Эталоны ответов. Укажите основное звено патогенеза сахарного диабета 1 типа


Эталоны ответов

1 - 1

12 - 2

23 - 2

34 - 2, 4

2 - 2

13 - 1

24 - 1

35 - 2, 4

3 - 2, 3

14 - 2

25 - 1, 2, 4, 5

36 - 2

4 - 2, 3

15 - 2

26 - 1, 2, 4, 6

37 - 1

5 - 1

16 - 1

27 - 2, 3, 5, 6

38 - 4

6 - 2

17 - 1

28 - 2, 5, 8

39 - 3

7 - 1

18 - 1

29 - 1, 4, 7

40 - 1

8 - 2

19 - 2, 3

30 - 2

41 - 1

9 - 3

20 - 1, 4

31 - 1

42 - 2

10 - 4

21 - 1, 3, 4

32 - 1, 4

11 - 1

22 - 3, 4

33 - 2, 3

            1. Тема: Патология углеводного обмена. Сахарный диабет Выберите один или несколько правильных ответов

Вопрос № 1

ГОРМОНЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ГИПЕРГЛИКЕМИЮ

1. инсулин

2. адреналин

3. глюкагон

4. соматотропный гормон

Вопрос № 2

ИНСУЛИНУ СВОЙСТВЕННЫ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ЭФФЕКТЫ, КРОМЕ

1. активация транспорта глюкозы в клетки

2. активация синтеза белка

3. активация липогенеза

4. активация глюконеогенеза

5. ингибирование кетогенеза

Вопрос № 3

РАЗВИТИЮ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ СПОСОБСТВУЕТ

1. усиление гликогеногенеза

2. усиление липогенеза

3. усиление глюконеогенеза

4. усиление синтеза белка

5. усиление транспорта глюкозы в клетки

Вопрос № 4

ЭТИОЛОГИЮ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА СВЯЗЫВАЮТ

1. с ожирением

2. с вирусным поражением - клеток поджелудочной железы

3. с аутоиммунным поражением -клеток поджелудочной железы

4. с наследственной предрасположенностью, сцепленнойс HLA-антигеном

Вопрос № 5

ЭТИОЛОГИЮ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА СВЯЗЫВАЮТ

1. с ожирением

2. с наследственной предрасположенностью, не сцепленнойс HLA-антигеном

3. с вирусным поражением - клеток поджелудочной железы

Вопрос № 6

ЦЕНТРАЛЬНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА ЯВЛЯЕТСЯ

1. гибель -клеток поджелудочной железы, сопровождающаяся снижением продукции инсулина

2. утрата чувствительности -клеток поджелудочной железы к повышению уровня глюкозы

3. утрата чувствительности клеток инсулинзависимых тканей к действию инсулина

Вопрос № 7

ЦЕНТРАЛЬНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА ЯВЛЯЕТСЯ

1. гибель -клеток поджелудочной железы, сопровождающаяся снижением продукции инсулина

2. утрата чувствительности -клеток поджелудочной железы к повышению глюкозы

3. утрата чувствительности клеток инсулинзависимых тканей к действию инсулина

Вопрос № 8

К ПРОЯВЛЕНИЯМ САХАРНОГО ДИАБЕТА ОТНОСЯТСЯ

1. жажда

2. олигоурия

3. полиурия

4. нарушение зрения

5. гнойничковые поражения кожи

Вопрос № 9

РАЗВИТИЕ КЕТОАЦИДОЗА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ОБУСЛОВЛЕНО

1. усилением кетогенеза

2. снижением утилизации кетоновых тел

3. усилением катаболизма белка

4. усилением -окисления жирных кислот

Вопрос № 10

ОСОБЕННОСТЯМИ НАРУШЕНИЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЮТСЯ

1. гиперхолестеринемия

2. жирования инфильтрация печени

3. гипертриглицеридемия.

4. дислипопротеидемия с уменьшением ЛПВП

5. угнетение липолиза

Вопрос № 11

ОСОБЕННОСТЯМИ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЮТСЯ

1. стимуляция синтеза белков

2. торможение синтеза белков

3. усиление катаболизма белков

Вопрос № 12

К ОСЛОЖНЕНИЯМ САХАРНОГО ДИАБЕТА ОТНОСЯТСЯ

1. гипергликемическая кома

2. катаракта

3. гипотония

4. диабетический кетоацидоз

5. диабетическая нефропатия

Вопрос № 13

АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

1. положительный

2. отрицательный

3. нулевой

Вопрос № 14

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ ОБУСЛОВЛЕНА

1. гипоксией почечной ткани

2. гликозилированием белков мембран почечных клубочков

3. гипогликемией

4. ацидозом

Вопрос № 15

КЕТОАЦИДОЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ

1. сахарного диабета 1 типа

2. сахарного диабета 2 типа

3. в равной степени присущ сахарному диабету 1 и 2 типа

Вопрос № 16

К КОНТРИНСУЛЯРНЫМ ГОРМОНАМ ОТНОСЯТСЯ

1. тироксин

2. СТГ

3. глюкагон

4. адреналин

5. вазопрессин

Вопрос № 17

ИНДЕКС АТЕРОГЕННОСТИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

1. увеличивается

2. уменьшается

3. не изменяется

Вопрос № 18

РАЗВИТИЕ ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ОБУСЛОВЛЕНО ВСЕМИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ МЕХАНИЗМАМИ

1. ингибированием липопротеидлипазы

2. увеличением холестерина

3. активацией липолиза

4. снижением содержания белков

5. торможением липолиза

Вопрос № 19

УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ В НОРМЕ РАВЕН

1. 1,5 - 2,8 ммоль/л

2. 2,0 - 2,5 ммоль/л

3. 3,3 - 5,5 ммоль/л

4. 4,8 - 6,5 ммоль/л

5. 6,2 - 7,0 ммоль/л

Вопрос № 20

ПРИ БОЛЕЗНИ ГИРКЕ ОТСУТСТВУЕТ ФЕРМЕНТ

1. гликогенсинтаза

2. фермент ветвления

3. глюкозо-6-фосфатаза

4. фосфорилаза

Вопрос № 21

ГАЛАКТОЗЕМИЯ ОБУСЛОВЛЕНА ДЕФИЦИТОМ

1. гликогенсинтазы

2. фруктозо-1-фосфатальдолазы

3. глюкозо-6-фосфатазы

4. галактозо-1-фосфатУДФтрансферазы

Вопрос № 22

ПРИ БОЛЕЗНИ АНДЕРСЕНА ОТСУТСТВУЕТ ФЕРМЕНТ

1. ветвления

2. гликогенсинтаза

3. фосфорилаза

4. глюкозо-6-фосфатаза

Вопрос № 23

ГЛАВНЫМИ ФАКТОРАМИ ПАТОГЕНЕЗА ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА являются

1. метаболический ацидоз

2. гиперосмолярность

3. дегидратация

4. электролитные нарушения

5. эмболия

Вопрос № 24

ДЕГИДРАТАЦИИ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОМ КЕТОАЦИДОЗЕ ПОДВЕРГАЮТСЯ ПРОСТРАНСТВА

1. внеклеточное

2. внутриклеточное

3. внеклеточное и внутриклеточное

Вопрос № 25

НАРАСТАНИЕ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОМ КЕТОАЦИДОЗЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ

1. повышением их продукции

2. снижением утилизации мышечной тканью

3. повышением продукции и снижением утилизации

Вопрос № 26

НАИБОЛЬШУЮ ДИАГНОСТИЧЕСКУЮ ЦЕННОСТЬ ДЛЯ ХАРАКТЕРИСТИКИ НАРУШЕНИЙ КОС ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОМ КЕТОАЦИДОЗЕ ИМЕЕТ

1. содержание сахара в крови

2. тест с нитропруссидом натрия для определения кетоновых тел

3. определение анионного интервала

Вопрос № 27

ДЛЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ, НЕ СОПРОВОЖДАЮЩЕЙСЯ КЕТОЗОМ, ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

1. осмолярность плазмы более 310 мосмоль/л

2. уровень глюкозы в крови более 6000 мг/л

3. азот мочевины 300-400 мг/ л

4. азот мочевины более 700 мг/ л

5. наличие местных или генерализованных судорог

Вопрос № 28

НАИЛУЧШИЙ СПОСОБ КОНТРОЛЯ ТЕЧЕНИЯ ДИАБЕТА И ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНОГО ДИАБЕТОМ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ОПРЕДЕЛЕНИИ

1. глюкозы в суточной моче

2. глюкозы в крови

3. С – пептида в плазме

4. толерантности к глюкозе

5. концентрации гемоглобина А 1 С

Вопрос № 29

ДЛЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ

1. относительно медленное начало

2. предвестники в виде тошноты, анорексии

3. влажная кожа

4. гипотонус, никогда не бывает судорог

5. пределириозное состояние, которое часто путают с алкогольным опьянением

Вопрос № 30

ДЛЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ

1. внезапное начало

2. ощущение голода, предшествующее началу

3. влажная кожа

4. сухая кожа

5. гипертонус, тремор

Вопрос № 31

ВЛИЯНИЕ АЦИДОЗА НА ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ ПРОЯВЛЯЕТСЯ

1. ее усилением

2. ее снижением

3. отсутствием изменений

Вопрос № 32

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА ВКЛЮЧАЮТ

1. гипогликемия

2. печеночная недостаточность

3. гипокалиемия

4.отек мозга

Вопрос № 33

СНИЖЕНИЕ ПОЧЕЧНОГО ПОРОГА ГЛИКЕМИИ (НОРМА 8,9-10 ммоль/л) ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ ДОСТИГАЕТ УРОВНЯ

1. 7,5-8,5 мммоль.л

2. 6,5-7,5 ммоль.л

3. 5,5 –6,5 ммоль.л

Вопрос № 34

ПОРОГ ГЛИКОЗИЛИРОВАННОГО ГЕМОГЛОБИНА (HbA1), ПРЕВЫШЕНИЕ КОТОРОГО УКАЗЫВАЕТ НА РАЗВИТИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА СОСТАВЛЯЕТ

1. 3-5% от общего содержания гемоглобина

2. 5-8% от общего содержания гемоглобина

3. больше 8% от общего содержания гемоглобина

Вопрос № 35

ИнсулинорезистенТНость – это

1. снижение продукции и секреции инсулина

2. снижение биологических эффектов эндогенного или экзогенного инсулина в виде уменьшения утилизации глюкозы тканями

Вопрос № 36

Гены, нарушение экспрессии которых способствует инсулинорезистенТНОСТИ

1. ген субстрата инсулинового рецептора (IRS)

2. ген гликогенсинтазы

3. ген гормончувствительной липазы

4. ген липопротеидлипазы

5. ген α-фетопротеина

6. ген ФНОα

Вопрос № 37

Рецептор к инсулину представляет собой

1. ионный канал

2. рецептор, сопряженный с G-белками

3. лиганд-активируемую тирозиновую протеинкиназу

Вопрос № 38

Активация инсулинового рецептора после связывания с лигандом обеспечивается

1. открытием ионного канала, образуемого рецептором

2. химической модификацией рецептора путем его аутофосфорилирования

Вопрос № 39

Субстрат инсулинового рецептора (IRS) представляет собой

1. белок, выполняющий роль стыковочного механизма для трансдукции сигнала с активированного рецептора одновременно по нескольким путям с привлечением различных эффекторных молекул

2. белок, взаимодействующий с лигандом

Вопрос № 40

Пути трансдукции сигнала при участии IRS

1. МАР-киназный каскад

2. активация Jak-STATсистемы сигнализации

3. активация PI3-киназы

Вопрос № 41

Биологические эффекты активации РI3-киназы

1. стимуляция транспорта и метаболизма глюкозы

2. синтез гликогена

3. распад гликогена

4. транслокация Глут-4 в плазматическую мембрану

5. активация ферментов синтеза и распада жиров

6. стимуляция глюконеогенеза

Вопрос № 42

Развитие инсулинорезистености может быть связано

1. с экранированием внецитоплазматических участков α- и β-цепей инсулинового рецептора

2. с дефектностью тирозинкиназы

3. с дефектностью субстрата инсулинового рецептора

4. с нарушением трансдукции сигнала по IRS-МАР-киназному пути

5. с нарушением трансдукции сигнала по IRS-РI3-киназному пути

Вопрос № 43

Особенности функционирования инсулиновых рецепторов при избытке свободных жирных кислот

1. повышение экспрессии рецепторов на клеточной мембране

2. снижение экспрессии рецепторов на клеточной мембране

3. усиление аутофосфорилирования при взаимодействии с инсулином

4. ослабление аутофосфорилирования при взаимодействии с инсулином

Вопрос № 44

Контринсулярные пептиды жировой ткани

1. ФНОα

2. резистин

3. адипонектин

4. лептин

5. ИЛ-6

Вопрос № 45

НАРУШЕННАЯ (СНИЖЕННАЯ) ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ ОТРАЖАЕТ

1. повышенную чувствительность к инсулину

2. сниженную чувствительность к инсулину

studfiles.net

Сахарный диабет

Сахарный диабет — это состояние хронической гипергликемии, обусловленной недостаточностью инсулина или избыточностью факторов, противодействующих его активности. Проявления диабета включают нарушения обмена веществ, особенно углеводного, кетоацидоз, прогрессирующее поражение капилляров почек, сетчатки, поражения периферических нервов и выраженный атеросклероз (ВОЗ, 1980).

Сахарный диабет встречается у 1 — 4% населения. Среди пожилых — в 2 — 30%. В разных регионах распространенность заболевания неодинакова — от нуля у жителей высокогорных районов Новой Гвинеи до 25% среди индейцев пима (США).

Основные проявления диабета — гипергликемия, достигающая иногда 25 ммоль/л, гликозурия с содержанием глюкозы в моче до 555 — 666 ммоль/сут (100 — 120 г/сут), полиурия (до 10 — 12 л мочи в сутки), полифагия и полидипсия.

Экспериментальный сахарный диабет. Основные сведения об этиологии и патогенезе сахарного диабета стали известны благодаря опытам на животных. Первая экспериментальная модель его была получена Мерингом и Минковским (1889) путем удаления у собак всей или большей части (9/10) поджелудочной железы.

Эта форма экспериментального диабета характеризовалась всеми признаками, наблюдающимися у человека, но протекала более тяжело; всегда осложнялась высокой кетонемией, жировой инфильтрацией печени, развитием диабетической комы. В результате удаления всей поджелудочной железы организм страдал не только от инсулиновой недостаточности, но и от дефицита пищеварительных ферментов.

Широкое распространение получила модель аллоксанового диабета, возникающего при введении животным аллоксана. Это вещество избирательно повреждает |3-клетки панкреатических островков, в связи с чем развивается инсулиновая недостаточность различной тяжести. Другим химическим веществом, вызывающим сахарный диабет, является дитизон, связывающий цинк, участвующий в депонировании и секреции инсулина. Повреждает панкреатические островки антибиотик стрептозотоцин. Сахарный диабет у животных может быть получен с помощью антител к инсулину. Такой диабет возникает как при активной, так и пассивной иммунизации.

Экспериментальный диабет развивается также при введении контринсулярных гормонов. Так, после длительного введения гормонов передней доли гипофиза (соматотропина, кортикотропина), как отмечено выше, может развиваться гипофизарный диабет. Введением гликокортикоидов можно добиться развития стероидного диабета.

Спонтанный диабет встречается у китайских хомячков, мышей линии ККА, OB, AB, мышей "колючих", новозеландских.

Все формы экспериментального диабета отчетливо показывают, что в основе развития этого заболевания лежит абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность.

Этиология. Причиной сахарного диабета является инсулиновая недостаточность. По механизму возникновения инсулиновая недостаточность может быть панкреатической, т. е. связанной с нарушением биосинтеза и выделения инсулина, или внепанкреатической (относительной) при нормальном выделении инсулина панкреатическими островками.

Инсулиновая недостаточность может быть связана с генетическими либо приобретенными факторами.

Панкреатическая инсулиновая недостаточность возникает в результате нарушений на любой стадии образования и секреции инсулина (рис. 14.4). Причиной инсулиновой недостаточности может быть повреждение глюкорецепторной системы, когда прекращается выброс инсулина в кровь в ответ на раздражение глюкозой мембраны β-клеток. Инсулиновая недостаточность может быть результатом нарушения механизма поступления кальция в клетку, что затрудняет передачу информации с рецептора в клетку; повреждения аденилатциклазной системы (аллоксан угнетает циклический 3,5-АМФ), гликолиза. К таким же последствиям приводят врожденные и приобретенные поломки в соответствующей части генетического аппарата; дефицит необходимых для синтеза инсулина аминокислот, особенно лейцина и аргинина; нарушения перехода проинсулина в инсулин и секреции инсулина β-гранулами β-клеток. Нарушение целости панкреатических островков при различных деструктивных процессах, обусловленных опухолями, кистами, травмами, цирротическими и воспалительными процессами в поджелудочной железе, склеротическом повреждении сосудов также вызывает недостаточность инсулина. Подобную же роль может играть инфекционное поражение островков при скарлатине, коклюше, эпидемическом паротите, гриппе, ангине, роже, сифилисе, туберкулезе. Повреждение островков может явиться результатом иммунной реакции на инсулин либо β-клетки. Цитотоксичностью по отношению к р-клеткам обладают родентициды, стрептозотоцин, нитрозамины, некоторые лекарственные препараты, диуретики, пероральные контрацептивы, β-адренэргетики, кортикотропин. Причиной инсулиновой недостаточности может быть употребление пищевых веществ, содержащих цианиды (корни маниока, сорго, ямс). Обычно цианиды обезвреживаются при участии серосодержащих аминокислот, но при белковой недостаточности создаются условия для их накопления в организме. Таково происхождение сахарного диабета при квашиоркоре и других формах недостаточности питания у жителей стран тропического пояса.

Внепанкреатическая или относительная инсулиновая недостаточность возникает в тех случаях, когда появляются факторы, угнетающие действие инсулина или ускоряющие его катаболизм. К ним можно отнести повышенную продукцию контринсулярных гормонов. При сахарном диабете секреция глюкагона продолжается, несмотря на высокую гликемию, что можно объяснить дефектами глюкозорецепторов β-клеток.

К инактивации инсулина могут привести повышенная активность инсулиназы, хронические воспалительные процессы, сопровождающиеся поступлением в кровь протеолитических ферментов, избыток в крови неэстерифицированных жирных кислот, антитела. Антитела образуются к экзогенному и эндогенному инсулину в ответ на структурные изменения инсулина, обусловленные генетическими нарушениями синтеза белков, соматической мутацией β-клеток.

Нарушение структуры инсулина может быть причиной, снижающей его физиологическую активность.

К внепанкреатической инсулиновой недостаточности могут привести отсутствие ферментов, освобождающих инсулин от связи с сывороточными белками, антагонисты инсулина, например синальбумин. Предполагают, что синальбумин является В-цепью инсулина, он взаимодействует с рецепторами инсулина на клеточной мембране, приводя к относительной недостаточности гормона.

Наконец, в ряде случаев заболевание обусловлено состоянием инсулиновых рецепторов. При сахарном диабете может снижаться число рецепторов или их сродство к инсулину, возможно образование антител, блокирующих связывание инсулина с рецептором. В некоторых случаях повреждение рецепторов может быть первичным генетическим нарушением.

Снижение физической активности, избыточное питание и последующее ожирение также могут вызвать резистентность к инсулину. В одних случаях при ожирении снижается количество рецепторов инсулина на клетках-мишенях, в других возникают пострецепторные изменения, например, вследствие снижения транспорта глюкозы или затруднения ее внутриклеточного метаболизма.

На рис. 14.5 представлены основные возможные причины панкреатической и внепанкреатической недостаточности инсулина.

Развитие диабета может быть связано с наследственной неполноценностью панкреатических островков, которая проявляется при воздействии таких провоцирующих факторов, как инфекция, интоксикация, физические и психические травмы, избыточное потребление с пищей жиров и углеводов.

Наследоваться могут генетические дефекты, касающиеся строения мембран β-клеток, их энергетики, различных этапов синтеза инсулина с образованием аномального процесса выделения инсулина, содержания инсулиновых антагонистов, структуры рецепторов инсулина и др. Наследственная форма диабета встречается у мышей, причем в одних случаях он наследуется по аутосомно-рецессивному типу, в других — по доминантному. В гомозиготе ген детален.

Роль генетических факторов в этиологии диабета подтверждается наличием семейного диабета, когда заболеваемость сахарным диабетом регистрируется у нескольких членов одной семьи, иногда в 3 — 4 поколениях; высокой конкордантностью у монозиготных близнецов (в 4 раза выше, чем у дизиготных). По-видимому, имеется несколько мутантных генов, определяющих развитие сахарного диабета. Наследование может осуществляться аутосомно-рецессивно, доминантно и полигенно. Поскольку риск заболеваемости для женщин в 2 раза выше, чем для мужчин, высказывается предположение о связи патологического гена с 10-й хромосомой; с антигенами системы АВО (чаще заболевают люди, имеющие II группу крови). Наиболее убедительные данные получены о связи инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД) с определенными лейкоцитарными антигенами.

Классификация.Сахарный диабет в зависимости от причин и степени инсулиновой недостаточности может быть первичным и вторичным (симптоматическим).

В первичном сахарном диабете, по предложению экспертов ВОЗ (1980, 1987), выделен инсулинзависимый (диабет I типа) и инсулиннезависимый сахарный диабет (диабет II типа). Другие типы диабета являются вторичными и связаны с определенными заболеваниями, например, акромегалией, болезнью Иценко—Кушинга, болезнями поджелудочной железы, действием лекарственных, химических средств, генетическими синдромами и др. Отдельные классы представляет диабет, связанный с недостаточностью питания, и диабет беременных.

Наибольшее распространение имеет первичный диабет. В его происхождении наряду с генетическими факторами определенную роль играют иммунные механизмы и внешнесредовые влияния, однако соотношение между ними при диабете I и II типа различно.

Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) характеризуется инсулинопенией, т. е. абсолютной инсулиновой недостаточностью, существенными метаболическими нарушениями с тенденцией к кетоацидозу. Развивается эта форма диабета в юношеском возрасте, генетическая предрасположенность сочетается с определенными антигенами системы HLA. Чаще всего среди европейской популяции встречается HLA-B8-DR3 и B15-DR4. Имеются также факты, указывающие на аутоиммунное происхождение диабета этого типа: сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (инсулинит, тиреоидит), наличие антител к инсулину, β-клеткам. Нередко начало заболевания связано с предшествующей вирусной инфекцией (корь, краснуха, гепатит, эпидемический паротит). Взаимосвязь генетических и иммунных механизмов объясняется расположением генов системы HLA вблизи локуса, ответственного за иммунный ответ организма, на 6-й хромосоме. Очевидно, наличие определенных лейкоцитарных антигенов свидетельствует об особенностях иммунного статуса организма. Внешним фактором, способствующим реализации наследственной предрасположенности к сахарному диабету, могут быть вирусы, обладающие повышенной бета-тропностью у лиц, носителей антигенов системы HLA. Вирусы разрушают β-клетки либо, повреждая их, дают начало аутоиммунному процессу.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) характеризуется минимальными метаболическими нарушениями. В его основе лежит относительная инсулиновая недостаточность, провоцируемая перееданием, ожирением, уменьшением числа рецепторов к инсулину. Антитела к (3-клеткам и инсулину отсутствуют. Диабет проявляется после 40 лет и, несмотря на отсутствие генетических маркеров в виде лейкоцитарных антигенов, имеет более выраженную наследственную обусловленность. Конкордантность у монозиготных близнецов достигает 90 — 100%, в то время как при диабете I типа — только до 50%.

Патогенез. Инсулиновая недостаточность при сахарном диабете сопровождается нарушением всех видов обмена, прежде всего углеводного, проявлением чего являются гипергликемия и гликозурия.

Одним из основных патогенетических механизмов нарушений углеводного обмена при сахарном диабете является замедление скорости гексокиназной реакции, обусловленное снижением проницаемости клеточных мембран и, следовательно, транспорта глюкозы в клетки, а также, возможно, понижением активности гексокиназы в клетках, в частности печени, свободно проницаемых для глюкозы. Это в свою очередь приводит к замедлению образования глюкозо-6-фосфата (Г-6-Ф), а затем и использования этого первого метаболита обмена глюкозы на всех путях превращения его в клетке — синтез гликогена, пентозофосфатный цикл и гликолиз. В печени дефицит Г-6-Ф компенсируется образованием его в процессе гликонеогенеза. Повышение активности фосфорилазы и глюкозо-6-фосфатазы печени способствует усилению глюкозообразования и понижению образования гликогена в ней.

При сахарном диабете отмечается активация гликонеогенеза, которая объясняется относительным преобладанием гликокортикоидов, индуцирующих синтез необходимых для этого ферментов.

Таким образом, замедление скорости гексокиназной реакции, усиление гликонеогенеза и повышение активности глюкозо-6-фосфатазы являются главными причинами диабетической гипергликемии.

С. Г. Генес считает, что гипергликемия при сахарном диабете имеет компенсаторный характер, поскольку при высоком уровне глюкозы в крови потребление ее тканями улучшается. В то же время гипергликемия имеет и отрицательное значение, являясь одним из патогенетических факторов диабетических ангиопатий. Ангиопатии возникают у большинства больных сахарным диабетом с длительным течением и неполной компенсацией инсулиновой недостаточности. Они проявляются в виде склероза, облитерации и других поражений кровеносных сосудов. Ведущими факторами в генезе этих осложнений являются генетическая предрасположенность, гиперпродукция контринсулярных гормонов и метаболические сдвиги, в частности гипергликемия и гиперхолестеринемия. Гипергликемия сопровождается повышением концентрации глико- и мукопротеидов, которые легко выпадают в соединительной ткани, способствуя образованию гиалина и поражению сосудистой стенки. Предполагают, что в этом процессе принимают участие аутоиммунные механизмы.

Гипергликемия; и нарушение процессов фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах нефрона приводят к гликозурии. Повышение осмотического давления мочи способствует полиурии, которая в свою очередь вызывает обезвоживание организма и, как следствие его, усиленную жажду (полидипсия).

Нарушение жирового обмена при инсулиновой недостаточности характеризуется снижением образования жира из углеводов и ресинтеза триглицеридов из жирных кислот в жировой ткани. Усиление липолиза и выход жирных кислот из жировой ткани связаны с относительным усилением липолитического эффекта соматотропина. Усиливается также окисление жирных кислот в тканях. Жирные кислоты в увеличенном количестве поступают в печень, которая сохраняет способность к синтезу триглицеридов, что и создает предпосылку к ожирению печени. Однако ожирение может не наступить, если в поджелудочной железе не нарушено образование липокаина (см. ниже — "Нарушения жирового обмена").

При сахарном диабете происходит усиленное образование в печени и накопление в организме кетоновых тел. Объясняется это явление тем, что образовавшийся в большом количестве при расщеплении жирных кислот ацетил-СоА не может полностью превратиться в цитрат и сгореть в цикле Кребса, поскольку метаболическая мощность последнего при диабете ограничена и включение в него активной уксусной кислоты нарушено. Кроме того, при этом замедлен ресинтез жирных кислот из ацетил-СоА в печени, жировой и других тканях в результате дефицита НАДФН2, возникшем в связи со снижением скорости пентозофосфатного цикла. Снижена также активность ферментов, синтезирующих жирные кислоты через малонил-СоА. Поэтому неиспользуемый в синтезе жирных кислот и невовлекаемый в цикл Кребса ацетил-СоА является источником усиленного кетогенеза и синтеза холестерина. Имеются данные и об участии в этом процессе глюкагона, который стимулирует фермент карнитинацетилтрансферазу, ускоряющую окисление жирных кислот с образованием кетоновых тел.

Нарушение белкового обмена при сахарном диабете проявляется не только угнетением анаболических процессов, но и усилением катаболизма белков с использованием дезаминированных аминокислот для образования углеводов (гликонеогенез). Замедление синтеза белка и ускорение гликонеогенеза способствуют развитию отрицательного азотистого баланса. В связи с нарушением белкового обмена угнетаются пластические процессы, заживление ран, выработка антител.

Нарушение гормональной регуляции, сопровождающей сахарный диабет, может отражаться на течении беременности, приводит к патологии плаценты, самопроизвольным абортам. В связи с нарушением проницаемости плаценты для гормонов, развитием гипоксии возникают эмбриопатии, приводящие к выраженным порокам развития.

Грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая кома — результат интоксикации организма кетоновыми телами. Кому, основными проявлениями которой являются потеря сознания, патологическое дыхание типа Куссмауля, снижение артериального давления, называют гиперкетонемической или гипергликемической. В последние годы у больных сахарным диабетом наблюдается кома, развивающаяся при отсутствии кетоновых телец, но при очень высокой гипергликемии (до 50 ммоль/л и более) и значительном повышении в крови содержания натрия, мочевины и хлора. Все это ведет к гиперосмии и дегидратации. Кома получила название гиперосмолярной. Отсутствие кетоацидоза объясняется сохранением остаточной секреции инсулина, достаточной для нормализации углеводного и водно-электролитного обмена.

studfiles.net

литература для фармацевтов : Патологии углеводного обмена

1. Избыток каких гормонов может вызывать гипергликемию? 

+ адреналина

+ Т3, Т4

+ глюкокортикоидов

+ соматропного гормона

– инсулина

– вазопрессина

– АДГ

+ глюкагона

2. Укажите правильное утверждение, относящееся к сахарному диабету: 

+ полиурия вторично обусловливает полидипсию

– полидипсия вторично обусловливает полиурию

3. Глюкозурия наблюдается при: 

+ СД

– несахарном диабете

+ гиперосмолярной диабетической коме

+ алиментарной гипергликемии

– гиперлипидемии

– гиперлактатацидемии

4. Какие изменения углеводного обмена характерны для гиперинсулинизма? 

– торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны

+ активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны

– активация кетогенеза

– торможение гликогеногенеза

+ активация гликогеногенеза из глюкозы

+ торможение гликогенолиза

– активация гликогенолиза

– замедление окисления

+ активация окисления

5. Укажите возможные причины относительного гипоинсулинизма: 

– уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой

+ снижение чувствительности тканей к инсулину

– недостаток СТГ

+ хронический избыток СТГ

+ хронический избыток адреналина

– углеводное голодание

+ длительное избыточное поступление углеводов с пищей

– увеличение количества рецепторов к инсулину

6. Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме? 

+ резко выраженная гипернатриемия

+ резко выраженная гипергликемия

– некомпенсированный кетоацидоз

– значительная гиперкалиемия

– гиперосмия цитозоля

+ гиперосмия крови и межклеточной жидкости

7. Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента с СД типа I? 

– гипернатриемия

– гипергликемия

+ гиперкетонемия

– гиперкалиемия

8. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы? 

+ углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга

– углеводное «голодание» миокарда

– гипоосмия крови

– некомпенсированный кетоацидоз

9. Укажите причину полиурии на ранней стадии СД: 

– микроангиопатия почек

+ гипергликемия

– кетонемия

– гиперхолестеринемия

10. Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при СД: 

– кетонемия

+ гипергликемия

+ снижение почечного порога для экскреции глюкозы

– микроангиопатия капилляров почечных клубочков

11. Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании ГПК у больного СД? 

+ да

– нет

12. Какие факторы способствуют развитию диабетических ангиопатий: 

+ чрезмерное гликозилирование белков

+ гиперлипопротеинемия

+ дислипопротеинемия

+ отложение сорбита в стенках сосудов

– усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов

13. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета типа II: 

– блок превращения проинсулина в инсулин

+ дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток–мишеней

– гипергликемия

– гиперкетонемия

14. Укажите осложнения длительно протекающего СД: 

+ иммунодефицитные состояния

+ ускорение развития атеросклероза

+ снижение резистентности к инфекциям

+ остеоартропатии

+ микроангиопатии

+ макроангиопатии

– полидипсия

– полиурия

+ офтальмопатии

+ нефропатии

15. Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена: 

– СД

+ гипергликемии

+ гипогликемии

– почечный диабет

+ гексозурии

+ пентозурии

– диабетические комы

+ гликогенозы

+ агликогенозы

– гипергликемия алиментарная

16. Каковы возможные причины гликогенозов? 

– алиментарная гипергликемия

+ репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

– нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени

– нарушение экскреции глюкозы почками

+ мутации генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

+ низкая активность ферментов гликогенолиза

– низкая активность гликогенсинтетаз

17. Каковы возможные причины агликогенозов? 

– алиментарная гипогликемия при голодании

+ репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз

– торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени

– глюкозурия

– низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам

+ подавление активности гликогенсинтетаз

– высокая активность ферментов гликогенолиза

18. Укажите возможные причины пентозурий: 

– усиленный катаболизм ВЖК

– усиленный катаболизм белков

– нарушение обмена нуклеиновых кислот

+ гиперпентоземия

+ ферментопатии клеток почечных телец

+ снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек

19. Может ли развиться гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне ГПК натощак? 

– нет

+ да

20. Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при СД: 

+ усиление липолиза

– угнетение липолиза

+ угнетение синтеза жирных кислот

– усиление синтеза жирных кислот

+ усиление кетогенеза

– ослабление кетогенеза

+ усиление синтеза холестерина

+ жировая инфильтрация печени

21. Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при СД: 

– положительный азотистый баланс

+ отрицательный азотистый баланс

+ усиление глюконеогенеза из аминокислот

– ослабление глюконеогенеза из аминокислот

+ увеличение содержания аминокислот в крови

– снижение содержания аминокислот в крови

farmf.ru

Сахарный диабет - Патогенез

Химия - Сахарный диабет - Патогенез

01 марта 2011

Оглавление:1. Сахарный диабет2. Современная терминология3. Эпидемиология4. Метаболизм глюкозы в организме человека5. Классификация сахарного диабета6. Этиология7. Патогенез8. Клинические признаки диабета9. Диагностика10. Осложнения11. Лечение12. Прогноз

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена:

  1. недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;
  2. нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10%, а диабет второго типа — 80%.

Панкреатическая недостаточность

Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа. Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови.

Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста.

У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток.

В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами.

Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения.

Внепанкреатическая недостаточность

Для диабета 2-го типа характерны нарушения, указанные в пункте 2. При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма.

Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина. Наряду с ожирением, пожилой возраст, вредные привычки, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет.

Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100% совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы.

В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулин-зависимых клеток.

Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается.

Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.

В результате этого развиваются первичные и вторичные нарушения.

Первичные.

  • Замедление синтеза гликогена
  • Замедление скорости глюконидазной реакции
  • Ускорение глюконеогенеза в печени
  • Глюкозурия
  • Гипергликемия

Вторичные

  • Снижение толерантности к глюкозе
  • Замедление синтеза белка
  • Замедление синтеза жирных кислот
  • Ускорение высвобождение белка и жирных кислот из депо
  • Нарушается фаза быстрой секреции инсулина в β-клетках при гипергликемии.

В результате нарушений углеводного обмена в клетках поджелудочной железы нарушается механизм экзоцитоза, что, в свою очередь, приводит к усугублению нарушений углеводного обмена. Вслед за нарушением углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения жирового и белкового обмена.

Патогенез осложнений

Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более усваивать глюкозу.

  • Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием кетоацидоза.
  • Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению осмотического давления крови, что обусловливает серьёзную потерю воды и электролитов с мочой.
  • Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние многих органов и тканей, что в конце концов приводит к развитию тяжёлых осложнений, таких как диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро- и макроангиопатия, различные виды диабетической комы и других.
  • У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение инфекционных заболеваний.

Сахарный диабет, как и, к примеру гипертоническая болезнь, является генетически, патофизиологически, клинически неоднородным заболеванием.

Просмотров: 6492

4108.ru

Сахарный диабет - Патогенез

Биология - Сахарный диабет - Патогенез

08 февраля 2011 Оценка ущерба при заливе bestostroyexpertiza.ru.

Оглавление:1. Сахарный диабет2. Современная терминология3. Эпидемиология4. Метаболизм глюкозы в организме человека5. Классификация сахарного диабета6. Этиология7. Патогенез8. Клинические признаки диабета9. Диагностика10. Осложнения11. Лечение12. Прогноз

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена:

  1. недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;
  2. нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10%, а диабет второго типа — 80%.

Панкреатическая недостаточность

Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа. Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови.

Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста.

У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток.

В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами.

Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения.

Внепанкреатическая недостаточность

Для диабета 2-го типа характерны нарушения, указанные в пункте 2. При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма.

Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина. Наряду с ожирением, пожилой возраст, вредные привычки, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет.

Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100% совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы.

В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулин-зависимых клеток.

Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается.

Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.

В результате этого развиваются первичные и вторичные нарушения.

Первичные.

  • Замедление синтеза гликогена
  • Замедление скорости глюконидазной реакции
  • Ускорение глюконеогенеза в печени
  • Глюкозурия
  • Гипергликемия

Вторичные

  • Снижение толерантности к глюкозе
  • Замедление синтеза белка
  • Замедление синтеза жирных кислот
  • Ускорение высвобождение белка и жирных кислот из депо
  • Нарушается фаза быстрой секреции инсулина в β-клетках при гипергликемии.

В результате нарушений углеводного обмена в клетках поджелудочной железы нарушается механизм экзоцитоза, что, в свою очередь, приводит к усугублению нарушений углеводного обмена. Вслед за нарушением углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения жирового и белкового обмена.

Патогенез осложнений

Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более усваивать глюкозу.

  • Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием кетоацидоза.
  • Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению осмотического давления крови, что обусловливает серьёзную потерю воды и электролитов с мочой.
  • Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние многих органов и тканей, что в конце концов приводит к развитию тяжёлых осложнений, таких как диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро- и макроангиопатия, различные виды диабетической комы и других.
  • У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение инфекционных заболеваний.

Сахарный диабет, как и, к примеру гипертоническая болезнь, является генетически, патофизиологически, клинически неоднородным заболеванием.

Просмотров: 40347

www.muldyr.ru

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 1. Основные факторы патогенеза сахарного диабета 1-го типа:

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. КОМЫ

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. КОМЫ 1. Гипогликемия - это 1) синдром, характеризующийся гиперинсулинизмом 2) синдром, связанный с дефицитом инсулина 3) синдром, обусловленный падением концентрации глюкозы в плазме крови

Подробнее

Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999)

Cахарный диабет Сахарный диабет Это хроническое заболевание, при котором повышается уровень глюкозы (сахара) в крови из-за недостатка инсулина, который вырабатывается - клетками поджелудочной железы. Классификация

Подробнее

Сахарный диабет (Diabetes mellitus)

Сахарный диабет (Diabetes mellitus) Определение проблемы Сахарный диабет (СД) является гетерогенным нарушением, вызываемым недостатком инсулина или инсулинрезистентностью и измененной секрецией инсулина

Подробнее

Сахарный диабет у детей и подростков

Сахарный диабет у детей и подростков Сахарный диабет в детском возрасте одно из наиболее тяжелых страданий, которое меняет весь жизненный уклад семьи, требует пристального внимания, больших физических

Подробнее

1. КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАБЕТА

1. КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАБЕТА В настоящее время сахарный диабет (СД) понимают как заболевание, проявляющееся гипергликемией, которая возникла в результате дефекта секреции и/или действия инсулина. Этот синдром

Подробнее

Основные факты о сахарном диабете

Основные факты о сахарном диабете При сахарном диабете можно жить полноценной жизнью, если поддерживать уровень глюкозы крови максимально близко к целевым значениям. Для этого важно больше знать о заболевании

Подробнее

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ: КОРОТКО О ГЛАВНОМ

Шабалина Наталья Владимировна студентка Новокузнецкий филиал ГБОУ СПО «Кемеровский областной медицинский колледж» г. Новокузнецк, Кемеровская область САХАРНЫЙ ДИАБЕТ: КОРОТКО О ГЛАВНОМ Аннотация: в статье

Подробнее

КЛАССИФИКАЦИЯ СД (ВОЗ, 1999)

1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА И ЕГО КЛАССИФИКАЦИЯ Сахарный диабет (СД) это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения

Подробнее

Что такое сахарный диабет?

Что такое сахарный диабет? Сахарный диабет - это заболевание, характеризующееся повышенным уровнем глюкозы (сахара) крови. Выделяют два основных типа диабета: сахарный диабет 1 -го типа (СД 1типа) развивается

Подробнее

ГАРМОНИЯ ЖИЗНИ c ИНСУЛИНОМ

ГАРМОНИЯ ЖИЗНИ c ИНСУЛИНОМ Данная брошюра охватывает три периода перехода на инсулинотерапию: 1 2 3 Подготовка Начало инсулинотерапии Поддержание баланса 1 ПОДГОТОВКА 2 НАЧАЛО ИНСУЛИНОТЕРАПИИ 3 ПОДДЕРЖАНИЕ

Подробнее

Несколько слов о сахарном диабете

Несколько слов о сахарном диабете Сахарный диабет является хроническим заболеванием, которое характеризуется повышенным уровнем глюкозы в крови натощак и после еды. Помимо гипергликемии повышенного уровня

Подробнее

Билеты итогового зачета Билет 1

Билеты итогового зачета Билет 1 1. Этиология и патогенез СД 1 типа. 2. Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита. У больного при осмотре врачом обнаружено потемнение ладонных складок, локтях, низкое

Подробнее

Беременность и диабет

Беременность и диабет У Вас уже есть диабет и Вы планируете беременность? Тогда этот раздел для Вас. Даже если у Вас сахарный диабет (1 или 2 типа), существует возможность стать матерью, избежав риска

Подробнее

The development of diabetes type I

Развитие сахарного диабета I типа Шарахина В.А. Тюменский Государственный Медицинский Университет Тюмень, Россия Sarakhina. V. A. Tyumen State Medical University Tyumen, Russia The development of diabetes

Подробнее

Тема семинара. Сахарный диабет

Тема семинара Сахарный диабет Сахарный диабет - болезнь сладкоежек? Многие считают, что главная причина диабета в пище. Это болезнь тех, кто кладет в чай по пять ложек сахара и пьет этот чай с конфетами

Подробнее

КАК ПОБЕДИТЬ БОЛЕЗНЬ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

КАК ПОБЕДИТЬ БОЛЕЗНЬ П. А. Фадеев САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Москва ОНИКС Мир и Образование Астрель УДК 616 ББК 54.101 Ф15 Автор не несет ответственности за возможные нежелательные последствия в случае применения

Подробнее

Тема: Железы внутренней секреции

Глава II. Нервно-гуморальная регуляция физиологических функций Тема: Железы внутренней секреции Задачи: Изучить виды и функции желез внутренней секреции Пименов А.В. Гормоны гипоталамуса и гипофиза Особенности

Подробнее

Осложнения сахарного диабета

Осложнения сахарного диабета Осложнения сахарного диабета Острые Хронические Острые осложнения ГИПО ГЛИК - ЕМИЯ МАЛО САХАРА в крови Причины гипогликемии Пропуск еды или недостаточное количество ХЕ Большая

Подробнее

ВНИМАНИЕ! САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

ВНИМАНИЕ! САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Этиология Имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции. Патогенез При абсолютной

Подробнее

Комы при сахарном диабете

Комы при сахарном диабете ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА - АБСОЛЮТНАЯ ИЛИ ВЫРАЖЕННАЯ ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ИНСУЛИНОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ: интеркуррентные

Подробнее

Профессор Р. И. Литвинов

Кафедра биохимии Казанского федерального унивесрситета Профессор Р. И. Литвинов Апрель 2014 года Основной подвижный углевод в организме человека D- глюкоза, которая после всасывания из кишечника поступает

Подробнее

Можно ли вылечить сахарный диабет?

Можно ли вылечить сахарный диабет? Вопросом об избавлении от сахарного диабета задается каждый человек, у которого появились его характерные признаки. Необходимо отметить, что заболевание очень распространено

Подробнее

Признаки сахарного диабета у детей :00

«Какой сладкий малыш, настоящий богатырь растет!» Мило улыбаясь, добрая тетя обязательно угостит сладостями кроху-пухлыша с розовыми щечками, выразив, таким образом, свое одобрение и восхищение. И, казалось,

Подробнее

ЛУ'/Т- O t e v - ^/9^^

Министерство здравоохранения Российской Федерации ФЕДЕРАЛЬНАЯ СЛУЖБА ПО НАДЗОРУ В СФЕРЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ( РОСЗДРАВНАДЗОР) Славянская пл. 4, стр. 1, Москва, 109074 Телефон: (495) 698 45 38; (495) 698 15

Подробнее

Контроль сахарного диабета

www.caninsulin.com Контроль сахарного диабета стал возможен с Канинсулином Встречаемость диабета Введение Сахарный диабет общее эндокринное расстройство у собак и кошек, являющееся следствием абсолютного

Подробнее

Зачем мне нужен инсулин?

Зачем мне нужен инсулин? Значение инсулина www.novonordisk.ru, раздел «Пациентам» Девиз, которым руководствуется компания во всем мире. Мы не просто лечим диабет. Мы помогаем людям с диабетом изменить

Подробнее

ЧТО ТАКОЕ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ?

ЧТО ТАКОЕ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ? Сахарный диабет пожизненное заболевание, характеризующееся повышенным содержанием сахара (глюкозы) в крови как следствие недостатка инсулина. Однако, вы можете научиться управлять

Подробнее

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

И.И. Дедов, Т.Л. Кураева, В.А. Петеркова САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ 2-е издание, переработанное и дополненное 2013 Глава 1 ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ И КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Подробнее

Анестезия пациентам с сахарным диабетом

Конференция и круглый стол по анестезиологии собак и кошек Анестезия пациентам с сахарным диабетом Анна Мальцева 8 декабря 2016 г., Москва. Что мы должны знать о пациенте с сахарным диабетом? Компенсирован

Подробнее

Кетоацидотическая кома

Кетоацидотическая кома Доцент кафедры пропедевтики детских болезней Саратовского государственного медицинского университета к.м.н. Дронова Елена Геннадьевна Кетоацидоз накопление в организме кетоновых

Подробнее

ГОРМОНЫ. ОБМЕН УГЛЕВОДОВ

ГОРМОНЫ. ОБМЕН УГЛЕВОДОВ ВОПРОСЫ 1. Общая характеристика углеводов организма человека. Их классификация, структура отдельных представителей. 2. Протеогликаны и гликопротеины как углеводно-белковые комплексы.

Подробнее

docplayer.ru


Смотрите также