Тесты с ответами по эндокринологии. Часть 1. Учебник по эндокринологии сахарный диабет 1 типа


Учебник диабета. Древаль А.В

проф. Древаль Александр Васильевич

УЧЕБНИК ДИАБЕТИКА

Содержание

Часть 1. Что представляет собой сахарный диабет?

Части 2-3.Самоконтроль. Гликолизированный гемоглобин, фруктозами.

Часть 4. Основные методы лечения диабета.

Часть 5. Пониженное содержание сахара крови (гипогликемия)

Часть 6. Гипергликемические комы

Часть 7. Характеристика препаратов инсулина

Часть 8. Обращение с инсулином

Часть 9. Интенсивная инсулинотерапия

Часть 10. Побочные эффекты инсулинотерапии, их причины и методы устранения

Часть 11. Питание при диабете. Углеводы в диете

Часть 12. Жиры в диете

Часть 13. Белки в диете

Часть 14. Диетические продукты питания

Часть 15. Болезни вледствие диабета (осложнения диабета)

Часть 16. Диабет и спорт

Часть 17. Диабет и семейная жизнь

Часть 18. Уход за ногами

Часть 20. Перспективы в области лечения диабета

I. Что представляет собой сахарный диабет?

А. Краткий исторический обзор.

Слово “диабет” в переводе с греческого означает “истечение” и, следовательно, выражение “сахарный диабет” обозначает, фактически, “истекающий сахаром” или “теряющий сахар”, что отражает одну из характерных черт заболевания - потерю сахара с мочой. Еще в 100-мгоду нашей эры врач Аретаиус писал: “Диабет - загадочная болезнь”. Это высказывание справедливо и сегодня, т.к. причина диабета остается во многом невыясненной и, особенно, его поздних

осложнений. В XVII веке врач Томас Виллис впервые обнаружил сладкий привкус мочи у больных диабетом, что потом использовалось врачами для диагностики этой болезни. В 1889 году Пауль Лангерганс обнаружил при микроскопическом исследовании поджелудочной железы характерные скопления клеток, которые назвал “островками”, но их значение для организма объяснить не смог.

Меринг и Минковский в 1889 г. вызвал у животных сахарный диабет, удалив поджелудочную железу. В 1921 г. исследователям Бантингу и Бесту удалось получить из ткани поджелудочной железы инсулин, который у собаки с сахарным диабетом устранял признаки болезни. В 1922 г.

инсулин впервые был с успехом использован для лечения больного сахарным диабетом. В 1960 г. была установлена химическая структура инсулина человека, в 1976 г. из инсулина свиньи был синтезирован человеческий инсулин, а в 1979 г. был осуществлен полный синтез человеческого инсулина методом генной инженерии.

Б. Суть заболевания

При сахарном диабете нарушен обмен веществ, вследствие недостаточного образования собственного инсулина (диабета первого типа или тип I), или нарушения его действия на ткани (диабет второго типа или тип II). Инсулин вырабатывается в поджелудочной железе, которая расположена непосредственно за желудком, между селезенкой и петлей двенадцатиперстной кишки. Она весит 70-100г и, кроме инсулина, вырабатывает ежедневно панкреатический сок, который поступает в двенадцатиперстную кишку и играет важную роль в переваривании жиров, углеводов и белков.

Инсулин вырабатывается в так называемых бета-клетках,расположенных по всей железе небольшими группами, которые называются “островками Лангерганса”. У взрослого здорового человека имеется приблизительно 1 миллион таких островков, общий суммарный вес которых составляет1-2г. Наряду сбета-клетками,в островках поджелудочной железы располагаются и, так называемые,альфа-клетки,вырабатывающие гормон глюкагон, который действует в организме противоположно инсулину.

Инсулин - белковая молекула, состоящая из двух аминокислотных цепочек и он играет центральную роль в обмене веществ человека. Биологическое действие инсулина заключается, прежде всего, в ускорении усвоения клетками сахара. Заметим, что сахар в организме представлен только молекулой глюкозы. Глюкоза используются для получения энергии, без которой органы и ткани не смогут выполнять свои задачи (например, мышцы не будут сокращаться). Наряду с этим, инсулин способствует поступлению аминокислот в клетки, которые являются строительным материалом для белковых молекул, т.е. инсулин вызывает и накопление белка в организме. Инсулин также сберегает и накапливает жир в организме.

Если представить клетку организма как маленький дом с входной дверью и замком, тогда инсулин можно рассматривать в роли ключа к замку, который открывает входную дверь перед тем, как энергия в виде глюкозы поступит в клетки организма, т.е. в дом.

1. Диабет I и II типов

Сахарный диабет первого типа (тип I) раньше называли диабетом молодых, а второго типа (тип II) - диабетом пожилых или взрослых. Разделение сахарного диабета на два типа связано с тем, что, с одной стороны, это разные, по своему происхождению, болезни, а с другой, они имеют общий признак - повышенное содержание сахара в крови, что и объединяет их в одну болезнь - сахарный диабет. Если диабет первого типа - редкое заболевание, то диабет второго типа встречается довольно часто. В Германии приблизительно 150000 - 200000 больных диабетом первого типа и

около 5 миллионов больных диабетом второго типа. Хотя оба типа диабета могут возникнуть в любом возрасте, но чаще всего диабетом первого типа заболевают до 40 лет, а диабетом второго типа - после 40 лет.

а) Диабет первого типа

Сахарный диабет I типа возникает, как полагают, у наследственно предрасположенных к нему лиц под воздействием определенных вирусных инфекций и антител к бета-клеткам(аутоиммунное поражение). Расположены неблагоприятные для диабета наследственные признаки в шестой хромосоме и их наличие можно косвенно определить исследуя антигены человеческих лейкоцитов. Чаще диабет I типа возникает у лиц с лейкоцитарными антигенами, обозначаемыми HLA DR3 и DR4. Но это совсем не означает, что у человека с таким набором лейкоцитарных антигенов обязательно разовьется сахарный диабета - у него лишь вероятность развития диабета несколько выше, чем у тех, кто не имеет таких антигенов.

Развитие сахарного диабета I типа можно упрощенно представить следующим образом. У лиц с генетической предрасположенностью к диабету вирусная инфекция (кори, свинки или гриппа) активизирует образование антител против клеток островков Лангерганса. Эти антитела и разрушают инсулинобразующие клетки, но признаки сахарного диабета (мучительная жажда, частое мочеиспускание, потерей веса и усталость) появляются лишь при исчезновении более 80% бета-клеток.В связи с этим, между началом заболевания, т.е. образованием антител, и появлением заметных для больного признаков диабета могут пройти недели, месяцы и даже годы.

Вконечном счете, у больных диабетом I типа секреция инсулина снижается, т.е. развивается так называемая абсолютная недостаточность инсулина, поэтому с самого начала заболевания больные нуждаются в лечении препаратом инсулина. Вместе с тем, быстрая и полная нормализация нарушенного обмена веществ препаратом инсулина нередко приводит к восстановлению, до некоторой степени, остаточной секреции инсулина, что проявляется снижением потребности в препарате инсулина, вплоть до полной его отмены. И в течении нескольких месяцев нормальный уровень сахара крови может поддерживаться даже без инсулинотерапии и на фоне свободного режима питания. Такое состояние называется ремиссией сахарного диабета I типа. Но поскольку процесс разрушения бета-клетокантителами прогрессирует, то вскоре симптомы диабета появляются вновь, что требует повышения дозы или назначения вновь инсулина.

Всемьях, где один из родителей болен диабетом, частота развития сахарного диабета у детей составляет 3-5%. Когда оба родителя больны диабетом, частота возрастает до10-25%. Среди братьев и сестер больных диабетом частота возникновения диабета составляет около 10 %.

Сахарный диабет I типа пока неизлечим, но, вместе с тем, в настоящее время интенсивно разрабатываются методы лечения, направленные на замедление процесса разрушения бета-клеток,что может отсрочить начало болезни или даже предотвратить ее развитие. В этом направлении изучается влияние на остаточную секрецию инсулина препаратов, подавляющих выработку антител кбета-клеткам(так называемая иммуносупрессивная терапия), никотинамида, препаратов инсулина и трансплантации поджелудочной железы илибета-клеток.

б) Диабет II типа

Сахарный диабет II типа, в отличие от диабета I типа, развивается вследствие врожденной, т.е. унаследованной невосприимчивости тканей к биологическому действию инсулину, что называется резистентностью к инсулину. Ткани организма, на которые действует инсулин (жировая, мышечная, печеночная) имеют инсулиновые рецепторы. После взаимодействия рецепторов с инсулином, скорость проникновения глюкозы в такие ткани резко возрастает. При патологии инсулиновых рецепторов нарушается их взаимодействие с инсулином и развивается

резистентность тканей к инсулину. Так как секреция инсулина в этом случае не снижена, то такое состояние называется относительной инсулиновой недостаточностью. Чаще всего, нарушение функции инсулиновых рецепторов проявляется при ожирении. С другой стороны переедание ведет к избытку глюкозы в крови. Из-заневосприимчивости тканей к инсулину глюкоза не может проникнуть внутрь клетки. Для осуществления этой функции необходимо большое количество инсулина. Поэтому поджелудочная железа начинает вырабатывать избыточное количество инсулина. В конечном итоге это приводит к истощениюбета-клетоки к появлению симптомов сахарного диабета II типа . С другой стороны, высокий уровень инсулина в течение продолжительного времени вызывает уменьшение инсулиновых рецепторов.

Упрощенно, взаимодействие рецептора с инсулином можно представить как замка (рецептора) и ключа (инсулина), который открывает дверь в дом (клетку организма). Тогда патологию инсулиновых рецепторов можно рассматривать как поломку части замков дома, что не позволяет ключам (молекулам инсулина) полностью открыть доступ в дом (т.е. поступление глюкозы в клетки).

Подобное нарушение использования инсулина возникает и у людей без диабета, но с избыточной массой тела и повышенным кровяным давлением. Отсюда следует, что имеется генетическая предрасположенность к диабету II типа. Необходимо отметить, что при диабете II а типа часто бывает снижение секреции инсулина, тогда как для II б типа характерно избыточное производство инсулина и нарушение использования инсулина из-заповреждения инсулиновых рецепторов. Деление на подтипы существенно, т.к. от этого зависят подходы к лечению. Больной диабетом II б типа должен, прежде всего, снизить вес. Это позволит инсулину свободно взаимодействовать с инсулиновыми рецепторами и тем способствовать проникновению глюкозы внутрь клетки. Поэтому при лечении II б типа первоочередной задачей является снижение веса и используются препараты, способствующие этому. К этой группе относятся бигуаниды и акарбоза.

При сахарном диабете II а типа имеется недостаток в крови инсулина, из-заограниченного высвобождения инсулинабета-клетками.Для лечения таких больных используются препараты, способствующие увеличению секреции инсулина. К ним относятся препараты сульфанилмочевины. Риск наследования сахарного диабета II типа равен 40 %. Иногда симптомы сахарного диабета II типа развиваются у подростков и лиц молодого возраста. Эта форма носит название “сахарный диабета тучных взрослых у молодых” и он наследуется в50-80% случаев.

2. Панкреатический диабет

Если большая часть или вся ткань поджелудочной железы повреждена, то нарушаются многие ее функции. Из-заснижения или полного отсутствия секреции инсулина изменяются все виды обмена. Кроме того, нарушена экскреторная функция поджелудочной железы, т.е. недостаточно секретируется сока поджелудочной железы, содержащего ферменты для переваривания жиров и углеводов. Нарушается переваривание пищи вжелудочно-кишечномтракте. Поэтому энергия, поступающая в организм с пищей, не может быть полностью использована. Отсюда следует, что при лечении важно не только подобрать адекватную инсулинотерапию, но и назначить недостающие ферментные препараты.

Причины поражения поджелудочной железы могут заключаться в следующем:

Панкреатит, вызванный хроническим злоупотреблением алкоголя или желчекаменной болезнью.

Оперативное вмешательство на поджелудочной железе.

В. Симптомы сахарного диабета

Характер развития и степень выраженности признаков (симптомов) сахарного диабета различен при I и II типах. В начале диабет II типа может протекать скрыто. Часто изменения, характерные для диабета, обнаруживаются окулистом при осмотре глазного дна, и больной впервые направляется к эндокринологу для обследования.

Существует комплекс признаков, характерных для сахарного диабета. Выраженность симптомов зависит от степени снижения секреции инсулина, длительности заболевания и индивидуальных особенностей больного. Такими симптомами являются:

Повышенная жажда и учащенное мочеиспускание в ночные часы.

Сухость кожных покровов.

Потеря веса.

Судороги икроножных мышц.

Нарушение зрения

Зуд кожи и слизистых половых органов.

Для дебюта сахарного диабета I типа характерно быстрое ухудшение самочувствия и более выраженные симптомы дегидратации организма. Такие больные нуждаются в срочном назначении препаратов инсулина. Без адекватного лечения нарушение всех видов обмена веществ может привести к угрожающему жизни состоянию - диабетической коме. Это происходит из-занедостатка в крови инсулина, снижения проникновения глюкозы внутрь клетки и следовательно дефицита энергии. Организм начинает использовать запасы энергии, находящиеся в жировых депо. Так как этот процесс происходит слишком интенсивно, то большое количество “жира” выходит в кровь. Часть его в печени превращается в кетоновые тела, которые попадают в кровь и оказывают токсическое действие на организм. Развивается кетоацидотическое состояние, без лечения приводящее к диабетической коме.

Г. Диагноз сахарного диабета

1. Уровень сахара в крови и моче

Для установления диагноза сахарного диабета необходимо определение двух показателей::

Уровень содержания сахара в крови.

Уровень содержания сахара в моче.

Сахар в крови в норме натощак не превышает 120 мг% (6,6 ммоль/л), а после приема пищи - 140 мг% (7,7 ммоль/л). Достоверное повышение уровня сахара крови натощак более 120 мг% свидетельствует о развитии у больного сахарного диабета. В норме почечный фильтр задерживает всю глюкозу и сахар в моче не определяется. Но при уровне сахара в крови более 160-180мг%(8,8-9,9ммоль/л), почечный фильтр начинает пропускать сахар в мочу. Поэтому с мочой выводится более или менее значительное количество глюкозы. Ее наличие в моче можно определить с помощью специальныхтест-полосок.Минимальный уровень содержания сахара в крови, при котором он начинает обнаруживаться в моче, называется “почечный порог”. Для раннего выявления сахарного диабета II типа проводится скрининговые определения содержания сахара в моче. Диагностика сахарного диабета I типа обычно не вызывает затрудненийиз-заяркой выраженности симптомов заболевания и тяжести состояния с первых месяцев заболевания..

Окончательно диагноз сахарного диабета можно поставить после определения повышенного уровня сахара в крови.

При отсутствии симптомов сахарного диабета и сахара в моче, однократного определения повышенного содержания сахара в крови недостаточно для постановки такого диагноза. По рекомендациям ВОЗ (1981 г.) диагноз сахарного диабета правомочен в том случае, если содержание сахара в крови натощак, превышает 120 мг%, а содержание сахара в крови после приема пищи будет выше 180 мг% (кровь из вены). Так как эти значения трактуются различными медицинскими центрами и авторами по-разному,то в сомнительных случаях целесообразно проведение теста толерантности к глюкозе.

2. Сущность теста толерантности к глюкозе.

После первого определения уровня глюкозы крови натощак, обследуемый принимает 75 г глюкозы (виноградного сахара), разведенного в 300 мл воды. Раствор медленно выпивается в течение 10 минут. Следующие определения уровня глюкозы в крови производятся через 60 и 120 минут от начала приема раствора.

Если в капиллярной цельной крови, взятой натощак, содержание сахара превышает 120 мг%, а через 2 часа после нагрузки - выше 200 мг% (11,1 ммоль/л), то это подтверждает наличие у больного сахарного диабета. О нарушении толерантности к глюкозе говорят в том случае, если содержание сахара в крови, взятой натощак, находится ниже 120 мг%, а сахар в крови, взятой через 2 часа - между 140 и 200 мг%.

Отрицательным (т.е. не подтверждающим диагноза диабета) глюкозотолерантный тест считается, если сахар в крови, взятой натощак, будет ниже 120 мг%, а сахар в крови, взятой через 2 часа, - ниже 140 мг%

Вопросы:

Когда впервые был использован инсулин для лечения сахарного диабета?

Почему нецелесообразно назначать таблетированные сахароснижающие препараты больному диабетом I типа?

Излечим ли сахарный диабет?

В чем различие диабета IIа и IIб типов?

Какие основные симптомы диабета?

Какие признаки (симптомы) сахарного диабета были у Вас в начале болезни?

САМОКОНТРОЛЬ ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЙ ГЕМОГЛОБИН, ФРУКТОЗАМИН

А. Какой смысл в самоконтроле?

Благодаря самоконтролю можно вовремя распознать и избежать таких острых нарушений обмена веществ как гипергликемия, кетоацидоз или гипогликемия.

Когда изменения показателей обмена регулярно регистрируются в дневнике больного диабетом, то благодаря наглядности Вам и Вашему врачу проще сориентироваться в сложившейся ситуации и решить, следует ли менять ранее назначенное лечение и в каком объеме. Ваши показатели обмена, документированные в течение длительного времени, облегчают взаимодействие с лечащим врачом; более того, результаты предыдущих попыток корректировки лечения позволяют избегать ранее допущенных ошибок. На неудачах тоже можно учиться!

Когда Вы меняете схему лечения диабета или даже сохраняете ее неизменной без самоконтроля показателей обмена, то ведете себя как “плывущий на удачу в море корабль, без карты и компаса”.

Только за счет самоконтроля и соответствующей корректировки лечения, на основе собранной информации, Вы сможете избежать или, по крайней мере, существенно сдержать развитие нежелательных последствий диабета.

Самоконтроль дает: Уверенность, Свободу, Самодоверие

Б. Что можно контролировать самому?

Следующее показатели обмена веществ Вы можете проконтролировать сами:

•Содержание сахара в моче

•Содержание кетоновых тел (ацетона) в моче

•Содержание сахара в крови.

•Свой вес

•Артериальное давления

В. Самоконтроль сахара крови

Измеряемое тест-полоскойсодержание сахара в крови отражает, достаточно точно, фактический уровень глюкозы в крови.

1. Кто должен измерять сахар в крови?

При сахарном диабете I типа регулярное измерение содержания сахара в крови безусловно необходимо, т.к. доза вводимого инсулина и объем питания определяются в зависимости от содержания сахара в крови.

При сахарном диабете II типа периодический контроль за сахаром крови также необходим, так как отсутствие сахара в моче не всегда указывает на нормальный его уровень в крови: иногда при повышенном уровне сахара в крови выделение его с мочой отсутствует и, наоборот, при повышенном выделении сахара с мочой его уровень в крови может быть нормальным. Кроме того, пониженный уровень сахара крови (гипогликемия) можно обнаружить только при исследовании сахара крови.

2. Когда необходимо измерять сахар в крови?

Измерения содержания сахара в крови желательно проводить в следующих ситуациях:

•Перед каждой инъекцией инсулина

•Перед сном.

•А также при признаках о пониженного содержания сахара в крови, плохого самочувствия, перед занятиями спортом и после них).

3. Самоконтроль сахара в крови визуальный или с помощью прибора?

Существует, так называемый визуальный метод определения сахара крови. В этом методе на тестполоску наносится капелька крови и, в зависимости от содержания сахара крови, тест-полоскаизменяет свой цвет. Сравнивая цвет тест полоски с нанесенными на коробку длятест-полосокцветовыми полями можно оценить в каком диапазоне значений находится уровень сахара крови. Этот способ дает достаточно точное представление об уровне сахара крови. Изменение сахара крови проводится также и с помощью специального прибора, глюкометра. В этом случае тестполоска с нанесенной каплей крови помещается в прибор и он измеряет уровень сахара. Однако, такого рода приборы не отличаются очень высокой точностью и ошибка измерения составляет до

± 20 %: если, например, прибор показывает 140 мг% (или 7,7 ммоль/л) , то “истинное” значение может находиться между 120 мг% и 160 мг% (или 6,6-8,8ммоль/л). А с такой точностью большинство больных может определять уровень сахара и визуально.

Измерение уровня сахара крови глюкометром особенно оправдано в следующих случаях:

•При выраженном нарушении цветового зрения.

•Когда больной вынужден измерять сахар крови при плохом освещении.

•На фоне интенсивной инсулинотерапии, т.е. в случае более чем трехразового введения инсулина в сутки, когда доза инсулина вводится в зависимости от текущего уровня сахара крови.

Вэтих случаях соответствующие группы больных часто высказываются за передачу затрат, если врач заранее удостоверил необходимость использования аппарата.

На сегодня предложено большое число разнообразных глюкометров, которые используют один из нижеследующих методов измерения сахара крови:

•При первом методе электронный “глаз”, измеряя светопоглощение, оценивает изменение цвета тест-полоскипод влиянием уровня сахара крови.

•При втором способе используется электрохимический метод, когда уровень сахара крови определяют специальные электроды, на которые помещается капелька крови.

Последний тип приборов определяет уровень сахара крови быстрее первого - за 20 - 40 секунд. Однако, по меняющемуся под влиянием сахара крови цвету полосок для первого типа приборов, можно дополнительно контролировать качество текущего измерения. Многие больные предпочитают второй тип аппарата из-заболее быстрой его работы.

Г. Самоконтроль уровня сахара в моче

Для правильной оценки результата исследования сахара в моче, необходимо знать высоту своего почечного порога. Технически самоконтроль сахара мочи проводится просто, причем этот процесс безболезненный и стоит недорого.

Если сахар крови отражает мгновенное, в момент взятия крови, состояние обмена, то сахар мочи - за время после последнего опорожнения мочевого пузыря.

Когда больной диабетом II типа лечится диетой или кроме диеты получает сахароснижающие таблетки и у него нормальный почечный порог для глюкозы, тогда часто бывает достаточным для регулярного амбулаторного самоконтроля обмена исследовать только уровень сахара в моче.

Д. Самоконтроль содержания ацетона

Ацетон в крови и, соответственно в моче, появляется тогда, когда для получения энергии организм вместо углеводов использует жиры. Ацетон в моче определяют с помощью специальных тестполосок (например, Ketur-Test®)

Ацетон относят к, так называемым, кетоновым телам, который вырабатывается в организме:

•При выраженном недостатке инсулина

•На фоне быстрой потери веса (“голодный кетоз”).

•После продолжительной гипогликемии.

Ацетон в моче = Сигнал тревоги!

Контроль ацетона имеет важное значение, так как его появление в моче указывает на недостаточную дозу инсулина, а иногда, при ацетоне в утренней или ночной порции мочи и головной боли по утрам - на незамечаемую больным ночную гипогликемию (см. раздел Нарушение обмена веществ).

III. Значения HbA1 или HbA1c и значение фруктозамина.

Для оценки средне- и долгосрочного регулирования содержания сахара в крови используются следующие методы:

•исследование в крови содержания двух типов гемоглобина А (HbA): HbA1или HbA1c-

•исследование в крови уровня фруктозамина.

А. Содержание HbA1 или HbA1c.

Определение уровня HbA1 или HbA1c используется для оценки качества лечения диабета за длительное время. Эти типы гемоглобинов образуются путем связывания сахара крови с молекулой гемоглобина. Такое связывание происходит и в организме здорового человека, но так как сахар крови при диабете повышен, то и связывание его с гемоглобином идет интенсивнее. Обычно до 5-6% гемоглобина крови находится в связи с сахаром. Причем, чем выше уровень сахара крови, тем больше образуется HbA1 или HbA1c.

Сначала эта связь “слабая”, т.е. обратимая, но когда повышенный уровень сахара крови держится несколько часов, то эта связь становится “прочной” - она сохраняется до тех пор, пока эритроциты, которые являются носителями гемоглобина, не разрушаться в селезенке. Так как продолжительность жизни эритроцита составляет около 12 недель (или 3 месяца), то уровень связанного с сахаром гемоглобина (HbA1 или HbA1c) отражает состояние обмена веществ у больного диабетом за этот период, т.е. три месяца. Процент связанного с молекулой глюкозы гемоглобина дает представление и степени повышения сахара крови: он тем выше, чем выше уровень сахара крови и наоборот. Большие колебания уровня HbA1 происходят при неустойчивых (лабильных) показателях сахара в крови, что особенно для детей больных диабетом или молодых больных. Но когда содержание сахара в крови, напротив, стабильно, то возникает прямая связь между хорошими или плохими показателям обмена и низкими или высокими значениями HbA1

или HbA1c.

Сегодня неоспоримо доказано, что высокое содержание сахара в крови является одной из основных причин развития неблагоприятных последствий диабета, так называемых поздних его осложнений. Поэтому высокие показатели HbA1 являются косвенным признаком возможного развития поздних осложнений диабета.

Значения HbA1 или HbA1c.

Критерии качества

HbA1

HbA1c

лечения диабета

 

 

Нормальный обмен

5,5-7,6%

3,5-6,1%

веществ

 

 

Хорошая или очень

7,0-9,0%

6,0-8,0%

хорошая компенсация

 

 

обмена

 

 

Удовлетворительная

9,0-10,5%

8,0-9,5%

компенсация обмена

 

 

Неудовлетворительная

10,5-

9,5-

компенсация обмена

13,0%

12,0%

Декомпенсированный

13,0-15%

12-14%

обмен веществ

 

 

 

 

 

Вышеприведенные значения являются ориентировочными, тем более, что их диапазон зависит от метода определения и между собой можно сравнивать лишь те показатели, которые получены одним методом.

Для особо заинтересованных:

Hb-Acобозначают гемоглобин взрослого, уровень которого в крови здорового человека около 1214 %. HbA1 - глюкозосодержащий гемоглобин (связанный с сахаром) и он составляет около5-7% гемоглобина взрослого человека. HbA1 разделяется на подгруппы в зависимости от того какой вид сахара он связывает (табл. 2), в частности, HbA1c является подгруппой HbA1 и поэтому его процентное содержание ниже, чем общего HbA1.

Таблица 2: Подгруппы гемоглобина.

ПодгруппаСахара

HbA1a

Фруктоза

HbA1b

Глюкоза-6-

 

фосфат

HbA1c

Глюкоза

 

 

Б. Содержание фруктозамина.

Другой способ оценки качества лечения сахарного диабета связан с определением в крови содержания фруктозамина, который представляет собой связанный с глюкозой альбумин крови. Уровень фруктозамина отражает средний уровень сахара крови за последние 2-3недели. Заметим, что фруктозамин не имеет ничего общего с фруктозой.

Так как существенное изменение содержания фруктозамина крови происходит за 2-3недели, то по сравнению HbA1 его уровень позволяет ориентироваться в качестве лечения за более короткий интервал(6-8недель). Поэтому успешное регулирование содержания сахара крови приводит к

studfiles.net

Book: Эндокринология: конспект лекций

Лекция № 5. Сахарный диабет

Сахарный диабет – системное заболевание гетерогенного характера, развивающееся в результате абсолютного (I тип) или относительного (II тип) дефицита инсулина, приводящего первоначально к нарушению углеводного обмена, а затем к нарушению всех видов обмена веществ и поражению всех функциональных систем данного организма.

При сахарном диабете происходит развитие макро– и микроангиопатии, т. е. поражаются сосуды малого и большого калибра. Таким образом, при сахарном диабете повреждение сосудов носит генерализованный характер.

В результате нарушается кровоснабжение органов и тканей организма, что приводит к нарушению их функции, что может представлять в запущенных случаях опасность для жизни больного.

Классификация

В настоящее время признана классификация ВОЗ 1999 г., согласно которой выделяют следующие виды сахарного диабета:

1) сахарный диабет I типа:

а) аутоиммунный;

б) идиопатический;

2) сахарный диабет II типа;

3) другие специфические типы сахарного диабета;

4) гестационный сахарный диабет.

Сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) характеризуется деструктивным поражением ?-клеток поджелудочной железы, что приводит к развитию абсолютной инсулиновой недостаточности.

Сахарный диабет II типа характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью и резистентностью тканей к воздействию инсулина.

Кроме этого, при сахарном диабете II типа может наблюдаться преимущественный дефект секреции инсулина, а резистентность тканей к нему может как присутствовать, так и отсутствовать. Другие типы сахарного диабета могут возникать в результате различных патологических процессов в организме. Это могут быть дефект функции ?-клеток генетического характера, генетический дефект влияния инсулина на ткани, различные заболевания экзокринной части поджелудочной железы, разнообразные эндокринопатии, диабет под влиянием лекарственных или других химических веществ, воздействие инфекционных агентов, могут встречаться и необычные формы сахарного диабета, как правило, иммуноопосредованного.

Также в редких случаях наблюдаются различные генетические синдромы, протекающие в сочетании с сахарным диабетом. Гестационный сахарный диабет характеризуется возникновением исключительно во время беременности.

Различают следующие генетические дефекты функции ?-клеток поджелудочной железы: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, митохондриальная мутация ДНК и другие генетические дефекты действия инсулина (резистентность к инсулину типа А, лепречаунизм, синдром Рабсона – Менденхолла, липоатрофический диабет и др.).

Панкреатит, травмы поджелудочной железы, панкеатэктомия, неоплазии, кистозный фиброз, гемохроматоз и фиброкалькулезная панкреатопатия являются заболеваниями экзокринной части поджелудочной железы, способными провоцировать развитие сахарного диабета.

К диабетогенным эндокринопатиям относятся акромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, феохромоцитома, тиреотоксикоз, соматостатинома, альдостерома и др.

Развитие сахарного диабета способен провоцировать ряд лекарственных и других химических веществ, такие как вакор, пентамидин, никотиновая кислота, глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы, диазоксид, агонисты ?-адренорецепторов, тиазиды, дилантин, ?-интерферон и др.

Сахарный диабет могут вызывать такие инфекции, как врожденная краснуха, цитомегаловирус и некоторые другие.

С сахарным диабетом иногда сочетаются следующие генетические синдромы: синдром Дауна, синдром Клайнфелтера, синдром Тернера, синдром Вольфрама, атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона, синдром Лоренса – Муна – Бидля, миотоническая дистрофия, порфирия, синдром Прадера – Вилли и некоторые другие синдромы.

Клиника

Все симптомы сахарного диабета можно подразделить на две группы: симптомы гипергликемии и симптомы, специфичные для сахарного диабета I или II типа.

Симптомами гипергликемии являются следующие: жажда, полиурия, кожный зуд и повышенная склонность к различным инфекциям.

В том случае, если все вышеперечисленные симптомы возникают в результате неадекватной сахароснижающей терапии, то их рассматривают как симптомы декомпенсации сахарного диабета.

Специфическими жалобами для сахарного диабета I типа являются значительное снижение массы тела, слабость, которая может быть ярко выраженной, снижение работоспособности, отмечается больными повышенная сонливость.

В ряде случаев начало заболевания характеризуется повышением аппетита. По мере прогрессирования заболевания отмечается снижение аппетита вплоть до анорексии на фоне кетоацидоза. Состояние кетоацидоза характеризуется появлением запаха ацетона изо рта, отмечается тошнота, рвота, характерно появление болей в животе, происходит обезвоживание организма, что обычно заканчивается развитием коматозного состояния, т. е. кетоацидотической комы.

Возникновение таких симптомов при сахарном диабете I типа происходит в результате абсолютного дефицита инсулина в организме больного. Сахарный диабет II типа протекает более мягко. Симптомы гипергликемии обычно выражены умеренно, а в некоторых случаях они вовсе отсутствуют.

Обычно диагноз сахарного диабета является случайной находкой при рутинном обследовании населения. Работоспособность при сахарном диабете II типа остается неизмененной, аппетит не нарушен, а даже может быть повышенным.

В большинстве случаев развития сахарного диабета II типа пациенты имеют избыток массы тела. Данная форма сахарного диабета характеризуется наличием наследственной предрасположенности и проявляется в типичных случаях после 40 лет.

Диагноз сахарного диабета II может иногда быть поставлен не эндокринологом, а врачом совершенно другой направленности, например гинекологом, урологом, дерматологом или окулистом.

Подозрительным на наличие сахарного диабета II типа являются следующие патологические состояния организма: хронические гнойничковые процессы на коже, липоидный некробиоз, кандидоз кожи и слизистых оболочек, фурункулез, хронические инфекции мочевых путей, хронический конъюктивит, катаракта, зуд влагалища, аменорея и воспалительные заболевания половых органов неспецифического характера у женщин.

Сахарный диабет I типа характеризуется острым развитием. В некоторых случаях первым признаком наличия сахарного диабета I типа может быть нарушение сознания вплоть до коматозного состояния, что обычно происходит на фоне каких-либо инфекционных заболеваний. Сахарный диабет характеризуется наличием осложнений, которые могут быть острыми и хроническими.

Острым осложнением при сахарном диабете I типа является кетоацидотическая кома. Для сахарного диабета II типа более характерным осложнением является гиперосмолярная кома, которая развивается крайне редко.

В результате неадекватно проводимой терапии сахароснижающими препаратами может развиться состояние гипогликемии, или гипогликемическая кома, что характерно для обоих типов сахарного диабета. Хронические или поздние осложнения сахарного диабета развиваются спустя несколько лет от начала заболевания и характерны для I и II типов.

Такими осложнениями являются макроангиопатия, нефропатия, ретинопатия, нейропатия, синдром диабетической стопы. Развитие данных осложнений связано с длительно продолжающимся состоянием гипергликемии при любом типе сахарного диабета.

Лабораторная диагностика

В случае определения количества глюкозы после приема пищи содержание глюкозы колеблется между значениями 5,6–6,7, то для подтверждения диагноза необходимо провести тест толерантности к глюкозе. Перед проведением теста больной в течение 12 ч не должен принимать пищу.

Для этого тест проводится утром натощак. В течение 3-х дней перед проведением теста больной должен придерживаться диеты и или нагрузочной пробы ее содержание повышается в капиллярной крови примерно на 1,1 ммоль/л по сравнению с венозной кровью. Плазма крови содержит глюкозы на 0,84 ммоль/л больше, чем цельная кровь. Если указывается содержание глюкозы без каких-либо дополнительных сведений, то говорится о цельной капиллярной крови.

В том случае, если у больного имеются какие-то признаки наличия сахарного диабета, для постановки диагноза необходимо только однократно отметить содержание глюкозы в крови более 10 ммоль/л в любое время.

Диагноз сахарного диабета считается достоверным в том случае, если содержание глюкозы в крови натощак оказывается равным или большим, чем 6,7 ммоль/л дважды. Если соответствует оптимальным содержанием углеводов. В это же время больной отменяет прием таких лекарственных препаратов, как тиазидные диуретики, различные контрацептивы и глюкокортикоиды.

Сам тест толерантности к глюкозе состоит в том, что больной утром натощак выпивает 75 г глюкозы, разведенной в 250–300 мл воды в течение 5 мин. Через 2 ч после этого определяют содержание глюкозы в крови. Нормальными значениями считаются следующие: содержание глюкозы в крови натощак ‹ 6,7 ммоль/л, через 2 ч – ‹ 7,8 ммоль/л. Если у больного сахарный диабет, то содержание глюкозы натощак 6,7 ммоль/л, а через 2 ч после нагрузки – 11,1 ммоль/л.

В случае нарушенной толерантности к глюкозе количество глюкозы натощак составляет 6,6 ммоль/л, а через 2 ч находится в пределах 7,8 – 11,1 ммоль/л. В случае наличия у больного различных форм нарушения всасывания в кишечнике тест толерантности к глюкозе может оказаться ложноположительным, т. е. содержание глюкозы в крови будет в пределах нормы.

При заборе крови для определения содержания глюкозы первую каплю для этого не используют. Это связано с тем, что те средства, которые используются для дезинфекции, содержат в своем составе алкоголь, повышающий уровень глюкозы. Повышенный уровень глюкозы может определяться в случаях наличия у больного воспалительных заболеваний, после стрессовых состояний, различных травм, после оперативных вмешательств на желудке, при изменении нормального пассажа пищи по кишечнику и других состояниях.

Согласно ВОЗ диагноз сахарного диабета считается достоверным при наличии одного из трех следующих условий:

1) наличие симптомов сахарного диабета, таких как полиурия, полидипсия, прогрессирующая потеря массы тела, сочетающихся с содержанием глюкозы в крови равным или большим, чем 11,1 ммоль/л при определении в произвольное время;

2) содержание глюкозы в крови натощак – 6,1 ммоль/л или больше;

3) содержание глюкозы в капиллярной крови спустя 2 ч после нагрузочной пробы – 11,1 ммоль/л или более.

Для дифференцировки типа сахарного диабета используется определение содержания С-пептида. Его количество косвенно свидетельствует о способности b-клеток поджелудочной железы секретировать инсулин.

Данные клетки синтезируют проинсулин, который состоит из А-, В– и С-цепей. В них же происходит отщепление от проинсулина С-пептида и образование активного инсулина. С-пептид и активный инсулин попадают в кровоток в одинаковых количествах. 50 % инсулина связывается в печени.

В периферическом кровотоке инсулин имеет период полужизни около 4 мин. С-пептид не связывается в печени. Он имеет период полужизни около 30 мин. С-пептид не связывается с периферическими рецепторами.

Если при исследовании натощак содержание С-пептида составляет ‹ 0,4 нмоль/л, то это говорит о высокой степени наличия у больного сахарного диабета I типа. Более информативным является тест с использованием стимуляции (например, широко распространен тест с глюкагоном). Первоначально определяется содержание С-пептида натощак.

Затем внутривенно вводится 1 мл глюкагона. Через 6 мин после этого также определяется содержание С-пептида.

Таблица 1

Достаточная секреторная активность ?-клеток поджелудочной железы характеризуется содержанием С-пептида натощак более 0,6 нмоль/л, а после стимуляции более 1,1 нмоль/л. Если содержание С-пептида после стимуляции составляет 0,6 нмоль/л и менее, то больному необходим эндогенный инсулин. В случае проведения теста на фоне декомпенсации обменных процессов при сахарном диабете он не является информативным.

При декомпенсации наблюдается состояние гипергликемии, что, в свою очередь, приводит к повреждению ?-клеток железы и получению ложных результатов теста с глюкагоном. Длительное применение препаратов инсулина при лечении сахарного диабета ни каким образом не влияет на результаты проводимых тестов.

Лабораторные методы используются и для определения качества компенсации при сахарном диабете. С этой целью определяют содержание глюкозы как натощак, так и после приема пищи, содержание глюкозы в моче, количество общего (см. табл.1) холестерина. Наибольшую важность в данном вопросе имеет содержание гликированного гемоглобина в крови (HbA1) (табл. по И. И. Дедову). Оценка качества проводимой терапии при сахарном диабете проводится строго индивидуально.

В результате длительного течения заболевания происходит повышение риска развития поздних осложнений сахарного диабета.

Таким образом, у тех людей, у которых сахарный диабет I типа диагностирован недавно, необходимо достижение нормального содержания глюкозы крови в течение длительного времени.

У пациентов с уже длительно текущим сахарным диабетом достижение нормального уровня гликемии не является целесообразным.

Этиология, патогенез и особенности клиники сахарного диабета I типа

Сахарный диабет I типа является заболеванием аутоиммунной природы, которое может развиваться в результате воздействия какой-либо вирусной инфекции на организм, а также под влиянием ряда других факторов внешней среды, воздействующих на фоне имеющейся у данного индивидуума генетической предрасположенности к сахарному диабету.

При влиянии патологических факторов на ткань поджелудочной железы происходит изменение структуры поверхностных антигенов ?-клеток, что приводит к развитию аутоиммунного процесса.

Под его влиянием панкреатические островки железы инфильтрируются иммунокомпетентными клетками, т. е. развивается инсулит. Это, в свою очередь, приводит к деструкции поврежденных ?-клеток. Снижение толерантности к глюкозе наблюдается при гибели примерно 75 % ?-клеток поджелудочной железы.

Если на этом фоне происходит развитие какой-либо стрессовой ситуации, например, оперативное вмешательство или внедрение в организм инфекционного агента, появляются первые симптомы сахарного диабета.

Если поражается 80–90 % ?-клеток, то сахарный диабет I типа проявляется клинически без воздействия дополнительных факторов.

Антигенные свойства ?-клеток поджелудочной железы могут изменяться под влиянием ряда факторов, которыми могут являться вирусные инфекции, влияние генетических факторов, факторов окружающей среды, а также характер питания.

Ведущая роль в развитии сахарного диабета принадлежит влиянию инфекционных агентов, о чем свидетельствует довольно частое определение в крови больных антител к таким вирусам, как вирус краснухи, цитомегаловирус, вирус паротита, вирус Коксаки, вирус энцефаломиелита и ряд других. Титр данных антител обычно является довольно высоким. В том случае, если женщина переболела краснухой во время беременности, примерно в 25 % случаев у ее ребенка в течение жизни развивается сахарный диабет I типа.

Имеются также сведения о существовании генетической предрасположенности к развитию сахарного диабета I типа, но ее роль до сих пор полностью не выяснена. Развитие данного заболевания более вероятно при наличии гаплотипов HLA DR3, DR4 и DQ.

В случае наличия сахарного диабета I типа у отца вероятность развития такой же патологии у ребенка не превышает 5 %, при наличии заболевания у матери вероятность не превышает 2,5 %.

В случае наличия сахарного диабета I типа у обоих родителей вероятность развития патологии у ребенка повышается и составляет около 20 %. Наследственный характер болезни наблюдается только у 5 – 10 % детей, страдающих сахарным диабетом.

Риск развития сахарного диабета I типа у сибсов зависит от степени идентичности их HLA... В том случае, если сибсы имеют идентичные HLA, то вероятность развития заболевания составляет около 18 %. Если HLA сибсов не идентичны, то вероятность развития сахарного диабета невелика.

Клинически сахарный диабет I типа проявляется в возрасте до 40 лет, а наиболее часто – в 14 лет. Клиническая картина в каждом случае будет индивидуальной. При сахарном диабете происходит снижение количества секретируемого инсулина, что приводит к развитию гипергликемии. При этом повышается осмолярность, что вызывает появление осмотического диуреза.

Помимо этого, стимулируется центр жажды, расположенный в головном мозге, чем объясняется повышенная жажда при данной патологии.

При снижении количества глюкозы в крови происходит усиление гликогенолиза в печени. Этот механизм направлен на покрытие энергетических затрат организма. Активация гликогенолиза происходит за счет влияния контринсулярных гормонов, таких как: глюкагон, кортизол, катехоламины, гормон роста. Сахарный диабет I типа характеризуется малым содержанием инсулина в крови либо полным его отсутствием.

При этом не происходит нормального синтеза гликогена и его депонирования в печени. В ответ на выброс контринсулярных гормонов не происходит усиление процессов гликогенолиза адекватно энергетическим затратам организма, и повышение уровня гликемии не происходит. В ответ на действие контринсулярных гормонов происходит активация процесса глюконеогенеза, что может привести к тяжелому нарушению состояния больного вплоть до формирования кетоацидотической комы.

Инсулин в норме приводит к повышению синтеза белка и жира в организме, т. е. оказывает анаболическое действие. В случае снижения содержания инсулина в крови происходит нарушение течения данных процессов, что приводит к снижению массы тела пациентов, появлению прогрессирующей мышечной слабости и снижению трудоспособности вплоть до ее полной утраты.

Отсутствие инсулина в организме приводит к активации протеолиза и включению глюконеогенеза за счет появления свободных аминокислот в кровотоке. Отмечается уменьшение мышечной массы. Нарушается процесс поступления кислорода к тканям организма, т. е. развивается гипоксия, что связано с тем, что около 20 % гемоглобина оказывается гликолизированным.

Декомпенсация обменных процессов и развитие кетоацидотической комы может возникнуть на фоне различных инфекций или травм. Повышение уровня глюкозы крови при этом вызывает увеличение диуреза и обезвоживание организма. При недостатке инсулина в кровотоке происходит активация липолиза, что, в свою очередь, ведет к повышению количества свободных жирных кислот в крови.

Так как при сахарном диабете в печени нарушаются процессы синтеза жиров, свободные жирные кислоты включаются в процесс кетогенеза. При этом в крови появляются такие продукты нарушенного обмена веществ, как ацетон и ацетоуксусная кислота. Они являются кетоновыми телами и приводят к развитию кетоза, а затем и кетоацидоза. В случае если организм продолжает терять жидкость, т. е. подвергается прогрессирующему обезвоживанию, наступает кетоацидотическая кома. Появляющиеся в кровотоке кетоновые тела вызывают раздражение брюшины и появление симптоматики острого живота, т. е. развивается псевдоперитонит. Кроме этого, может появляться тошнота и рвота, что вызывает затруднения при постановке диагноза. Для постановки правильного диагноза необходимо проведение исследования крови и мочи больного на наличие кетоновых тел и глюкозы.

Сахарный диабет I типа может проявиться у детей с пиелонефритом или инфекцией мочевых путей. После начала лечения сахарного диабета препаратами инсулина в течение довольно длительного промежутка времени дозы препарата могут оставаться небольшими и составлять даже меньше 0,3 ЕД/кг. Данный период времени, когда дозировка остается минимальной, обозначается фазой ремиссии. В случае развития состояния кетоацидоза секреция инсулина имеющимися ?-клетками поджелудочной железы снижается на 10–15 %. Использование препаратов инсулина в данный период приводит к восстановлению функции сохранившихся клеток.

За их счет осуществляется обеспечение организма инсулином на минимальном уровне. В том случае, если пациент соблюдает назначенную ему диету, дозирует свою физическую нагрузку, фаза ремиссии может продолжаться достаточно долгий период.

Если в организме сохраняется остаточная секреция инсулина и составляет около 1 ЕД/ч, то она может компенсировать необходимый базальный уровень гормона в крови. Остаточная секреция инсулина в организме продолжается дольше, если терапия препаратами инсулина проводится с самого начала заболевания.

Когда глюкоза даже в небольших количествах появляется в моче, а содержание глюкозы в крови натощак составляет 5,5–6,5 ммоль/л, спустя 1 ч после приема пищи – больше 8 ммоль/л при проведении лечения препаратами инсулина в дозе 0,3–0,4 ЕД/кг, фаза ремиссии считается законченной.

Этиология, патогенез и особенности клиники сахарного диабета II типа

Сахарный диабет II типа является по своему патогенезу группой нарушений обмена веществ гетерогенного характера. Данное заболевание характеризуется разнообразием клинических проявлений. Сахарный диабет II типа делится на две группы: сахарный диабет II а и сахарный диабет II б. Сахарный диабет II а протекает без ожирения. Часто под его маской протекает сахарный диабет латентного аутоиммунного характера. Сахарный диабет II б характеризуется наличием ожирения. У больных, страдающих сахарным диабетом II а, достижение нормального уровня содержания глюкозы в крови представляет определенные трудности, что наблюдается даже при применении таблетированных сахаропонижающих препаратов в максимальной дозе. Спустя примерно 1–3 года после начала терапии таблетированными сахаропонижающими препаратами эффект от их применения исчезает полностью.

В данном случае прибегают к назначению препаратов инсулина. При сахарном диабете II а типа в более частых случаях развивается диабетическая полинейропатия, которая прогрессирует более быстро по сравнению с сахарным диабетом II б типа. Сахарный диабет II типа характеризуется наличием наследственной предрасположенности. Вероятность развития сахарного диабета этого типа у ребенка при наличии этого же заболевания у одного из родителей составляет примерно 40 %. Наличие ожирения у человека способствует развитию нарушения толерантности к глюкозе и сахарному диабету II типа. Ожирение первой степени повышает риск развития сахарного диабета II типа в 3 раза.

Если имеется ожирение средней степени, то вероятность сахарного диабета увеличивается в 5 раз. При ожирении III степени вероятность манифестации сахарного диабета II типа повышается более чем в 10 раз. Патогенез развития сахарного диабета II типа включает в себя несколько стадий. Первая стадия характеризуется наличием у человека врожденной склонности к ожирению и повышенному содержанию глюкозы в крови. Вторая стадия включает в себя гиподинамию, повышение количества употребляемой пищи в сочетании с нарушением секреции инсулина ?-клетками поджелудочной железы, что приводит к развитию резистентности тканей организма к воздействию на них инсулина. На третьей стадии патогенеза сахарного диабета II типа развивается нарушение толерантности к глюкозе, что приводит к метаболическому синдрому. Четвертая стадия характеризуется наличием сахарного диабета II типа в сочетании с гиперинсулинизмом. На пятой стадии патогенеза функция ?-клеток истощается, что приводит, в свою очередь, к появлению у данного больного потребности в экзогенном инсулине. Ведущим в развитии сахарного диабета II типа является наличие инсулинорезистентности тканей. Она формируется в результате снижения функциональной способности ?-клеток поджелудочной железы. Выделяют несколько механизмов нарушения функции клеток, продуцирующих инсулин.

Таблица 2.

Диета, рекомендуемая для больных сахарным диабетом (учебник И. И. Дедова. Эндокринология)

1. В отсутствие патологии инсулин секретируется ?-клетками с определенной периодичностью, которая обычно составляет 10–20 мин. При этом содержание инсулина в крови подвергается колебаниям.

При наличии перерывов в секреции инсулина происходит восстановление чувствительности рецепторов к данному гормону. Сахарный диабет II типа может протекать с повышением содержания инсулина в кровотоке при одновременном отсутствии периодичности его секреции. При этом колебания его содержания в крови, характерные для нормального организма, отсутствуют.

2. При повышении уровня глюкозы в крови после приема пищи может не происходить увеличение выброса инсулина. При этом секретированный инсулин не способен выбрасываться из везикул ?-клеток. Его синтез в везикулах продолжается в ответ на повышение содержания глюкозы в крови, несмотря на его избыток. Содержание глюкозы при данной патологии не приходит к нормальным значениям(см. табл. 2).

3. Сахарный диабет II типа характеризуется тем, что количество глюкагона в организме увеличивается при повышении содержания глюкозы в крови. Под влиянием секреции инсулина выработка глюкагона не прекращается.

4. Может происходить преждевременное опорожнение ?-клеток железы, когда еще не образовался активный инсулин. Выделяющийся при этом в кровоток проинсулин не обладает активностью в отношении гипергликемии. Проинсулин может оказывать атерогенное влияние.

При повышении количества инсулина в крови (гиперинсулинемия) избыток глюкозы постоянно поступает в клетку. Это приводит к снижению чувствительности инсулиновых рецепторов, а затем к их блокаде. При этом число инсулиновых рецепторов постепенно уменьшается, а также происходит подавление пострецепторных механизмов, благодаря которым инсулин может оказывать свои эффекты опосредованно. На фоне гиперинсулинемии глюкоза и жиры, поступающие в организм в результате приема пищи, в избытке депонируются жировой тканью. Это приводит к повышению инсулинорезистентности тканей организма. Кроме этого, при гиперинсулинемии подавляется распад жиров, что, в свою очередь, способствует прогрессированию ожирения. Повышение содержания глюкозы в крови оказывает неблагоприятное воздействие на функциональную способность ?-клеток железы, приводя к снижению их секреторной активности.

Так как повышенное содержание глюкозы в крови отмечается постоянно, длительное время инсулин продуцируется клетками в максимальном количестве, что, в конце концов, приводит к их истощению и прекращению выработки инсулина. Для лечения используют экзогенное введение инсулина в норме 75 % потребляемой глюкозы подвергается утилизации в мышцах, откладывается в виде запаса гликогена.

В результате резистентности мышечной ткани к действию инсулина процесс образования гликогена из глюкозы в ней снижается. Резистентность ткани к гормону возникает в результате мутации генов, в которых закодированы особые белки, осуществляющие транспорт глюкозы в клетку.

Помимо этого при повышении уровня свободных жирных кислот снижается образование данных белков, что приводит к нарушению чувствительности ?-клеток к глюкозе. Это приводит к нарушению секреции инсулина.

Метаболический синдром. Данный синдром предшествует развитию сахарного диабета II типа. Отличительной особенностью синдрома от сахарного диабета является отсутствие стабильной гипергликемии, что связано с повышением продукции инсулина, обеспечивающей преодоление резистентности тканей к гормону.

Для профилактики развития сахарного диабета необходимо придерживаться диеты (табл. 2) и снизить массу тела. При соблюдении данных рекомендаций риск сахарного диабета снижается на 30–50 %.

Метаболический синдром приводит к развитию не только сахарного диабета II типа, но также к атеросклерозу и эссенциальной гипертензии. Синдром сопровождается резистентностью тканей к инсулину, гиперинсулинемией, повышением содержания С-пептида в крови, отмечается нарушение толерантности к глюкозе.

В крови повышено количество триглицеридов и ПНП, снижено количество ЛПВП. В большинстве случаев у больных развивается ожирение по абдоминальному типу, у женщин отмечается гиперандрогения, довольно часто развивается артериальная гипертензия.

Зачастую сахарный диабет II типа диагностируется случайно при рутинном обследовании крови. Больные могут впервые обращаться за медицинской помощью, когда уже имеются поздние осложнения сахарного диабета.

Исключение или подтверждение диагноза сахарного диабета необходимо в том случае, если у больного имеются частые инфекции мочевых путей или при УЗИ диагностируется жировая дистрофия печени. Практически все больные сахарным диабетом II типа страдают ожирением той или иной степени. Работоспособность довольно часто не снижается, а, наоборот, может быть даже повышенной.

Ткани организма могут и не испытывать дефицита энергии, что связано с повышением секреции инсулина. При сахарном диабете II типа сохраняется минимальная продукция инсулина, что объясняет нехарактерность развития состояния кетоацидоза и кетоацидотической комы.

Для сахарного диабета этого типа характерно развитие гиперосмолярной комы. Ее патогенез связан с тем, что у больного появляется полиурия, в результате которой организм теряет жидкость и развивается гиперосмолярность.

Длительное и стойкое повышение количества глюкозы в крови приводит к нарушению зрения, что может стать необратимым при запущенной форме болезни.

www.e-reading.by

Тесты с ответами по эндокринологии. Часть 3.

Что из нижеперечисленного используется для оценки адекватности заместительной гормонотерапии при первичном гипотиреозе?Ответ: ТТГ

202. Какой препарат используется в качестве стимулятора секреции гормона роста при проведении пробы на выявление соматотропной недостаточности?Ответ: Инсулин

203. Что из нижеперечисленного используется для оценки адекватности антитиреоидной терапии при диффузном токсическом зобе?Ответ: ТТГ, Т3, Т4

204. Что используется в качестве стартового раствора при диабетической кетоацидотической коме?Ответ: физиологический раствор

205. В каких случаях используется гипотонический раствор хлорида натрия?Ответ: Диабетическая гиперосмолярная кома

206. Назовите кому, при которой показано применение соды для инфузионной терапии?Ответ: Диабетическая молочно-кислая

207. Что в первую очередь должен назначить врач больному с ожирением и впервые выявленным сахарным диабетом 2 типа?Ответ: Изменение образа жизни + препараты метформина

208. Какой целевой уровень HbA1C в 2007 г. установила IDF для больных сахарным диабетом 2 типа?Ответ: < 6,5%

209. Какой метод обследования должен назначаться всем больным с низкорослостью в первую очередь?Ответ: Рентгенография кисти

210. Что необходимо назначить пациентке с впервые выявленным синдромом Шерешевского-Тернера?Ответ: Препараты соматропина

211. Какой препарат из нижеперечисленных показан при первичном гипогонадизме у мужчин?Ответ: Сустанон

212. Какой препарат из нижеперечисленных показан при вторичном гипогонадизме у мужчин?Ответ: Хорионический гонадотропин

213. Что из нижеперечисленного вырабатывается в аденогипофизе?Ответ: Соматотропин

214. Какой из вариантов гормонального профиля характерен для первичного гипотиреоза?Ответ: ТТГ^, Т3 и Т4v

215. Какой из вариантов гормонального профиля характерен для диффузного токсического зоба?Ответ: ТТГv, Т3 и Т4^

216. С чего нужно начинать обследование ребенка с признаками раннего полового развития?Ответ: С определения костного возраста

217. Какой препарат не следует назначать в составе стартовой терапии плюригландулярной недостаточности?Ответ: Левотироксин

218. Какой препарат разрешен в Казахстане к применению у детей при сахарном диабете 2 типа?Ответ: Глюконил

219. Что является причиной появления розовых и синюшных стрий?Ответ: Гиперкортизолемия

220. Где синтезируются минералокортикоиды?Ответ: в клубочковой зоне коры надпочечников

221. Какой кариотип соответствует синдрому Шерешевского-Тернера?Ответ: 45ХО

222. Какой из нижеперечисленных препаратов используется при диффузном токсическом зобе у беременных?Ответ: пропилтиоурацил

223. Какое из нижеперечисленных побочных явлений возможно при применении мерказолила?Ответ: агранулоцитоз

224. Какой из нижеперечисленных препаратов является гормоном роста?Ответ: хуматроп

225. Какой стадии диабетической нефропатии по Mogensen (1983) соответствует следующая клинико-лабораторная ситуация: увеличение СКФ >140 мл/мин, увеличение почечного кровотока, гипертрофия почек, нормоальбуминурия?Ответ: 1

226. Препаратами выбора при 3-ей стадии диабетической нефропатии по Mogensen (1983) являются:Ответ: ингибиторы АПФ

227. Каково процентное соотношение инсулинов короткого и продленного действия в Хумулине М3?Ответ: 30/70

228. Что такое Апидра?Ответ: ультракороткий инсулин

229. Где синтезируются глюкокортикостероиды?Ответ: в пучковой зоне коры надпочечников

230. Какие гормоны депонируются в нейрогипофизе?Ответ: вазопрессин, окситоцин

231. Какой стадии диабетической ретинопатии соответствует следующая картина глазного дна: диск зрительного нерва бледно-розовый, участки кровоизлияния, имеются новообразованные сосуды?

б) экссудативная фаза препролиферативной стадиив) геморрагическая фаза препролиферативной стадииг) пролиферативная стадия с неоваскуляризациейд) пролиферативная стадия с глиозомОтвет: пролиферативная стадия с неоваскуляризацией

232. Какие гормональные изменения характерны для вторичного гипотиреоза?Ответ: v ТТГ, v св. Т3, v св.Т4

233. Какой из нижеперечисленных гормонов вырабатывается в аденогипофизе?Ответ: пролактин

234. Какой кариотип характерен для синдрома Клайнфельтера?Ответ: 47ХХУ

235. Какие гормональные изменения характерны для субклинического гипотиреоза?Ответ: ^ ТТГ, св. Т3и св.Т4 — в норме

236. В понятие «Метаболический синдром» входят все перечисленные симптомы, КРОМЕ:Ответ: гиперазотемия

237. Дефицит какого гормона приводит к развитию несахарного диабета?Ответ: АДГ

238. Какой препарат применяется для снижения инсулинорезистентности?Ответ: метформин

239. Укажите целевые показатели гликемии натощак у больных сахарным диабетом 2 типа согласно IDF, 2007 ?Ответ: > 5,5 ммоль/л

240. Противопоказанием к назначению глимепирида являются все состояния, КРОМЕ:Ответ: прием метформина

241. Какие показатели гликемии натощак и через 2 часа после еды характерны для нарушенной толерантности к глюкозе?Ответ: <6,1 ммоль/л. >7,8, но <11,1 ммоль/л

242. Какая комбинация сахароснижающих препаратов недопустима?Ответ: глибенкламид + репаглинид

243. Какая комбинация более всего подходит больному со стабильным избыточным весом и высокой инсулинорезистентностью?Ответ: метформин + пиоглитазон

244. Какая комбинация сахароснижающих препаратов не может вызвать гипогликемическую реакцию?Ответ: метформин + пиоглитазон

245. Каковы симптомы передозировки секретагогов?Ответ: повышенный аппетит и прибавка веса

246. При каком уровне HbA1C допустима беременность?Ответ: < 7%

247. Какой из перечисленных сахароснижающих препаратов назначается только 1 раз в сутки?Ответ: глимепирид

248. Какие из перечисленных сахароснижающих препаратов назначаются по числу приемов пищи?Ответ: репаглинид и глюкобай

249. Какой из перечисленных сахароснижающих препаратов обладает наиболее кратковременным сахароснижающим эффектом?Ответ: репаглинид

250. При употреблении какого из перечисленных ниже препаратов гипогликемические реакции устраняются только приемом чистой глюкозы?Ответ: глюкобай

251. Больная 16 лет. Низкорослость, отсутствуют грудные железы и вторичное оволосение. УЗИ органов малого таза: матка и трубы гипоплазированы, яичники в виде тяжей. Уровень ЛГ резко повышен. Кариотип 45ХО. Родители низкорослые.Каков диагноз?Ответ: Синдром Шершевского-Тернера.

252. Больной 22 года, жалуется на сильную жажду, учащенное мочеиспускание. Гликемия натощак 4,5 ммольл. ОАК — норма. Удельный вес мочи — 1002, лейкоциты 2-1 в п. зрения, эпителий 8 — 10 в п. зрения.Какое обследование необходимо для уточнения диагноза?Ответ: Анализ мочи по Зимницкому.

253. У 6-летнего мальчика 2 года назад появилось лобковое оволосение. У ребенка внутричерепная гипертензия. Уровни ФСГ и ЛГ в крови не повышены, содержание тестостерона высокое. Яички нормальных размеров. При КТ органов брюшной полости выявлено увеличение левого надпочечника.Каков наиболее вероятный диагноз?Ответ: Андростерома.

254. У девушки 26 лет случайно обнаружено повышение уровня гликемии натощак до 6,2 ммоль/л. При повторном обследовании гликемия натощак: 5,9 — 6,9 ммоль/л. ИМТ=36.Какой наиболее вероятный диагноз?Ответ: Сахарный диабет, тип 2.

255. Пациент с сахарным диабетом 1 типа после физической нагрузки потерял сознание, гликемия 1,0 ммоль/л.Что должен сделать врач?Ответ: Ввести глюкагон.

256. Медицинская комиссия при военкомате выявила пациента с неправильным строением наружных половых органов. При УЗИ — яички лоцируются в паховом канале. Кариотип 46XY.Каков диагноз?Ответ: Ложный мужской гермафродитизм.

257. У мужчины 42 лет выраженная жажда, полиурия с выделением светлой мочи. Удельный вес мочи: 1007-1008. При пробе с сухоедением: диурез снизился, удельный вес мочи увеличился.Каков диагноз?Ответ: Психогенная полидипсия.

258. У больной 34 лет на фоне приема Л-тироксина в дозе 50 мкг/сутки, по поводу аутоиммунного тиреоидита с гипотиреозом, щитовидная железа не уменьшилась, уровень ТТГ — 3,0 мМЕ/л.Что должен сделать врач?Ответ: Увеличить дозу левотироксина.

259. Пациентка 28 лет с аутоиммунным тиреоидитом и хаситоксикозом. Получает мерказолил 15 мг/сутки. Появились жалобы на утомляемость, запоры. Уровень ТТГ — 10,0 мМЕ/л.Какова дальнейшая тактика ведения больной?Ответ: Уменьшить дозу мерказолила, добавить левотироксин.

260. Ребенок 8 лет отстает от сверстников в росте. Рост отца 150см, матери — 155см. При обследовании: рост соответствует 6-и, костный возраст — 4 годам. Уровень ТТГ — 2,0 мМЕ/л. При пробе с клофелином уровень СТГ в пределах нормы.Каков диагноз?Ответ: Семейная низкорослость.

261. Ребенок 6 лет значительно отстает от сверстников в росте. Рост отца 170см, матери — 160см. При обследовании: рост и костный возраст соответствуют 3-м годам. Уровень ТТГ — в норме. При пробе с клофелином уровень СТГ во всех временных точках не выше 5 нг/мл.Каков диагноз?Ответ: Изолированный дефицит СТГ.

262. У женщины 45 лет сахарный диабет 1 типа в течение 10 лет. Последние два года — подъемы артериального давления до 150/90 мм. рт. ст. При обследовании: ОАМ — без патологии. Тест на МАУ — дважды положителен.Что из перечисленного необходимо назначить пациентке?Ответ: Диротон

263. У больного 18 лет в течение 3 месяцев сухость во рту, жажда. ИМТ 25. кожные покровы и видимые слизистые влажные. Гликемия натощак 8-10 ммоль/л, после еды — 8-12 ммоль/л. Какой анализ позволит наиболее точно определить тип диабета у данного пациента?Ответ: Анализ крови на антитела-GAD

264. Больная 35 лет с синдромом Симмондса получает преднизолон в дозе 10 мг/сут, эстроген-гестагенные препараты. Артериальное давление, удельный вес мочи, уровень калия и натрия в крови в норме. Имеются симптомы легкого гипотиреоза, уровни ТТГ, Т3 и Т4 незначительно снижены. Какова тактика в отношении гипотиреоза у больной?Ответ: Терапия малыми дозами левотироксина

265. Больная 45 лет обратилась с жалобами на резкую боль в области передней поверхности шеи слева, повышение температуры до 38-39°С, слабость. Щитовидная железа: слева округлое, мягкое, резко болезненное образование, кожа над ним горячая, гиперемирована. Какой диагноз наиболее вероятен?Ответ: Абсцесс левой доли щитовидной железы

266. Больной 47 лет болен сахарным диабетом 2 типа 3 года, получает метформин и репаглинид. ИМТ — 26, гликемия натощак и после еды, уровень триглицеридов и общего холестерина в норме, уровень ЛПВП незначительно снижен, ЛПНП — повышен. Какая тактика наиболее верна в отношении данного пациента?Ответ: Назачение терапии статинами

267. У больной 20 лет выявлено увеличение щитовидной железы 2 степени. УЗИ щитовидной железы: диффузное увеличение, структура неоднородная, эхоплотность повышена.Для установления диагноза и назначения лечения необходимо провести все обследования, КРОМЕОтвет: Определение общей фракции Т3 в крови

268. Мужчина 42 лет обратился по поводу эректильной дисфункции. Масса тела избыточна, гинекомастия. Анализ крови на гормоны: ЛГ и ФСГ — 0, пролактин — 20000, тестостерон — 0,1, эстрадиол — 0,2.Какое обследование наиболее важно для установления диагноза и определения тактики лечения?Ответ: МРТ головного мозга

269. Больная 47 лет с впервые выявленным сахарным диабетом 2 типа ожирением, артериальной гипертензией. Общий холестерин — 5,3 ммоль/л, ЛПВП — 0,5 ммоль/л, триглицериды — 3,4 ммоль/л. С чем предположительно связана артериальная гипертензия у данной пациентки?Ответ: С гиперинсулинемией

270. Больной 20 лет, болеет сахарным диабетом 1 типа внезапно потерял сознание. Кожные покровы влажные, холодные, тонус глазных яблок повышен, тахикардия.Какую первую помощь должны оказать родственники?Ответ: Ввести препарат глюкагона 5 мл в/м

271. Мужчина 67 лет с сахарным диабетом 2 типа, ИБС, АГ. Получает метформин 1000 ЕД 2 раза в день и глимепирид 2 мг 1 раз в день. В последние месяцы появились отеки на нижних конечностях. Поступил в тяжелом состоянии с жалобами на боли в мышцах, одышку.Какой анализ наиболее важен для установления причины ухудшения состояния?Ответ: Анализ крови на лактат

272. Больной, страдающий сахарным диабетом 1 типа в течение 15 лет, в последние месяцы отмечает появление частых гипогликемий, подъемы артериального давления.Для какого состояния характерна указанная клиническая картина?Ответ: Диабетическая нефропатия

273. Больной с декомпенсированным диффузным токсическим зобом и тяжелой эндокринной офтальмопатией (ЭОП): экзофтальм 3 степени, глазные яблоки неподвижны, резкое снижение остроты зрения, диплопия, светобоязнь, конъюктивит. В течение 5 месяцев получает преднизолон 50-60 мг?день, мерказолил 20-30 мг?день, анаприлин 40 мг?день. В стационаре назначена адекватная антитиреоидная терапия.Какой должна быть терапия по поводу ЭОП?Ответ: Пульс-терапия метилпреднизолоном в разовой дозе 1000 мг

274. Больной сахарным диабетом 1 типа не любит мясо. Каким набором продуктов можно заменить его?Ответ: Рыба, птица, творог, яйца, сыр

275. Больной с сахарным диабетом 1 типа, получающий интенсифицированную инсулинотерапию комбинацией Актрапид + Протафан, в полночь испытывает гипогликемическое состояние. Многократные попытки коррекции дозы протафана оказались безуспешными. Каким из приведенных ниже препаратов инсулина следует заменить протафан?Ответ: Левемир

276. Больной 2 типом сахарного диабета, протекающим на фоне ожирения и артериальной гипертонии, получает 3000 мг глюконила в день. В последние 2-3 месяца отмечает нарастание постпрандиальной гликемии. Чем следует усилить сахароснижающую терапию?Ответ: Ввести новонорм

277. Шестилетнему мальчику в связи с крипторхизмом произведена двухсторонняя орхиопексия. Какой должна быть тактика эндокринолога в дальнейшем?Ответ: Ежегодно месячный курс лечения хорионическим гонадотропином до 10 лет

278. Больному диабетом 1 типа, впавшему в гипогликемическую кому, введена в?в 40% глюкоза, что привело к подъему гликемии до 12,3 ммоль/л. Однако сознание больного не восстановилось. Какие действия должен предпринять врач?Ответ: Назначить мероприятия по борьбе с отеком головного мозга

279. У больного 22 лет в течение 10 лет избыточный вес, синюшные стрии типичной локализации, периодические подъемы АД, гиперпигментация кожи локтей и подмышечных впадин. Какой наиболее вероятный диагноз в данном случае?Ответ: Гипоталамический синдром

280. У полуторагодовалого ребенка двухсторонний паховый крипторхизм. Какой должна быть тактика врача?Ответ: Месячный курс внутримышечных инъекций хорионического гонадотропина с последующим оперативным вмешательством

281. В стационар доставлена женщина 90 лет, страдающая сахарным диабетом 2 типа. В течение 2 дней рвота, жажда. Истощена, выраженная сухость кожи и слизистых. Заторможена, речь затруднена, подергивание отдельных мышц.Печень не увеличена. Живот «спокоен».Гликемия 35 ммоль?л, ацетона в моче нет. ЭКГ — синусовая тахикардия, коронарных нарушений нет. Для какой комы характерно такое начало?Ответ: Гиперосмолярной

282. Женщина 34 лет. Беременность 19-20 недель Масса избыточна, щитовидная железа I ст., плотная. Лицо одутловатое. Кожа сухая. Язык отечен. Пульс — 64 в 1 минуту. Запоры.Умеренный экзофтальм, инъекция склер, положительный симптом Грефе.ТТГ в крови в пределах нормы, общий Т4 и антитела к ТГ — повышены. УЗИ щитовидной железы: неравномерная эхоплотность.Какое заболевание у больной?Ответ: Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, зоб 1 ст., клинический гипотиреоз. Эндокринная офтальмопатия

283. Женщина 62 лет. По поводу сахарного диабета 2 типа получает 500 мг сиофора в день, соблюдает диету на 1200 ккал?день. Беспокоят боли в правом подреберье. Гликемия натощак 9,0-9,5 ммоль?л, через 2 часа после еды — 12,0-14,0 ммоль?л. Полная. АД 140?80 мм.рт.ст. Печень выступает из-под края реберной дуги на 3-4 см.Какой должна быть тактика эндокринолога?Ответ: Сиофор отменить, назначить пролонгированный инсулин перед сном

284. Девочка 10 лет доставлена в стационар по поводу тошноты, многократной рвоты. Обезвожена, симптомы интоксикации.Гликемия — 3,2 ммоль?л. Глюкозы в моче нет. Ацетонурия +++.Как называется данное патологическое состояние?Ответ: Ацетонемическая рвота

285. Больной 16 лет: ожирение по верхнему типу, лунообразное лицо, широкие багровые стрии с «минус-тканью», АД — 160/100 мм.рт.ст. Рентгенологически — турецкое седло расширено. О каком заболевании можно думать?Ответ: Болезнь Иценко-Кушинга

286. Больной 34 лет страдает приступами артериальной гипертонии до 220/140 мм.рт.ст, сопровождающимиеся тремором, потливостью, тахикардией, с самопроизвольным снижением АД через 20-30 минут. О каком заболевании можно думать?Ответ: Феохромоцитома

287. Больную 43 лет беспокоят прибавка в весе, слабость, отечность лица, сухость кожи, запоры, аменорея, ухудшение памяти. Кожа сухая, холодная. Щитовидная железа не пальпируется. АД — 90/60 мм.рт.ст., пульс — 52 в мин. Т3, Т4 снижены, ТТГ — повышен. О каком заболевании идет речь?Ответ: первичный гипотиреоз

288. Больную 43 лет беспокоят прибавка в весе, слабость, отечность лица, сухость кожи, запоры, аменорея, ухудшение памяти. Кожа сухая, холодная. Щитовидная железа не пальпируется. АД — 90/60 мм.рт.ст., пульс — 52 в мин. Т3, Т4 снижены, ТТГ — повышен. Какое лечение показано больной?Ответ: тиреоидные препараты

289. Больная 28 лет. Вскоре после родов появились адинамия, головные боли, аменорея, сухость кожи, запоры. Резко похудела. Отмечает выпадение волос на голове, в подмышечных впадинах, лобке. АД — 90/60 мм.рт.ст., пульс — 50 в мин. О каком заболевании можно думать?Ответ: Вторичный гипотиреоз

290. У больной 43 лет щитовидная железа увеличена, плотная, неоднородной консистенции. При УЗИ: участки повышенной и пониженной эхоплотности. Пункционная биопсия: очаги лимфоидной инфильтрации. Т3, Т4, ТТГ в норме. О каком заболевании можно думать?Ответ: Аутоиммунный тиреоидит

alexmed.info

Тесты с ответами по эндокринологии. Часть 1.

Какие изменения в гормональном профиле характерны для истинного преждевременного полового развития?Ответ: Повышение ЛГ, ФСГи половых гормонов.

2. В какой ситуации имеются абсолютные показания для увеличения дозы базального инсулина при сахарном диабете 1 типа?Ответ: Высокая гликемия ночью и натощак.

3. При каких значениях гликемии устанавливается диагноз сахарного диабета?Ответ: Уровень гликемии натощак ? 6,1 ммоль/л.

4. Чем обусловлена гипергликемия натощак у больного с сахарным диабетом 1 типа?Ответ: Избытком инсулина средней продолжительности действия.

5. Что характерно для дефицита инсулина?Ответ: Жажда.

6. Какие показатели относительной плотности мочи характерны для несахарного диабета?Ответ: 1000,0-1003,0.

7. К гипогликемии приводит все, КРОМЕ?Ответ: Введения недостаточной дозы инсулина.

8. Для врожденного гипотиреоза характерны все симптомы, КРОМЕ:Ответ: Быстрое закрытие большого родничка.

9. Какие изменения в гормональном профиле характерны для первичного гипогонадизма у мужчин?Ответ: ^ ЛГ, ^ФСГ, v тестостерона.

10. Что наиболее всего подходит для групповой йодной профилактики?Ответ: Йодид калия.

11. Какие препараты относятся к патогенетическим при лечении диффузного токсического зоба?Ответ: Тиреостатики.

12. Какие средства ВОЗ рекомендует для индивидуальной профилактики йододефицита?Ответ: Калия йодид.

13. Какое заболевание сопровождается дефицитом СТГ?Ответ: Гипопитуитаризм.

14. В каком возрасте должно быть завершено лечение крипторхизма?Ответ: К 2-м годам.

15. Каков костный возраст при вирильной форме врожденной дисфункции коры надпочечников?Ответ: Опережает паспортный.

16. На чем основано сахароснижающее действие сульфаниламидов?Ответ: Усиление секреции инсулина ?-клетками.

17. Какая кома наиболее вероятна у больного сахарным диабетом 1 типа при внезапной потере сознания?Ответ: Гипогликемическая

18. Когда пациенту, получающему Актрапид и Протафан, можно планировать физическую нагрузку?Ответ: Через 1 час после еды

19. В какой ситуации больному с сахарным диабетом необходимо уменьшить дозу базального инсулина?Ответ: Высокая гликемия натощак, гипогликемия ночью

20. Чем обусловлена только тощаковая гипергликемия у подростка с сахарным диабетом 1 типа?Ответ: Синдромом «утренней зари»

21. Какова причина несахарного диабета?Ответ: Дефицит АДГ

22. Что приводит к гипертриглицеридемии?Ответ: Гиперинсулинемия

23. Каковы критерии хорошего контроля сахарного диабета 1 типа у детей согласно Сент-Винсентской Декларации?Ответ: Натощак <7,0. после еды <10,0 ммоль/л

24. В каком количестве используется сухая глюкоза при проведении орального теста на толерантность к глюкозе у детей?Ответ: 1,75г/кг, но не более 75г на пробу

25. Какой из перечисленных препаратов не стимулирует секрецию инсулина?Ответ: Пиоглитазон

26. Что общего между кетоацидотической и гиперосмолярной комами?Ответ: Гипергликемия

27. Какое средство показано для местного лечения нейропатической язвы в фазе экссудации?Ответ: Раствор хлоргексидина биглюконата

28. Какой механизм лежит в основе патогенеза остеопороза при болезни Иценко-Кушинга?Ответ: Катаболизм

29. Какой из препаратов более всего показан пациенту с избыточной массой тела и нарушением гликемии натощак?Ответ: Метформин

30. Какой из препаратов более всего показан пациенту с избыточной массой тела и нарушением толерантности к глюкозе?Ответ: Акарбоза

31. Какой механизм является одним из основных в патогенезе печеночной инсулинорезистентности?Ответ: Гликолиз

32. Для болевой формы диабетической нейропатии характерны все симптомы, КРОМЕ:Ответ: Онемение

33. Для купирования боли при болевой форме диабетической нейропатии показаны все препараты, КРОМЕ:Ответ: Простагландин Е1

34. Какой препарат является наилучшим регулятором постпрандиальной гликемии при сахарном диабете 2 типа?Ответ: Репаглинид

35. Какой показатель является основным при диагностике аутоиммунного тиреоидита?Ответ: Повышенный уровень тиреоидблокирующих антител

36. Какой из патологических процессов является основным в патогенезе диффузного токсического зоба?Ответ: Повышенная выработка тиреоидстимулирующих антител

37. Что общего в патогенезе сахарного диабета 2 типа и синдрома поликистозных яичников?Ответ: Сниженная чувствительность к инсулину

38. Потребность в йоде повышена во всех возрастных группах, КРОМЕ:Ответ: Пожилые

39. Что общего в патогенезе сахарного диабета 1 типа и необычных форм иммунно-опосредованного диабета?Ответ: Наличие различных антител к инсулину и в-клеткам

40. Какой механизм является основным в патогенезе артериальной гипертензии при кортикостероме?Ответ: Задержка натрия в организме

41. Препарат какой группы показан в первую очередь пациентке с синдромом поликистозных яичников, ожирением, дисменореей?Ответ: Метформина

42. Какой метод лечения показан пациентке с андростеромой?Ответ: Аденомэктомия

43. Какой метод является «методом выбора» при неэффективности или противопоказаниях к назначению тиреостатических препаратов?Ответ: Терапия радиоактивным йодом

44. Какой метод лечения наиболее показан при наличии в щитовидной железе узла размером 3 см. на фоне эутиреоза?Ответ: Гемиструмэктомия

45. Какой из анализов используется для подбора и коррекции дозы минирина при несахарном диабете?Ответ: По Зимницкому

46. Какой препарат показан для лечения ишемической формы диабетической стопы?Ответ: Простагландин Е1

47. Какой из приведенных анализов характерен для первичного гипогонадизма у женщины?Ответ: ФСГ и ЛГ высокие, эстрадиол и прогестерон низкие

48. Какой препарат наиболее показан при аутоиммунном тиреоидите, сопровождающемся гипотиреозом и высоким титром антител к щитовидной железе?Ответ: левотироксин в заместительной дозе

49. Для какого заболевания характерны невыраженная пролиферация фолликулярного эпителия и накопление коллоида по данным тонкоигольной аспирационной биопсии щитовидной железы?Ответ: Эндемический зоб

50. Какой кариотип наиболее вероятен у больной 16 лет с низким ростом, отсутствием вторичных половых признаков, яичников и матки?Ответ: 45 ХО

51. Что из нижеперечисленного используется для оценки адекватности заместительной гормонотерапии при первичном гипотиреозе?Ответ: ТТГ

52. Какой препарат используется в качестве стимулятора секреции гормона роста при проведении пробы на выявление соматотропной недостаточности?Ответ: Инсулин

53. Что из нижеперечисленного используется для оценки адекватности антитиреоидной терапии при диффузном токсическом зобе?Ответ: ТТГ, Т3, Т4

54. Что используется в качестве стартового раствора при диабетической кетоацидотической коме?Ответ: физиологический раствор

55. В каких случаях используется гипотонический раствор хлорида натрия?Ответ: Диабетическая гиперосмолярная кома

56. Назовите кому, при которой показано применение соды для инфузионной терапии?Ответ: Диабетическая молочно-кислая

57. Что в первую очередь должен назначить врач больному с ожирением и впервые выявленным сахарным диабетом 2 типа?Ответ: Изменение образа жизни + препараты метформина

58. Какой целевой уровень HbA1C в 2007 г. установила IDF для больных сахарным диабетом 2 типа?Ответ: < 6,5%

59. Какой метод обследования должен назначаться всем больным с низкорослостью в первую очередь?Ответ: Рентгенография кисти

60. Что необходимо назначить пациентке с впервые выявленным синдромом Шерешевского-Тернера?Ответ: Препараты соматропина

61. Какой препарат из нижеперечисленных показан при первичном гипогонадизме у мужчин?Ответ: Сустанон

62. Какой препарат из нижеперечисленных показан при вторичном гипогонадизме у мужчин?Ответ: Хорионический гонадотропин

63. Что из нижеперечисленного вырабатывается в аденогипофизе?Ответ: Соматотропин

64. Какой из вариантов гормонального профиля характерен для первичного гипотиреоза?Ответ: ТТГ^, Т3 и Т4v

65. Какой из вариантов гормонального профиля характерен для диффузного токсического зоба?Ответ: ТТГv, Т3 и Т4^

66. С чего нужно начинать обследование ребенка с признаками раннего полового развития?Ответ: С определения костного возраста

67. Какой препарат не следует назначать в составе стартовой терапии плюригландулярной недостаточности?Ответ: Левотироксин

68. Какой препарат разрешен в Казахстане к применению у детей при сахарном диабете 2 типа?Ответ: Глюконил

69. Что является причиной появления розовых и синюшных стрий?Ответ: Гиперкортизолемия

70. Где синтезируются минералокортикоиды?Ответ: в клубочковой зоне коры надпочечников

71. Какой кариотип соответствует синдрому Шерешевского-Тернера?Ответ: 45ХО

72. Какой из нижеперечисленных препаратов используется при диффузном токсическом зобе у беременных?Ответ: пропилтиоурацил

73. Какое из нижеперечисленных побочных явлений возможно при применении мерказолила?Ответ: агранулоцитоз

74. Какой из нижеперечисленных препаратов является гормоном роста?Ответ: хуматроп

75. Какой стадии диабетической нефропатии по Mogensen (1983) соответствует следующая клинико-лабораторная ситуация: увеличение СКФ >140 мл/мин, увеличение почечного кровотока, гипертрофия почек, нормоальбуминурия?Ответ: 1

76. Препаратами выбора при 3-ей стадии диабетической нефропатии по Mogensen (1983) являются:Ответ: ингибиторы АПФ

77. Каково процентное соотношение инсулинов короткого и продленного действия в Хумулине М3?Ответ: 30/70

78. Что такое Апидра?Ответ: ультракороткий инсулин

79. Где синтезируются глюкокортикостероиды?Ответ: в пучковой зоне коры надпочечников

80. Какие гормоны депонируются в нейрогипофизе?Ответ: вазопрессин, окситоцин

81. Какой стадии диабетической ретинопатии соответствует следующая картина глазного дна: диск зрительного нерва бледно-розовый, участки кровоизлияния, имеются новообразованные сосуды?

б) экссудативная фаза препролиферативной стадиив) геморрагическая фаза препролиферативной стадииг) пролиферативная стадия с неоваскуляризациейд) пролиферативная стадия с глиозомОтвет: пролиферативная стадия с неоваскуляризацией

82. Какие гормональные изменения характерны для вторичного гипотиреоза?Ответ: v ТТГ, v св. Т3, v св.Т4

83. Какой из нижеперечисленных гормонов вырабатывается в аденогипофизе?Ответ: пролактин

84. Какой кариотип характерен для синдрома Клайнфельтера?Ответ: 47ХХУ

85. Какие гормональные изменения характерны для субклинического гипотиреоза?Ответ: ^ ТТГ, св. Т3и св.Т4 — в норме

86. В понятие «Метаболический синдром» входят все перечисленные симптомы, КРОМЕ:Ответ: гиперазотемия

87. Дефицит какого гормона приводит к развитию несахарного диабета?Ответ: АДГ

88. Какой препарат применяется для снижения инсулинорезистентности?Ответ: метформин

89. Укажите целевые показатели гликемии натощак у больных сахарным диабетом 2 типа согласно IDF, 2007 ?Ответ: > 5,5 ммоль/л

90. Противопоказанием к назначению глимепирида являются все состояния, КРОМЕ:Ответ: прием метформина

91. Какие показатели гликемии натощак и через 2 часа после еды характерны для нарушенной толерантности к глюкозе?Ответ: <6,1 ммоль/л. >7,8, но <11,1 ммоль/л

92. Какая комбинация сахароснижающих препаратов недопустима?Ответ: глибенкламид + репаглинид

93. Какая комбинация более всего подходит больному со стабильным избыточным весом и высокой инсулинорезистентностью?Ответ: метформин + пиоглитазон

94. Какая комбинация сахароснижающих препаратов не может вызвать гипогликемическую реакцию?Ответ: метформин + пиоглитазон

95. Каковы симптомы передозировки секретагогов?Ответ: повышенный аппетит и прибавка веса

96. При каком уровне HbA1C допустима беременность?Ответ: < 7%

97. Какой из перечисленных сахароснижающих препаратов назначается только 1 раз в сутки?Ответ: глимепирид

98. Какие из перечисленных сахароснижающих препаратов назначаются по числу приемов пищи?Ответ: репаглинид и глюкобай

99. Какой из перечисленных сахароснижающих препаратов обладает наиболее кратковременным сахароснижающим эффектом?Ответ: репаглинид

100. При употреблении какого из перечисленных ниже препаратов гипогликемические реакции устраняются только приемом чистой глюкозы?Ответ: глюкобай

101. Больная 16 лет. Низкорослость, отсутствуют грудные железы и вторичное оволосение. УЗИ органов малого таза: матка и трубы гипоплазированы, яичники в виде тяжей. Уровень ЛГ резко повышен. Кариотип 45ХО. Родители низкорослые.Каков диагноз?Ответ: Синдром Шершевского-Тернера.

102. Больной 22 года, жалуется на сильную жажду, учащенное мочеиспускание. Гликемия натощак 4,5 ммольл. ОАК — норма. Удельный вес мочи — 1002, лейкоциты 2-1 в п. зрения, эпителий 8 — 10 в п. зрения.Какое обследование необходимо для уточнения диагноза?Ответ: Анализ мочи по Зимницкому.

103. У 6-летнего мальчика 2 года назад появилось лобковое оволосение. У ребенка внутричерепная гипертензия. Уровни ФСГ и ЛГ в крови не повышены, содержание тестостерона высокое. Яички нормальных размеров. При КТ органов брюшной полости выявлено увеличение левого надпочечника.Каков наиболее вероятный диагноз?Ответ: Андростерома.

104. У девушки 26 лет случайно обнаружено повышение уровня гликемии натощак до 6,2 ммоль/л. При повторном обследовании гликемия натощак: 5,9 — 6,9 ммоль/л. ИМТ=36.Какой наиболее вероятный диагноз?Ответ: Сахарный диабет, тип 2.

105. Пациент с сахарным диабетом 1 типа после физической нагрузки потерял сознание, гликемия 1,0 ммоль/л.Что должен сделать врач?Ответ: Ввести глюкагон.

alexmed.info

конспект лекций. Лекция № 5. Сахарный диабет ()

Лекция № 5. Сахарный диабет

Сахарный диабет – системное заболевание гетерогенного характера, развивающееся в результате абсолютного (I тип) или относительного (II тип) дефицита инсулина, приводящего первоначально к нарушению углеводного обмена, а затем к нарушению всех видов обмена веществ и поражению всех функциональных систем данного организма.

При сахарном диабете происходит развитие макро– и микроангиопатии, т. е. поражаются сосуды малого и большого калибра. Таким образом, при сахарном диабете повреждение сосудов носит генерализованный характер.

В результате нарушается кровоснабжение органов и тканей организма, что приводит к нарушению их функции, что может представлять в запущенных случаях опасность для жизни больного.

Классификация

В настоящее время признана классификация ВОЗ 1999 г., согласно которой выделяют следующие виды сахарного диабета:

1) сахарный диабет I типа:

а) аутоиммунный;

б) идиопатический;

2) сахарный диабет II типа;

3) другие специфические типы сахарного диабета;

4) гестационный сахарный диабет.

Сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) характеризуется деструктивным поражением β-клеток поджелудочной железы, что приводит к развитию абсолютной инсулиновой недостаточности.

Сахарный диабет II типа характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью и резистентностью тканей к воздействию инсулина.

Кроме этого, при сахарном диабете II типа может наблюдаться преимущественный дефект секреции инсулина, а резистентность тканей к нему может как присутствовать, так и отсутствовать. Другие типы сахарного диабета могут возникать в результате различных патологических процессов в организме. Это могут быть дефект функции β-клеток генетического характера, генетический дефект влияния инсулина на ткани, различные заболевания экзокринной части поджелудочной железы, разнообразные эндокринопатии, диабет под влиянием лекарственных или других химических веществ, воздействие инфекционных агентов, могут встречаться и необычные формы сахарного диабета, как правило, иммуноопосредованного.

Также в редких случаях наблюдаются различные генетические синдромы, протекающие в сочетании с сахарным диабетом. Гестационный сахарный диабет характеризуется возникновением исключительно во время беременности.

Различают следующие генетические дефекты функции β-клеток поджелудочной железы: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, митохондриальная мутация ДНК и другие генетические дефекты действия инсулина (резистентность к инсулину типа А, лепречаунизм, синдром Рабсона – Менденхолла, липоатрофический диабет и др.).

Панкреатит, травмы поджелудочной железы, панкеатэктомия, неоплазии, кистозный фиброз, гемохроматоз и фиброкалькулезная панкреатопатия являются заболеваниями экзокринной части поджелудочной железы, способными провоцировать развитие сахарного диабета.

К диабетогенным эндокринопатиям относятся акромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, феохромоцитома, тиреотоксикоз, соматостатинома, альдостерома и др.

Развитие сахарного диабета способен провоцировать ряд лекарственных и других химических веществ, такие как вакор, пентамидин, никотиновая кислота, глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы, диазоксид, агонисты α-адренорецепторов, тиазиды, дилантин, α-интерферон и др.

Сахарный диабет могут вызывать такие инфекции, как врожденная краснуха, цитомегаловирус и некоторые другие.

С сахарным диабетом иногда сочетаются следующие генетические синдромы: синдром Дауна, синдром Клайнфелтера, синдром Тернера, синдром Вольфрама, атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона, синдром Лоренса – Муна – Бидля, миотоническая дистрофия, порфирия, синдром Прадера – Вилли и некоторые другие синдромы.

Клиника

Все симптомы сахарного диабета можно подразделить на две группы: симптомы гипергликемии и симптомы, специфичные для сахарного диабета I или II типа.

Симптомами гипергликемии являются следующие: жажда, полиурия, кожный зуд и повышенная склонность к различным инфекциям.

В том случае, если все вышеперечисленные симптомы возникают в результате неадекватной сахароснижающей терапии, то их рассматривают как симптомы декомпенсации сахарного диабета.

Специфическими жалобами для сахарного диабета I типа являются значительное снижение массы тела, слабость, которая может быть ярко выраженной, снижение работоспособности, отмечается больными повышенная сонливость.

В ряде случаев начало заболевания характеризуется повышением аппетита. По мере прогрессирования заболевания отмечается снижение аппетита вплоть до анорексии на фоне кетоацидоза. Состояние кетоацидоза характеризуется появлением запаха ацетона изо рта, отмечается тошнота, рвота, характерно появление болей в животе, происходит обезвоживание организма, что обычно заканчивается развитием коматозного состояния, т. е. кетоацидотической комы.

Возникновение таких симптомов при сахарном диабете I типа происходит в результате абсолютного дефицита инсулина в организме больного. Сахарный диабет II типа протекает более мягко. Симптомы гипергликемии обычно выражены умеренно, а в некоторых случаях они вовсе отсутствуют.

Обычно диагноз сахарного диабета является случайной находкой при рутинном обследовании населения. Работоспособность при сахарном диабете II типа остается неизмененной, аппетит не нарушен, а даже может быть повышенным.

В большинстве случаев развития сахарного диабета II типа пациенты имеют избыток массы тела. Данная форма сахарного диабета характеризуется наличием наследственной предрасположенности и проявляется в типичных случаях после 40 лет.

Диагноз сахарного диабета II может иногда быть поставлен не эндокринологом, а врачом совершенно другой направленности, например гинекологом, урологом, дерматологом или окулистом.

Подозрительным на наличие сахарного диабета II типа являются следующие патологические состояния организма: хронические гнойничковые процессы на коже, липоидный некробиоз, кандидоз кожи и слизистых оболочек, фурункулез, хронические инфекции мочевых путей, хронический конъюктивит, катаракта, зуд влагалища, аменорея и воспалительные заболевания половых органов неспецифического характера у женщин.

Сахарный диабет I типа характеризуется острым развитием. В некоторых случаях первым признаком наличия сахарного диабета I типа может быть нарушение сознания вплоть до коматозного состояния, что обычно происходит на фоне каких-либо инфекционных заболеваний. Сахарный диабет характеризуется наличием осложнений, которые могут быть острыми и хроническими.

Острым осложнением при сахарном диабете I типа является кетоацидотическая кома. Для сахарного диабета II типа более характерным осложнением является гиперосмолярная кома, которая развивается крайне редко.

В результате неадекватно проводимой терапии сахароснижающими препаратами может развиться состояние гипогликемии, или гипогликемическая кома, что характерно для обоих типов сахарного диабета. Хронические или поздние осложнения сахарного диабета развиваются спустя несколько лет от начала заболевания и характерны для I и II типов.

Такими осложнениями являются макроангиопатия, нефропатия, ретинопатия, нейропатия, синдром диабетической стопы. Развитие данных осложнений связано с длительно продолжающимся состоянием гипергликемии при любом типе сахарного диабета.

Лабораторная диагностика

В случае определения количества глюкозы после приема пищи содержание глюкозы колеблется между значениями 5,6–6,7, то для подтверждения диагноза необходимо провести тест толерантности к глюкозе. Перед проведением теста больной в течение 12 ч не должен принимать пищу.

Для этого тест проводится утром натощак. В течение 3-х дней перед проведением теста больной должен придерживаться диеты и или нагрузочной пробы ее содержание повышается в капиллярной крови примерно на 1,1 ммоль/л по сравнению с венозной кровью. Плазма крови содержит глюкозы на 0,84 ммоль/л больше, чем цельная кровь. Если указывается содержание глюкозы без каких-либо дополнительных сведений, то говорится о цельной капиллярной крови.

В том случае, если у больного имеются какие-то признаки наличия сахарного диабета, для постановки диагноза необходимо только однократно отметить содержание глюкозы в крови более 10 ммоль/л в любое время.

Диагноз сахарного диабета считается достоверным в том случае, если содержание глюкозы в крови натощак оказывается равным или большим, чем 6,7 ммоль/л дважды. Если соответствует оптимальным содержанием углеводов. В это же время больной отменяет прием таких лекарственных препаратов, как тиазидные диуретики, различные контрацептивы и глюкокортикоиды.

Сам тест толерантности к глюкозе состоит в том, что больной утром натощак выпивает 75 г глюкозы, разведенной в 250–300 мл воды в течение 5 мин. Через 2 ч после этого определяют содержание глюкозы в крови. Нормальными значениями считаются следующие: содержание глюкозы в крови натощак ‹ 6,7 ммоль/л, через 2 ч – ‹ 7,8 ммоль/л. Если у больного сахарный диабет, то содержание глюкозы натощак 6,7 ммоль/л, а через 2 ч после нагрузки – 11,1 ммоль/л.

В случае нарушенной толерантности к глюкозе количество глюкозы натощак составляет 6,6 ммоль/л, а через 2 ч находится в пределах 7,8 – 11,1 ммоль/л. В случае наличия у больного различных форм нарушения всасывания в кишечнике тест толерантности к глюкозе может оказаться ложноположительным, т. е. содержание глюкозы в крови будет в пределах нормы.

При заборе крови для определения содержания глюкозы первую каплю для этого не используют. Это связано с тем, что те средства, которые используются для дезинфекции, содержат в своем составе алкоголь, повышающий уровень глюкозы. Повышенный уровень глюкозы может определяться в случаях наличия у больного воспалительных заболеваний, после стрессовых состояний, различных травм, после оперативных вмешательств на желудке, при изменении нормального пассажа пищи по кишечнику и других состояниях.

Согласно ВОЗ диагноз сахарного диабета считается достоверным при наличии одного из трех следующих условий:

1) наличие симптомов сахарного диабета, таких как полиурия, полидипсия, прогрессирующая потеря массы тела, сочетающихся с содержанием глюкозы в крови равным или большим, чем 11,1 ммоль/л при определении в произвольное время;

2) содержание глюкозы в крови натощак – 6,1 ммоль/л или больше;

3) содержание глюкозы в капиллярной крови спустя 2 ч после нагрузочной пробы – 11,1 ммоль/л или более.

Для дифференцировки типа сахарного диабета используется определение содержания С-пептида. Его количество косвенно свидетельствует о способности b-клеток поджелудочной железы секретировать инсулин.

Данные клетки синтезируют проинсулин, который состоит из А-, В– и С-цепей. В них же происходит отщепление от проинсулина С-пептида и образование активного инсулина. С-пептид и активный инсулин попадают в кровоток в одинаковых количествах. 50 % инсулина связывается в печени.

В периферическом кровотоке инсулин имеет период полужизни около 4 мин. С-пептид не связывается в печени. Он имеет период полужизни около 30 мин. С-пептид не связывается с периферическими рецепторами.

Если при исследовании натощак содержание С-пептида составляет ‹ 0,4 нмоль/л, то это говорит о высокой степени наличия у больного сахарного диабета I типа. Более информативным является тест с использованием стимуляции (например, широко распространен тест с глюкагоном). Первоначально определяется содержание С-пептида натощак.

Затем внутривенно вводится 1 мл глюкагона. Через 6 мин после этого также определяется содержание С-пептида.

Таблица 1

Достаточная секреторная активность β-клеток поджелудочной железы характеризуется содержанием С-пептида натощак более 0,6 нмоль/л, а после стимуляции более 1,1 нмоль/л. Если содержание С-пептида после стимуляции составляет 0,6 нмоль/л и менее, то больному необходим эндогенный инсулин. В случае проведения теста на фоне декомпенсации обменных процессов при сахарном диабете он не является информативным.

При декомпенсации наблюдается состояние гипергликемии, что, в свою очередь, приводит к повреждению β-клеток железы и получению ложных результатов теста с глюкагоном. Длительное применение препаратов инсулина при лечении сахарного диабета ни каким образом не влияет на результаты проводимых тестов.

Лабораторные методы используются и для определения качества компенсации при сахарном диабете. С этой целью определяют содержание глюкозы как натощак, так и после приема пищи, содержание глюкозы в моче, количество общего (см. табл.1) холестерина. Наибольшую важность в данном вопросе имеет содержание гликированного гемоглобина в крови (HbA1) (табл. по И. И. Дедову). Оценка качества проводимой терапии при сахарном диабете проводится строго индивидуально.

В результате длительного течения заболевания происходит повышение риска развития поздних осложнений сахарного диабета.

Таким образом, у тех людей, у которых сахарный диабет I типа диагностирован недавно, необходимо достижение нормального содержания глюкозы крови в течение длительного времени.

У пациентов с уже длительно текущим сахарным диабетом достижение нормального уровня гликемии не является целесообразным.

Этиология, патогенез и особенности клиники сахарного диабета I типа

Сахарный диабет I типа является заболеванием аутоиммунной природы, которое может развиваться в результате воздействия какой-либо вирусной инфекции на организм, а также под влиянием ряда других факторов внешней среды, воздействующих на фоне имеющейся у данного индивидуума генетической предрасположенности к сахарному диабету.

При влиянии патологических факторов на ткань поджелудочной железы происходит изменение структуры поверхностных антигенов β-клеток, что приводит к развитию аутоиммунного процесса.

Под его влиянием панкреатические островки железы инфильтрируются иммунокомпетентными клетками, т. е. развивается инсулит. Это, в свою очередь, приводит к деструкции поврежденных β-клеток. Снижение толерантности к глюкозе наблюдается при гибели примерно 75 % β-клеток поджелудочной железы.

Если на этом фоне происходит развитие какой-либо стрессовой ситуации, например, оперативное вмешательство или внедрение в организм инфекционного агента, появляются первые симптомы сахарного диабета.

Если поражается 80–90 % β-клеток, то сахарный диабет I типа проявляется клинически без воздействия дополнительных факторов.

Антигенные свойства β-клеток поджелудочной железы могут изменяться под влиянием ряда факторов, которыми могут являться вирусные инфекции, влияние генетических факторов, факторов окружающей среды, а также характер питания.

Ведущая роль в развитии сахарного диабета принадлежит влиянию инфекционных агентов, о чем свидетельствует довольно частое определение в крови больных антител к таким вирусам, как вирус краснухи, цитомегаловирус, вирус паротита, вирус Коксаки, вирус энцефаломиелита и ряд других. Титр данных антител обычно является довольно высоким. В том случае, если женщина переболела краснухой во время беременности, примерно в 25 % случаев у ее ребенка в течение жизни развивается сахарный диабет I типа.

Имеются также сведения о существовании генетической предрасположенности к развитию сахарного диабета I типа, но ее роль до сих пор полностью не выяснена. Развитие данного заболевания более вероятно при наличии гаплотипов HLA DR3, DR4 и DQ.

В случае наличия сахарного диабета I типа у отца вероятность развития такой же патологии у ребенка не превышает 5 %, при наличии заболевания у матери вероятность не превышает 2,5 %.

Конец ознакомительного фрагмента.

kartaslov.ru


Смотрите также