого процента геморрагических. При сахарном диабете риск инсульта возрастает в два-три раза от общей заболеваемости.

На основании обнаружения при атеросклерозе мёртвых клеток, связи локализованных фиброзных блях с гемодинамическими условиями, повышенной кальцификацией и сопутствия воспаления репаративного характера, можно сделать вывод: атерогенез – компенсаторный защитный механизм, который укрепляет стенки сосудов и препятствует их разрыву.

Поделитесь материалом с друзьями:

diabetnone.com


Смотрите также