Сестринский уход при сахарном диабете. Сахарный диабет 2 типа курсовая работа


Сахарный диабет 2 типа в стадии декомпенсации

1

3

/

Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Государственное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

"Санкт-Петербургская государственная медицинская академия имени И.И. Мечникова Росздрава"

Кафедра эндокринологии

КЛИНИЧЕСКАЯ ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Сахарный диабет 2 типа в стадии декомпенсации

ВЫПОЛНИЛ:

Студентка 4 курса

лечебного факультета

Кравченко Юлия Владимировна

Преподаватель:

Ученое звание: ассистент

Дубова Ольга Олеговна

Санкт-Петербург 2010 год

ПАЦИЕНТ:

Диагноз:

Сахарный диабет 2 типа

Сроки курации: 06.09.2010 - 15.09.2010 года

I. Паспортная часть:

01.06.1961 года рождения.

49 лет

Образование среднее, работала на таможне. В настоящее время состоит в центре занятости населения Красногвардейского района.

II. Жалобы:

При опросе пациентка жалуется на беспокоящие ее жажду, сухость во рту, полиурию, увеличение массы тела в последнее время, головные боли, головокружение. Отмечает периодические судороги в нижних конечностях, а так же слабость, быструю утомляемость при выполнении домашней работы.

Жалобы на снижение зрения в последние 2 года.

III. Анамнез заболевания:

Считает себя больной в течении 1 года, когда впервые при госпитализации была выявлена гипергликемия 10,3 ммоль/л. Была поставлена на учет к эндокринологу и назначена диетотерапия. Ввиду неэффективности диеты был назначен пероральный сахароснижающий препарат - название которого больная не помнит. В среднем уровень гликемии попрежнему составлял 10-12 ммоль/л.

В июле (08.06.) находилась в стационаре больницы им. Петра Великого, обследовалась на предмет хронических осложнений СД. Выявлены: диабетическая нейропатия, дибетическая непролиферативная ретинопатия. После госпитализации стала отмечать тенденцию к повышению уровня сахара крови до 19 ммоль/л.

В связи с неэффективностью пероральных сахароснижающих и появлением хронических осложнений был назначен инсулин: Левимир 8 Ед/сут до 20 ЕД/сут. Гликемия на этом фоне составляла 15-20 ммоль/л. Масса тела в течении года увеличилась.

В виду с декомпенсации заболевания была госпитализирована для дальнейшей коррекции сахарного диабета.

IV. Анамнез жизни:

Родилась в Красноярске, единственный ребенок в семье. Росла и развивалась нормально в соответствии с возрастными нормами. Окончила школу. Семейное положение - замужем. Работала на таможне.

Гинекологический анамнез: Аменорея.

Материально-бытовые условия: удовлетворительные. Проживает в двух комнатной квартире с мужем, конфликтных ситуаций в семье не отмечает.

Перенесенные болезни: Левосторонняя аднексэктомия (1984), удвоение и птоз правой почки. В 37 лет обнаружена мочекаменная болезнь, в декабре 2009 сделана операция по удалению камней из мочеточника. Гипертоническая болезнь.

Вредные привычки: употребление алкоголя, наркотиков и курение отрицает.

Наследственность: родственники сахарным диабетом не болели.

Аллергологический анамнез: аллергические реакции отрицает.

Эпидемиологический анамнез: гепатита, туберкулеза, малярии, кишечных инфекций, венерических заболеваний не было. Контакта с инфекционными больными, гемотрансфузий, выездов за пределы Лен. области не было.

Страховой анамнез: Инвалидность связанная с заболеваниями почек.

V. Данные объективного исследования.

Общее состояние больной - удовлетворительное. Рост - 155, вес - 97 кг. ИМТ - 40,3.

Кожные покровы - чистые. Окраска обычная, тургор сохранен. Видимые слизистые розового цвета. Запах ацетона из рта отсутствует. Телосложение - гиперстеник. Периферических отеков нет.

Щитовидная железа не увеличена, при пальпации безболезненна, эластичной консистенции. Узлов нет.

Мышечная система развита удовлетворительна, тонус мышц сохранен. Тремора рук не наблюдается. Видимых деформаций суставов не обнаружено, движения активные, сохранены в полном объеме.

Периферические лимфатические узлы не увеличены. Пульсация на периферических артериях стоп справа и слева сохранена.

Описание внутренних органов по системам:

Сердечно-сосудистая система:

Грудная клетка симметрична, патологических пульсаций не выявлено. Верхушечный толчок - в 5 межреберье.

Левая граница относительной сердечной тупости расширена, определяется в 5 межреберье на 1,5 см кнаружи от l. Medioclavicularis. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Акцентов нет. Над всеми точками выслушивания шумов нет.

А. Д.160/115 мм. рт. ст. Пульс 76 уд/мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, одинакового наполнения на обоих лучевых артериях.

Дыхательная система.

Дыхание через нос не затруднено. Частота дыхания 18/мин. Форма грудной клетки - правильная. Грудная клетка симметрична, равномерно участвует в дыхании. При пальпации безболезненная, эластичная, голосовое дрожание сохранено.

При сравнительной перкуссии притуплений нет. Аускультация: дыхание везикулярное, хрипов нет.

Пищеварительная система.

Язык сухой, сосочки хорошо выражены. Слизистая полости рта розовая, язв и высыпаний нет. Миндалины не увеличены.

Живот симметричен, равномерно участвует в дыхании, увеличен в размерах. Асцит не выявляется. При пальпации мягкий, умеренно болезненный в правом подреберье, без патологической перистальтики.

В правом подреберье на 1-2 см ниже пальпируется край печени, не острый, эластичный, умерено болезненный. Селезенка не пальпируется.

Мочевыделительная система.

Мочеиспускание учащенное. При осмотре патологии не выявлено, мышцы хорошо контурируются, асимметрии нет. Почки пропальпировать справа и слева не удалось. Симптом поколачивания по поясничной области - отрицательный.

VI. Предварительный Диагноз

Сахарный диабет 2 типа в стадии декомпенсации.

VII. План обследования больного

1. Общий анализ крови

2. Общий анализ мочи

3. Биохимический анализ крови (ХС, ЛВП, ЛНП, триглицериды и т.д.)

4. УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.

5. ЭКГ

6. Рентгенография грудной клетки

Клинический анализ крови

Дата: 24.08.2010

Гемоглобин - 120

Эритроциты - 3,6*1012

Цветовой показатель - 0,98

Лейкоциты - 4,6*109

Лимфоциты - 25

СОЭ - 16

Общий анализ мочи

Дата: 24.8.2010

Цвет мочи - желтый

Прозрачность - прозрачная, pH кислая

Белок - отсутствует

Глюкоза - отсутствует

Кетоновые тела - отсутствует

Билирубин - отсутствует

Гемоглобин - отсутствует

Эритроциты - 0

Лейкоциты - 0

Цилиндры - отсутствует

Бактерии - отсутствует

Биохимический анализ крови

Дата: 24.08.2010

АЛТ - 0,28, АСТ - 0,14

Креатинин - 75 мл

Общий белок - 76 г/л

Общий ХС - 5,16

Глюкоза - 9,16

Триглицериды - 3,62

ЛПВП - 0,99

ЛПОНП - 1,65

ЛПНП - 2,53

УЗИ печени

Печень увеличена: правая доля - на 1,5 см,

Левая доля - на 1,8 см

Контуры четкие, ровные, эхогенность повышена. Структура однородная, мелкозернистая. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены.

УЗИ желчного пузыря

Обычной формы и размеров, стенка не утолщена, в просвете желчного пузыря конкрементов не выявлено.

УЗИ поджелудочной железы

Головка 27 мм, тело 19 мм, хвост не лоцируется. Структура однородная, эхогенность повышена.

сахарный диабет ожирение декомпенсация

VIII. Формулировка окончательного диагноза

Основной диагноз: Сахарный диабет, 2 тип, декомпенсация. Ожирение III степени.

Осложнения основного заболевания: диабетическая непролиферативная ретинопатия, диабетическая полинейропатия нижних конечностей.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь II степени. Мочекаменная болезнь. Удвоение правой почки, правого мочеточника. Камень левой почки.

IX. Обоснование окончательного диагноза:

Пациентка предъявляет жалобы на жажду, сухость во рту, увеличение количества выделяемой мочи, слабость, на основе этого мы можем заподозрить сахарный диабет. При объективном обследовании пациентки в клинике обнаружены стойкая гипергликемия и глюкозурия, что подтверждает диагноз сахарного диабета.

Для решения вопроса о типе сахарного диабета проанализированы следующие данные: к моменту начала заболевания пациентке было уже более 40 лет, имелось ожирение высокой степени.

Наличие хронических осложнений умеренной степени выраженности, стаж заболевания, пациентка в состоянии трудоспособности все это указывает на диабет средней степени тяжести: признаки заболевания отчетливы, гликемия натощак не превышает 12 моль/л, хронические умеренные осложнения.

Пациентка находится на стадии декомпенсации, что подтверждается прежде всего лабораторными данными: гликемия до 11 ммоль/л, уровень АГ (до 170/100), изменения показателей липидного обмена. При этом имеются осложнения СД в виде диабетической макро - (АГ) и микроангиопатии (диабетическая нефропатия), диабетической нейропатии.

X. Дневники наблюдения.

1 день. Больная предъявляет жалобы на общую слабость, недомогание, озноб, температура тела - 38,4?С. АД = 160/95 мм. рт. ст. Уровень сахара: 12.00 - 7,6 ммоль/л, 16.00 - 8,0 ммоль/л.

2 день. Жалобы на общую слабость, озноб, температура тела - 38,6?С. Пульс - 76 уд/мин. АД = 150/85 мм. рт. ст. Уровень сахара: 12.00 - 6,6 ммоль/л, 16.00 - 10,4 ммоль/л.

3 день. Жалобы на слабость, незначительную сухость во рту, повышение температуры тела до 37,8?С. Пульс - 78 уд/мин, ритмичный. АД = 140/70 мм. рт. ст. Уровень сахара: 12.00 - 10,0 ммоль/л, 16.00 - 8,8 ммоль/л.

XI. Эпикриз

Так как пациентка страдает сахарным диабетом 2 типа в стадии декомпенсации, ей назначен Инсулин Левемир 2 раза в день 10 ЕД в 8.00 и 8 ЕД в 20.00. Также назначены:

· Эгилок 25мг 2р/д

· Энап 10мг 2р/д

· Арифон-ретарт 1,5 мг утром

· Метформин 1000мг 2р/д

· Ципрофлоксацин 100 мл в/в капельно 2р/д.

Рекомендована диета №8 для больных сахарным диабетом 2 типа и ожирением III степени:

Расчет каллорий 97*1*24*1,0 = 2328 ккал. Требуется снижение веса, следовательно предписано 1700 ккал/сут.

Доля углеводов 60% => (1700*60) /100 = 1020 ккал.

1 гр. углеводов = 4 ккал, то требуется потреблять 255 гр.

Доля белков 16% => (1700*16) /100 = 272 ккал.

1 гр. белков = 4 ккал, то требуется потреблять 68гр.

Доля жиров 24% => (1700*24) /100 = 408 ккал.

1 гр. жиров = 9 ккал, то требуется потреблять 45 гр.

Например:

1. Творог (полужирный) 300 гр.468 ккал. = 0,11ХЕ

2. Свинина мясная 200 гр.710ккал.

Хлеб 100 гр. 190ккал= 1,33 ХЕ

3. Огурец 100гр (13ккал) + помидор 100гр (20ккал) + петрушка 10гр (4,6ккал) 37,6ккал = 1,21ХЕ

4. Карп 200гр 224ккал

Всего ккал = 1629 ккал. Всего 2,65ХЕ

1ХЕ = 1,4 ед. Ins. => Ins = 2.30 ед. Ins

Размещено на Referatwork.ru

referatwork.ru

Сахарный диабет — курсовая работа

     Пациенту  с первым типом сахарного диабета  при высоком уровне сахара в крови  и чувстве голода, необходимо сделать  дополнительную инъекцию инсулина, а не принимать пищу, поскольку прием дополнительных углеводов при отсутствии инсулина не приведет к насыщению. Чем больше Вы будете, есть, тем большим будет уровень сахара в крови, а чувство голода не уменьшится. Только дополнительный инсулин может помочь глюкозе попасть в клетки, и это избавит от чувства голода.

     Если  голод невозможно терпеть, то можно  съесть такие продукты, которые не повысят уровень сахара в крови  и не прибавят к Вашему рациону  дополнительных калорий. От избыточных калорий человек поправляется, а избыточный вес – это основная причина сахарного диабета второго типа. К низкокалорийным продуктам относятся овощи: капуста или помидоры, например. Так, что при сильном чувстве голода и повышенном сахаре в крови пациенты с инсулиннезависимым сахарным диабетом  должен утолять свой голод овощным салатом.  

     При сахарном диабете поджелудочная  железа не способна секретировать необходимое  количество инсулина либо вырабатывать инсулин нужного качества. Почему это происходит? В чем причина диабета? К сожалению, однозначных ответов на эти вопросы не существует. Есть отдельные гипотезы, обладающие разной степенью достоверности, можно указать на ряд факторов риска. Есть предположение, что эта болезнь имеет вирусный характер. Часто высказывается мнение, что диабет обусловлен генетическими дефектами. Твердо установлено только одно: диабетом нельзя заразиться, как заражаются гриппом или туберкулезом.

     Вполне  возможно, причины диабета первого  типа (инсулинозависимого) в том, что  выработка инсулина снижается или вовсе прекращается вследствие гибели бета-клеток под действием ряда факторов (например — аутоиммунный процесс). Если такой диабет, как правило, поражает людей до 40 лет, тому должны быть свои причины. При сахарном диабете второго типа, который встречается в четыре раза чаще, чем диабет первого типа, бета-клетки вначале вырабатывают инсулин в обычном и даже большом количестве. Однако активность его снижена (как правило, из-за избыточности жировой ткани, рецепторы которой имеют пониженную чувствительность к инсулину). В дальнейшем может наступить уменьшение образования инсулина. Заболевают, как правило, люди старше 50 лет.

     Определенно существует ряд факторов, которые  предрасполагают к появлению  сахарного диабета. На первом месте  следует указать наследственную предрасположенность. Практически все специалисты согласны с тем, что риск заболеть сахарным диабетом возрастает, если в вашей семье кто-то болеет или болел сахарным диабетом — один из ваших родителей, брат или сестра. Однако в разных источниках приводятся разные цифры, определяющие вероятность заболевания. Есть наблюдения, что диабет первого типа наследуется с вероятностью 3-7% по линии матери и с вероятностью 10% по линии отца. Если же болеют оба родителя, риск заболевания возрастает в несколько раз и составляет до 70%. Диабет второго типа наследуется с вероятностью 80% как по материнской, так и по отцовской линии, а если инсулиннезависимым сахарным диабетом болеют оба родителя, вероятность его проявления у детей приближается к 100%.

     По  другим источникам, нет особого различия в вероятности заболевания диабетом первого и второго типа. Считается, что если диабетом болели ваши отец или мать, то вероятность того, что  вы тоже заболеете, составляет примерно 30%. Если же болели оба родителя, то вероятность вашей болезни составляет порядка 60%.

     Уже этот разброс в цифрах показывает, что совершенно достоверных данных на этот счет не существует. Но ясно главное: наследственная предрасположенность  существует, и ее необходимо учитывать  во многих жизненных ситуациях, — например, при вступлении в брак и при планировании семьи. Если наследственность связана с сахарным диабетом, то детей нужно подготовить к тому, что они тоже могут заболеть. Надо разъяснить, что они составляют «группу риска», а значит своим образом жизни, должны свести на нет все прочие факторы, влияющие на развитие сахарного диабета.

     Вторая  по значимости причина диабета —  ожирение. Этот фактор, к счастью, может быть нейтрализован, если человек, сознавая всю меру опасности, будет усиленно бороться с избыточным весом и победит в этой борьбе.

     Третья  причина — это некоторые болезни, в результате которых происходит поражение бета-клеток. Это болезни  поджелудочной железы — панкреатит, рак поджелудочной железы, заболевания  других желез внутренней секреции. Провоцирующим фактором в этом случае может быть травма.

     Четвертая причина — это разнообразные  вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и  некоторые другие заболевания, включая  грипп). Эти инфекции играют роль спускового механизма, как бы запускающего болезнь. Ясно, что для большинства людей грипп не станет началом диабета. Но если это тучный человек с отягченной наследственностью, то для него и грипп представляет угрозу. Человек, в роду которого не было диабетиков, может многократно перенести грипп и другие инфекционные заболевания — и при этом вероятность развития диабета у него значительно меньше, чем у лица с наследственной предрасположенностью. Так что комбинация факторов риска повышает опасность заболевания в несколько раз.

     На  пятом месте следует назвать  нервный стресс как предрасполагающий  фактор. Особенно следует избегать нервного и эмоционального перенапряжения лицам с отягченной наследственностью  и имеющим избыточный вес.

     На  шестом месте среди факторов риска  — возраст. Чем человек старше, тем больше есть оснований опасаться сахарного диабета. Есть мнение, что при увеличении возраста на каждые десять лет вероятность заболевания диабетом повышается в два раза. Значительная часть лиц, постоянно проживающих в домах престарелых, страдает различными формами диабета. В то же время, по некоторым данным, наследственная предрасположенность к диабету с возрастом перестает быть решающим фактором. Как показали исследования, если диабетом болел один из ваших родителей, то вероятность вашего заболевания — 30% в возрасте от 40 до 55 лет, а после 60 лет — всего 10%.

     Многие  считают (очевидно, ориентируясь на название болезни), что главная причина  диабета в пище, что диабетом болеют сладкоежки, которые кладут в чай  по пять ложек сахара и пьют этот чай с конфетами и пирожными. Доля истины в этом есть, хотя бы в том смысле, что человек с такими привычками в питании обязательно будет иметь лишний вес. А то, что тучность провоцирует диабет, доказано абсолютно точно. Не следует забывать и о том, что количество больных сахарным диабетом растет, и диабет справедливо относят к болезням цивилизации, то есть причиной диабета во многих случаях является избыточная, богатая легко усваиваемыми углеводами, «цивилизованная» пища.

     Однако  ненужно думать, что если ученые не могут пока указать точно, какие причины приводят к диабету, то вообще все их наблюдения за частотой возникновения диабета у разных групп людей не имеют ценности. Наоборот, выявленные группы риска позволяют уже сегодня сориентировать людей, предупредить их от беспечного и бездумного отношения к своему здоровью. Озаботиться должны не только те, чьи родители больны сахарным диабетом. Ведь диабет бывает как наследуемым, так и приобретенным. Сочетание нескольких факторов риска повышает вероятность заболевания диабетом: для больного ожирением, часто страдающего от вирусных инфекций — гриппа и др., эта вероятность приблизительно такая же, как для людей с отягченной наследственностью. Так что все люди, входящие в группы риска, должны быть бдительны. Особенно внимательно следует относиться к своему состоянию в период с ноября по март, потому что большинство случаев заболевания диабетом приходится на этот период. Положение осложняется и тем, что в этот период ваше состояние может быть принято за вирусную инфекцию. Точный диагноз можно установить на основании анализа содержания глюкозы в крови. 

      ПРИЗНАКИ  САХАРНОГО ДИАБЕТА. И ЕГО ДИАГНОСТИКА

     В клинической картине диабета  принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные.

     К основным симптомам относятся:

     Полиурия  — усиленное выделение мочи, вызванное  повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней  глюкозы (в норме глюкоза в  моче отсутствует). Проявляется учащённым  обильным мочеиспусканием, в том  числе и в ночное время.

     Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена  значительными потерями воды с мочой  и повышением осмотического давления крови.

     Полифагия — постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ  при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина.

     Похудание (особенно характерно для диабета  первого типа) — частый симптом  диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.

     Основные  симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно  назвать дату или период их появления.

     К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:

     зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный  зуд),

     сухость во рту,

     общая мышечная слабость,

     головная  боль,

     воспалительные  поражения кожи, трудно поддающиеся  лечению,

     нарушение зрения,

     наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов.

     Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается  присутствием основных симптомов: полиурии, полифагии, похудания. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Диагноз «диабет» устанавливается в случае, если:

     концентрация  сахара (глюкозы) в капиллярной крови  натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;

     в результате проведения глюкозотолерантного  теста (в сомнительных случаях) уровень  сахара крови превышает 11,1 ммоль/л;

     уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %;

     в моче присутствует сахар;

     в моче содержится ацетон (Ацетонурия). 

        

     Ранние  осложнения - это скорее осложнения лечения, к ним относятся: гипогликемия, кетоацидоз, лактатацидоз, гипергликемия.

     Гипогликемия - низкий уровень содержания сахара в крови, вызванная несоответствием  между приемом Сахаров, затратой энергии и уровнем инсулина. Она  может быть вызвана большей, чем  нужно, дозой инсулина в результате ошибки пациента, недостаточным количеством пищи или же большей, чем обычно, физической нагрузкой. Гипогликемия проявляется болезненным (“волчьим”) чувством голода, холодным потом, возможна и потеря сознания (кома). Больному дают сладкий чай или несколько кусочков сахара, при обмороке пациентам внутривенно вводится раствор концентрированной глюкозы.

     Кетоацидоз (может возникнуть при диабете I типа) - это накопление в крови такого количества продуктов метаболизма  жиров, которое организм не в состоянии  переработать, в результате чего они попадают в мочу (кетонурия, ацетонурия). Кетоацидоз может вызвать потерю сознания - кетоацидотическую кому. Лечение кетоацидоза внутривенное введение жидкости и инсулина, лишь в редких случаях нужно вводить щелочные растворы.

     Лактатацидоз - осложнение, вызываемое высоким содержанием в организме молочной кислоты. Чаще всего встречается у пациентов с сердечной недостаточностью, легочными заболеваниями и др. Лечение - введение щелочных растворов и инсулина.

     Гипергликемия характеризуется высоким уровнем сахара в крови. Гипергликемия сопровождается выделением большого количества мочи, что вызывает практически полное обезвоживание организма. Лечение - введение жидкости и инсулина.

     Поздние осложнения бывают двух видов - поражение  мелких сосудов (микроангиопатия), которое характерно только для сахарного диабета, и поражения крупных сосудов (макроангиопатия), когда сахарный диабет ускоряет изменения, обусловленные атеросклерозом.

     Поражения мелких сосудов при диабете приводят к нарушениям функций глаз, почек, нервной системы (периферических нервов - чувствительных, двигательных и вегетативных).

     Диабетическая ретинопатия — поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых  экссудатов, отёка, образования новых  сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки. Начальные стадии ретинопатии определяются у 25 % больных с впервые выявленным сахарным диабетом 2-го типа. Частота заболевания ретинопатией увеличивается на 8 % в год, так что через 8 лет от начала заболевания ретинопатия выявляется уже у 50 % всех больных, а через 20 лет приблизительно у 100 % больных. Чаще встречается при 2-м типе, степень её выраженности коррелирует с выраженностью нейропатии. Главная причина слепоты у лиц среднего и пожилого возраста.

turboreferat.ru

Сахарный диабет — курсовая работа

МИНИСТЕРСТВО  СПОРТА И ТУРИЗМА РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ 

УЧРЕЖДЕНИЕ  ОБРАЗОВАНИЯ «БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ  УНИВЕРСИТЕТ ФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРЫ» 

  Факультет оздоровительной физической культуры и туризма 

Кафедра лечебной физической культуры 

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА 

На тему: «Физическая реабилитация при сахарном диабете »  

                                                                          Исполнитель:

                                                             студентка 3 курса 034 группы

                                                           Дудко Татьяна Тадеушевна     

                                     Руководитель:

                                       преподаватель

                                                              Сипайло Ольга Иосифовра  

Работа защищена с оценкой: «________»

Дата защиты: «__» ____________ 20_г.

Протокол №__  от «__» ____________ 20_г.      

                                                                                                                                   

                                                МИНСК 2011

Оглавление

Перечень условных обозначений……………………………………………

Введение ……………………………………………………………………

Общая характеристика работы  …………………………………………..

Глава 1 Анализ научно-методической литературы…………………….

      1.1 Краткие анатомо-физиологические данные …………………..

      1.2 Этиология сахарного диабета ………..

      1.3 Патологическая  анатомия и патогенез ……………………………

      1.4 Патологическая физиология ……………………………………..

      1.5 Классификация заболевания ……………………………………………

      1.6 Клиническая картина  …………………………..

     1.7 Диагностика…………………………………….

   1.8. Средства физической реабилитации, применяемые при   сахарном    

           диабете…………………………………………………………

    1.8.1.Лечебная гимнастика…………………………………………

    1.8.2 Самостоятельные занятия ……………………………….

     1.8.3 Дозированная ходьба………………………………..

    1.8.4. Методика массажа при сахарном диабете …………….

    1.8.5. Гидротерапия…………………………………….…………..

    1. 9. Фитотерапевтическое лечение сахарного диабета………

Глава 2  Методы и организация исследования…………………………

     2.1 Методы исследования……………………………………………

     2.1.1 Анализ научно-методической литературы……………………

     2.1.2 Педагогический эксперимент………………………………….

     2.1.3 Медико-биологические методы исследования……………….

     2.1.4 Методы математической статистики………………………….

     2.2 Организация исследования………………………………………

Глава 3 Результаты исследования и их обсуждения……………..

   3.1 Комплексная программа физической реабилитации

             при сахарном  диабете………………………

    3.2 Анализ результатов исследования…………………………………

Заключение………………………………………………………………..

Список  использованной литературы……………………………………….

    Приложение 1……………………………………………………………..

    Приложение 2 …………………………………………………………

    Приложение 3…………………………………………………………..

    Приложение 4……………………………………………………………..                        

Перечень  условных обозначений                          

   Введение

     Сахарный  диабет — это заболевание, характеризующееся  нарушением всех видов обмена веществ и, в первую очередь, углеводного, патологическими изменениями в различных органах, обусловленными абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Это одно из наиболее распространенных в мире хронических заболеваний.

      Актуальность  данной темы несомненна. В структуре эндокринных заболеваний сахарный диабет занимает около 60—70 %. На детский контингент приходится до 8 % больных диабетом. По последним данным экспертов ВОЗ, заболеваемость диабетом в промышленно развитых странах составляет 1,5— 4 % населения. С учетом не диагностированных случаев около 6 % населения страдает сахарным диабетом. Число больных во всем мире около 60 млн.      

      Заболеваемость  выше среди лиц пожилого возраста. В возрасте 65 лет и выше показатель распространенности диабета (явного и скрытого) повышается приблизительно до 16 %. Не менее высокий процент заболеваемости наблюдается среди лиц с ожирением. Так, у людей с умеренной степенью ожирения частота диабета увеличивается в 4 раза, с резко выраженным ожирением — в 30 раз. Таким образом, ожирение и пожилой возраст относятся к факторам риска, предрасполагающим к развитию диабета. По мнению большинства авторов, истинная заболеваемость сахарным диабетом в 2 раза и более выше зарегистрированной. Это объясняется большим распространением скрытых (латентных) форм сахарного диабета.

       Незаменимым оказывается сочетание регулярных занятий аэробной и другими видами двигательной активности, рациональное питание, а также более разумный взгляд на жизнь, переполненную различными стрессовыми ситуациями. Ведь медикаментозной терапии недостаточно для того, чтобы чувствовать себя хорошо и жить полноценной жизнью.

       Идея  использования физических упражнений для лечения сахарного диабета и восстановления не нова. Еще в 600 г. до нашей эры ее высказал индийский

врач  Сушрута. В последующие столетия отношение к физическим упражнениям как методу лечения диабета постоянно менялось. Сегодня ученые знают, что идея использования постельного режима в качестве терапии диабета является ошибочной. Исследования показали, что уже после 7 дней постельного режима метаболизм сахара в крови существенно нарушается.

      В начале 1900 г. исследователи наконец  нашли доказательство, позволившее обосновать использование физических упражнений в процессе реабилитации лиц, страдающих диабетом. В 1919 г., когда измерение уровней содержания глюкозы в крови стало обычной процедурой, ученые доказали, что кратковременный период двигательной активности может вызывать снижение уровня содержания глюкозы в крови. Инсулиновые препараты появились в 1921 г. Вскоре после этого (1926 г.) в "Британском медицинском журнале" была опубликована статья Р. Д. Лоуренса, в которой отмечалось, что занятия физическими упражнениями могут способствовать снижению уровня глюкозы в крови под влиянием введенного в организм инсулина, тем самым уменьшая потребность в инсулине у больных, страдающих диабетом I типа.

       Результаты  исследования Лоуренса положили начало интенсивным исследованиям влияния регулярных занятий физической активностью как составной частью лечения сахарного диабета. 

 

   Общая характеристика работы 

   Цель  работы: Совершенствование    физической    реабилитации    при сахарном диабете.

   Исходя  из цели работы, поставлены следующие задачи:

1. На  основании анализа научно-методической литературы выявить наиболее эффективные средства физической реабилитации для больных сахарным диабетом.

   2.   Разработать   комплексную   программу   физической   реабилитации   при сахарном диабете.

   3. Показать      эффективность       комплексной       программы       физической реабилитации при сахарном диабете.

   Структура и объем дипломной  работы работы.

   Дипломная работа состоит из следующих разделов:

  • Введение
  • Общая характеристика работы

   -ГЛАВА  1. Анализ научно-методической литературы.

   -ГЛАВА 2. Методы и организация исследования.

   -ГЛАВА  3. Результаты исследования и их обсуждения.

    - Заключение.

   - Список использованых источников.

 

ГЛАВА 1

 Анализ научно-методической литературы

  1.1 Краткие анатомо-физиологические  данные

     Поджелудочная железа - вторая по величине железа пищеварительной системы, ее масса 60-100 г, длина 15-22 см. Железа имеет серовато-красный цвет, дольчатая, расположена забрюшинно, простирается в поперечном направлении от двенадцатиперстной кишки до селезенки. Ее широкая головка располагается внутри подковы,  образованной двенадцатиперстной кишкой, и переходит в тело, пересекающее поперек I поясничный позвонок и заканчивающееся суженным хвостом у ворот селезенки. Железа покрыта тонкой соединительнотканной капсулой.

     Поджелудочная железа по существу состоит из 2 желез: экзокринной и эндокринной. Экзокринная часть железы вырабатывает у человека в течение суток 500-700 мл. панкреатического сока, который содержит протеолитические ферменты трипсин и химотрипсин, и амилолитические ферменты: амилазу, гликозидазу, галактозидазу, липолитическую субстанцию - липазу и др., участвующие в переваривании белков, жиров и углеводов. Эндокринная часть поджелудочной железы продуцирует гормоны, регулирующие углеводный и жировой обмен (инсулин, глюкагон, соматостатин и др.)

     Экзокринная часть поджелудочной железы представляет собой сложную альвеолярно-трубчатую  железу, разделенную на дольки очень тонкими соединительнотканными междольковыми перегородками, отходящими от капсулы. В дольках тесно лежат ацинусы размером 100-150 мкм, образованные одним слоем крупных ациноцитов пирамидальной формы ( всего 10-12). Клетки тесно соприкасаются друг с другом и лежат на базальной мембране. Круглое ядро, содержащее крупное ядрышко, залегает в базальной части клетки. В центре ацинуса виден узкий просвет. Цитоплазма вокруг ядра базофильная. В апикальной части клетки большое количество гранул зимогена, каждая диаметром до 80 нм. Клетки содержат элементы зернистой эндоплазматической сети с высоким содержанием рибосомной РНК и свободные рибосомы. Хорошо развитый комплекс Гольджи расположен над ядром. В клетках много митохондрий. Межклеточные контакты сходны с контактами эпителиоцитов кишечных ворсинок.

     Ацинус  со вставочным протоком является структурно-функциональной единицей экзокринной части поджелудочной железы. Секрет поступает в просвет ацинуса через апикальную поверхность клетки (мерокринная секреция). В центре ацинуса располагаются типичные для поджелудочной железы центроацинозные эпителиоциты, которые образуют стенку выводящего секрет вставочного протока. Уплощенные центроацинозные клетки имеют неправильную форму, овальное ядро.

student.zoomru.ru

Сестринский уход при сахарном диабете — курсовая работа

ФЕДЕРАЛЬНОЕ  АГЕНТСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ

ГОУ ВПО «БЕЛГОРОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»

МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ

 

 

Допущена к защите

                                                                                      руководителем

                                                                                                   Смирновой Т. В.

 

 

 

 

 

 

 

«сЕсТРИНСКИЙ УХОД ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ»

 

курсовая работа

по специальности 060501

«Сестринское дело»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Студент                                                                                              

      кЛЫШНИКОВА нАТАЛЬЯ вИКТОРОВНА

 

Группа № 03051105                                                        

 

Руководитель                                                                                                 

СМИРНОВА ТАМАРА ВАСИЛЬЕВНА

 

 

 

 

 

 

Белгород   2014

Содержание:

1) Введение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 стр

2) Актуальность  темы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 стр

3) Классификация  сахарного диабета и нарушение  толерантности к глюкозе по  ВОЗ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5 стр

5) Эпидемиология. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 стр

6) Этиология. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6 стр

7) Патогенез. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6-7 стр

8) Клинические  признаки диабета. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7-8 стр

9) Типы диабета. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9 стр

     9.1. Сахарный диабет 1 типа. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9 стр

     9.2. Сахарный диабет 2 типа. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9-10 стр

     9.3. Сахарный диабет у детей. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10-11 стр

10) Осложнения  диабета. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .11-14 стр

11) Диагностика. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15-16 стр

12) Лечение. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .16 стр

     12.1. Общие принципы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .16 стр

     12.2. Обучение пациента. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .17 стр

     12.3. Диетотерапия. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17-18 стр

     12.4. Пероральные сахароснижающие препараты. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .18-19 стр

     12.5. Инсулинотерапия. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19-21 стр

     12.6 Самоконтроль. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 стр

13) Профилактика. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23 стр

14) Сестринский уход. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 стр

15) Вывод. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 стр

16) Список литературы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 стр

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение. Понятие сахарный диабет.

Это заболевание эндокринной системы, которое характеризуется недостаточным уровнем в организме гормона поджелудочной железы – инсулина и развивающимися на фоне этого нарушениями углеводного, белкового и жирового обмена. Нарушение углеводного обмена влечет за собой значительно повышенное содержание сахара в крови.

Актуальность темы.

В настоящее время сахарный диабет уже не является заболеванием, которое бы лишало пациентов возможности нормально жить, работать и заниматься спортом. При соблюдении диеты и правильном режиме, при современных возможностях лечения инсулином и таблетками жизнь больного ничем не отличается от жизни здоровых людей.

Основой лечения является диета, индивидуально подобранная для каждого пациента в зависимости от его веса, физической нагрузки и образа жизни, а также с учетом того, нужно ли этому пациенту похудеть или сохранить свой вес.

Достаточное потребление клетчатки (волокон), которая снижает скорость всасывания сахаридов из ЖКТ и тем самым понижает риск большого колебания уровня сахара в крови, а также уменьшает всасывание холестерина из пищи и тем самым - риск возникновения атеросклероза.

 

 

 

 

Классификация диабета и нарушений толерантности к глюкозе по ВОЗ

A: Diabetes mellitus

I. Сахарный диабет I типа (ИЗД)

II. Сахарный диабет II типа (ИНЗД)

а) связанный с ожирением

б) без признаков ожирения

III. Сахарный диабет как составная часть болезней

и болезненных состояний болезни поджелудочной железы

• состояние после операции поджелудочной железы

• воспаления поджелудочной железы и их последствия

• гемохроматоз

б) гормональные нарушения

• болезни надпочечников (синдром Кушинга)

• болезни гипофиза (акромегалия)

• феохромодитома

в) диабет, вызванный лекарствами и химикалиями

г) нарушение инсулиновых рецепторов

д) врожденные генетические синдромы

е) другие - например, диабет, вызванный недостаточностью питания

Б: Нарушения толерантности к глюкозе

• с ожирением

• без ожирения

В: Сахарный диабет беременных

 

 

Эпидемиология

Распространённость сахарного диабета в популяциях человека, в среднем, составляет 1—8,6 %, заболеваемость у детей и подростков примерно 0,1—0,3 %. С учётом недиагностированных форм это число может в некоторых странах достигать 6 %. По состоянию на 2002 год в мире сахарным диабетом болело около 120 миллионов человек. По данным статистических исследований, каждые 10—15 лет число людей болеющих диабетом удваивается, таким образом, сахарный диабет становится медико-социальной проблемой. Также следует отметить, что со временем увеличивается доля людей, страдающих 1-м типом сахарного диабета. Это связано с улучшением качества медицинской помощи населению и увеличения срока жизни лиц с диабетом 1-го типа.

Этиология

В настоящее время считается доказанной генетическая предрасположенность к сахарному диабету. Впервые подобная гипотеза была высказана в 1896 году, в то время она подтверждалась только результатами статистических наблюдений

И так:

  1. Наследственная предрасположенность
  2. Аутоиммунные процессы
  3. Вирусные инфекции
  4. Токсические вещества
  5. Неправильное питание, ожирение

Патогенез

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена:

  1. недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;

  1. нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %.

Клинические признаки диабета

В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные.

К основным симптомам относятся:

  1. Полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время.

  1. Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.

  1. Полифагия — постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина (голод среди изобилия).

  1. Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.

Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.

К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:

  • зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд),

  • сухость во рту,

  • общая мышечная слабость,

  • головная боль,

  • воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,

  • нарушение зрения,

  • наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов

Типы диабета

Наиболее распространён сахарный диабет 2-го типа (до 90 % всех случаев в популяции). Хорошо известен сахарный диабет 1-го типа, характеризующийся абсолютной инсулинозависимостью, ранней манифестацией и тяжёлым течением. Кроме того, существует ещё несколько видов диабета, но все они клинически проявляются гипергликемией и мочеизнурением.

Сахарный диабет 1-го типа (инсулинозависимый)

В основе патогенетического механизма развития диабета 1-го типа лежит недостаточность синтеза и секреции инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (β-клеткиподжелудочной железы), вызванная их разрушением в результате воздействия тех или иных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунная агрессия и другие). Распространённость сахарного диабета 1-го типа в популяции достигает 10—15 % всех случаев сахарного диабета. Это заболевание характеризуется манифестацией основных симптомов в детском или подростковом возрасте, быстрым развитием осложнений на фоне декомпенсации углеводного обмена. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ организма. В отсутствие лечения диабет 1-го типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких каккетоацидоз и диабетическая кома.

Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый)

В основе патогенеза данного типа заболевания лежит снижение чувствительности инсулинозависимых тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность). В начальной стадии болезни инсулин синтезируется в обычных или даже повышенных количествах. Диета и снижение массы тела пациента на начальных стадиях болезни помогают нормализовать углеводный обмен, восстановить чувствительность тканей к действию инсулина и снизить синтез глюкозы на уровне печени. Однако в ходе прогрессирования заболевания биосинтез инсулина β-клетками поджелудочной железы снижается, что делает необходимым назначение заместительной гормональной терапии препаратами инсулина.

Диабет 2-го типа достигает 85—90 % всех случаев сахарного диабета у взрослого населения и наиболее часто манифестирует среди лиц старше 40 лет, как правило, сопровождается ожирением. Заболевание развивается медленно, течение лёгкое. В клинической картине преобладают сопутствующие симптомы; кетоацидоз развивается редко. Стойкая гипергликемия с годами приводит к развитию микро - и макроангиопатии, нефро – и нейропатии, ретинопатии и других осложнений.

student.zoomru.ru


Смотрите также