Применение липоевой кислоты при диабете 2 типа. Тиогамма при сахарном диабете 2 типа


Тиогамма® — эффективный препарат в лечении диабетической полинейропатии

Сахарный диабет (СД) II типа, приобретший в XXI в. форму эпидемии, можно сравнить с чемоданом с двойным дном. Дело в том, что помимо основных и нелегких симптомов диабета его течение опасно развитием тяжелых осложнений, со временем превращающихся в самостоятельные заболевания, требующие серьезного лечения. Нарушение обмена веществ при СД в той или иной степени приводит к поражению всех органов и систем. Наиболее ранним проявлением диабетических осложнений у больных СД II типа является поли­нейропатия.

Последствия гипергликемии

Дистальная полинейропатия — типичное диабетическое поражение периферических нервов. Больных беспокоят покалывания, онемение, зябкость стоп или чувство жжения, боли в конечностях. В течение нескольких лет эти жалобы отмечаются в основном в состоянии покоя, мешая ночному сну, а в последующем принимают постоянный и интенсивный характер. Уже в дебюте заболевания часто удается выявить те или иные нарушения чувст­вительности: снижение рефлексов, двигательные расстройства. Чаще всего наступает снижение рефлексов в нижних конечностях (ахилловых, коленных). Как правило, в первую очередь в патологический процесс вовлекаются тонкие нервные волокна. Поражение тонких сенсорных нервных волокон проявляется снижением или потерей температурной, болевой чувствительности. Дегенеративные изменения толстых сенсорных нервных волокон ведут к нарушению вибрационной и проприоцептивной чувствительности, развивается ослабление глубоких сухожильных рефлексов и замедление скорости распространения возбуждения. При сенсорной полинейропатии больные часто отмечают онемение, чувство покалывания, иногда ощущение наличия инородного тела в области стоп. При поражении моторных нервов развивается атрофия мелких мышц стопы, нарушение тонуса сгибателей и разгибателей пальцев, атрофия межкостных мышц, приводя к развитию деформации пальцев стопы.

Причиной осложнений сахарного диабета является неконтролируемая в течение длительного времени гипер­гликемия. Для их профилактики необходимо регулярно исследовать уровень глюкозы в крови и поддерживать его в пределах нормы. Но помимо снижения уровня глюкозы — постоянного патогенетического фактора — необходимо воздействовать и на поврежденные ткани, в частности нервные волокна, т.е. проводить симптоматическую терапию.

Эндогенный коэнзим

В терапии диабетической полинейропатии доказана эффективность препаратов тиоктовой кислоты — коэнзима, синтезирующегося в организме человека.

Тиогамма® — патогенетическое лекарственное средство с подтвержденной высокой эффективностью при полинейропатии и хорошей переносимостью.

Тиоктовая кислота обеспечивает транспорт глюкозы, участвует в глюконеогенезе, уменьшая тем самым дефицит энергии. Она участвует в регулировании липидного и углеводного обмена, стимулирует обмен холестерина, улучшает функцию печени. Оказывает гепатопротекторное, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое действие. Улучшает трофику нейронов. Под воздействием этого соединения снижается уровень свободных радикалов. В экспериментальных условиях была показана сахароснижающая возможность тиоктовой кислоты.

При СД II типа количество эндогенной тиоктовой кислоты снижается. Ее дефицит отрицательно влияет на энергетический обмен, в частности на функциональную активность реакций цикла Кребса. Становится очевидным, что тканям, подвергшимся оксидативному стрессу вследствие гипергликемии и дефицита тиоктовой кислоты, требуется экзогенное восполнение этого компонента обмена веществ.

Активный антиоксидант

Результаты последних исследований свидетельствуют о том, что тиоктовая кислота в зависимости от дозы нормализует уровень глютатиона в периферических нервах, вследствие чего улучшается их проводимость. Кроме того, уменьшаются проявления оксидативного стресса, развивающегося вследствие образования свободных радикалов и эндоневральной гипоксии. Тиоктовая кислота обладает как липо-, так и гидрофильностью, поэтому проявляет активность в водных и жировых средах, в силу чего ряд исследователей считает это соединение одним из самых мощных антиоксидантов.

В одном флаконе препарата содержится 600 мг тиоктовой кислоты. По результатам исследований это наиболее эффективная дозировка.

Тиоктовая кислота активно накапливается в периферической нервной ткани, улучшает кровоснабжение нервных волокон, увеличивая скорость проведения по ним нервного импульса. В настоящее время тиоктовая кислота является эффективным средством лечения периферической полинейропатии. В ходе клинических исследований была подтверждена ее высокая клиническая безопасность и определена эффективная дозировка (600 мг/сут). В исследованиях также было отмечено, что кратковременная терапия тиоктовой кислотой внутривенно в дозе 600 мг/сут способ­ст­вует клиническому регрессу основных проявлений диабетической полинейропатии. Длительная пероральная терапия статистически достоверно улучшает нейрофизиологические показатели, в частности скорость проведения импульса по сенсорным и моторным нервным волокнам. Внутривенное введение тиоктовой кислоты в течение 3 недель в дозе 600 мг/сут способствует клиническому регрессу основных проявлений диабетической полинейропатии и улучшению показателей нейрофизиологических тестов, усилению чувствительности нижних конечностей у больных с полинейропатией диабетического генеза.

Удобство применения

Суточная доза тиоктовой кислоты для начального лечения диабетической нейропатии должна составлять 600 мг, курс лечения парентеральными препаратами — 2—4 недели с переходом на прием таблетированной формы в дозе 600 мг 1 раз в сутки.

С профилактической целью тиоктовая кислота может быть назначена в виде таблеток по 600 мг/сут на длительный срок.

В желудочно-кишечном тракте она быстро и почти полностью всасывается и поступает в кровь, однако в связи с эффектом первого прохождения через печень биодоступность препарата составляет только 70%. При внутривенной инфузии максимальная концентрация активного вещества в плазме значительно выше. Выводится тиоктовая кислота преимущественно почками в виде метаболитов, период полувыведения составляет 10—20 мин.

Очень важно применять тиоктовую кислоту в дозировке 600 мг в сутки, поскольку более низкая доза будет малоэффективной.

Тиогамма® – препарат тиоктовой кислоты, содержащий ее наиболее эффективную дозу – 600 мг. Производится в Германии  на заводах стандарта GMP компанией «Вёрваг Фарма» и имеет традиционно высокое немецкое качество. Препарат зарегистрирован и продается более чем в 23 странах Восточной и Западной Европы.

Тиогамма® выпускается в трех лекар­ственных формах: флаконы с готовым раствором для инфузий, таблетки и концентрат для приготовления инфузионного раствора.

Флаконы Тиогамма® – единственная на рынке форма тиоктовой кислоты полностью готовая для инфузии. Флаконы обеспечивают дополнительное удобство и безопасность препарата, поскольку доза в растворе стандартизирована и число дополнительных манипуляций сведено к минимуму. Каждый флакон снабжен темным пластиковым пакетом, надежно защищающим препарат от разрушения солнечным светом, что создает дополнительные удобства для пациента и медицинского персонала. В одном флаконе содержится 600 мг тиоктовой кислоты, что по результатам многочисленных исследований признано наиболее эффективной дозировкой.

В растворе используется меглуминовая соль тиоктовой кислоты, способ­ствующая наиболее комфортному введению препарата.

Внутривенное введение тиоктовой кислоты в течение 2—4 недель в дозе 600 мг/сут способствует клиническому регрессу основных проявлений диабетической полинейропатии и улучшению показателей нейрофизиологических тестов, усилению чувствительности нижних конечностей у больных с полинейропатией диабетического генеза.

Таким образом, тиоктовая кислота, являясь мощным антиоксидантным и нейропротекторным средством, может успешно применяться как в лечении, так и в профилактике диабетических поражений периферической нервной системы. В связи с высокой эффективностью препарата, доказанной клинически, применение его при лечении диабетической полинейропатии целесообразно и обоснованно.

Алла Смолякова

pharmvestnik.ru

Клинический опыт применения препарата Тиогамма в лечении диабетической нейропатии

Поражения периферической нервной системы — одно из наиболее часто встречающихся осложнений у больных сахарным диабетом. По различным данным, распространенность диабетической нейропатии колеблется от 20 до 70 % [1–4]. Патогенез диабетической нейропатии многофакторный. Заболевание проявляется мультифокальной дегенерацией периферических соматических и автономных нервов. Структурные повреждения наблюдаются в аксоне, миелиновой оболочке, окружающей соединительной ткани и эндоневральных капиллярах. В результате этих повреждений нарушается аксоплазматический транспорт, процесс деполяризации клеточных мембран и функция нервных волокон. Среди наиболее подтвержденных теорий, объясняющих патогенез диабетической нейропатии, доминируют две — метаболическая и сосудистая [5]. Метаболическая теория, в современной ее трактовке, базируется на гипотезе глюкозотоксичности, согласно которой поражение нервной системы возникает как следствие токсического влияния высоких концентраций глюкозы на нервную ткань. Подтверждением данной гипотезы является то, что клинические и морфологические проявления диабетической нейропатии идентичны у больных 1-м и 2-м типом сахарного диабета — формами заболевания, кардинально отличающимися по своей этиологии и патогенетическим механизмам развития. Убедительные доказательства в пользу данной гипотезы получены в ходе исследований DCCT, UKPDS, Kumamoto. Результаты этих исследований показали, что при нормализации углеводного обмена уменьшается риск возникновения и прогрессирования хронических осложнений диабета, в том числе и нейропатии [6–8].

Токсическое влияние высоких концентраций глюкозы на нервную ткань может реализоваться несколькими путями. Один из них связан с активацией процесса гликозилирования белков, который заключается в присоединении молекул глюкозы к аминогруппам белков. В результате этого возникают повреждения белковых молекул, являющихся структурными компонентами клеточных и базальных мембран, белков-ферментов, рецепторных белков или белков, находящихся в системе циркуляции. Это ведет к нарушению многих жизненно важных процессов, обеспечиваемых этими белками в клетках [9].

Другой механизм, по которому реализуется токсическое действие высоких концентраций глюкозы, заключается в том, что она в присутствии металлов с переменной валентностью образует высокотоксичные молекулы: кетоальдегиды, свободнорадикальные формы кислорода, гидроксильные радикалы, также способные изменять структуру белка с формированием перекрестных сшивок между молекулами белков и утратой их функции. Взаимодействие активных форм кислорода с фосфолипидами клеточных мембран изменяет их структурно-функциональное состояние, нарушает процессы трансмембранного транспорта и другие жизнеобеспечивающие функции клетки. Взаимодействие активных форм кислорода с SH-группами белков приводит к окислению последних, что лежит в основе нарушения функции мембранных ионных насосов, внутриклеточных ферментов. Данный механизм можно рассматривать как универсальный механизм клеточного повреждения, лежащий в основе многих патологических состояний, в том числе и диабетической нейропатии. Его активации способствует снижение защитной функции естественных антиоксидантных систем организма, имеющее место у больных сахарным диабетом [11]. Важная роль в системе антиоксидантной защиты принадлежит системе глутатиона, включающей фермент глутатионпероксидазу и восстановленный глутатион. Последний используется в ходе реакций, обеспечиваемых глутатионпероксидазой, в результате чего он переходит в окисленную форму. Окисленный глутатион в последующем восстанавливается с участием фермента глутатионредуктазы и восстановленной формы НАДФ (НАДФ·Н). Установлено, что уровень НАДФ·Н у больных сахарным диабетом снижен, особенно при хронической декомпенсации заболевания. Это нарушает естественный физиологический ход реакций, в процессе которых происходит восстановление окисленного глутатиона. По этой причине снижается функциональная активность антиокислительных систем организма и увеличивается риск повреждения клеточных мембран. В результате гликирования структурных белков клеточных мембран происходит их дезинтеграция, вследствие чего мембранные фосфолипиды становятся более доступными перекисной деградации. По сути, возникает порочный круг, в котором одно нарушение влечет за собой и поддерживает другое.

Третьим фактором, под влиянием которого реализуется токсическое действие глюкозы, является активация ее обмена по альтернативным путям, в частности сорбитоловому. Включение глюкозы в мозг, периферические нервы, эндотелий сосудов, хрусталик, сетчатку глаза, клетки почечных клубочков — инсулинонезависимый процесс. В условиях гипергликемии поступление глюкозы в нервную ткань значительно возрастает. На фоне повышенной внутриклеточной концентрации глюкозы увеличивается активность альдозоредуктазы — внутриклеточного фермента, участвующего в превращении глюкозы в сорбитол. Последний в дальнейшем при участии фермента сорбитолдегидрогеназы превращается во фруктозу. Таким образом, в нервных клетках накапливается большое количество сорбитола и фруктозы, повышающих осмолярность цитоплазмы с развитием гидропического отека и последующей их деструкцией. Активация сорбитолового пути обмена глюкозы имеет и другие негативные последствия. В ходе реакций, обеспечиваемых альдозоредуктазой, потребляется большое количество восстановленной формы НАДФ, необходимого для нормального функционирования глутатионовой антиоксидантной системы. В результате этого возрастает активность процессов свободнорадикального окисления с формированием токсических продуктов, оказывающих повреждающее действие на клетки и ткани [10].

Теория сосудистых повреждений рассматривает патогенез диабетической нейропатии с позиции недостаточности vasa nervorum. Утолщение базальной мембраны, агрегация форменных элементов крови, нарушение кровотока, повреждение эндотелия, нарушение тонуса vasa nervorum — изменения, характерные для больных с диабетической нейропатией. В генезе этих изменений принимают участие все патогенетические факторы, перечисленные выше, но особая роль в повреждении сосудистой стенки принадлежит продуктам свободнорадикального окисления. Регуляция сосудистого тонуса во многом зависит от состояния эндотелиальных клеток, которые вырабатывают вазоактивные вещества, оказывающие локальное вазодилатирующее действие, такие как оксид азота, простациклин, эндотелийзависимый гиперполяризующий фактор. С другой стороны, эндотелий вырабатывает также вещества, способствующие вазоконстрикции, такие как эндотелин, супероксид-анион и др. Физиологическое равновесие между дилатирующими и констрикторными агентами — непременное условие поддержания нормального тонуса и функции сосудов. В результате активации процессов свободнорадикального окисления повреждаются структурные элементы сосудистой стенки, подавляется продукция простациклина, оксида азота и увеличивается образование тромбоксана, эндотелина; нарушается физиологическое равновесие между этими вазоактивными субстанциями, что способствует развитию факторов, лежащих в основе деструктивных изменений нервной ткани — вазоконстрикции, повышенному тромбообразованию, нарушению кровотока и тканевой гипоксии [12].

Очевидно, что при сахарном диабете создается своеобразный порочный круг, в который вовлечены многие метаболические звенья, и это создает значительные трудности при выборе тактики лечения хронических осложнений, возникающих у пациентов, страдающих данным заболеванием. Большинство схем лечения диабетической нейропатии в основном сводятся к симптоматической терапии, направленной на уменьшение болевого синдрома и улучшение психологического состояния больного.

В этой связи чрезвычайно важна роль препаратов, способных оказывать влияние на многие патогенетические звенья, задействованные в развитии как самого заболевания, так и его осложнений. Одним из таких препаратов является α-липоевая (тиоктовая) кислота. Многоцентровые рандомизированные исследования, проведенные в ряде клиник Европы, показали высокую эффективность этого препарата при лечении различных форм диабетической нейропатии. Важным достоинством α-липоевой кислоты является ее способность нормализовать многие метаболические нарушения, возникающие в организме больного сахарным диабетом.

Как показали клинические исследования (ALADIN, ALADIN II, ALADIN III, DEKAN, ORPIL), при использовании α-липоевой кислоты существенно улучшается состояние пациентов и уменьшаются клинические проявления диабетической нейропатии. Уже после 3-недельного курса лечения препаратом в дозе 600 мг/сутки у большинства пациентов значительно уменьшались боли, парестезии, чувство жжения, онемения. У 82 % больных улучшалось общее самочувствие. Положительная субъективная оценка подтверждена динамикой объективных и инструментальных показателей. Доказано, что α-липоевая кислота нормализует функцию всех отделов периферической нервной системы более чем у 76 % больных, что свидетельствует о ее высокой эффективности. Пролонгированный курс лечения препаратом в дозе 1800 мг/сутки в течение 4 месяцев оказывает положительное влияние на течение автономной диабетической нейропатии — состояние, которое в клинической практике наиболее трудно поддается коррекции [13].

Целью настоящего исследования было изучение эффективности α-липоевой кислоты в дозе 1800 мг/сутки у больных с выраженными клиническими проявлениями диабетической нейропатии.

Материалы и методы

Под наблюдением находились 32 больных сахарным диабетом в возрасте 51–69 лет с клиническими проявлениями периферической диабетической нейропатии. Из общего количества обследованных сахарным диабетом 1-го типа страдали 3 пациента, у остальных 29 больных диагностирован сахарный диабет 2-го типа. У всех обследованных проводились общеклинические исследования с оценкой показателей углеводного и липидного обмена. Состояние периферической нервной системы оценивали по результатам стандартных методов обследования с определением болевой, температурной, тактильной, вибрационной, дискриминационной чувствительности. При определении тяжести диабетической нейропатии мы руководствовались 10-балльной шкалой NDS (Neuropathic Disability Score), позволяющей оценить выраженность субъективных и объективных проявлений поражений нервной системы [14]. Согласно этой шкале нейропатия легкой формы определялась при сумме баллов 3–5, средней тяжести — при сумме баллов 6–8 и тяжелая форма — при сумме баллов, равной 9–10. При подобной оценке диабетическая нейропатия средней тяжести выявлена у 13 больных, у 19 пациентов диагностирована тяжелая форма диабетической нейропатии.

Все исследования проводились до начала и после окончания курса лечения α-липоевой кислотой (препарат Тиогамма, любезно предоставленный компанией «Верваг Фарма») в дозе 1800 мг/сутки на протяжении 3 месяцев. Клиническая характеристика обследованных больных представлена в табл. 1.

Препарат Тиогамма назначался на фоне базовой сахароснижающей и гипотензивной терапии, применявшейся у больных до начала исследования. В течение всего периода наблюдения пациентам не назначались обезболивающие средства, витаминотерапия. В результате проведенного лечения положительная динамика клинических симптомов отмечена у 29 из 32 пациентов. 3 пациента выбыли из исследования из-за возникших аллергических реакций, проявившихся у двух из них в виде диспептических расстройств. Как выяснилось из анамнеза, у одной пациентки в прошлом возникали аллергические реакции и на другие коммерческие препараты α-липоевой кислоты. Все 29 пациентов, прошедших курс лечения, отмечали существенное улучшение общего состояния: увеличилась работоспособность, уменьшились выраженность болевого синдрома и парестезии. У всех больных, закончивших курс лечения, существенно улучшились объективные показатели, характеризующие функцию периферической нервной системы: тактильная, болевая, вибрационная чувствительность. Один пациент с тяжелыми проявлениями диабетической нейропатии и нарушением функции двигательных нервов помимо улучшения чувствительности отметил также увеличение мышечной силы в мышцах нижних конечностей. Динамика клинических и лабораторных показателей приведена в табл. 2.

Как видно из результатов, приведенных в табл. 2, на фоне лечения препаратом Тиогамма отмечается положительная динамика не только неврологических показателей, но и показателей углеводного обмена, в частности постпрандиальной гликемии и суточной глюкозурии как интегральных показателей степени компенсации углеводного обмена. Следует отметить, что улучшение показателей углеводного обмена произошло без изменения характера проводимой сахароснижающей терапии. Очевидно, что положительное влияние препарата Тиогамма на углеводный обмен обусловлено тем, что α-липоевая кислота выступает в качестве коэнзима комплекса ферментов, принимающих участие в окислительном декарбоксилировании α-кетокислот. Она усиливает транспорт глюкозы и положительно влияет на энергетический обмен клетки, активируя ферменты митохондрий. Установлено, что α-липоевая кислота тормозит процессы глюконеогенеза и кетогенеза, что способствует нормализации обменных процессов и компенсации заболевания. Однократное введение препарата в дозе 1000 мг увеличивает чувствительность к инсулину на 50 %, а применение его у больных СД 2-го типа в течение 10 дней увеличивает чувствительность к инсулину на 27 %. α-липоевая кислота усиливает инсулинорецепторное взаимодействие, увеличивает активность глюкозных транспортеров и внутриклеточный транспорт глюкозы, что у части больных способствует снижению уровня глюкозы крови. Этот эффект препарата в определенной степени напоминает эффекты инсулина, что мы отметили у пациентов, принимавших препарат Тиогамма. У них отмечено достоверное снижение показателей гликемии через 2 часа после приема пищи, что сопровождалось существенным уменьшением суточной глюкозурии (табл. 2). Экспериментально установлено, что при длительном применении α-липоевой кислоты на 30 % увеличивается стимулируемый инсулином транспорт глюкозы в мышцы, на 25 % усиливается ее окисление и на 22 % увеличивается синтез гликогена. Установлено, что α-липоевая кислота подавляет процессы липолиза и при ее применении высвобождение жирных кислот из жировой ткани снижается на 50 %. Это может иметь существенное клиническое значение, поскольку снижается уровень негормональных антагонистов инсулина, каковыми являются жирные кислоты, что, в свою очередь, способствует уменьшению тканевой резистентности к инсулину.

Среди всех клинических эффектов α-липоевой кислоты наиболее значима ее роль в обеспечении функций системы антиоксидантной защиты организма. Механизм реализации антиоксидантного действия препарата двоякий. α-липоевая кислота способна непосредственно инактивировать свободные радикалы, выступая своего рода «ловушкой» для них. А кроме того, она повышает активность глутатионовой системы антирадикальной защиты, выступая в качестве донора SH-групп и замещая восстановленный глутатион в реакциях, протекающих с участием глутатионпероксидазы. Снижая активность процессов свободнорадикального окисления, Тиогамма предохраняет компоненты клеточных мембран от перекисной деградации. В первую очередь это относится к полиненасыщенным жирным кислотам (арахидоновой, линоленовой, линолевой), которые являются структурными компонентами фосфолипидов клеточных мембран. Предохраняя их от перекисной деградации, Тиогамма восстанавливает структуру нервного волокна. Стабилизируя обмен полиеновых жирных кислот, Тиогамма способствует также нормализации обмена вазоактивных простагландинов, в частности простациклина, играющего важную роль в регуляции сосудистого тонуса и процессов агрегации форменных элементов крови. В свою очередь, восстановление эндоневрального кровотока и уровня восстановленного глутатиона улучшает функционирование систем антирадикальной защиты, вследствие чего снижается подавляющее действие супероксид-аниона на активность синтазы оксида азота, что приводит к увеличению синтеза последнего, снижению сосудистого тонуса, нормализации кровотока и уменьшению гипоксии нервной ткани [15].

Из приведенного можно заключить, что Тиогамма является препаратом выбора, который способен разорвать цепь метаболических нарушений, представляющих основу патогенеза диабетической нейропатии. Многоплановость действия препарата позволяет рекомендовать его не только для лечения неврологических осложнений. Являясь универсальным стабилизатором клеточных мембран, Тиогамма может использоваться при всех патологических состояниях, в основе которых лежат мембранные повреждения, а это практически весь спектр хронических осложнений сахарного диабета.

Bibliography

1. Boulton A.J.M., Gries F.A., Iervell J.A. Guidelines for the diagnosis and outpatient management of diabetic peripheral neuropathy // Diabetic Med. — 1998. — 15. — 508-514.

2. Shaw J.E., Zimmet P.Z. The epidemiology of diabetic neuropathy // Diabetes Rev. — 1999. — 7. — 245-252.

3. Flynn M.D., O'Bryen I.A., Corral R.J.M. The prevalence of autonomic and peripheral neuropathy in insulintreated diabetic subjects // Diabetic Med. — 1995. — 12. — 310-313.

4. Балаболкин М.И. и др. Диабетическая нейропатия. — М., 2003. — 109 с.

5. Cameron N.E., Cotter M.A. Metabolic and vascular factors in the pathogenesis of diabetic neuropathy // Diabetes. — 1997. — 46, Suppl. 2. — 31-37.

6. The Diabetes Control and Complication Trial Research Group: The Effect of Intensive Treatment of Diabetes on the Development and Progression of Long-Term Complications in Insulin-Dependent Diabetes Mellitus // N. Engl. J. Med. — 1993 Sep. — 329. — 977-986.

7. United Kingdom Prospective Diabetes Study Group: Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33) // Lancet. — 1998. — 352. — 837-853.

8. Shichiri M., Kishikawa H., Ohkubo Y., Wake N. Long-term results of the Kumamoto Study on optimal diabetes control in type 2 diabetic patients // Diabetes Care. — 2000 Apr. — 23, Suppl. 2. — B21-29.

9. Singh R., Bareen A., Mori T. Advanced glycation endproducts: a review // Diabetologia. — 2001 Feb. — 44(2). — l29-146.

10. Lee A.Y., Chung S.S. Contributions of polyol pathway to oxidative stress in diabetic cataract // FASEB J. — 1999. — 13. — 23-30.

11. Van Dam P.S., Van Asbesk B.S., Erceleus D.W. et al. The role of oxidative stress in neuropathy and other diabetic complications // Diabetes Metabol. Rev. — 1995. — 11. — 181-192.

12. Ward J.D. Upright posture and the microvasculature in human diabetic neuropathy. A hypothesis // Diabetes. — 1997. — 46, Suppl. 2. — 94-97.

13. Верткин А.Л., Ткачева О.Н., Подпругина Н.Г. и др. Диабетическая автономная нейропатия: диагностика и метаболическая терапия // Клиническая фармакология и терапия. — 2004. — 4. — С. 31-34.

14. Boulton A.J.M, Malik R.A. Diabetic neuropathy // Medical Clinics of North America. — 1998. — 82. — 909-929.

15. Ziegler D., Schatz H., Conrad F. et al. Effects of treatment with antioxidant alpha-lipoic acid on cardiac autonomic neuropathy in NIDDM patients // Diabetes Care. — 1997. — 20. — 369-373.

www.mif-ua.com

Липоевая кислота при диабете 2 типа: польза, эффекты, препараты

Альфалипоевая, или тиоктовая кислота, по своей природе – природный антиоксидант, который находится практически во всех продуктах питания. Больше всего ее можно обнаружить в шпинате, белом мясе, буряке, морковке и брокколи. Она синтезируется в незначительных количествах нашим организмом. Это вещество имеет очень важную роль в метаболических процессах. Специалисты утверждают, что липоевая кислота при диабете 2 типа позволяет оказать поддержку поврежденным нервам, может применяться для профилактики онкологических процессов. Однако, на сегодняшний день нет данных о ее влиянии на побочные эффекты препаратов, применяющихся для лечения рака.

Общие сведения

Важно знать! Мясников рассказал всю правду о диабете! Диабет навсегда уйдёт через 10 дней, если по утрам пить...Читать далее >>>...

Вещество было открыто в середине 20-го века и расценивалось как обыкновенная бактерия. Тщательное изучение позволило обнаружить, что липоевая кислота содержит много полезных компонентов, таких как дрожжи.

По своей структуре этот препарат является антиоксидантом – особым химическим соединением, которое может нейтрализовать действие свободных радикалов. Он позволяет снизить интенсивность окислительного стресса, который очень опасен для организма. Липоевая кислота может замедлить процесс старения.

Очень часто врачи назначают тиоктовую кислоту при сахарном диабете второго типа. Она обладает высокой эффективностью и при первом типе патологии. Хорошо поддается терапии диабетическая полинейропатия, при которой основными жалобами пациента являются:

  • онемение конечностей;
  • судорожные приступы;
  • болевые ощущения в ногах и ступнях;
  • ощущение жара в мышцах.

Неоценимую пользу для диабетика носит ее гипогликемический эффект. Одним из самых важных качеств липоевой кислоты является то, что она потенцирует действие других антиоксидантов – витаминов С, Е. Это вещество также может положительно влиять на заболевания печени, атеросклероз, катаракту.

С течением времени организм человека вырабатывает все меньшее количество кислоты. Поэтому возникает необходимость в употреблении пищевых добавок. Однако, чтобы не возникали сомнения по поводу применения различных биологически активных добавок, липоевую кислоту можно употреблять отдельно, поскольку она выпускается в таблетированной форме.

Безопасной дозировкой считается 600 мг в сутки, при этом курс лечения не должен превышать трех месяцев.

Сами по себе пищевые добавки могут иметь много побочных действий, к которым можно отнести диспепсические явления, аллергические реакции. А та кислота, которая содержится в продуктах питания, на все 100% безвредна для человека. Из-за своего строения иногда может снижаться эффективность химиотерапии раковых больных.

"Врачи скрывают правду!"

Аптеки в очередной раз хотят нажиться на диабетиках. Есть толковый современный европейский препарат, но о нём помалкивают. Это...

>

На сегодняшний день еще нет данных о том, какие последствия может нести за собой длительный прием этого препарата. Но, специалисты утверждают, что в периоды беременности и лактации лучше воздержаться от его приема.

Влияние на организм

Тиоктовая кислота обладает влиянием на все метаболические процессы организма. Существует множество наименований этого препарата на полках аптек: Берлитион, Тиогамма, Диалипон и другие.

Биохимическое строение очень приближено к витаминам группы В. Вещество находится в ферментах, принимающих активное участие в процессе пищеварения. Ее продукция организмом позволяет снизить уровень сахара, что, несомненно, важно для диабетиков. За счет связывания свободных радикалов предупреждается преждевременное старение и их воздействие на клеточные структуры.

При диабете второго типа результаты лечения очень хорошие. Однако не следует употреблять препарат чрезмерно, поскольку могут возникнуть нежелательные последствия. Рекомендовано применение кислоты с другими лекарственными препаратами, такими как метаболики, актовегин. Это позволяет достичь наилучших результатов.

Пользу для диабетика также оказывают и другие эффекты этого вещества:

  • низкая токсичность;
  • хорошая усвояемость;
  • активизация защитных систем организма;
  • потенцирование действия других антиоксидантов.

Среди защитных функций препарата можно выделить:

  • снижение оксидативного стресса;
  • связывание свободных радикалов и токсичных металлов;
  • восстановление запасов эндогенных антиоксидантов.

Очень немаловажным фактом является то, что альфалипоевая кислота отыгрывает ведущую роль в поддержании синергии антиоксиданта. Это система, представляющая собой их защитную сеть. Также вещество способно восстанавливать витамины С и Е, что позволяет им участвовать в метаболизме более продолжительный промежуток времени.

Если говорить о человеческом организме, то продукция этого вещества происходит в тканях печени. Там происходит ее синтез из веществ, получаемых с продуктами питания. Для наибольшей ее внутренней секреции рекомендовано употреблять шпинат, брокколи, белое мясо. Такие диетические рекомендации очень важны для диабетиков, страдающих вторым типом заболевания, поскольку они позволят нормализовать суточный калораж и эффективно побороться с лишним весом.

Тиоктовая кислота, продающаяся в аптечной сети, не вступает в связи с белками. Этим обусловлено то, что дозировки медицинских препаратов достаточно большие по сравнению с количеством вырабатываемой кислоты организмом.

Врачи рекомендуют!

Сахарный диабет нередко называют «тихим убийцей». Ведь примерно 25% больных не подозревают о развитии серьезной патологии. Но диабет больше не приговор! Главный диабетолог Александр Короткевич рассказал, как лечить диабет раз и навсегда...Читать подробнее...

Прием препарата

При сахарном диабете альфалипоевая кислота может назначаться как профилактическое средство в таблетированном виде. Также возможно внутривенно-капельное введение, но ее необходимо предварительно растворить физиологическим раствором. Обычно дозировка составляет 600 мг в сутки для амбулаторного приема, и 1200 мг для стационарного лечения, особенно если пациента сильно беспокоят проявления диабетической полинейропатии.

Не рекомендован прием после еды. Лучше всего пить таблетки натощак. Важно учитывать, что явления передозировки до сих пор остаются до конца не изученными, при этом у препарата минимальное количество побочных действий и противопоказаний.

Как быстро снизить уровень сахара в крови диабетикам?

Статистика заболеваемости диабетом с каждым годом становится все печальнее! Российская диабетическая ассоциация заявляет, что каждый десятый житель нашей страны болен диабетом. Но жестокая правда заключается в том, что страшно не само заболевание, а его осложнения и тот образ жизни, к которому он приводит.

Узнайте как избавиться от диабета и на всегда улучшить свое состояние с помощью...Читать далее...

diabetsaharnyy.ru

Липоевая кислота отзывы при диабете 2 типа

Я искала ЛИПОЕВАЯ КИСЛОТА ОТЗЫВЫ ПРИ ДИАБЕТЕ 2 ТИПА. НАШЛА! А почему используется липоевая кислота при диабетах 2 типа?

. А какие отзывы о данных препаратах?

Большинство покупателей утверждают, что липоевая кислота при сахарном диабете эффективна.Отзывы покупателей, в том числе диабетиков, подтверждают, что R-липоевая кислота (R-ALA) является более . При диабете 2 типа основной проблемой является не дефицит инсулина, а резистентность к нему периферических тканей.

У меня сахарный диабет 2типа, диабетическая стопа-что лучше приниать-берлитион, тиогамму или еще что-то?

. Вопрос-Ответ → Раздел «Лекарства и медикаменты» → Тема «Липоевая кислота — отзывы врачей .»

Как правильно принимать липоевую кислоту при сахарном диабете 2 типа расскажет лечащий эндокринолог. . Рекомендуемые препараты липоевой кислоты при диабете:«Тиогамма»Отзыв понравилcя:127. Отзыв:Липоевая кислота - Полезный и недорогой препарат, или что делать, если нет денег на БЕРЛИТИОН?

. При сахарном диабете 2 типа, низкоуглеводная диета. Попробуйте диету по аткинсу.Предвестник диабета второго типа инсулинорезенстенстность. . Альфа-липоевая кислота помогает бороться с отеками и воспалениями кожи . Альфа-липоевую кислоту я уже пила - у меня была банка от Healthy Origins (вот отзыв ). Липоевая кислота отзывы при диабете 2 типа- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!

Отзывы покупателей iHerb. Doctors Best, Лучшая альфа-липоевая кислота, 150 мг, 120 капсул. . То есть понизить сахар крови. Предвестник диабета второго типа инсулинорезенстенстность.Если назначена терапия липоевой кислотой при диабете 2 типа, как принимать средство?

. Отзывы. Андрей, 48 лет:Два года назад поставили мне диагноз «сахарный диабет 1 степени».Альфа-липоевая кислота при диабетической полинейропатии Интересно, как . Re:диабет 2 типа на инсулине. Цитата:Теперь можно довести до сведения страxовыx компаний, что они могут не оплачивать актовегин и пр.антиоксид.при прогрессировании сахарного диабета II типа и диабетической полиневропатии . Отзывы о липоевой кислоте и похуденииПо наблюдениям липоевая кислота работает эффективнее при диабете 2 типа, чем при диабете 1 типа. Это связано с тем, что кислота уменьшает уровень сахара за счет обеспечения защитой β-клеток поджелудочной железы.При этом альфа-липоевая кислота при диабете 2 типа рекомендуется к включению в рацион питания. Она помогает стабилизировать работу эндокринной системы и приводит в норму показатели сахара в плазме крови.Липоевая кислота отзывы. Лекарство с эндогенным антиоксидантом, связывающим агрессивные свободные радикалы. . Липоевая кислота отзывы при диабете 2 типа- 100 ПРОЦЕНТОВ!

У меня сахарный диабет 2 типа. Я принимаю курсами липовую кислоту и очень доволен.3 Альфа-липоевая кислота и диабетическая нейропатия. 4 Витамины при диабете второго типа. 5 Хрома пиколинат и тяга к сладкому. . Похожие публикации. Витамины Доппельгерц для диабетиков:отзывы, состав, цена.1. При диабете 2-го типа они стимулируют выделение поджелудочной железой инсулина. . Липоевая кислота – это не только драгоценное вещество для сахарного диабета, а вообще – замедлитель старения в целом.При диабете и 1 и 2 типа это вещество помогает избежать серьезных осложнений, связанных с активным окислением, а . Но все же в большинстве своем отзывы о препарате "Липоевая кислота" имеют положительный и рекомендательный оттенок.У самой диабет 2 типа. Села на диету, сразу же похудела на 10 кг. . Врач- эндокринолог прописал ему диету и Альфа-липоевую кислоту 100 мг Nature’s Bounty.Как должна применяться липоевая кислота при сахарном диабете 2 типа, зачем она нужна для диабетиков, что собой представляет компонент альфа. . При диабете второго типа компонент настоятельно рекомендуется внедрять внутривенно.http://www.greenmama.ru/nid/3387561/http://www.greenmama.ru/nid/3440886/http://www.greenmama.ru/nid/3400270/

www.greenmama.ru


Смотрите также